Печеночная кома при вирусных гепатитах

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печёночная недостаточность — это недуг, характеризующийся поражением клеток печени, сбоем её функционирования, приводящее в конечном счёте к хроническому отравлению всего организма. Данное состояние может вызвать печёночную кому или отказ печени и серьёзные сбои функционирования головного мозга ввиду отравления веществами разложения.

У детей это заболевание характеризуется высокой летальностью.

По международной классификации болезней (МКБ-10):

Код 72 0 — Острая форма недостаточности;

Код 72 9 — Неуточнённая форма.

По виду клинического протекания классифицируют острую и хроническую печёночную недостаточность. Острая печёночная недостаточность формируется примерно за два месяца после повреждения печени. Как правило, её вызывают резкие виды вирусного гепатита и интоксикации: вредным веществом, алкоголем или медикаментами. Образование хронической формы происходит, если имеются затяжные заболевания печени.

Помимо этого, клиницисты выделят ещё один тип — алкогольная печёночная недостаточность (АПН). Данное заболевание приводит к сбоям в системе свёртывания крови и чревато развитием энцефалопатии и комы.

Патогенез печёночной недостаточности. Различают три способа формирования острой и хронической печёночной недостаточности:

Эндогенная недостаточность характеризуется смертью гепатоцитов и остановкой функций большей части паренхимы печени, что часто происходит при отравлении печени токсическими продуктами или остром гепатите. Прогрессирование экзогенной печёночной недостаточности вызывается патологическим процессом в сосудах печени, после чего кровь, пересыщенная ядами, течёт непосредственно в большой круг кровообращения, обходя печень. Данный механизм нередко встречается у пациентов при циррозе печени и после проведения шунтирования. Разнотипная острая печёночная недостаточность формируется, если развились оба вида — и эндогенный, и экзогенный.

3 стадии этого заболевания:

Начальная.
Выраженная.
Терминальная дистрофическая и печёночная кома.

Кома печени прогрессирует постепенно. Существуют три формы: прекома, угрожающая кома и клинически выраженная кома.

Острая печёночная недостаточность образуется после перенесения пациентом разнообразных болезней печени или острого гепатита, вызванного вирусом.

Печёночная недостаточность хроническая формируется, когда имеется какая-либо хроническая болезнь печени (опухоль, цирроз). В основном тяжёлой печёночной недостаточностью заболевают люди, перешагнувшие порог сорока лет, страдающих от гепатита A.

Самую большую опасность имеет гепатит типа E у женщин, вынашивающих ребёнка, поскольку у 20% пациенток формируется печеночная недостаточность.

Печёночная недостаточность при беременности обусловлена закупоркой кровеносных сосудов, а также сбоями в постоянстве связи иммунной системы между матерью и плодом.

Нередко факторами, провоцирующими синдром печёночной недостаточности, являются разрушительное действие лекарственных средств, вирусный гепатит типа A, B, C, D, E, G, интоксикация токсинами, продуцируемыми грибками, производственными веществами, алкоголем и др.

Помимо этого, нередко данную патологию вызывают цитомегаловирусы, вирусы герпеса, лишая и инфекционного мононуклеаза.

Иногда печёночной недостаточности синдром является следствием гипоперфузии печени, которая формируется ввиду сужения просвета венул печени.

Другие причины печёночной недостаточности:

длительная сердечная недостаточность;
синдром Бадда-Киари;
профузное кровоизлияние;
аутоиммунный гепатит;
кровотечения в пищеварительном тракте;
рвота;
сильная диарея;
интеркуррентные инфекции.

Проявления рассматриваемой патологии самые разнообразные и обусловлены степенью разрушительного процесса и его обострения.

Острая печёночная недостаточность (ОПН) формируется достаточно скоро, в течение нескольких суток или часов.

Хроническая печёночно-клеточная недостаточность (ХПН) прогрессирует более медленно, за нескольких месяцев, хотя в той ситуации, когда она сопровождается некими особыми условиями (например, приём алкогольных напитков, усиленные тренировки, кровоизлияния из-за расширенных пищеводных вен и др.), возможно образование печёночной комы.

Симптомы хронической печёночной недостаточности схожи с проявлениями острой формы этого заболевания.

Рассматриваемая болезнь обнаруживается, когда наблюдаются нарушенный аппетит, неожиданная непереносимость табачных изделий у курящих людей, ещё алкогольных напитков и еды, ощущение тошноты, понижение работоспособности, психические нарушения.

Симптомы острой печёночной недостаточности следующие: кожа больного может иметь землистую или желтушную окраску, наблюдаются признаки ненормального обмена веществ, изменения в работе эндокринной системы (у женщин — сбои в цикле менструации, у мужчин — импотенция, асексуальность, уменьшение яичек или увеличение в объёме молочных желёз), кожные поражения, отёки, кровотечения, накопление жидкости в брюшной полости.

При обследовании в лаборатории у человека обнаруживаются высокая концентрация гамма-глобулина, билирубина, пониженное количество альбумина и факторов свёртывания крови.

Симптомы печёночной недостаточности проявляются поэтапно. Различают следующие стадии печёночной недостаточности:

I стадия — каких-либо признаков болезни нет.

II стадия (клеточной недостаточности) включает патологию функций пищеварительной системы (понос, рвота, стул жёлтого оттенка), слабое состояние, пониженная работоспособность. Помимо этого, развивается желтуха, геморрагический диатез, отёки, асцит.

III стадия — у человека обнаруживаются сильнейшие патологические процессы метаболизма, дистрофические изменения во многих внутренних органах. Наблюдается истощение. При отсутствии врачебного вмешательства может возникнуть шунтовая кома.

Патофизиология. У пациента наблюдаются сбои в работе углеводного, белкового и жирового обмена, усиление синтеза ацетоновых веществ, нарушение выработки холестерина.

Состояние прекомы характеризуется быстро развивающейся анорексией, нежеланием принимать пищу, сниженным объёмом печени, тошнотой, желтухой, показатели биохимического анализа крови претерпевают изменения.

Затем у больного проявляются нарушения психики, депрессивное состояние, замедленное мышление, в некоторых случаях — признаки эйфории. Человек становится раздражительным без видимых причин, у него неустойчивое настроение, нарушен сон. При отсутствии активной терапии ввиду сложных необратимых процессов возникает кома.

Печёночная кома у больного проявляется в виде внезапного возбуждения, после чего наступает ступор, и пациент полностью теряет сознание. Конечности пациента холодные на ощупь, тело имеет сладкий характерный запах, проявляются многочисленные кровотечения (из носовой полости, десён, пищеводных увеличенных вен и др.)

Если есть основания подозревать наличие синдрома печёночной недостаточности, собирают анамнез, уточняя факт хронических печёночных болезней, перенесённых вирусных гепатитов. Ещё требуется узнать, нет ли у человека алкогольной зависимости, какие он принимает медикаменты.

Медик назначает ультразвуковое исследование органов брюшной полости, которое помогает выяснить параметры печени и её паренхимы, а помимо того — проверить на наличие злокачественных образований.

Изучение в лаборатории анализа венозной крови помогает обнаружить наличие анемии, лейкоцитоза. У больных с этим заболеванием требуется исследовать сыворотку на альбумин, билирубин, трансаминазы и калий.

Гепатосцинтиграфия позволяет диагностировать смешанные патологии печени. Иногда пациента отправляют на магнитно-резонансную томографию и мультиспиральную компьютерную томографию брюшной полости. Помимо того, проводят изучение под микроскопом кусочка печени.

При обнаружении симптомов печёночной недостаточности, назначается комплексное лечение.

Если диагноз подтвердился, сначала пациенту назначается диета, которая подразумевает либо полное отсутствие белка, либо снижение его содержания.

Питание при печёночной недостаточности. Еда для пациента должна содержать менее 30-40г белка (иногда нужно снизить до 20-30г) и не более 20-30г жира, а количество углеводов должно составлять 200-300 г. Если наблюдается усиленное формирование печёночной недостаточности, употребление жиров требуется исключить, а содержание белка ограничить до двух-трёх грамм.

В рационе должна присутствовать растительная пища с большим содержанием легкоусвояемых углеводов, калиевых соединений. Белок ограничивают именно за счёт животных белков, с этой целью растительные употребляют вместо молочных белков, добавив в меню негустые каши, к примеру, из манки. Также в диету при печёночной недостаточности добавляют лактозу или лактулозу, которые приостанавливают синтез аммиака и иных соединений. Лактулоза содержится в медикаментах «Дюфалак» и «Нормаз». Еду нужно принимать каждые два часа. Её подают протёртой либо жидкой. Соль исключают. Пить нужно примерно полтора-два литра, в том случае, когда отёки не прогрессируют.

В случае развития прекомы пациенту обеспечивают парантеральное или зондовое питание.

В терапию этого заболевания входит проведение дезинтоксикации организма, улучшение микроциркуляции, возвращение к норме кислотно-щелочного баланса и электролитных нарушений. Для этого при помощи внутривенных инъекций пациенту вводят в объёмных количествах 5 % раствор глюкозы, витамины группы B, липоевую кислоту, кокарбоксилазу, панангин и эссенциале. Также назначается введение растворов орницетила и глутаминовой кислоты.

