Осложнения вирусного хронического гепатита

HCV-инфекция относится к индикаторам социального и медицинского благополучия общества [7]. Вирусом гепатита С инфицировано около 3% (180 000 000 человек) населения Земли [39], что по масштабу в 5 раз превосходит расспространенность ВИЧ [40].

Гепатит С относится к инфекциям с неконтролируемыми путями передачи и распространяется среди людей почти исключительно путем абиогенной («кровяной») трансмиссии. Заражение HCV в 50-80% случаев ведет к персистенции вируса и развитию хронического гепатита, а также цирроза (20-30%) и гепатоцеллюлярной карциномы (1-4%) [22]. На долю HCV приходится около 40% всех случаев хронического гепатита. В большинстве это молодые люди в возрасте 15-29 лет [7].

Концепция системных поражений при хроническом вирусном гепатите С впервые была сформулирована Апросиной З.Г. [1]. Дальнейшие исследования [12, 25] показали, что при прогрессировании заболевания нередко развиваются внепеченочные осложнения, которые могут протекать как клинически латентно, так и в виде ярких клинических синдромов или самостоятельных заболеваний. Частота их, по результатам исследований больших групп больных, составляет в странах Европы 40-74% [12] и в Северной Америке — 38% [25], что превышает частоту внепеченочных осложнений при вирусном гепатите B (10-20%) [19, 24, 32].

Развитие внепеченочных осложнений происходит не у всех пациентов и определяется комплексом из трех факторов:

1. Длительная персистенция вируса (6-20 лет), что, как полагают, может быть связана с его высокой изменчивостью. Одной из ее возможных причин является высокая изменчивость последнего, так как генетический материал HCV представлен молекулой РНК, для которой в клетке не существует систем репарации [4, 22].

2. Стимуляция CD5 + В-лимфоцитов. Вирус связывается с В-лимфоцитами с помощью гликопротеина Е2 (входит в состав липидной оболочки HCV), который взаимодействует с СD81-рецепторами на поверхности В-лимфоцитов [26, 41]. CD81 экспрессируется практически на всех ядерных клетках и образует различные комплексы со многими поверхностными молекулами, такими как CD19, CD21, HLA-DR на В-лимфоцитах и с CD4, CD8 и СD82 на Т-лимфоцитах. На B-лимфоцитах CD81, как и другие члены этого суперсемейства рецепторов, является необходимым компонентом специфической сети, учавствующей в межклеточной сигнализации, антигенной презентации и клеточной адгезии [33]. Связывание HCV с CD81 на B-лимфоцитах в составе комплекса CD81/CD19/CD21, что понижает активационный порог, что вызывает клональную пролиферацию и продукцию различных аутоантител [37]. Направленная стимуляция В-клеток к клональной пролиферации и продукции аутоантител описана для вируса Epstein Barr [30], который активирует В-клетки, связываясь с CD21. Не исключено, что и HCV проводит активационный сигнал через тот же комплекс [9].

У части больных длительная пролиферация В-лимфоцитов с накоплением генетических мутаций при определенных средовых факторах может привести к развитию злокачественной В-клеточной пролиферации [9, 16, 42].

3. Прямое цитопатическое действие на другие органы и ткани. Доказана возможность репликации HCV в некоторых тканях нелимфоидного происхождения (эпителий слизистой оболочки рта и слюнных желез) [14, 20, 38].

Сообразно доказанности этиологической роли HCV в развитии многообразных ассоциированных осложнений [2, 10, 12, 25, 31, 36] они разделены на 3 группы [4]:

1. Заболевания, при которых доказана роль HCV как основного этиологического фактора (смешанная криоглобулинемия).

2. Заболевания, при которых НСV является одним из этиологических факторов (узелковый полиартериит, В-клеточная неходжкинская лимфома, иммунная тромбоцитопения, синдром Шегрена, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай и др.).

3. Заболевания, при которых роль НСV как одного из этиологических факторов вероятна, но требует дополнительных доказательств (гигантоклеточный височный артериит, фиброзирующий альвеолит, полимиозит, миокардит, дерматомиозит
и др.).

Смешанная криоглобулинемия характеризуется наличием специфических иммуноглобулинов, которые обратимо осаждаются (преципитируют) в сосудах при температуре ниже 37°С, образуя криопреципитаты [23]. Криоглобулинемия классифицируется по компонентам криопреципитата (рис. 1): I тип — в состав криопреципитата входят моноклональные иммуноглобулины только одного класса (наиболее часто — моноклональные IgM, редко — IgG и еще реже — IgA); II и III типы — криоглобулины состоят из иммуноглобулинов разных классов (II — поликлонального IgG и моноклонального IgM, III — поликлонального IgG и моноклонального IgM). При этом поликлональный IgG в обоих типах является антигеном, а IgM — антителом против Fc-фрагмента IgG [6].

