МКБ-10*B-15 – острый гепатит A В16 – острый гепатит B
B17 – другие острые вирусные гепатиты.
Острые вирусные гепатиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функции с развитием желтухи в типичных случаях, а также разной степени выраженности симптомами интоксикации.
Известны 8 гепатотропных вирусов: вирус гепатита A – HAV, B – HBV, C – HCV, D – HDV, E – HEV, F – HFV, G – HGV, TTV – HTTV и SAN – HSANV.
HBV и HTTV являются ДНК-содержащими вирусами, остальные – РНК-содержащими.
Из всех гепатотропных вирусов наиболее устойчив к воздействию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению HBV (выдерживает кипячение в течение 10 минут). Менее устойчивы HAV и HEV (мгновенно погибают при кипячении)
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах A (ОВГA), E (ОВГE), и F (ОВГF) является больной острым гепатитом, который максимально заразен в преджелтушном периоде.
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах B (ОВГB)? С (ОВГC), D (ОВГD), G (ОВГG), TTV (ОВГTTV), и SAN (ОВГSAN) являются больные острым или хроническим гепатитом, вирусные гепатиты.
Вирусные гепатиты A, E и F относят к гепатитам, передающимся в основном фекально-оральным путем. Наиболее восприимчивы к ним дети от
3 до 7 лет и люди молодого возраста (до 35 лет). Иммунитет после этих перенесенных гепатитов стойкий, пожизненный. Характерны сезонность (осень – зима) и периодичность заболевания.
Вирусные гепатиты B, C, D, G, TTV и SAN передаются в основном парентеральным путем (переливание крови и ее препаратов, инъекции, гемодиализ, хирургическое и стоматологическое лечение), а также половым путем. (половые контакты с инфицированным лицом), контактно-бытовым путем (тесный бытовой контакт с инфицированным членом семьи), вертикальным путем (от матери к плоду). Восприимчивость к этим гепатитам высока во всех возрастных группах – от детей до стариков. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонность и периодичность не характерны.
Вирусы гепатитов A или E или F попадают через рот в желудок, затем в кишечник и оттуда в печень, где и происходит их репликация. В дальнейшем вирусы через желчевыделительную систему проникают в просвет кишечника и выводятся с калом. В конечном итоге активация всех звеньев иммунитета приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, способствующих прекращению репликации вирусов и освобождению от них организма человека. Адекватный иммунный ответ в этом случае обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление.
Патогенез гепатитов B, C, D, G, TTV и SAN достаточно сложен. Имеет место включение механизмов аутоагрессии с развитием как тяжелых и фульминантных форм болезни, так и с развитием хронического гепатита. Элиминация вирусов происходит главным образом за счет иммунных механизмов.
Фульминантные формы гепатитов вызывают HBV, HCV, HDV, HGV, HTTV, HSANV и редко HEV у беременных женщин в третьем триместре.
По этиологии: вирусный гепатит A, B, C, D. E, F, G, TTV, SAN, вирусный гепатит неустановленной этиологии.
По типу: типичный и атипичный (субклиническая форма, безжелтушная, стертая и холестатическая).
По тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и злокачественная (фульминантная).
По течению: острые (до 3 мес.), затяжные (3 – 6 мес.) и хронические (более 6 мес.)
Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается в зависимости от этиологии вирусного гепатита.
Продолжается от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Клинически проявляется следующими симптомами:
• катаральный (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость, заложенность носа, гиперемия зева, гиперемия и зернистость задней стенки глотки), который наблюдается при ОВГA и ОВГE;
• диспептический (снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, запор, диарея, лихорадка), который также характерен для ОВГA и ОВГE, ОВГTTV;
• астеновегетативный (общая слабость, вялость, апатия, головная боль, нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита) – отмечается при всех гепатитах;
• артралопатический (боли в суставах, костях, мышцах, кожная пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь, чаще вокруг крупных
суставов) – регистрируется при ОВГB и ОВГD, реже при ОВГC у детей
• абдоминальный (сильные боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки) – отмечается редко, в основном при ОВГB у детей старшего возраста;
• геморрагический (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения) – редко наблюдается при ОВГB.