Лечение острой печёночной недостаточности включает такие компоненты, как витамино- и гормонотерапия, антибиотики, плазмафарез, очищение крови и лимфы. В некоторых гепатологических центрах возможно также проведение гемодиализа.

С целью предотвращения дальнейшего отравления необходимо проводить очищение кишечника клизмами и другими средствами. Также человеку прописывают антибиотики и лактулозу — для предотвращения процессов гниения в кишке.

Когда у человека идёт прогрессирование комы печени, целесообразно провести терапию преднизолоном. Если имеется кислородное тканевое голодание, проводят лечение ингалированиями либо гипербарической оксигенации.

Также лечение печёночной недостаточности включает ультрафиолетовое облучение крови, гемосорбцию, внепочечное очищение крови и плазмафарез.

В целях предупреждения формирования печёночной недостаточности нужно вовремя бороться с отравлениями и инфекциями печени. Также требуется своевременно исключать ядовитое влияние медикаментозных препаратов и всевозможных токсинов.

Поскольку нередко острая печёночная недостаточность возникает у людей, злоупотребляющих алкоголем, то огромную роль в профилактике данного заболевания имеет устранение алкогольной зависимости.

Если терапия проведена своевременно, прогноз заболевания достаточно благоприятный, поскольку в этот момент в печени разрушительные процессы являются обратимыми.

Ситуация с хроническим типом такой недостаточности печени обстоит сложнее, поскольку возможен регресс печёночной комы с последующим её возвращением.

Прогнозировать дальнейший исход при наличии комы можно, опираясь на её стадию. На ранних этапах развития комы интенсивная терапия способна изменить состояние пациента в лучшую сторону, а при более поздних часто наступает летальный исход ввиду необратимых нарушений клеток печени.

При подозрении на печёночную недостаточность нужно немедленно обратиться к лечащему врачу!

В этой статье мы рассмотрим заболевание, о котором многие только слышали, но мало что знают о нем и тем более, как ее распознать. Мы можем принять этот недуг за другой, бездействовать и тем временем усугублять ситуацию.

Печеночная энцефалопатия — патология, сопровождающаяся повышением температуры, тремором конечностей, неприятным запахом изо рта.

Согласно МКБ-10 печеночная энцефалопатия имеет код К72.

При печеночной энцефалопатии нарушаются мыслительные способности, проявляются нервно-психические расстройства. Болезнь возникает тогда, когда печень начинает плохо функционировать. Печеночная энцефалопатия делится на два вида: она может быть острой и хронической. Недуг имеет разную степень выраженности, то есть проходит четыре стадии. На последней стадии человек испытывает печеночную кому.

Болезнь возникает из-за того, что паренхима печени повреждается. Недуг характеризуются нарушениями со стороны центральной нервной системы. Метаболический стресс является причиной энцефалопатии.

Также к причинам болезни относят кровотечение из расширенных вен, наличие инфекции в организме.

Недуг может возникнуть из-за нарушения электролитного обмена.

Если у человека выявлено серьезное заболевание, затрагивающее печень, он является склонным к печеночной энцефалопатии (иногда патология возникает из-за хронических заболеваний).

Более подробно о причинах возникновения печеночной комы вам расскажут в этом видео.

Симптоматика энцефалопатии разнообразна:

У больного наблюдается расстройство сознания, появляется тремор рук, координация движений нарушается.
Печеночная энцефалопатия характеризуется расстройством речевого аппарата, мыслительные способности, при этом, также нарушаются.
Когда у человека хроническая печеночная патология, аммиак, поступающий в сосуды головного мозга, провоцирует морфологические изменения. Печеночная недостаточность может приводить к отеку головного головного и повышению внутричерепного давления. Еще раз подчеркнем: энцефалопатия сопровождается расстройствами со стороны вегетативной нервной системы.
При этом недуге наблюдается тревожность, нервозность.
Патология характеризуется появлением хлопающего тремора.
У человека могут появиться симптомы, указывающие на поражение головного мозга.
Возможно появление желтухи.
Температура тела повышается.
У больного могут появиться отёки в совокупности с асцитом.
Характерный симптом — резкий запах изо рта.
Снижается либидо.
Возникает тестикулярная атрофия.
Больные становятся бесплодными.
У женщин атрофируются молочные железы, страдает матка.

Печеночная недостаточность часто возникает после вирусного гепатита и аутоиммунного гепатита. Важно знать: печень страдает при злоупотреблении лекарствами! Зафиксированы случаи, когда печеночная недостаточность возникала из-за того, что человек злоупотреблял Парацетамолом. Печеночная энцефалопатия может развиться при стабильном воздействии токсинов на организм. Бывают случаи, когда врач не может установить причину патологии.

Рассмотрим классификацию заболевания.

Острая печеночная энцефалопатия настигает человека по причине недугов, которые затрагивают печень. Болезнь может появиться у человека, который перенес гепатит. Острая печеночная недостаточность проявляется через 1.5 — 2 месяца после поражения печени.

Врачи утверждают, что недуг может возникнуть на фоне отравления, при котором сильно пострадает печень. Острая печеночная недостаточность появляется при гепатите и герпесе. Болезнь может настичь одновременно с вирусом опоясывающего лишая. Если человек бесконтрольно принимал лекарства или долго употреблял алкоголь, развитие печеночной энцефалопатии тоже возможно. Специалисты подчеркивают и то, что недуг возникает из-за отравления химией.

Хроническая печеночная недостаточность появляется тогда, когда прогрессируют хронические болезни, связанные с печенью (это может быть цирроз печени, новообразования, располагающиеся неподалеку от печени). Отметим что печеночная энцефалопатия взаимосвязана с нарушенным кислотным равновесием.

На первой стадии нарушается сон. Человек ощущает подавленность, появляются неврозы, температура тела повышается. Возможно прогрессирование желтухи.

На второй стадии усиливаются симптомы, которые беспокоили больного на первой. Человека также клонит в сон. В большинстве ситуаций он ведет себя неадекватно: часто проявляет агрессию. Вторая стадия патологии характеризуется головокружением, обмороками. Возможно появление хлопающего тремора, излишней потливости. У больного появляется неприятный запах изо рта.

Она очень опасная. У больного появляется ступор, пробуждается он с трудом, при этом, сильно беспокоится, кричит. Четвертая стадия характеризуется печеночной комой: человек теряет сознание. Среди симптомов — косоглазие, судороги, отсутствие реакции на свет. Печеночная энцефалопатия возникает из-за хронических болезней печени. Температура тела повышена. Имеется резкий запах изо рта. Возможно появление повторных носовых кровотечений.

На четвертой стадии также проявляется тромбоз.

Отметим что больные, у которых 3 и 4 степени энцефалопатии, лечатся в условиях реанимации. Каков прогноз при печеночной энцефалопатии? Если удастся устранить причину, патология она стихнет. Еще раз напомним: на 4-й стадии возникает печеночная кома: в 83 % случаев она приводит к летальному исходу.

Нужно дать пациенту сладкую воду (взять стакан чистой воды и развести в нем 2 ложки сахара).
Постоянно очищать ротовую полость от рвотного содержимого.
Если больной находится в очень возбужденном состоянии, нужно ввести димедрол: 2 мл 1%.
Если проявляется сосудистая недостаточность, вводится кордиамин или мезатон.

Анализируя жалобы пациента, врач определяет, к какому типу относится патология. Важно определить степень тяжести недуга. Врач спрашивает, употреблял ли пациент спиртные напитки, переносил ли гепатит. Немаловажно выявить патологии, связанные с обменом веществ и такие заболевания, как цирроз печени, желтуха. Доктор также выясняет, есть ли у человека злокачественная опухоль, когда и в каких дозах он принимал Парацетамол.

Лечение происходит в следующим режиме:

Пациент каждый день взвешивают, оценивают обмен жидкости.
Сдача анализов крови помогает определить содержание креатинина и электролитов.
Человек сдает анализы для определения уровня билирубина.
Чтобы контролировать его здоровье, врач назначает коагулограмму, при которой измеряется содержание протромбина.
Если цирроз печени переходит в запущенную стадию, рекомендуется пересадка печени.
Если цирроз печени вызван спиртным, трансплантация не нужна: следует забыть об алкогольных напитках.

Хофитол. Препараты с лактулозой восстанавливают микрофлору кишечника.
Периодически (особенно при запорах) надо ставить клизму с сульфатом натрия.
В зависимости от характера симптомов, врач может назначить витамин А.
При кровотечении внутривенно вводится свежезамороженная плазма.
Антибактериальная терапия подразумевает прием Неомицина и других подобных лекарств.
При наличии гипогликемии необходимо вводить глюкозу. Если поражена центральная нервная система, некоторые лекарства не назначаются.
Солевые растворы запрещены!

Важно вылечить почечную недостаточность. Если необходимо, врач проводит гемодиализ. Если в организме есть инфекция, необходимо соответственное лечение. Перед тем, как проводить антибактериальное лечение, надо сдавать анализы крови и мочи. Некоторые гепатологические центры практикуют не постоянное замещение печени. Диализ проводится при необходимости: он позволяет вводить низкомолекулярные компоненты, и тем самым, улучшать прогноз для больных.