Криоглобулинемию II и III типа обозначают как смешанную криоглобулинемию. Основную роль в ее развитии играет вирус гепатита С [5]. У большинства больных смешанной криоглобулинемией выявляется маркер репликации вируса гепатита — HCV РНК в сыворотке крови (70-86%) и в криопреципитатах (93-99%), причем концентрация HCV РНК в криопреципитатах в десятки тысяч раз превосходит таковую в сыворотке [8]. При других заболеваниях смешанная криоглобулинемия встречается значительно реже, например при ревматических болезнях — 6,4% [5].

Рис. 1. Классификация криоглобулинов по J.Brouet [11] и состав криопреципитата

Факторами, способствующими образованию криопреципитатов являются: охлаждение, повышенное гидростатическое давление, а также стаз крови [35]. Криопреципитаты формируются in situ через фиксацию HCV на эндотелии с присоединением циркулирующих иммуноглобулинов. Развитие иммунного воспаления происходит в результате активации комплемента и привлечения лейкоцитов [6]. Клинически это проявляется различными формами поражения микрососудов (геморрагическая пурпура, синдром Рейно, периферическая полиневропатия, гломерулонефрит, легочный васкулит и т.д.).

Геморрагическая пурпура (67- 99%) — воспалительные пятна, до 5 мм в диаметре, (описать как в коже), локализующаяся преимущественно на коже нижних конечностях и нижней половины живота, с тенденцией к изъязвлению. Такие же кожные элементы могут появляться на других легко охлаждаемых участках тела: нос, уши. Отмечаются и другие кожные изменения — ретикулярное ливедо, уртикарная сыпь [6].

Летучие артралгии (40-56%) — мигрирующие суставные боли, провоцируемые переохлаждением, при отсутствии рентгенологических изменений в структуре сустава даже после повторных атак [6]. Наблюдается преимущественное поражение суставов кистей и стоп.

Синдром Рейно (25-50%) — проявляется приступообразными спазмами в периферийных частях тела — чаще всего кистей рук [6].

Периферинеская полиневропатия (20-56%) — симметричное, сенсорной, сенсорно-моторной. Проявляется парестезиями, онемением и двигательными нарушениями нижних конечностях и/или множественных мононевритов [6]. Механизм невропатии при смешанной криоглобулинемии связывают с развитием эпиневрального васкулита (поражение vasa nervorum) и нарушением микроциркуляции из-за интраваскулярного отложения криоглобуинов, что ведет к ишемии, дегенерации аксонов и демиелинизации. Отмечается корреляция между клиническими проявлениями и степенью поражения vasa nervorum. Некротизирующий васкулит ассоциируется с наиболее тяжелыми формами полинейропатии. При смешанной криоглобулинемии могут встречаться и другие поражения нервной системы в виде энцефалопатию или зрительную невропатию, однако среди неврологических симптомов криоглобулинемия ведущее место занимает периферическая невропатия.

Криоглобулинемический гломерулонефрит (20-30%) — характеризует поздние стадии заболевания, морфологически — мезангиокапиллярный гломерулонефрит. В 50% случаев проявляется умеренно выраженная протеинурия, 25% — тяжелый острый нефритический синдром и 25% — нефротический синдром. Для всех вариантов характерна тяжелая артериальная гипертензия [15]. Исход: ХПН в 30 % случаев [6].

Также могут наблюдаться легочные васкулиты (0,7-12%). Считается, что нет органа или системы, которые не могли бы быть вовлечены в патологический процесс при смешанной криоглобулинемии.

Осложнения с участием HCV в качестве одного из этиологических факторов — насчитывается около десятка заболеваний в развитии которых принимает участие HCV.

Узелковый полиартериит (12%) — показано, что HCV-инфекция выявляется у 5-12% больных узелковым полиартериитом и является одним из этиологических факторов этого васкулита, основную роль в этиологии которого, как известно, играет HBV [13, 34]. Узелковый полиартериит — второй по частоте системный васкулит, встречающийся при HCV-инфекции. Нередко наблюдается сочетание узелкового полиартериита и криоглобулинемическим васкулитом [4].

В-клеточная неходжкинская лимфома (13%) — обобщение большого числа эпидемиологических исследований показало, что частота HCV-инфекции среди больных В-клеточной неходжкинской лимфомой (в среднем около 13%) превышает среднюю частоту HCV-инфекции в популяции (около 1,5%) и среди больных другими формами лимфопролиферативных заболеваний (около 3%) [4, 17, 18, 38]. Считают, что риск развития В-клеточной лимфомы у больных смешанной криоглобулинемией составляет до 10% [25].