В этом периоде печень претерпевает максимальные изменения. Со 2–3- го дня заболевания она медленно увеличивается. К началу желтушного периода печень становится более плотной, чувствительной или болезненной при пальпации, возможно увеличение селезенки. Об окончании преджелтушного периода свидетельствуют обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче появляются желчные пигменты и увеличивается количество уробилина.
У некоторых детей при легких формах гепатита клинические симптомы могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать и заболевание сразу начинается с изменения окраски мочи и кала.
III. Желтушный период (период разгара)
• желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, слизистых твердого и мягкого неба и позже конечностей;
• желтуха нарастает в течение 1–3 дней, в последующие 5 – 10 дней сохраняется на достигнутом уровне и потом исчезает в обратном порядке;
• с момента появления желтухи симптомы интоксикации не нарастают, а идут на убыль, температура тела сразу нормализуется;
• на высоте желтухи наблюдаются симптомы ваготонии
(брадикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент II тона над легочной артерией) и может быть кожный зуд;
• параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени и селезенки, гепатомегалия сохраняется в течение 4 – 8 недель;
• печень плотновато-эластичной консистенции, край ее чувствителен или болезнен при пальпации, гладкий, острый или заостренный;
• на протяжении желтушного периода моча темная;
• стул становится окрашенным с исчезновением печеночного
• в сыворотке крови повышено содержание билирубина за счет связанной (прямой)функции, гиперферментемия, характерно увеличение показателя тимоловой пробы;
• в гемограмме характерны: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.
Продолжительность желтушного периода в среднем составляет 2 недели с колебаниями от 5 до 60 дней в зависимости от этиологии и формы тяжести вирусного гепатита.
При отсутствии желтухи он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени с сохраняющимся повышенным уровнем активности ферментов. Могут быть повышенными показатели тимоловой пробы и др.
V. Период реконвалесценции.
Характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функциональной способности и удовлетворительным состоянием ребенка. Длительность этого периода составляет обычно 2 – 3 месяца, редко 4 – 5 месяцев.
Тяжесть клинической формы острых вирусных гепатитов следует оценивать в начальном периоде болезни, но не раньше, чем разовьются все
клинические симптомы заболевания. При оценке тяжести клинической
формы заболевания принимают во внимание:
• степень выраженности общей интоксикации;
• состояние печени (параллельно интоксикации);
• степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);
• результаты биохимических исследований.
Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью в 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края реберной дуги), редко – селезенки. У детей в крови содержание общего билирубина не выше 80 – 85 мкмоль / л , активность ферментов повышена в 3–5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.
Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная, 3–4 недели. Печень выступает из подреберья на 3–5 см. У детей уровень билирубинемии достигает 80 – 179 (210) мкмоль / л , активность ферментов повышена в 6–10 раз, снижены протромбиновый индекс (70–60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).
Тяжелая форма очень редко встречается при ОВГА. Выражены симптомы интоксикации и желтуха. Длительность желтухи превышает 4 недели. Печень определяется из подреберья на 5 см и более. У детей эта форма встречается почти исключительно при ОВГB и ОВГD.
Преджелтушный период при тяжелой форме не отличается от такового при среднетяжелой форме. Отличия начинаются с желтушного периода. При среднетяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации ослабевают, при тяжелой форме они не только не ослабевают, но и могут усилиться. Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у детей старшего возраста – брадикардия, у маленьких детей – тахикардия,
геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительное снижение диуреза. Желтуха у них интенсивная и сохраняется 3–4недели. Уровень билирубинемии больше 170 мкмоль / л , иногда достигает 400
мкмоль / л , 1/3 этой величины составляет свободный билирубин; активность ферментов в 10 раз и более превышает норму, протромбиновый индекс падает до 40 %, а сулемовый титр – до 1,4–1,2 ЕД. Повышается содержание бета-липопротеидов (до 70–72 ЕД).