Обратите внимание! Помимо основного лечения, надо придерживаться определенных правил: стоит ограничить потребление белка. Увеличение белка в специализированной диете приводило к тому, что состояние больных ухудшалось.

Отметим и то, что в лечении необходимо постоянное очищение организма: для этого применяется клизма. Организм должен очищаться два раза в сутки.

Любая патология требует грамотного и, что немаловажно, своевременного лечения. Терапия печеночной комы на ранних стадиях позволит избежать опасных осложнений, в том числе и печеночной комы.

источник

Медицинский справочник болезней

Печеночная кома — это самое тяжелое проявление декомпенсированной печеночно—клеточной недостаточности (ПКН).
ПКН может быть острой и хронической. Печеночная кома может развиться в результате хронических заболеваний печени: гепатитов, циррозов.

3 стадии печеночно-клеточной недостаточности (ПНК) (и острой и хронической):

1. Стадия компенсированной.
2. Стадия субкомпенсированной.
3. Стадия декомпенсированной.

В 1-ой стадии начинаются следующие проявления: плохая переносимость алкоголя, гепатомегалия, положительные нагрузочные пробы.
Во2-ой стадии: общая слабость, синдром плохого питания, гепатомегалия, желтушность, эндокринные и кожные признаки, отеки, небольшой асцит, умеренное повышение активности АЛ, АСТ, тимоловая и сулемовая умеренно положительно, снижение альбуминов.
В 3-ей стадии все то же самое, только еще есть резкая слабость и желтуха, выраженный асцит и отечный синдром, впервые геморрагический синдром, диатез, субфебрильная температура.
Лабораторные данные ярко выражены. Печеночная кома характеризуется тяжелыми поражениями головного мозга церебротоксическими веществами (аммиак, фенол) Имеются патологические рефлексы.

Классификация.

Эндогенная ПК или истинная, или печеночно-клеточная или распадная (может быть и при циррозе и при гепатите).При этой коме в печени глубокая дистрофия,некроз,нарушаются функции.И аммиак, и фенолы плохо инактируются и проникают в мозг.
Экзогенная или портокавальная или шунтовая ПК. Только у больных с циррозами протекает с портальной гипертензией и наличием портокавальных анастомозов.
Смешанная ПК. Есть и печеночный момент. Эндогенный и еще анастомозы — сброс крови, шунтовый вариант.
Гипокалиемическая ПК (официально не принята).

Кома — — практически это отравление мозга церебротоксическими веществами.
Большую основную роль придают аммиаку и фенолу. А также имеют значение пировиноградная, молочные кислоты, тртиптофан, метионин, тирозин. У здоровых людей аммиак полностью нейтрализуется в печени, происходит образование аммиака и фенола. Фенолы в печеночной клетке соединяются с глюкуроновой кислотой, т.о.обезвреживаются, нетоксичны.
Чтобы началась прекома и кома, надо чтобы 80-85 % печеночных клеток вышли из строя (массивный некроз печени и т.д.).

Аммиак и фенол проникают через мозговую мембрану, делая ее проницаемым, вслед за ними проникают в клетку H и Na, и выходит К, ведет к внутриклеточной калиемии и еще внутрь проникает пировиноградной кислоты, начинается ацидоз, затем респираторный алкалоз. Проникновение Na и H приводит к проникновению воды, начинается отек мозга, ацидоз.
Тормозятся окислительно-восстановительные процессы, мозг постепено засыпает. Отек мозга является одной из основных причин смерти. На 2-й план идет отек легких, почечная недостаточность, гиповолемический шок.

Если больной имеет отечно-асцетический синдром, дают бесконтрольно диуретики, теряется много Калия и возникат гипокалиемия клеток, отек и т.д. Назначая гипотиазид и др, надо назначить препараты Калия или верошпирон (он К –сберегающий). С диуретиками надо давать верошпирон. И уже можно не давать препараты Калия.

Клиника.
В клинику комы входят и печеночные проявления: усиливается или появляется желтуха, геморрагический синдром, нарастает асцит, усиливаются диспептические проявления. В состоянии печеночной комы — резко положительные лабораторные тесты.

Существуют 3 стадии комы .

Прекома.
Угрожающая кома (та же прекома).
Кома.

1) В состоянии Прекомы беспричинно наступает то эйфория, то тоска, плач (эмоцианальная лабильность), нарушение сна. В этой стадии больные могут совершать немотивированные поступки, может быть замедление психической реакции, снижение интеллекта, легкая спутанность сознания от нескольких часов до нескольких дней или месяцев и переходит во 2 стадию.

2) Угрожающая Кома.
То глубокая депрессия, то галлюцинации, бред, больной небезопасен — полная дезориентация в пространстве, во времени, в личности.Очень характерно:лопающий тремор рук. Резкое замедление психических реакций, снижение интеллекта. Энцефалограмма хорошо показывает. Обычно 2 стадия продолжается от нескольких часов до 2-3 дней,иногда 10 дней.

3) Кома.
Полная потеря сознания, шумное глубокое дыхание, маскообразное лицо, сильный аммиачный запах, патологические рефлексы, ригидность затылочных мышц, Кома длится от нескольких минут до нескольких дней.

источник

Печеночная кома (см также печеночную энцефалопатию в статье «Цирроз печени») — это клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.

Вернуться к содержанию

Наиболее частыми причинами являются острый и хронический гепатит различной этиологии, а также цирроз печени. Различают три основных вида печеночной комы: 1) печеночно-клеточная (эндогенная); 2) порто-кавальная (шунтовая или экзогенная); 3) смешанная.

Является результатом диффузного поражения гепатоцитов с их функциональной недостаточностью. Наиболее часто встречается при вирусном гепатите, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами, других гепатитах.

Вернуться к содержанию

В основе печеночно-клеточной комы, обусловленной массивным некрозом паренхимы печени, лежат чаще всего острый вирусный гепатит (преимущественно сывороточный), отравления грибами, промышленными ядами, медикаментозными средствами (антидепрессанты, сульфаниламиды и др.).

Порто-кавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркурентной инфекции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.

Главную роль в патогенезе печеночной комы играет накопление в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенол, некоторые жирные кислоты). Их токсический эффект усиливается нарушениями кислотно-щелочного равновесия, гипокалиемией.

Вернуться к содержанию

У больных отмечаются беспокойство, бессонница и возбуждение по ночам, сонливость днем. Частым спутником бывает подергивание мышц лица или конечностей, тризм жевательной мускулатуры, могут появляться менингеалъные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, клонус стоп, положительный симптом Бабинского. Сознание в это время уже отсутствует, больной временами стонет или кричит, на раздражения реагирует: при пальпации печени кричит от боли. Размеры печени нередко прогрессирующе уменьшаются. Селезенка увеличена. Отмечаются желтушность и сухость кожного покрова и слизистых оболочек, телеангиэктазии, кровоизлияния, кровотечения. Имеются нарушения дыхания — дыхание типа Чейн-Стокса, Куссмауля. Затем развивается глубокая кома. Больной неподвижен, крик и двигательное возбуждение прекращаются, иногда наблюдаются приступы судорог. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Полная арефлексия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, АД резко снижено, тахикардия, иногда «печеночный» запах изо рта.

Различают три стадии печеночной комы.

В I стадии (предкома) наблюдаются нарушение ориентации больного, замедление мышления, расстройства сна (сонливость днем, бодрствование ночью), эмоциональная неустойчивость.

Во II стадии (угрожающая или развивающаяся кома) возникают спутанность сознания, приступы возбуждения с бредом, сменяющиеся сонливостью и депрессией: появляются атаксия, дизартрия, хлопающий тремор пальцев рук.

III стадия — собственно печеночная кома: сознание отсутствует, появляются ригидность мышц конечностей и затылка, патологические рефлексы. В терминальной фазе зрачки расширяются, не реагируют на свет. Кроме того, наблюдаются прогрессирование желтухи, появление печеночного запаха, явления геморрагического диатеза, гипертермия, лейкоцитоз, олигурия, протеинурия, цилиндрурия; часто присоединяется сепсис.

Вернуться к содержанию

Биохимия крови – печеночные пробы: АСТ, АЛТ, билирубин и его фракции, ЩФ, ГГТ, ЛДГ; белок, альбумин.

Вернуться к содержанию

Лечебные мероприятия должны быть направлены на:

1) предупреждение образования и удаление из организма церебротоксических веществ;

2) нормализацию кислотно-щелочного и ионного равновесия;

3) предупреждение инфекции и борьбу с ней;

4) коррекцию нарушений гемодинамики, функции почек и гемостаза.

Консервативное лечение

В I стадии (прекома) следует резко ограничить количество белка в рационе (до 50 г), очищать кишечник клизмами, вводить антибиотики, подавляющие кишечную флору (канамицин, ампициллин) Рекомендуется введение больших количеств глюкозы (до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора).

При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 200-600 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната (при выраженном алкалозе — до 10 г/сут калия). Широко применяют глюкозо-инсулино-калиевую смесь, глутаминовую кислоту (10-20 мл 1% раствора).