Иммунная тромбоцитопения — наиболее частое поражение системы крови, наблюдающееся при HCV-инфекции. В отсутствие гиперспленизма и сниженной продукции тромбопоэтина основными ее механизмами являются аутоиммунный (связанный с продукцией антитромбоцитарных аутоантител) и непосредственный ингибирующий эффект вируса, реплицирующегося в клетках-предшественниках гемопоэза, на продукцию тромбоцитов в костном мозге [4, 28, 29]. В пользу наличия аутоиммунного механизма тромбоцитопении свидетельствуют также развитие тяжелой тромбоцитопении вследствие терапии ИФН-α и положительный эффект терапии кортикостероидами [4].

Синдром Шегрена — высокая частота заболевания при HCV инфекции связана с доказанным тропизмом вируса к слюнным железам [4, 25, 36, 38].

Развитие внепеченочных осложнений влияет на тактику лечения и эффективность противовирусной терапии HCV-инфекции. Оно преследует две цели: 1) элиминацию вируса, что достигается с помощью этиотропного лечения; 2) подавление продукции аутоантител, образования и отложения в сосудах иммунных комплексов, а также уменьшение воспалительной реакции с помощью иммуносупрессивной терапии, плазмафереза. Современная противовирусная терапия интерфероном-γ, обладающая иммуностимулирующими эффектами, способна вызвать усугубление внепеченочных осложнений. С другой стороны, патогенетическая терапия, эффективная при активных формах васкулитов и аутоиммунных синдромах, способствует репликации вируса. С учетом разнонаправленности действия обоих видов терапии в отношении вирусной инфекции одновременное их назначение оказывается малоэффективным [21, 31]. Трудности лечения обосновывают тактику возможно более раннего лечения гепатита, еще до развития внепеченочных осложнений. Бессимптомную криоглобулинемию у больных хроническим гепатитом С следует рассматривать как предвестник тяжелых внепеченочных поражений [3].

источник

Осложнения вирусного гепатита:

1) синдром холестаза — возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.

2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) — чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак — печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .

Лечение: трансплантация печени.

3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.

4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) — см. вопрос 9.7.

Критерии выписки при вирусных гепатитах:

а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению

б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.

Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.

После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.

Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.

В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия — умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.

Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.

У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза — около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.

О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV — РНК и антитела к ней.

При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.

Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:

интерферонизацию (альфа₂-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);

лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;

силимаринсодержащие (симепар — силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;

при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;

витамины, микроэлементы — антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);

мочегонные: антагонисты альдостерона — спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);

препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).

Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а₂-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента

источник

Хроническими вирусными гепатитами называют ряд инфекционно-воспалительных заболеваний печени, вызванных вирусами гепатита и протекающих с чередованием обострений и ремиссий.

Причиной развития хронических гепатитов является инфицирование организма вирусами гепатита и их сохранение в печени. Особенно часто врачи сталкиваются с хроническими гепатитами С, В и D. Гепатит D протекает только на фоне гепатита В. Наряду с этим, вирусы В и С могут вызывать и самостоятельные формы болезни.

Заразиться можно через кровь — при выполнении различных медицинских манипуляций загрязненными зараженной кровью инструментами, при переливаниях. Возможно инфицирование половым путем, а также передача болезни от матери к плоду.

Переход болезни в хроническую форму происходит тогда, когда напряженность иммунитета слишком мала, чтобы полностью удалить вирус из организма. Так, например, вероятность хронизации гепатита возрастает в разы, если человек уже заражен ВИЧ и у него нарастает иммунодефицит.

Среди врачей вирусный гепатит С часто называют «ласковым убийцей». Он обычно протекает в стертой, незаметной форме, но быстро вызывает ухудшение состояния и обусловливает плохой прогноз для больных.

Даже вне ухудшений больные хроническим гепатитом могут отмечать у себя такие симптомы, как слабость, повышенная потливость, головная боль, нарушения сна, неприятные ощущения в области печени, небольшое повышение температуры.

Если болезнь протекает в первично-хронической форме, т. е. хроническому гепатиту не предшествовал острый процесс, то эти признаки могут долгое время оставаться нераспознанными.

Если хронический гепатит приобретает активное течение, возможно появление тех же симптомов, что характерны для острого, однако в этом случае в течении заболевания нет цикличности, присущей острому вирусному гепатиту. Возможны желтуха, признаки интоксикации, нарушения стула, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, увеличение печени и т.д.