Субклиническая (иннапаратная) форма
Клинические симптомы полностью отсутствуют. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяют кратковременное повышение активности ферментов и положительную серологическую реакцию.
Клинические и лабораторные признаки желтухи отсутствуют. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень выступает из подреберья на 1–3 см), изменения окраски кала и мочи практически не наблюдается. Содержание билирубина в крови не выше 20 мкмоль / л . Активность ферментов повышается в 3–5 раз.
Клинические симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно – в течение суток. Чаще желтуха носит локальный характер – окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей. Гепатомегалия небольшая. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал (до 3–4 дней). Билирубинемия
– до 40 мкмоль / л , активность ферментов повышается в 3–5 раз.
Клинические проявления в преджелтушном периоде, как правило, соответствуют таковым при среднетяжелой форме. С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать, достигает значительной интенсивности и держится в течение 45–110 дней. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпации. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество билирубина в крови повышается до 300 мкмоль / л , превалирует связанный билирубин. Активность ферментов невелика (увеличиваются в 2–3 раза). Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз(щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и т. д.).
Отличительные особенности течения типичных клинических
форм распространенных гепатитов
• инкубационный период – от 10 до 45 дней;
• преджелтушный период в среднем 5 – 7 дней и чаще проявляется катаральным, диспептическим и астеновегетативным синдромами;
• с появлением желтухи симптомы интоксикации уменьшаются и самочувствие ребенка улучшается;
• желтуха сохраняется 1 – 2 недели
• чаще протекает в легкой и среднетяжелой формах, тяжелая форма бывает редко;
• не формируется вирусоносительство;
• инкубационный период от 45 до 180 дней
• начало заболевания постепенное;
• преджелтушный период более продолжителен (в средем 14 дней), часто встречаются арталгический и абдоминальный синдромы;
• с появлением желтухи возможно усиление интоксикации и ухудшение самочувствия;
• желтуха сохраняется длительно – до 3–5 недель;
• чаще протекает в тяжелой и среднетяжелой формах;
• тимоловая поба повышается незначительно, часто в пределах
• хронизация гепатита – до 10% с последующим переходом в гепатокарциному или цирроз печени.
• инкубационный период – от 15 до 90 дней;
• преджелтушный период стертый с незначительно выраженными симптомами астеновегетативного и диспептического синдромов, редко – арталгического и абдоминального синдромов;
• желтуха бывает у 40% заболевших детей, кратковременная (около 2 недель);
• желтуха и интоксикация слабо выражены;
• чаще протекает в легкой и безжелтушной формах;
• тимоловая проба умеренно повышена;
• хронизация гепатита – до 50 – 70% с переходом в гепатокарциному или цирроз печени
1. Коинфекция – одновременное заражение HBV и HDV^
• инкубационный период от 1,5 до 6 месяцев;
• преджелтушный период короткий – в среднем 5 дней, с выраженной лихорадкой и арталгическим и абдоминальным синдромами;
• в желтушном периоде интоксикация выражена;
• характерно двухфазовое течение с клинико-ферментативным обострением;
• протекает в основном в среднетяжелой форме;
• период реконвалесценции длительный;
• тимоловая проба умеренно повышена;
• хронизация гепатита – до 5 – 10% с переходом в цирроз печени или гепатокарциному.
2. Суперинфекция (заражение HDV больного острым или хроническим гепатитом B, носителя HBV):
• инкубационный период короткий (от 15 до 50 дней);
• преджелтушный период короткий (3–5 дней) с выраженной лихорадкой и интоксикацией, с арталгическим синдромом;
• желтуха выражена и сочетается с лихорадкой;
• типичен многоволновой характер течения с повторным клиникоферментативным обострением;
• характерны тяжелые и злокачественные формы с летальным
• быстро развивается лейкопения, тромбоцитопения, гематурия и нередко анемия;
источник
Гепатиты – это группа заболеваний совершенно различной природы, при которых патологический процесс распространяется на всю ткань печени, в результате чего нарушаются её функции.