При психомоторном возбуждении — дипразин, галоперидoл.

Показано введение глюкокортикоидных гормональных препаратов (в прекоме — преднизолон по 120 мг/сут, в стадии комы — преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон — до 1000 мг/сут внутривенно капельно).

При отравлениях применяется антидотная терапия. Противопоказано введение мочегонных препаратов, морфия, барбитуратов, наркотические и снотворные препараты (угнетают ЦНС и неблагоприятно влияют на печень).

Вернуться к содержанию

источник

Печеночная кома – нейрофизиологический синдром, развивающийся у пациентов с печеночной недостаточностью, который сопровождается тяжелым угнетением центральной нервной системы. Основными признаками являются отсутствие сознания, наличие патологических рефлексов, децеребрационная ригидность конечностей, в терминальной стадии – отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов. Диагноз устанавливается на основании клиники, данных ЭЭГ, биохимических проб, КТ, МРТ. Приоритетные направления лечения – коррекция отека мозга, внутричерепной гипертензии, детоксикация, гепатопротекторная терапия. Наиболее эффективный метод – трансплантация печени.

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной энцефалопатии. Это тяжелое осложнение различных заболеваний в гастроэнтерологии, характеризующееся высокой летальностью даже на фоне проводимой интенсивной терапии. Точные статистические данные о распространенности печеночной комы отсутствуют; тяжелая мозговая дисфункция регистрируется примерно у 30% пациентов с печеночной недостаточностью. Поражение головного мозга при печеночной коме обусловлено метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне печеночно-клеточной недостаточности, а также портосистемного шунтирования крови. Важную роль в патогенезе печеночной комы играет отек головного мозга, который вследствие вклинения ствола мозга является основной причиной смерти у 82% пациентов.

Чаще всего причиной печеночной комы является декомпенсация уже имеющегося у пациента хронического заболевания печени (цирроза, гепатита, злокачественной опухоли и др.). К срыву компенсации могут привести желудочно-кишечное кровотечение, длительное злоупотребление алкоголем, разлитой перитонит, сепсис, анестезия с использованием фторотана, прием некоторых лекарственных препаратов (седативных, противотуберкулезных средств, анальгетиков, диуретиков), хроническая толстокишечная непроходимость, а также длительное хирургическое вмешательство.

Реже печеночная кома развивается вследствие фульминантной гепатоклеточной недостаточности, при этом тяжелая энцефалопатия и кома наблюдаются спустя пять-шесть недель после появления первых клинических признаков, без предшествующей патологи печени. Наиболее часто такая форма возникает при воздействии гепатотоксических ядов (отравлении грибами, алкоголем, промышленными ядами), вирусных гепатитах, тяжелых инфекционных заболеваниях, хирургическом шоке. В 17% случаев причина печеночной комы остается невыясненной.

В развитии печеночной комы как терминальной стадии энцефалопатии важным механизмом является повреждение головного мозга эндогенными токсинами: аммиаком, жирными кислотами, фенолами. Аммиак, образованный в толстом кишечнике, поступает по системе воротной вены к гепатоцитам, однако не включается в орнитиновый цикл, как должно быть в норме. Скорость его метаболизма снижается, и токсические продукты поступают в общий кровоток. Воздействие циркулирующих в крови эндогенных токсинов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению осморегуляции мозговых клеток, что сопровождается накоплением в последних избыточного количества жидкости — отеком головного мозга. Кроме того, в центральной нервной системе токсические метаболиты нарушают энергетические процессы в нейронах, происходит снижение скорости окисления глюкозы и развитие кислородного голодания клеток. Это усугубляет отек мозга.

Клиническая картина печеночной комы определяется ее стадией. На стадии начальной, или неглубокой, комы сознание отсутствует, однако есть реакция на интенсивные болевые раздражители. Сохранены глоточный и роговичный рефлексы, зрачки расширены, возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, имеют место патологические рефлексы (Жуковского, Бабинского и другие), судороги, децеребрационная ригидность конечностей. У некоторых пациентов возникают стереотипные движения: хватание, жевание. На стадии глубокой печеночной комы отсутствует реакция на любые раздражители, характерна арефлексия (в том числе отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса), паралич сфинктеров. Возможны генерализованные клонические судороги, остановка дыхания.

Помимо психоневрологической симптоматики, печеночная кома сопровождается признаками гепатоклеточной недостаточности. Характерна желтушность кожных покровов, типичный печеночный запах, тахикардия, гипертермия, геморрагический синдром. Массивные некротические процессы в печени приводят к уменьшению ее размеров, присоединению инфекционных осложнений, сепсиса, почечной недостаточности. Причинами летального исхода, помимо отека мозга, могут быть гиповолемический или инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, отек легких.

Верификация диагноза печеночной комы основана на данных клинической картины заболевания, лабораторных и инструментальных методов исследования. Консультация гастроэнтеролога и реаниматолога по возможности должна проводиться с участием родственников пациента, поскольку важно оценить анамнестические данные: когда появились первые симптомы, скорость их прогрессирования, возможные этиологические факторы. При осмотре пациента обращает на себя внимание желтушность кожных покровов, печеночный запах. Сознание отсутствует. В зависимости от стадии комы рефлексы на сильные раздражители и зрачковые рефлексы сохранены или отсутствуют.

Характерными изменениями результатов лабораторных исследований при печеночной коме являются признаки гепатоклеточной недостаточности: гипербилирубинемия, значительное повышение активности сывороточных трансаминаз, снижение протромбинового индекса и количества тромбоцитов в крови, анемия, гипоальбуминемия. При анализе ликвора определяется повышение уровня белка. Обязательно проводится токсикологическое исследование и анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.

Электроэнцефалограмма при печеночной коме характеризуется замедлением либо полным отсутствием альфа-ритма, доминированием тета- и дельта-волн. Дополнительными методами диагностики являются компьютерная томография, МРТ головного мозга, магнитно-резонансная спектроскопия. Дифференциальная диагностика печеночной комы проводится с острыми нарушениями мозгового кровообращения, коматозным состоянием при метаболических нарушениях (гипокалиемии, уремии), терминальной стадией токсической энцефалопатии.

Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.

Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.

Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.

Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации (аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.

Печеночная кома является прогностически крайне неблагоприятным состоянием. Выживаемость пациентов составляет не более 20%, лишь малая часть больных может дождаться выполнения трансплантации печени. Наибольший показатель летальности при возрасте пациентов до 10 и после 40 лет, продолжительности желтухи менее семи дней до развития тяжелой энцефалопатии, уровне билирубина более 300 мкмоль/л, быстропрогрессирующем уменьшении размеров печени, тяжелой дыхательной недостаточности.

Профилактика печеночной комы заключается в своевременном адекватном лечении заболеваний печени, грамотном назначении лекарственных препаратов, исключении самолечения пациентами, недопущении отравления токсическими веществами, грибами, предупреждении вирусных гепатитов, отказе от алкоголя.

источник

Печеночная кома — это тяжелая стадия энцефалопатии. В результате диффузного поражения клеток железы, а также резкого снижения ее функций, характерных для хронических заболеваний, патологический процесс провоцирует атрофию и гибель печеночной ткани (более 70%). В результате таких необратимых процессов печень и ее клетки атрофируются, при неоказании медицинской помощи наступает смерть пациента.

Причинами такого состояния чаще всего становятся хронические вирусные гепатиты (эндогенная печеночная кома). Следующим опасным фактором принято считать токсический гепатит и лекарственные гепатиты (шунтовая экзогенная печеночная кома). Энцефалопатия развивается при хроническом гепатите, циррозе, механической желтухе, онкологии печени, холангите. Признаки печеночной комы также могут наблюдаться на фоне отравления тяжелыми металлами и ядохимикатами: мышьяк, грибы, ртуть, свинец, фосфор.

Что такое печеночная кома, и какие ее основные риски для жизни человека? Главным образом, идет поражение нервных клеток печени, здоровые оставшиеся клетки берут на себя все функции, однако когда процент поражения больше 50% восстановление становиться невозможным. В таких случаях речь идет о повышении качества жизни, без ее продления.

Патогенез связан с паренхиматозной недостаточностью, одновременным нарушением ее антитоксической функции. В результате такого процесса исчезает способность обезвреживать яды, образующиеся в процессе естественного обмена веществ. Хронические заболевания печени ведут к образованию портокавальных анастомозов, которые уже в свою очередь провоцируют смену поступления крови: из воротной вены, минуя печень, кровь поступает в полые вены, усугубляя интоксикацию.

Особо опасным для печени и ее клеток считается аммиак. Образуясь в толстой кишке, аммиак поступает по воротной вене и обезвреживается печенью (образовывается мочевина). Такие токсины вместе с уретрой выводятся из организма, не причиняя вред всему организму. Во время печеночной комы кровь накапливает ударное количество аммиака, токсичные продукты белкового распада также не выводятся, наступает общая интоксикация всего организма.