У некоторых пациентов при хроническом гепатите возможны так называемые внепеченочные проявления. На фоне болезни у них может развиваться тиреоидит (воспаление щитовидной железы), гломерулонефрит или другие состояния.

Главными осложнениями хронических гепатитов являются формирование печеночной недостаточности, цирроза и рака печени.

Обследование. Лабораторная диагностика хронических гепатитов сходна с таковой при острых формах. Вначале проводят анализ на антиген НВ_s-Ag и антитело анти-HCV. При положительном результате назначают более подробные тесты. В анализах крови, мочи и кала при обострениях болезни могут изменяться те же показатели, что и при острых вирусных гепатитах.

При выявлении хронического вирусного гепатита больной направляется в стационар. Составляющие лечения зависят от того, насколько активно и тяжело протекает болезнь.

В любом случае, больным назначается постельный или полупостельный режим, исключается воздействие веществ и факторов, способных усугубить состояние печени. К ним относится спиртное, а также некоторые лекарства — антибактериальные препараты (тетрациклин), противовоспалительные средства (аспирин, анальгин, диклофенак).

При выраженных расстройствах со стороны желудочно-кишечного тракта прописывают прием ферментов (мезим, панкреатин и др.). Возможно назначение эубиотиков, способствующих нормализации кишечной микрофлоры (лактобактерин, колибактерин).

При выраженном истощении к лечению добавляют средства из группы адаптогенов (элеутерококк), а также витамины С и Е. Для защиты печени применяют гепато-протекторы, такие, как эссенциале, лив-52 и др.

В качестве основных препаратов, используемых при вирусном гепатите В, называют альфа-интерферон и противовирусные препараты, например, адефовир или ламивудин. Для лечения гепатита С в качестве противовирусного средства используют рибавирин.

Физиотерапию назначают только при стабильном течении гепатита. Больным прописывают лечебную физкультуру, отправляют на питьевые курорты.

Распространенность. Около 5% населения планеты (300 млн человек) инфицированы вирусом гепатита В.

В основе вирусных частиц — нуклеокапсид, HBcAg, который окружает HBV ДНК и ДНК-полимеразу. Он покрыт оболочкой (HbsAg). HBsAg содержится в крови инфицированных пациентов. HBcAg может быть идентифицирован только путем иммуногистохимического окрашивания инфицированных тканей печени.

HBV может обладать непосредственным цитопатическим действием на гепатоциты, но ведущую роль в поражении печени играет иммуноопосредованная цитотоксичность. HBV запускает цепь иммунопатологических реакций. Иммунный ответ реализуется с участием HLA-1 класса через CD8 цитотоксические Т-лимфоциты, распознающие HBcAg на мембранах инфицированных гепатоцитов. Подавление репликации вируса достигается ценой гибели гепатоцитов. Возможна внепеченочная репликация вируса. Итогом развития хронического гепатита В является формирование цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномы.

Принципы классификации. Хронический гепатит В классифицируется по общим принципам классификации хронического гепатита.

Критерии хронического гепатита В:

HBsAg в сыворотке крови, сохраняющийся более б месяцев;
HBV-DNA в сыворотке крови более 20 тыс. МЕ/л (105 копий/мл), более низкий уровень часто наблюдается при НВе-негативной форме;
персистирующий или интермиттирующий подъем АЛТ/ACT;
при биопсии печени — гистологическая картина хронического гепатита с умеренным или тяжелым некротическим воспалением.

Критерии неактивного «носительства» HBsAg:

сохраняющийся HBsAg в сыворотке крови более 6 месяцев;
отсутствие HBeAg;
наличие антиНВе-антител в сыворотке крови;
HBV DNA в сыворотке крови менее 2000 МЕ/л;
нормальный уровень АЛТ/ACT;
отсутствие признаков хронического гепатита в биоптатах печени.

Тактика ведения пациентов.

При первичном выявлении хронического гепатита В:

Сбор анамнеза (в том числе наследственный анамнез заболеваний печени, гепатоцеллюлярной карциномы), физикальное обследование.
Лабораторное тестирование для оценки состояния печени.
Определение репликативной активности HBV (НBeAg/анти- НВе, HBV ДНК в крови).
Исключение ко-инфекций: анти-HCV, анти-HDV, ВИЧ — в группах риска.
Скрининг на гепатоцеллюлярную карциному: определение базового уровня ?-фетопротеина; у групп высокого риска — УЗИ печени.
Биопсию печени проводят при соответствии критериям хронического гепатита.
Вакцинация против гепатита А.

Скрининг на гепатоцеллюлярную карциному показан на стадии гепатита среди мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет, всех пациентов с отягощенной наследственностью по этому заболеванию, всех пациентов с циррозом печени.