Гепатиты могут быть подразделены на острые и хронические, в зависимости от особенностей течения. Острый гепатит – это поражение ткани печени, которое развивается под воздействием различных причин в короткое время, характеризуется бурным развитием симптомов и в своем исходе может закончиться выздоровлением, гибелью больного или переходом в хроническую форму.
Хронический гепатит – это заболевание печени, которое длится более 6 месяцев без улучшения и исходом его является формирование различных форм цирроза печени.
Острые гепатиты чаще всего вызываются следующими причинами:
токсическим поражением (гепатотропные яды);
К острым гепатитам вирусной природы относятся:
Острые гепатиты, вызванные бактериальными инфекциями, развиваются при:
Избирательной способностью поражать ткань печени и вызывать гепатиты, обладают некоторые химические вещества:
четыреххлористый углерод (используется в промышленности как жирорастворитель, при изготовлении огнетушителей, при химчистке одежды);
тринитротолуол – производное бензола (применяется при изготовлении лакокрасочной продукции, мебели);
яды некоторых грибов (бледной поганки);
средства для борьбы с насекомыми (инсектициды), которые используются в домашних условиях и в сельском хозяйстве.
Лекарственные гепатиты могут быть вызваны:
препаратами анаболических стероидов;
В зависимости от причин, вызвавших развитие гепатита, симптомы заболевания и время их появления могут сильно отличаться.
Гепатит A относится к кишечным инфекциям, механизм передачи – фекально-оральный (через зараженную воду, грязные руки, пищевые продукты), вызывается вирусом гепатита А (HAV), который принадлежит к семейству пикорновирусов. Ежегодно в мире гепатитом A заболевает около 1,5 млн человек.
Инкубационный период заболевания длится в среднем 1 месяц. Гепатит A может протекать в 2 формах: желтушной и безжелтушной.
Начинается заболевание остро, с подъемом температуры до 38 °C, головной боли, потери аппетита, слабости, озноба, болей в мышцах и суставах. Из-за этого часто принимается грипп или простуду. Наблюдается тошнота, горечь во рту, рвота, боли в правом подреберье, может быть запор или слабый понос. Продолжительность преджелтушного периода составляет от 3 до 7 дней. В его конце моча приобретает темный цвет (цвет пива), а каловые массы, наоборот, обесцвечиваются.
Как только цвет стула изменился, температура тела нормализуется, самочувствие больного значительно улучшается, однако на смену этому приходит желтуха. В желтоватый цвет окрашиваются кожа, слизистые, белки глаз, увеличивается и становится болезненной печень. Желтуха усиливается в течение 3—5 дней, потом примерно 5—10 дней не меняет свою и нтенсивность, а после постепенно уменьшается. Желтуха держится около 2 недель.
Период выздоровления начинается с того момента, как очищаются кожные покровы и симптомы желтухи пропадают, длится примерно 3 месяца. В это время у больного могут наблюдаться слабость, тяжесть в правом подреберье после еды, снижена устойчивость к физической нагрузке.
Гепатит E – ещё один вид вирусных кишечных инфекций. Заражение происходит через загрязненную воду. Вызывается вирусом гепатита E (HEV), который принадлежит к семейству хепевирусов.
Его особенность заключается в том, что наиболее тяжелые клинические проявления и высокая смертность наблюдаются у беременных женщин. Распространен главным образом в тропических и субтропических регионах. Европейский житель заболевает гепатитом E во время отдыха в южных странах, именно поэтому его ещё называют «болезнью путешественников».