Главное воздействие токсичного аммиака направлено на дыхательный центр, мозг и нервную систему. У больного возникает характерная одышка, утяжеленное дыхание даже в спокойном состоянии, отечность и проявление желтизны. В процессе снижения антитоксической функции печени, происходит повышение интоксикации. Теперь расщепление белков происходит благодаря кишечным бактериям. Однако в крови и в мозге концентрация ароматических аминокислот по-прежнему возрастает, снижается концентрация аминокислот.

Фенилаланин, тирозин и триптофан конкурируют с медиаторами (дофамин, норадреналин) головного мозга, нарушая таким образом взаимодействие нейронов головного мозга. В результате конфликта происходит угнетение нервной системы: речь больного слегка невнятна, заторможена, реакция замедленна, болевые ощущения снижены либо часто отсутствуют.

Симптомы комы печени связаны, прежде всего, с церебральными проявлениями, которые развиваются на фоне токсического воздействия нервной системы. Динамика последовательности и проявления нарушений, позволяет выделить основные стадии печеночной энцефалопатии с наблюдением симптоматики:

Незначительные нарушения моторики, легкая апатия и заторможенное восприятие реальности. На данном этапе характерными симптомами являются вялость с непоследовательной возбуждаемостью, приступы беспокойства и даже местами паники, сменяются эйфорией и приливом сил. Быстрая утомляемость и сильная головная боль с пульсирующими приступами. Нарушение привычного ритма сна: сон днем и невозможность уснуть ночью, адинамия.

Значительные и постоянные нарушения сна, постоянное желание спать и дезориентация в моменты бодрствования. Нарушенное восприятие действительности и угнетение памяти. Могут быть частые приступы агрессии и усталости. Неадекватное поведение сопряжено с бурной реакцией со стороны нервной системы: крики, потеря слуха, приступы паники. Болезненная пальпация, идет снижение объема печени, уменьшение веса больного.
Для данной стадии характерными симптомами являются грубые нарушения сознания, ярко выраженная дезориентация (пациент часто не может вспомнить имена, названия города, места жительства), сопор, нечеткая вялая и медленная речь. Интоксикация поражает все больше клеток печени и мозга. Идет общая интоксикация всего организма. Усугубить состояние могут приемы алкоголя, медикаментов и тяжелой белковой пищи. Рвота с характерной «кофейной гущей», появление кровоподтеков и ссадин, кожа желтая, сухая и холодная. Проявления тахикардии, болезненности при пальпации.
Последняя стадия является сложнейшим клиническим состоянием, которое приводит только к летальному исходу. Пациент теряет все навыки, происходит потеря слуха, голоса, памяти. Повышение температуры тела до 40 с одновременным отеком всей области живота, произвольная дефекация и мочеиспускание, отсутствует реакция на любые внешние показатели, болевые ощущения. После больной впадает в кому, как следствие – смерть.

Сопутствующие симптомы, помимо нарушениями со стороны психики, это:

Тремор рук;
Снижение мышечного тонуса;
Судороги и нервные тики мышц;
Атаксия;
Ригидность;
Изо рта пахнет сладковатым, характерным печеночным запахом;
Снижение аппетита;
Рвота, тошнота;
Боли в правом подреберье в (эпигастральной области);
Снижение работоспособности;
Головокружения и обмороки;
Снижение частичная потеря памяти;
Кожный зуд, покраснение и отек в области подреберья;
Увеличены зрачки, отсутствие реакции на свет;
Частая икота и зевота.

Со стороны химико-диагностического исследования наблюдаются:

Билирубин-ферментная диссоциация (снижение активности трансаминазов);
Снижение свертываемости крови;
Гипохромная анемия;
Повышение концентрации бирибулина (прямого и непрямого);
Снижение концентрации протромбина;
Низкие показатели альбумина, глюкозы, калия, холестерина;
Увеличение серосодержащих аминокислот, аммиака;
Декомпенсированный метаболический ацидоз.

Во время диагностирования печеночной недостаточности, важное значение имеет сладковатый запах изо рта. Этот признак считается одним из самых ранних. Уже при первых проявлениях заболевания печени запах меняется за счет изменения обмена веществ и накопления печеночных гормонов в крови. По мере нарастания энцефалопатии, интенсивность специфического запаха усиливается.

Игнорирование данных симптомов ведут к обострению заболевания, которое уже в дальнейшем ведет к более сложным и острым заболеваниям нервной системы. На фоне постоянной интоксикации организма, пациент резко теряет в весе, снижается аппетит, прием пищи не редко сопровождается позывами к рвоте, практически после каждого приема жидкости и еды – тошнота, чувство переполненности и увеличение болезненности в правом боку. Увеличиваются приступы паники, происходят нарушения сознания и памяти, сон становиться четким и не крепким.

Вместе с тем, постоянно присутствует желание поспать и отдохнуть, вне зависимости от продолжительности сна. Своевременная диагностика – шанс избежать наихудшего исхода.

Интенсивное лечение при почечной коме, главным образом, заключается в дезинтоксикации, лечении с главной причиной. Терапия содержит компоненты и приемы медикаментозного лечения, которые применяются и при энцефалопатии.

Система лечения при печеночной коме заключается в правильном диагностировании, установлении диагноза и только потом – определение медикаментозного воздействия. В целом, весь комплекс лечения состоит из нескольких этапов:

Восстановление энергетических резервов. Поскольку в процессе развития заболевания пациент не может принимать нужное количество пищи, происходит естественный для данного заболевания процесс рвоты и утрата энергетических резервов организма. Назначают инфузию 20% раствора глюкозы ( 8—10 г/кг в суточной дозе).

Дополнительно назначают инсулин. Раствор Рингера (5% раствор глюкозы + 1% раствор глутаминовой кислоты) назначают для выведения токсических веществ из крови по 1 мл на год жизни. Общий объем жидкости 100—150 мл/кг. Инфузионную терапию проводят с одновременным приемом мочегонных препаратов.

Снижение интоксикации (гипераммониемия). Гепастерил А капельницы (1,7 мл/кг в час) без диагноза почечной недостаточности.
Стабилизация аминокислотного обмена. Вводят растворы альбумина (Гепарил В), свежезамороженную плазму.
Уменьшение количества аммиака в пищеварительном тракте. Важно придерживаться правильной лечебной диеты, которая заключается в полном исключении белковой пищи: яйца, молоко, кисломолочные продукты, творог, сыр, бобовые, мясо, рыба. Для предупреждения септического эффекта назначается прием антибиотиков вовнутрь, которые помогут снизить выработку кишечных ферментов. Также проводиться обязательная чистка кишечного тракта, путем назначения клизм и промывание желудка.
Анаболические гормоны будут способствовать нормализации выработки гормонов печени:• Эссенциале;• Кокарбоксилазу;• Унитиол;• Водорастворимые витамины, группы А, С, К, D, Е;• Витамины группы В;• Экстракты свежей печени: препараты Сирепар, Гепалон.
Симптоматическая терапия. Седативные препараты будут стабилизировать эмоциональный фон, сердечно-сосудистые медикаменты поддерживать нормальное кровообращение и работу сердечной мышцы, а Контрикал или Гордокс назначается для торможения протеолитических процессов.

В тез случаях, когда эффект от консервативной терапии отсутствует, принимают решение о назначении более радикальных методик — активной детоксикации:

Гемосорбция;
Лимфосорбция;
Плазмаферез;
Гемодиализ;
Перитонеальный/внутрикишечный диализ.

Печеночная кома – опасный симптом, который требует незамедлительного лечения и госпитализации. Только своевременное диагностирование и назначение действенной терапии помогут справиться с опасными состояниями.

источник

Причинами такого состояния чаще всего становятся хронические вирусные гепатиты (эндогенная печеночная кома). Следующим опасным фактором принято считать токсические поражения печени и лекарственные гепатиты (шунтовая экзогенная печеночная кома). Энцефалопатия развивается при хроническом гепатите, циррозе, механической желтухе, онкологии печени, холангите. Признаки печеночной комы также могут наблюдаться на фоне отравления тяжелыми металлами и ядохимикатами: мышьяк, грибы, ртуть, свинец, фосфор.

Значительные и постоянные нарушения сна, постоянное желание спать и дезориентация в моменты бодрствования. Нарушенное восприятие действительности и угнетение памяти. Могут быть частые приступы агрессии и усталости. Неадекватное поведение сопряжено с бурной реакцией со стороны нервной системы: крики, потеря слуха, приступы паники. Болезненная пальпация, идет снижение объема печени, уменьшение веса больного.
Для данной стадии характерными симптомами являются грубые нарушения сознания, ярко выраженная дезориентация (пациент часто не может вспомнить имена, названия города, места жительства), сопор, нечеткая вялая и медленная речь. Интоксикация поражает все больше клеток печени и мозга. Идет общая интоксикация всего организма. Усугубить состояние могут приемы алкоголя, медикаментов и тяжелой белковой пищи. Рвота с характерной «кофейной гущей», появление кровоподтеков и ссадин, кожа желтая, сухая и холодная. Проявления тахикардии, болезненности при пальпации.
Последняя стадия является сложнейшим клиническим состоянием, которое приводит только к летальному исходу. Пациент теряет все навыки, происходит потеря слуха, голоса, памяти. Повышение температуры тела до 40 с одновременным отеком всей области живота, произвольная дефекация и мочеиспускание, отсутствует реакция на любые внешние показатели, болевые ощущения. После больной впадает в кому, как следствие – смерть.