При пограничном или слегка повышенном уровне АЛТ или повышении уровня HBV ДНК более 105 копий/мл рассматривают вопрос о биопсии печени, а в дальнейшем лечение.

При пограничном уровне АЛТ в серии тестов решают вопрос о биопсии печени и лечении больных старше 40 лет. Лечение показано при наличии умеренного или выраженного воспаления, или значительного фиброза.

1. Интерферонотерапия.
2. Аналоги нуклеозидов: ламивудин, адефовир, энтекавир, телбивудин, клевудин. Длительность курса: при НВе-позитивном хроническом гепатите — 6 месяцев после сероконверсии, при НВе-негативном хроническом гепатите — по клиренсу HBsAg.

Принципы противовирусной терапии

При хроническом гепатите проводят курс лечения одним из противовирусных препаратов, предпочтение отдают пегилированным интерферонам, адефовиру, энтакавиру. При отсутствии ответа на интерфероны применяют аналоги нуклеозидов. При отсутствии ответа на один из аналогов применяют альтернативный аналог нуклеозида.
При декомпенсированном циррозе — ламивудин, адефовир (возможно применение телбивудина и энтакавира). Лечение пожизненное. Интерфероны не применяют. Показана пересадка печени.

Клиническая картина. Инкубационный период HDV составляет 35 дней. Особенность хронического гепатита D — наклонность к развитию цирроза.

Диагностика проводится по общим для диагностики вирусных гепатитов принципам.

Распространенность — 0,5-2% населения мира. 170 млн человек в мире имеют хроническую Н СV-инфекцию.

Этиопатогенез. Вирус гепатита С (HCV) — РНК-содержащий флавивирус.

Принципы классификации. Хронический гепатит С классифицируется по общим принципам классификации хронических гепатитов.

Естественное течение. При остром инфицировании симптомы напоминают HBV-инфекцию. В 80% случаев острый период протекает бессимптомно.

Лечение. Все больные хроническим гепатитом С являются кандидатами на проведение антивирусной терапии.

Клиническая картина. Гепатит G сходен с хроническим гепатитом С.

Профилактика — по общим принципам профилактики вирусных гепатитов.

Прогноз не уточнен. Вероятно, близок к прогнозу гепатита С.

источник

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
стойкая гепатоспленомегалия;
нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

Дефицит Т-системы.
Угнетение макрофагов.
Ослабление системы интерфероногенеза.
Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

С отсутствием фиброза.
С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
С появлением цирроза печени.
С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

интоксикацией;
повышением активности трансаминаз;
снижением ПТИ;
диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

Появление кожного зуда.
Повышение активности ЩФ.
Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

тошнотой и позывами к рвоте;
вздутием живота;
неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

Появление головных болей.
Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
аллергические реакции;
повышение температуры тела;
интоксикация тканей организма;
снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
возникновение утомления при малейших нагрузках;
общая слабость
продолжительные головные боли;
нарушения в работе ЖКТ;
функционирование железы является ограниченным;
фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
появляются позывы к рвоте и тошнота;
потеря веса тела;
печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
Биохимический анализ крови.
Биопсия.
Пальпация.
УЗИ.
МРТ.
Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

коагулограмма;
общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
исследование крови на количество гормонов щитовидки;
анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

Противовирусные средства.
Иммунодепрессанты.
Различные комбинированные препараты.
Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

Депрессивные состояния.
Психические нарушения.
Наличие тромбозов.
Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
Наличие эпилептических припадков.
Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
Наличие в организме донорских органов.
Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник

. или: Хронический вирусный гепатит

Хронический гепатит вирусной этиологии – это заболевание печени, характеризующееся ее воспалением и повреждением, причиной которого является вирус гепатита B, C (и реже D) и симптомы которого сохраняются более 6-8 месяцев (в отличие от острого, симптомы которого длятся не более 5-6 месяцев).

Наибольшее распространение в настоящее время получили вирусные гепатиты В и С. Вирус гепатита D, в свою очередь, не жизнеспособен без предшествующего вируса гепатита В: именно их сочетание и определяет вероятность развития и тяжесть течения хронического гепатита В.

Заболевают люди разных возрастов, чаще, в силу особенностей передачи (возможен половой путь передачи), – это молодые люди, в итоге погибающие без соответственного лечения к 40-45 года от цирроза (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенный процесс фиброза (замена ткани печени на грубую рубцовую ткань)) или рака печени (быстрорастущей, быстропрогрессирующей опухоли).

У хронических вирусных гепатитов В, С и D сходны клинические проявления, которые нередко диагностируются уже в развернутую (длительно текущую, « запущенную») стадию цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенный процесс фиброза (замена на грубую рубцовую ткань)).