Инкубационный период длится от 2 недель до 2 месяцев. По своим клиническим проявлениям гепатит E напоминает гепатит A, однако для него не свойственна лихорадка. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, болей в мышцах, потери аппетита, тошноты, болей в правом подреберье. Преджелтушный период длится примерно 5 дней. По его окончании изменяются цвет мочи (темнеет) и стула (осветляется).
В отличие от желтухи при гепатите A, при котором состояние больных улучшается после появления окраски кожных покровов, при гепатите E, наоборот, все симптомы усиливаются, вместе с печенью может увеличиваться селезенка. Длительность желтушного периода составляет от 1 до 3 недель.
Выздоровление затягивается на 1—2 месяца, за это время полностью уходят все клинические проявления болезни и изменения в анализах крови.
Характерной особенностью течения гепатит E у беременных на поздних сроках является быстрое развитие массивного некроза печеночной ткани с обильными кровотечениями, острой почечной недостаточности, прерыванию беременности, гибелью новорожденных в течение 1 месяца жизни. Летальность от гепатита E у этой категории пациенток составляет от 25 до 70% (по данным разных авторов), в то время как у остальных больных смерть от заболевания наступает в 0,4—4% случаев.
Гепатит B – это инфекция, вызываемая вирусом гепатита B (HBV). Механизм передачи – через кровь или внутриутробно. Заражение происходит парентеральным (инъекции, медицинские ман ипуляции), половым и бытовым путем, когда вирус проникает в организм через микроповреждения кожи при общем использовании, например, зубных щеток, пилочек для ногтей, постельного белья и полотенец, загрязненных кровью больного. Большое число случаев гепатит B зарегистрировано среди наркоманов, использующих инъекционные формы наркотиков (героин). Заражение возможно и в стенах медицинских учреждений (на приеме у зубного врача, гинеколога, при переливании крови), а также в салонах красоты (маникюр, педикюр, пирсинг, нанесение татуировок).
Инкубационный период при гепатите B очень длительный и составляет 2—4 месяца (в некоторых случаях до 6 месяцев). Преджелтушный период длится 1—5 недель, для него характерны: слабость, потеря аппетита, горечь во рту, распирающие боли в правом подреберье, очень часто возникает нарушение сна, головная боль. У 1/3 больных наблюдаются сыпь по типу крапивницы, незначительное повышение температуры тела.
С появлением желтухи общее состояние больного ухудшается: нарастает слабость, полностью пропадает аппетит, характерны горечь во рту, головная боль, головокружения. Однако несмотря на это температура тела нормализуется, уходит боль в мышцах и суставах. Своего максимума желтуха достигает через 2—3 недели от момента появления, моча при этом темная, а кал становится цвета белой глины. Продолжительность желтушного периода примерно 1 месяц.
Период выздоровления при гепатите B затягивается на 6 месяцев и более.
Это особое заболевание, которое вызывается дефектной вирусной частицей, способной к размножению в организме человека только тогда, когда в нем присутствует вирус гепатита B.
Передается через контакт с кровью больного. По своим клиническим симптомам сходен с гепатитом B, но его особенностью является тяжелое течение.
По данным различных исследований у 25% больных наблюдается молниеносная форма заболевания, которая развивается в считаные дни, переходит в печеночную кому и заканчивается гибелью пациента, у остальных 75% больных происходит выздоровление.
Гепатит C – инфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита C из семейства флавивирусов. Пути заражения полностью схожи с таковыми при гепатите B.
В медицинской литературе его часто образно называют «ласковый убийца» из-за характерного малосимптомного течения (у 50—80% пациентов), быстрого перехода в хроническую форму с развитием цирроза и рака печени с последующей гибелью больного.
Герпесный гепатит вызывается вирусом простого герпеса. Заражение происходит внутриутробно или контактно-бытовым путем. В основном болеют новорожденные и дети 1—2 лет жизни, а также больные, проходящие химиотерапию раковых заболеваний.