Сопутствующие симптомы, помимо нарушениями со стороны психики, это:

Тремор рук;
Снижение мышечного тонуса;
Судороги и нервные тики мышц;
Атаксия;
Ригидность;
Изо рта пахнет сладковатым, характерным печеночным запахом;
Снижение аппетита;
Рвота, тошнота;
Боли в правом подреберье в (эпигастральной области);
Снижение работоспособности;
Головокружения и обмороки;
Снижение частичная потеря памяти;
Кожный зуд, покраснение и отек в области подреберья;
Увеличены зрачки, отсутствие реакции на свет;
Частая икота и зевота.

Со стороны химико-диагностического исследования наблюдаются:

Билирубин-ферментная диссоциация (снижение активности трансаминазов);
Снижение свертываемости крови;
Гипохромная анемия;
Повышение концентрации бирибулина (прямого и непрямого);
Снижение концентрации протромбина;
Низкие показатели альбумина, глюкозы, калия, холестерина;
Увеличение серосодержащих аминокислот, аммиака;
Декомпенсированный метаболический ацидоз.

Снижение интоксикации (гипераммониемия). Гепастерил А капельницы (1,7 мл/кг в час) без диагноза почечной недостаточности.
Стабилизация аминокислотного обмена. Вводят растворы альбумина (Гепарил В), свежезамороженную плазму.
Уменьшение количества аммиака в пищеварительном тракте. Важно придерживаться правильной лечебной диеты, которая заключается в полном исключении белковой пищи: яйца, молоко, кисломолочные продукты, творог, сыр, бобовые, мясо, рыба. Для предупреждения септического эффекта назначается прием антибиотиков вовнутрь, которые помогут снизить выработку кишечных ферментов. Также проводиться обязательная чистка кишечного тракта, путем назначения клизм и промывание желудка.
Анаболические гормоны будут способствовать нормализации выработки гормонов печени:• Эссенциале;• Кокарбоксилазу;• Унитиол;• Водорастворимые витамины, группы А, С, К, D, Е;• Витамины группы В;• Экстракты свежей печени: препараты Сирепар, Гепалон.
Симптоматическая терапия. Седативные препараты будут стабилизировать эмоциональный фон, сердечно-сосудистые медикаменты поддерживать нормальное кровообращение и работу сердечной мышцы, а Контрикал или Гордокс назначается для торможения протеолитических процессов.

Гемосорбция;
Лимфосорбция;
Плазмаферез;
Гемодиализ;
Перитонеальный/внутрикишечный диализ.

Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации ( аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной недостаточности.

Изучение печеночной недостаточности началось еще в конце XIX в. — в 1877 г. в Военно-медицинском журнале было опубликовано описание операции, которую провел на собаках русский военный врач Н. Экк (он направил идущую от органов брюшной полости кровь мимо печени, в общий кровоток). Опыт Экка с фистулой использовал в своих исследованиях в конце 80-х годов И. П. Павлов, отметивший появляющуюся у прооперированных собак картину мясного отравления вплоть до комы. Однако результаты данных исследований современники не оценили, предположив, что в клинической практике такую картину можно встретить в очень редких случаях.

В 1919 г. Davis и соавт. экспериментальным путем подтвердили выводы И. П. Павлова. В дальнейшем на основании этих выводов была выделена разновидность печеночной комы (портально-печеночная кома, или порто-системная энцефалопатия).

Изучением печеночной недостаточности и патогенеза печеночной комы занимались F. Bigler , R. Wilson, Н. Kalk, М. Klekner и др.

Распространенность данного заболевания составляет около 3 % от всех обращений в отделения интенсивной терапии.

В зависимости от клинической формы печеночной комы выделяют:

Печеночно-клеточную («спонтанную») кому. Этот эндогенный тип заболевания возникает при некрозе паренхимы и сопровождается прекращением участия печени в промежуточном (интермедиарном) обмене, в том числе и в обезвреживании ядовитых веществ. При этом в результате распада белка печеночной ткани образуются токсические вещества, оказывающие воздействие на мозг. Частично эти токсические вещества попадают в кишечник из желчного протока, повторно всасываются и воздействуют на обезвреживающую функцию печени. Эндогенный тип комы наблюдается при вирусном гепатите и токсических поражениях.
Шунтовую (портокавальную) кому. Является экзогенным типом и возникает при истинной интоксикации аммиаком. Аммиак поступает из кишечника после шунтирования при циррозе, при заболеваниях печени, которые сопровождаются выраженными портокавальными анастомозами, при избытке белка в рационе, а также при кровотечениях и наличии скоплений крови в кишечнике или желудке.
Смешанную кому, которая возникает при некрозах в печени и сопровождается поступлением аммиака по портокавальным анастомозам (соустья между притоками воротной вены и системы верхней и нижней полых вен). Обычно наблюдается при циррозах.
Сложную (минеральную или «ложно-печеночную») кому, которая развивается у больных с хроническими заболеваниями печени при сильных поносах, в процессе массивной диуретической терапии или при удалении асцита в результате нарушения баланса электролитов (гипокалиемия).

Печеночная кома возникает в результате накопления в организме токсичных веществ, которые могут быть эндогенными и экзогенными по происхождению.

Причины печеночной комы включают:

Токсические факторы (отравление фосфором, мышьяком, хлороформом, четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, новарсенолом, алкоголем и грибами).
Гепатотоксическое воздействие медикаментов (прием атофана, парацетамола, рифадина, аминазина, нитрофурана, сульфаниламидов, барбитуратов и использование ингаляционных анестетиков. Токсическое воздействие данных препаратов на печень усиливается у лиц, которые злоупотребляют алкоголем, при патологиях печени, при беременности и недостаточном питании.
Воздействие вирусов. Кому может вызвать гепатит В (иногда гепатит А), инфекционный мононуклеоз и вирус желтой лихорадки.
Заболевания печени, которые вызывают резкое уменьшение паренхимы. К таким заболеваниям относятся цирроз, альвеококкоз, злокачественные первичные новообразования, холестаз, который сопровождается развитием «желчных некрозов», и длительная обтурация желчных протоков.
Заболевания органов и систем, которые сопровождаются вовлечением печени в патологический процесс (сердечно-сосудистые заболевания и др.)
Стрессовые ситуации, которые возникают у больных с большими по площади ожогами, при септических абортах и различных видах шока.

Сложный механизм развития печеночной комы до сих пор недостаточно изучен.

Большинство исследователей считают, что наблюдающиеся при печеночной коме структурно-функциональные нарушения астроглии (нервной ткани, которая образует опорный аппарат мозга) возникают под воздействием эндогенных нейротоксинов и аминокислотного дисбаланса.

Аминокислотный дисбаланс и выработка эндогенных нейротоксинов развивается при недостаточности клеток печени или при портосистемном шунтировании крови.

Основные проявления печеночной комы связаны с возникающими в результате патологического процесса изменениями:

проницаемости гематоэнцефалического барьера;
активности ионных каналов;
нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергетическим материалом.

Экзогенная печеночная кома связана с всасыванием кишечных аутотоксинов, которые образуются при недостаточном ферментативном расщеплении пищевых белков и нарушенном процессе их нейтрализации. Поступающие в портальную кровь кишечные аутотоксины в норме полностью обезвреживаются благодаря функционированию печени.

Именно печень нейтрализует образующийся в кишечнике аммиак. Содержание аммиака в портальной крови в 5-6 раз превышает его уровень в периферической крови. Аммиак в процессе прохождения портальной крови через печень трансформируется в мочевину.

Печень также метаболизирует и обезвреживает другие токсины кишечного происхождения в процессе гидроксилирования, дезаминирования, деметилирования, ацетилирования и образования парных соединений. Меркаптаны, индикан, фенол, индол, валериановая, масляная и капроновая жирные кислоты трансформируются в печени в нетоксичные вещества, которые затем выводятся из организма.

Нарушение или полная утрата нейтрализующей функции печени сопровождается поступлением токсических веществ в системный кровоток, что приводит к интоксикации всего организма. Так как нервная ткань (нейроциты коры головного мозга) особенно чувствительна к любым токсинам, возникает нарушение сознания и развивается кома.

Этот механизм развития комы объясняет происхождение шунтовой печеночной комы, которая возникает при декомпенсированных формах цирроза печени. Благодаря образованию прямых портокавальных шунтов – анастомозов неочищенная кровь минует печень и поступает сразу в системный кровоток. В результате развивается прогрессирующая гипераммониемия, которая играет роль основного комогенного фактора.

Определяющее значение в развитии эндогенной комы играет массивный некроз паренхимы печени, но глубина комы и количество погибших гепатоцитов не связаны между собой.

При вирусном гепатите В гепатоциты поражаются при помощи цитолитического действия лимфоцитов.

Разрушение печеночных клеток сопровождается освобождением и активацией гидролаз и других лизосомальных ферментов.