Симптомы хронического вирусного гепатита зависят от степени активности заболевания: чем раньше поставлен диагноз, чем моложе пациент, чем неактивней вирус, тем позднее развиваются симптомы (от полного их отсутствия до полного « выключения» печени из работы, гибели ее клеток и развития множественного поражения внутренних органов).

Общие признаки хронического вирусного гепатита.

Дискомфорт, боль в правом подреберье. Может быть постоянной, обычно усиливается после физической нагрузки.
Астенический синдром:
- снижение работоспособности;
- повышенная утомляемость, слабость, сонливость днем;
- снижение аппетита;
- подавленное настроение.

Снижение массы тела (в тяжелых случаях – крайняя степень истощения (кахексия)).
Боли в суставах и мышцах.
Кожный зуд, расчесы кожи.
Невысокая гипер-гамма-глобулинемия (умеренное повышение гамма-глобулинов (специфических белков иммунной системы) в крови: норма 8,0-13,5 грамм/литр).
Коэффициент Де Ритиса (отношение аспартатаминотрансферазы (АСТ) к аланинаминотрансферазе (АЛТ) – специфические биологически активные вещества, участвующие в нормальном функционировании печени). В норме этот коэффициент менее 1.
Возможна артериальная гипотония (снижение « верхнего» артериального давления ниже 100 мм рт. ст.).

Печеночные(со стороны печени) признаки.

Диспепсические (пищеварительные) расстройства – периодическая тошнота, редкая рвота, отрыжка горьким, горечь во рту.
Диарея (частый жидкий стул).
Синдром « малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности):
- умеренная желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока);
- склонность к образованию синяков;
- расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо);
- телеангиоэктазии (сосудистые звездочки на лице и теле);
- пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи);
- лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях);
- общая феминизация облика (мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины: отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности), скудное оволосение в подмышечной области и на лобке, гинекомастия (образование и увеличение молочных желез у мужчины), атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции), импотенция (расстройство половой и эректильной функции (эрекции), невозможность совершить нормальный половой акт).

Синдром портальной гипертензии – повышение давления в системе воротной вены, отводящей венозную кровь от желудка, кишечника и селезенки в печень (развивается через несколько месяцев или лет после постановки диагноза хронического вирусного гепатита, при переходе в цирроз). Для него характерны:
- спленомегалия (увеличение селезенки);
- асцит (свободная жидкость в брюшной полости);
- варикозное (деформационное) расширение вен пищевода (выносящих кровь от пищевода);
- расширение параумбиликальных (находящихся в области пупка) вен – симптом « головы медузы» (характерный венозный рисунок на животе в виде расходящихся в разные от пупка стороны синих вен);
- варикозное расширение верхних прямокишечных (выносящих кровь от верхней части прямой кишки) вен .

Вирусный гепатит В.

Характеристика вируса:
- HBV-ДНК-позитивный иHBV-ДНК-негативный;
- HBcAg-позитивный иHBcAg-негативный.

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.
Гистологическая активность (способность изменять структуру клетки печени, повреждать ее): низкая, умеренная, высокая.
Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую). Определяют по различным шкалам, в России чаще всего используют шкалу METAVIR.
- F0 – фиброза (замены печеночной ткани на грубую рубцовую) нет.
- F1 – портальный (связанный с повышением давления в воротной вене – одной из главных вен печени) фиброз без образования септ (соединительнотканных (в основе лежит соединительная ткань, играющая опорную и структурную функцию в организме) прослоек).
- F2 – портальный фиброз с редкими септами.
- F3 – много септ без формирования цирроза.
- F4 – цирроз.

Вирусный гепатит С.

Характеристика вируса.
- Генотип (разновидность).
  - Гепатит С1.
  - Гепатит С2.
  - Гепатит С3.
  - Гепатит С4.
  - Гепатит С5.
  - Гепатит Сb.

Существует около ста подтипов у каждой разновидности гепатита С, определяющей тяжесть течения болезни (например: С1a, С1b, C2a, C2b и так далее).

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.
Гистологическая активность (способность изменять структуру клетки печени, повреждать ее): низкая, умеренная, высокая.
Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую).

Вирусный гепатитD.

Характеристика вируса.
- Генотип (разновидность).
  - ГепатитDI – встречается у жителей центральной и южной Европы.
  - ГепатитDII – чаще всего возникает в Японии, на Тайвани, на Дальнем Востоке России.
  - ГепатитDIII – встречается в центральной части Южной Америки.

Вирус гепатита D не может существовать сам по себе, для размножения и развития ему необходим вирус гепатита В.