Заболевание протекает тяжело, инкубационный период длится 5—7 дней, затем появляется слабость, резко повышается температура тела, развивается вялость, сонливость, увеличивается печень и селезенка. Почти сразу развивается желтуха, сопровождающаяся спонтанными кровотечениями. Герпетический гепатит чаще всего заканчивается смертью больного, значительно реже переходит в хроническую форму.
Это острое вирусное заболевание, при котором поражение печени носит незначительно, чаще протекает в безжелтушной форме. О развитии заболевания могут судить только на основании изменений в биохимическом анализе крови. После излечения основного заболевания происходит полное восстановление функций печени.
По механизме передаче, контингенту больных и клиническим симптомам полностью напоминает герпесный гепатит. Исходом является развитие цирроза печени.
Гепатит, развивающиеся при различных инфекционных заболеваниях, как правило, являются осложнением и его симптомы лишь дополняют клиническую картину основной болезни. Возникновение острого гепатита связано с токсическим воздействием микроорганизмов на печеночную ткань. Основными симптомами является желтуха, увеличение печени и её болезненность, а также изменения в биохимии крови. Как правило, бактериальные гепатиты носят доброкачественный характер, и функции печени полностью восстанавливаются после лечения основного заболевания.
Отравления различными химическими веществами и лекарственными препаратами, имеющими гепатотоксическое действие, обусловлено развитием некроза печеночной ткани. В зависимости от дозы яда (лекарства) и массивностью гибели клеток печени, клиническими проявлениями могут быть: желтуха разной степени выраженности, острая печеночная недостаточность и в самом тяжелом случае печеночная кома, заканчивающаяся, как правило, смертью больного.
Все заболевания, для которых характерна желтуха, имеют стандартную схему диагностики, включающую:
опрос (жалобы, особенности развития симптомов, выяснение момента заражения);
осмотр (объективные признаки заболевания);
лабораторные исследования (анализ крови, мочи, бактериологический посев, определение специфичных иммуноглобулинов);
инструментальные методы (УЗИ, прижизненная биопсия печени).
Одним из важных диагностических приемов при острых гепатитах является опрос. Он позволяет сузить круг предполагаемых причин развития поражения печени. Врач выясняет у больного, особенности развития заболевания: когда началось, как происходила смена симптомов, что предшествовало возникновению желтухи (внутривенная инъекция, посещение стоматолога, маникюрного кабинет, путешествие в южные страны, сельскую местность, контакт с дикими и домашними животными). При подозрении на токсическое поражение выясняются условия работы, профессиональные вредности, приём лекарств, контакт с теми или иными химическими веществами, например, опрыскивание инсектицидами.
Обращается внимание на возраст больного, его физиологические (беременность, приём иммуносупрессирующих препаратов) и социальные особенности (принимает наркотики, болен алкоголизмом).
При осмотре врач обязательно проводит обследование всего организма пациента, а не только печени, так как острый гепатит может быть не основным заболеванием, а осложнением. Обращается внимание на цвет кожи, слизистых, белков глаз, наличие расчесов при печеночном зуде, точечных кровоизлияний или синяков при нарушении свертываемости крови. Ощупываются лимфатические узлы, измеряется температура тела.
При осмотре печени определяется её размер, выход за край реберной дуги, болезненность, консистенция (плотная, рыхлая). Сразу же пальпируется селезенка в левом подреберье.
Они разделяются на 2 группы:
Неспецифические методы используются для определения тяжести поражения печени, активности процесса, прогноза, но не могут указать на возбудителя или причину. К ним относятся:
Биохимический анализ крови. Он позволяет определить уровень фракций билирубина, ферментов АСТ, АЛТ, глютаматдегидрогеназы, урокиназы. При острых гепатитах они повышены.
Биохимический анализ мочи с определением желчных кислот и уробилина.