При нарушении метаболизма в печени наблюдается проникновение ароматических аминокислот в мозг. Образующиеся высокотоксичные производные этих аминокислот (октопамин и b- фенилэтаноламин) по структуре похожи на адренергические медиаторы, которые, накапливаясь, нарушают процессы нервной передачи в синапсах, вызывая комогенный эффект.

Печеночная кома сопровождается:

Угнетением процессов окислительного фосфорилирования, что приводит к нарушениям окислительных процессов в головном мозге, снижению потребления кислорода и глюкозы и развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.
Повышением проницаемости биологических мембран церебральных клеток, что вызывает изменение соотношения электролитов. В результате содержание калия во внутриклеточных структурах снижается, а натрия и кальция – повышается. Сдвиги в кислотно-основном состоянии приводят к накоплению пировиноградной и молочной кислот. Так как изменения рН носят разнонаправленный характер, развивается внутриклеточный гипокалиемический ацидоз и сочетающийся с ним внеклеточный алкалоз.
Нарушением в некоторых случаях водно-солевого обмена, что приводит к нарушению функции почек.
Задержкой воды в организме и ее перераспределением, что вызывает снижение объема циркулирующей крови и увеличение количества жидкости в интерстициальном пространстве.
Коагулопатией, связанной с К-гиповитаминозным синдромом, вызывающим нарушение тромбинообразования. При этом уровень большинства факторов свертывания крови снижается, возникает фибриноген В.

Под влиянием освобождающихся из поврежденной печени тромбопластических субстанций, кишечных эндотоксемий и трансфузии больших объемов крови возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), провоцирующий развитие геморрагий.

На изменение реологии крови может влиять дефицит антитромбина III и нарушение микроциркуляции.

Клиническая картина печеночной комы является комплексом различных симптомов, который включает разнообразные психические и двигательные нарушения, проявляющиеся на разных стадиях развития комы.

Симптомы печеночной комы на 1-ой стадии (прекома) включают:

ухудшение общего состояния, сопровождающееся нарушением сна (сонливость в дневное время и бессонница ночью);
замедленное мышление;
эйфорию или заторможенность, немотивированность поведения;
икоту и зевоту;
тахикардию;
потливость.

Возможны непостоянные симптомы, включающие лихорадку и запах изо рта (запах изо рта при печеночной коме носит характерный «печеночный» характер).

У части больных наблюдается умеренная желтуха, боли в животе различной интенсивности, геморрагический синдром и синдром ДВС, возможно развитие олигурии и азотемии, а также инфекционных осложнений.

У большинства пациентов при перкуссии выявляется уменьшение размеров печени.

Признаки печеночной комы II стадии (угрожающей печеночной комы) включают:

выраженные нарушения сознания (потеря ориентации во времени и пространстве, бред), головокружения и обмороки;
замедление речи;
нарастание слабости, адинамии;
периоды возбуждения, которые чередуются с глубокой депрессией;
сонливость, негативизм, провалы в памяти;
наличие мышечной дрожи и «хлопающего» тремора рук.

По мере углубления патологических процессов присоединяются патологические рефлексы и децеребрационная ригидность, возможны судороги. Может наблюдаться расходящееся косоглазие при сохранности зрачковых рефлексов.

III стадия или стадия комы сопровождается:

отсутствием сознания и наблюдающихся в нормальном состоянии рефлексов;
ригидностью мышц (затылочных и мышц конечностей), клонусом мышц стопы;
появлением патологических рефлексов (Жуковского, Бабинского, хоботкового и хватательного);
периодическими стереотипными движениями;
наличием вызванного гипервентиляцией дыхания Куссмауля или Чейн-Стокса;
расширением зрачков, отсутствием фотореакции и корнеальных рефлексов;
судорогами;
параличем сфинктеров;
остановкой дыхания.

Печеночная кома диагностируется на основании:

Данных анамнеза.
Клинической картины заболевания и данных оценочных исследований, в процессе которых оцениваются процессы высшей нервной деятельности, ориентация пациента в пространстве и времени, уровень его сознания, вегетативные проявления заболевания. При отсутствии сознания проводят неврологические обследования для выявления наличия рефлексов. Оценивается также уровень функциональности кровообращения.
Результатов биохимического анализа крови, который позволяет выявить вызывающие кому глубокие нарушения (факторы свертывания в 3-4 раза ниже нормы, уровень белка снижен, а уровень билирубина повышен, присутствует повышенные холестирин и продукты азотистого обмена, выявляются значительные электролитные сдвиги).
Данных электроэнцефалограммы, позволяющих выявить замедление альфа-ритма и уменьшение амплитуды волн по мере углубления комы.

Лечение печеночной комы направлено на устранение факторов, способствующих развитию комы.
Терапия включает:

Диету с резким ограничением количества белка (прекома допускает употребление до 50 г. белка в сутки, а при угрожающей коме белок полностью исключается). Калорийность пищи должна составлять 1500-2000 ккал в сутки (за счет легкоусвояемых углеводов). Очищение кишечника при помощи клизмы для нижних отделов кишечника, и слабительных – для верхних отделов. Для клизм рекомендуется использовать подкисленную воду, позволяющую связать большее количество аммиака.
Антибиотики, подавляющие образования аммиака (невсасывающиеся неомицин и парамономицин, абсорбируемые ампициллин и др.).
Лактулозу, способствующую ацидификации (увеличению кислотности) кишечного содержимого.
Бромокриптин, флумазенил и аминокислоты с разветвленной цепью для модификации соотношения нейромедиаторов.

Для биохимического превращения аммиака в менее токсичные формы используется также L-орнитина-L_-аспартат.

Базисная терапия включает капельное инфузионное лечение, улучшающее микроциркуляцию, нормализирующее электролитные нарушения и КОС, обеспечивающее дезинтоксикацию и парентеральное питание (вводится 5-10% раствор глюкозы или фруктозы). При этом необходим контроль массы тела больного, гематокритного показателя и диуреза.

Печеночная кома требует также использования при лечении витаминов.

Печеночная недостаточность – это комплексный синдром, возникающий при разных этиологических аспектах. Часто протекает с острым отмиранием гепатоцитов, нарушением архитектоники печени, вследствие чего печень прекращает выполнение своих функций. Это приводит к развитию желтухи, энцефалопатии, интоксикационного синдрома и т. д. Критическим моментом считается печеночная кома.

Причины развития печеночной недостаточности:

Медикаментозные средства – сульфаниламиды, парацетамол, барбитураты и т. д.;
Токсические вещества – алкогольные напитки, дихлорэтан, мышьяк, фосфор и т. д.;
Вирусные инфекции – вирусы гепатита В, желтой лихорадки, мононуклеоза. Не долеченные вирусные инфекции приводят к нарушению функций и архитектоники печени. Все это можно увидеть при циррозе;
Патологии печени, вызывающие резкое уменьшение площади рабочей ткани органа – альвеококковые и эхинококковые кисты, обтурация (закупорка) желчных протоков, доброкачественные и злокачественные образования, при циррозе печени;
Вторичное поражение печени – патологии сердечно-сосудистой системы, аутоиммунные заболевания соединительной ткани и т. д.;
Шок, септический аборт, массивные ожоги.

Патофизиология — это раздел медицины, изучающий причины и механизмы возникновения, протекания и завершения болезней или патологий органов. Причины возникновения печеночной недостаточности и комы разные, о них упоминалось выше, но патофизиология и клинические признаки комы идентичные.

Патофизиология печеночной комы, несмотря на эволюцию медицины, до сих пор изучена недостаточно.

Первоначально считалось, что основной повреждающий фактор – это большое скопление аммиака. Впрочем, многие медики считают эту версии актуальной и на данный момент. Недостаточное обезвреживание аммиака в тканях печени, избыточное формирование в почках из-за гипокалиемии, а также сброс в общее кровообращение без прохождения печеночного барьера (признаки цирроза печени) приводит к церебральному «отравлению».

Аммиак обладает уникальной способностью накапливаться в клетках мозга. Это обусловлено его беспрепятственным проникновением внутрь клеток и растворимостью в липидах. Но патофизиология выделяет и другие церебротоксины – метантиол, фенолы, жирные низкомолекулярные кислоты, молочная и пировиноградная кислоты и т. д.

Молочная и пировиноградная кислоты накапливаются в огромном количестве с одновременным образованием дефицита коэнзима A в печеночных гепатоцитах. Это стимулирует развитие внутриклеточного ацидоза, и повышает способность токсических веществ проникать сквозь мембраны клеток печени и мозга. Патофизиология этого сложного механизма приводит к отеку мозга.

Но на этом патофизиология сложного механизма комы не заканчивается. Как результат ацидоза клеток, развивается защитная компенсаторная реакция — гипервентиляция. Постоянное массовое выделение угольной кислоты приводит к гипокапнии и алколозу респираторного генеза. Неверное соотношение газового состава крови подавляет потребление кислорода клетками мозга.

Разобраться в сложном патогенезе печеночной комы практически невозможно, поэтому предотвратить ее возникновение предпочтительнее, чем заниматься впоследствии лечением.

Патофизиология выделяет два главных механизма патогенеза:

большое скопление веществ, оказывающих токсическое действие на клетки головного мозга;
печеночная кома – это результат нарушения кислотно-щелочного равновесия и нормального обменного механизма электролитов.