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.
Гистологическая активность (способность изменять структуру клетки печени, повреждать ее): низкая, умеренная, высокая.
Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую).

Вирусы гепатита В, С и D могут передаваться несколькими путями.

Хронический вирусный гепатит В:

в результате переливания крови;
поврежденные слизистые оболочки и кожа (в том числе через общие зубные щетки, бритвы);
плохо простерилизованные хирургические инструменты, маникюрные инструменты;
трансплацентарно (от матери к ребенку во время беременности);
половые контакты, в том числе и гомосексуальные;
через общие иглы у наркоманов.

Хронический вирусный гепатит С:опасность этого гепатита заключается в том, что у большой части больных гепатит переходит в цирроз печени (патологический (ненормальный) процесс, при котором нормальная ткань печени замещается соединительной тканью (рубцовой) и перестает выполнять свои функции). Механизмы передачи:

переливание компонентов крови;
половые контакты, в том числе и гомосексуальные;
плохо простерилизованные хирургические инструменты, маникюрные инструменты;
через общие иглы у наркоманов;
поврежденные слизистые оболочки и кожа (в том числе общие зубные щетки, бритвы);
трансплацентарно (от матери к ребенку).

Хронический вирусный гепатитD: особенность возбудителя заключается в том, что он может проявлять свое патогенное (болезнетворное) действие только в присутствии вируса гепатита В. При сочетании этих гепатитов отмечается тяжелое течение заболевания. Механизмы передачи:

половые контакты;
переливание крови;
врачебные манипуляции, операции.

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились и были ли боли в животе, сонливость, слабость, повышенная утомляемость, возможные кровотечения, зуд кожи, отечность ног, с чем пациент связывает возникновение симптомов).
Анализ анамнеза жизни (были ли заболевания печени, отравления, операции, другие заболевания желудочно-кишечного тракта (какие именно), каков характер стула (цвет, консистенция, запах), есть ли у пациента вредные привычки, какие условия труда и быта, недавние путешествия в страны Средней Азии, Китай, Южную Америку, есть ли наркотическая зависимость, употребление внутривенных наркотиков, беспорядочные половые связи).
Анализ семейного анамнеза (наличие у родственников заболеваний желудочно-кишечного тракта: желчнокаменной болезни (образования камней в желчном пузыре, гепатитов (воспалений печени)).
Осмотр. При осмотре определяется болезненность живота при его пальпации (прощупывании) чаще в верхних отделах живота, над пупком справа, определение свободной жидкости в брюшной полости, желтушность кожи, белков глаз, возможен « печеночный запах» изо рта.
Оценка психического состояния женщины для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического (отравляющего) действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
Лабораторные методы исследования.
- Клинический анализ крови (для выявления возможной анемии (малокровия), лейкоцитоза (повышения лейкоцитов (белых кровяных телец, специализированных клеток печени) в крови при воспалительных заболеваниях)).
- Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
- Коагулограмма (оценка состояния свертывающей (препятствующей возникновению кровотечения) системы крови: у больных фиброзом (замена печеночной ткани на грубую рубцовую) свертываемость будет в норме либо слегка снижена).
- Общий анализ мочи (для контроля состояния мочевыводящих путей и органов мочеполовой системы).
- Анализ крови на присутствие вирусных гепатитов.
  - Маркеры (следы присутствия) гепатитов В, С, D.
  - Полимеразная цепная реакция (ПЦР) на наличие РНК (рибонуклеиновой кислоты) того или иного типа вируса гепатита. Существуют качественный и количественный анализы на РНК.
- Качественный анализ. Показывает, присутствует ли РНК вируса в крови. В норме результат должен быть отрицательным. Если вирус в крови присутствует, но его очень мало, то результат может быть ложноотрицательным.
- Количественный анализ ПЦР (вирусная нагрузка) — это тест на концентрацию вируса (виремию) в крови. Вирусная нагрузка — это количество вирусной РНК, которая имеется в определенном объеме крови (обычно это 1 мл, что соответствует 1 кубическому сантиметру). Выражается в цифрах, единицах измерения МЕ/мл (международные единицы на миллилитр) или копии/мл.
- Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи, жира, грубые пищевые волокна).
- Анализ кала на яйца глист (круглых червей аскарид, остриц) и простейших (амеб, лямблий).