Специфические методы лабораторной диагностики направлены на точное определение возбудителя. К ним относятся методы ИФА, с помощью которого определяются фракции антивирусных иммуноглобулинов (Ig M свидетельствует об остром процессе) и ПЦР, позволяющего обнаружить в сыворотки крови частицы вирусной ДНК или РНК.
Позволяют оценить уровень структурных поражений печени. Самым распространенным инструментальным методом при острых гепатитах является ультразвуковая диагностика печени и селезенки.
Прижизненная биопсия печени используется главным образом при диагностике токсических и лекарственных поражений органа.
В лечении острых гепатитов можно выделить 2 направления:
этиотропное, направленное на возбудителя (причину);
патогенетическое и симптоматическое, призванные предотвращать осложнения, возникшие при нарушении работы печени, и облегчить симптомы заболевания.
Этиотропных препаратов, воздействующих на вирус гепатита A, не существует. Лечебная тактика заключается в следующем:
щадящий двигательный режим дома или госпитализация в инфекционное отделение;
диета (меню должно быть полноценным, высококалорийным и физиологичным)
минеральные воды (щелочные);
Так же, как и при гепатите A, этиотропная терапия не назначается, лечение проводится по аналогичной схеме. В тяжелых случаях проводится интенсивная внутривенная дезинтоксикация. При злокачественном течении могут быть назначены глюкокортикоиды.
Этиотропная терапия этих форм острых гепатитов заключается в раннем введении препаратов интерферона. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится так же, как и при гепатите A.
Как правило, отдельного лечения не требуют. Проводится терапия основного бактериального заболевания. В тяжелых случаях может назначаться дезинтоксикация, глюкокортикоидные препараты.
Главным направлением в их лечении является быстрое прекращение поступление яда (лекарственного препарата) в организм, его обезвреживание и удаление посредство введения антидотов.Так, например, при отравлениях ртутью, мышьяком, свинцом внутримышечно вводится унитиол или внутривенно тиосульфат натрия. Если произошло отравление солями железа, то показано назначение десферала. При развившейся печеночной недостаточности самым эффективным средством лечения является гемодиализ.
Следует помнить, что острый гепатит не является отдельным заболеванием, это патологическое состояние печени, которое может быть вызвано совершенно разными причинами, поэтому его клиническая картина, диагностика и методы лечения его будут отличаться в зависимости от этиологического фактора.
Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (2007 г.). В Воронежской медицинской академии им. Н. Н. Бурденко окончил ординатуру по специальности «Гепатолог» (2012 г.).
5 доказано эффективных противовирусных препарата от гриппа и ОРВИ
10 натуральных средств от артрита, эффективность которых научно подтверждена
Одна из особенностей гепатита С – отсутствие или же кратковременная желтушность покровов. Желтушность (иктеричность) склеры глаз, кожи – это симптом поражения печени, а точнее симптом повышения концентрации желчного пигмента в крови.
Острое вирусное поражение печени – болезнь Боткина. В настоящее время заболевание идентифицируют как гепатит А. Основные признаки заболевания: слабость, высокая температура, озноб, обильное потение, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, моча цвета темного пива, кал бесцветный.
Гепатитом группы Б можно заразиться только при контакте с биологическим материалом больного человека. В большинстве случаев инфицирование происходит незаметно для пациента, поэтому выявляется это заболевание либо при проведении лабораторного обследования, либо при проявлении характерной симптоматики.
Хронический гепатит С представляет собой сложное инфекционное заболевание. В медицинских кругах это диффузное заболевание печени получило название «ласковый убийца». Это связано с тем, что очень часто гепатит группы С протекает бессимптомно (от 6-ти месяцев и более) и выявляется только при проведении комплексных клинических исследований крови.
Алкогольный гепатит развивается не сразу: при регулярном употреблении критических доз этанола сначала у пациента формируется жировая дистрофия печени и только потом алкогольный стеатогепатит. На завершающем этапе болезнь перетекает в цирроз печени.