Как и другие клинические заболевания, печеночная кома классифицируется в зависимости от этиологического фактора и клинических признаков:

Эндогенный тип или печеночно-клеточная «спонтанная» форма. Это результат распада клеточных структур, их некроз. Функциональные признаки: печень прекращает свои функции по обезвреживанию ядовитых веществ; в результате реформирования белковых структур печени образовуются вредные токсические веществ, негативно влияющие на клетки мозга. Причинами этой формы печеночной комы могут быть вирусные инфекции (гепатит B, реже A), а также возможна она при циррозе и т. д.;
Экзогенный тип или шунтовая кома. Этот тип печеночной комы бывает при циррозе, чрезмерном употреблении белковой пищи, кровотечениях из верхних пищеварительных путей и скопление сгустков крови в просвете кишечных петель. Механизм комы: главная роль принадлежит интоксикации аммиаком, проникающим из кишечника на фоне заболеваний печени с портокавальными анастомозами;
Смешанный тип комы. Название говорит само за себя – механизм развития энцефалопатии базируется на некрозе клеток печени и поступлении аммиака по ходу портокавальных анастомозов (как правило, при циррозе);
Ложно – печеночная или сложный тип комы. Этот тип комы носит еще одно название – минеральная кома. Именно это название отражает суть проблемы – нарушение электролитного равновесия, а именно гипокалиемия, гипокапния и т. д. Развивается среди хронических печеночных больных, принимающих диуретики.

Так как это заболевание влияет на мозговую деятельность, то симптомы его часто можно спутать с другими патологиями и состояниями, или даже с простой усталостью.

Клинические признаки комы развиваются постепенно:

Чувство тревоги, тоска, неоправданная эйфория;
Угнетение мышления, нарушение ориентации в пространстве;
Физиология сна нарушается, как и другие функции мозга. Ночью пациент не может уснуть, а в дневное время не способен преодолеть сонливое состояние;
Нарушения сознания. Например, для шунтовой формы печеночной комы характерны персистирующие нарушения сознания, со временем признаки усугубляются и больной способен реагировать только на сильные внешние болевые раздражители;
Мышечные сокращения лица, верхних и нижних конечностей, длительный спазм жевательных мышц;
При усугублении процесса отмечаются положительные менингеальные знаки, а также повышается тонус сухожильных рефлексов;
«Печеночный запах», желтуха (часто бывает при начальной стадии циррозе, но маловероятно при обширном поражении паренхимы печени);
Геморрагический синдром – точечные кровоизлияния («сосудистые звездочки») отчетливо видны на щеках, незначительные кровоизлияния слизистой оболочки рта и всего ЖКТ;
Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости;
Заключительными клиническими симптомами в стадии собственно комы являются: отсутствие двигательного возбуждения, судорожные припадки, амимичное лицо, арефлексия, снижение артериального давления, плохо прощупывается пульс.

В соответствии с тем, какие признаки комы выявляют, врач выделяет стадии:

I стадия – прекома. Больной выделяется эмоциональной лабильностью, попеременно возникает то беспричинная эйфория, то апатия и чувство страха. Мышление пациента замедлено, ухудшается ориентация в пространстве и времени. Появляются жалобы на нарушения сна, головокружения, избыточная потливость. Прекома может длиться от нескольких часов до нескольких дней, а вскоре перейти во вторую стадию;

II стадия – угрожающая кома. Состояние пациента ухудшается с каждым часом. Признаки стадии угрожающей комы – глубокие нарушения сознания, полная дезориентация, не исключена потери сознания. Возможны провалы в памяти. Главные признаки – состояние возбуждение резко изменяется на депрессию и в обратном порядке. Появляется тремор рук, дрожь верхних и нижних конечностей. Этот период течения комы длится от нескольких дней до 10;

III стадия – собственно кома. При третьей стадии симптомы печеночной комы усугубляются – маскообразное лицо, полная потеря сознания, глубокое дыхание с шумом, характерный запах аммиака, затылочные мышцы отличаются ригидностью, активны патологические рефлексы. В последующем, при неоказании медицинской помощи, угнетаются корнеальные рефлексы, расширяются зрачки с ослаблением реакции на световой раздражитель, тонические судороги возникают и остановка дыхания.

Патофизиология, симптомы, классификация – все эти знания оказывают неоценимую помощь в постановке диагноза, но правильное выполненная своевременная диагностика – необходимый этап для назначения лечения печеночной комы.

Диагностика основывается на следующей программе обследования:

Изучение анамнеза – заболевания печени (особое внимание пациентам при циррозе и вирусной инфекции гепатитаB);
Лабораторные тесты – общий биохимический анализ крови, мочи, коагулограмма;
УЗИ гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта;
Электроэнцефалограмма;
Консультация невропатолога.

Как правило, наличие в анамнезе заболеваний печени, диагностика с помощью УЗИ и данные лабораторных тестов помогают незамедлительно установить диагноз.

Изменения в общем анализе крови – анемия, повышения количества лейкоцитов и СОЭ, уменьшение тромбоцитов.
Изменения в общем анализе мочи – белок в моче, незначительные следы крови.
Изменения в биохимическом анализе крови – снижение концентрации белка, глюкозы, альбуминов, протромбина в сыворотке крови.
Повышение концентрации щелочной фосфотазы, трансаминаз, креатинина, билирубина в крови.

Лечение печеночной комы происходит в несколько этапов – неотложная помощь и комплексная поддерживающая терапия. Квалифицированная неотложная помощь при коме – залог спасения жизни больного.

Неотложная помощь заключается в проведении всего нескольких этапов:

Первая медицинская помощи – пациенту дают сладкое питье. При судорожном синдроме оберегают пациента от нанесения себе травм. Если есть рвота, предупреждают развитие аспирации – очищение полости рта от рвотных масс;
Доврачебная неотложная помощь. При избыточном возбуждении пациенту проводят инъекцию димедрола – 2 мл 1%. При явлениях сосудистой недостаточности инъекция кордиамина и мезатона;
Неотложная помощь в медицинском пункте. Капельница – 5 %-ный раствор глюкозы 800 мл с инсулином, аскорбиновая кислота, раствор тиамина бромида, пиридоксина гидрохлорида, хлорид натрия. Проведение сифонной клизмы.

Прогноз печеночной комы напрямую зависит от правильности и своевременности лечения. Если начать лечение печеночной комы незамедлительно после появления первых признаков, прогноз будет обнадеживающим. Благоприятный исход маловероятен при хронических заболеваниях печение, например, при вирусном гепатите В, циррозе, опухолях и т.д.

Печеночная кома – это завершающий этап прогрессирующей печеночной недостаточности. На фоне тяжелой интоксикации организма, вызванной патологическим или механическим повреждением, либо гибелью значительной части печени в результате травм, некроза или при её удалении, как следствие острых и хронических заболеваний печени, появляются симптомы выраженного повреждения центральной нервной системы, а также остальных органов и систем.

Печеночная кома подразделяется на два вида: гепатоцеллюлярная, которая возникает как следствие тяжелого повреждения значительной части печеночных клеток при вирусном гепатите (б-нь Боткина), интоксикации химическими веществами, при отравлении некоторыми видами грибов и при других патологических состояниях организма (заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера).

Шунтовая кома или «обходная»развивается в случае, если отток крови от кишечника проходит не через печень, а через портокавальные анастомозы. Может быть, ещё смешанный вариант печеночной комы, при котором происходит и распад клеток печени, и шунтирование портальной системы.

К основным причинам развития печеночной комы относятся: алкоголь, медикаментозная интоксикация, наркотики. Шунтовою кому может спровоцировать приём богатой животными белками пищи. Предрасполагающим фактором для развития печеночной комы является и отравление производными аммония и ароматических аминокислот, образование из них нетоксичных продуктов происходит именно в печени.

Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.

В клинике присутствуют менингеальные симптомы Кернинга и Брудзинского, положительный симптом Бабинского, сухожильные рефлексы повышены. Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье. Развивается дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля.

Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Клиническая картина развития печеночной комы представлена тремя стадиями: прекома, угрожающая печеночная кома и развившаяся печеночная кома.

— Прекома характеризуется нарушениями ориентации, мышления, расстройства сна (сонливость днем и бодрствование ночью).

— На стадии угрожающей печеночной комы появляется спутанность сознания. Приступы возбуждения сменяются сонливостью и депрессией. Возникает расстройство координации движений, тремор пальцев рук, нарушение речи.

— Для развившейся печеночной комы характерно полное отсутствие сознания, ригидность затылочных мышц и мышц конечностей, патологические рефлексы. Прогрессирует желтуха, усиливается «печеночный» запах, явления геморрагического диатеза. Повышается температура тела, часто присоединяется сепсис. Развивается олигурия и нарастает лейкоцитоз.

Исход печеночной комы зависит от своевременности и интенсивности начатого лечения. Если оно начато при первых признаках заболевания, то шансов на благоприятный исход заболевания гораздо больше. Успешность результатов зависит от активной комплексной терапии, направленной на борьбу с интоксикацией и улучшение функциональной способности клеток печени.

источник