Инструментальные методы исследования.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для оценки состояния желчного пузыря, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, почек, кишечника. Позволяет обнаружить очаги хронического воспаления, возможной рубцовой ткани в печени.
- Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для выявления патологически (ненормально) расширенных вен), желудка и 12-перстной кишки при помощи специально оптического инструмента (эндоскопа).
- Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости для более детальной оценки состояния печени, выявления труднодиагностируемой опухоли, повреждения, характерных узлов в ткани печени.
- Биопсия печени — микроскопическое исследование ткани печени, полученной при помощи тонкой иглы, под контролем УЗИ, которое позволяет поставить окончательный диагноз, исключить опухолевый процесс.
- Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени (замена печеночной ткани на грубую рубцовую). Является альтернативой биопсии печени.
Возможна также консультация терапевта.

Этиологическое лечение (воздействие на вирус гепатита). Противовирусная терапия (препараты, подавляющие размножение вирусов в печени).
- Нуклеозидные аналоги.
- Препараты альфа-интерферона.
- Пегилированный интерферон.

Лечение и коррекция нарушений гепатобиллиарной системы (печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей).
- Цитостатики (препараты, снижающие образование рубцовой ткани в печени).
- Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени).
- Желчегонные средства (усиливающие выведение желчи).
- Иммунномодуляторы (препараты, стимулирующие собственную иммунную системы на борьбу против заболевания).
- Противоспалительные препараты (уменьшающие или устраняющие процесс воспаления в печени).
- Антиоксиданты (препараты, снижающие и/или устраняющие повреждающее действие токсических (отравляющих) веществ и продуктов обмена в организме).
- Диуретические препараты при асците (свободной жидкости в брюшной полости) — они стимулируют почки к выведению скопившейся в брюшной полости жидкости.

Также применяют базисную (основную) терапию хронического вирусного гепатита.
- Диета №5 (питание 5-6 раз в сутки, ограничение белка до 30-40 г в сутки при развитии печеночной энцефалопатии (тяжелого расстройства нервной системы), исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи).
- Прием витаминных (витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота) комплексов курсами длительностью 1-2 месяца.
- Ферментные (помогающие пищеварению) препараты, не содержащие желчь.
- Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

Прогноз на выздоровление и возможное развитие осложнений отличается от вируса гепатита в каждом конкретном случае: умеренный и благоприятный прогноз при хроническом гепатите В, неблагоприятный – при гепатите С и сочетании гепатитов В и D.

Развитие цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенный процесс фиброза (замена печеночной ткани на грубую рубцовую)). При этом происходит образование крупных или мелких узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени.
Развитие печеночной недостаточности (совокупности симптомов, связанных с нарушением одной или нескольких функций печени, которые развиваются в результате острого или хронического разрушения клеток печени).
Возникновение асцита (скопления жидкости в брюшной полости) и перитонита (воспаления брюшины).
Варикозное (изменение структуры стенки, возникшее вследствие повышенного венозного давления) расширение вен пищевода, кровотечение из этих вен. Симптомы желудочно-кишечных кровотечений:
- кровавая рвота;
- мелена (черный стул);
- пониженное артериальное давление (менее 100/60 мм рт. ст.);
- частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (норма – 60-80).

Спутанность сознания, печеночная энцефалопатия (нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, вызванный снижением или отсутствием печеночной функции).
Гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная (тяжело излечимая, быстропрогрессирующая) опухоль печени, возникающая при ее хроническом повреждении (вирусной и/или алкогольной природы)).
Гепаторенальный синдром (тяжелая почечная недостаточность (стойкое угнетение функции почек, приводящее к накоплению токсических веществ в крови вследствие их нарушенной фильтрации)) у больных циррозом печени.
Печеночно-легочной синдром (низкое содержание кислорода в крови у больных циррозом печени, возникшее вследствие изменений циркуляции крови в легких).
Печеночная гастропатия (заболевание желудка, развившееся вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
Печеночная колопатия (заболевание толстого кишечника вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
Бесплодие.

Профилактика направлена на предупреждение распространения вирусных гепатитов.

Иммунизация (вакцинация) против гепатита В.
Использование одноразовых, стерильных материалов, в том числе стоматологического и маникюрного инструментария.
Тщательное соблюдение санитарно-эпидемического режима в медицинских учреждениях.
Строгий контроль за безопасностью и стерильностью переливаемых компонентов крови.
Исключение беспорядочных половых связей.
Отказ и борьба с употреблением алкоголя, наркотических средств, курением.
Умеренные физические нагрузки, здоровый образ жизни.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. (ред.) Гастроэнтерология. Национальное руководство. – 2008. ГЭОТАР-Медиа. 754 с.
Апросина З.Г., Игнатова Т.М., Шехтман М.М. Хронический активный гепатит и беременность. Тер. арх. 1987; 8: 76–83.
Кочи М.Н., Гилберт Г.Л., Браун Дж.Б., Клиническая патология беременности и новорожденного. М.: Медицина, 1986.

Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

источник