В тот момент, когда человек заболевает гепатитом, другие насущные проблемы для него отходят на второй план. Главной задачей пациента является скорейшее выздоровление и возвращение к привычному образу жизни. Инфицирование человека вирусом гепатита группы В может происходить не только при контакте с биологическим материалом больного.
Гепатит С – это инфекционное заболевание, которое вызывает сильное поражение печени и обусловлено попаданием в организм особого вируса. Часто оно приобретает хронический характер и требует длительного лечения. Это связано с тем, что восстановление основных функций печение, к нарушению которых приводит.
При любых заболеваниях печени в народной медицине есть универсальное средство. И главное, что оно доступно каждому и безопасно – это свежий морковный сок! Дело в том, что витамин A, которого много содержится в моркови благоприятно воздействует на печень, мягко очищая её и восстанавливая её клетки.
источник
Острый гепатит – это патологическое изменение, спровоцированное определёнными этиологическими факторами, которое приводит к поражению тканей печени. Если лечение не будет начато своевременно, то возможен переход заболевания в хроническую стадию, развитие сопутствующих заболеваний и даже летальный исход. Клиницисты отмечают, что в 90% случаев острый гепатит имеет вирусную, лекарственную или токсическую этиологию. Ограничений касательно возраста и половой принадлежности нет. Частота летальных исходов среди молодых людей не превышает 0,1%, при условии отсутствия сопутствующих болезней. С возрастом этот показатель существенно возрастает, что обусловлено не столько самим острым гепатитом, сколько сопутствующим заболеванием на фоне ослабленной иммунной системы.
Клиницисты выделяют следующие этиологические факторы, которые могут привести к развитию этого заболевания:
- попадание в организм вирусной инфекции;
- длительное лечение «тяжёлыми» медикаментозными препаратами — антибиотики, гормональные, противотуберкулёзные, ингибиторы МАО;
- алкоголизм;
- токсическое отравление;
- поражение организма ядами;
- сепсис;
- мононуклеоз;
- облучение организма;
- сильные ожоги;
- паразитарные заболевания.
Так как основным путём передачи острого вирусного гепатита является контакт между здоровым и больным человеком, следует выделить отдельно людей, которые попадают в группу повышенного риска:
- имеют беспорядочные, незащищенные половые контакты;
- у которых отмечаются множественные микротравмы кожи;
- делающие себе внутривенные инъекции, сюда же можно отнести людей, которые страдают наркоманией;
- имеют прямой контакт с кровью человека (медицинские учреждения, салоны татуировок, пирсинга и тому подобные) без перчаток;
- часто сдают кровь на анализ или являются донором, при этом не контролируя стерильность используемых инструментов;
- используют чужие средства гигиены (полотенца, бритвы, зубные щётки);
- проживают в одном доме с заражённым человеком.
Следует отметить и то, что более расположены к поражению вирусным гепатитом те, у кого ослаблена иммунная система на фоне перенесённых заболеваний, длительного приёма медикаментозных препаратов или токсического (в частности алкогольного) отравления.
По характеру развития различают такие формы недуга:
Острая форма гепатита имеет ярко выраженную симптоматику, поддаётся лечению, может иметь довольно благоприятные прогнозы при условии своевременно начатой терапии.
Хронические гепатиты длительное время могут протекать вовсе бессимптомно, плохо поддаются терапии, часто приводят к формированию осложнений, не исключение и летальный исход.
По характеру течения клинической картины различают три формы развития острого гепатита:
В зависимости от разновидности вируса, различают такие клинические формы недуга:
- острый вирусный гепатит А — передаётся фекально-оральным путём. Инкубационный период длится до 1 месяца, полное выздоровление наступает через 2–3 месяца;
- острый гепатит Е – передаётся таким же путём, как предыдущий вид и характеризуется высоким риском летального исхода. Инкубационный период длится от 2 недель до 1 месяца. При условии своевременно начатой терапии полное выздоровление наступает через 1–2 месяца;
- острый вирусный гепатит В — может передаваться бытовым, половым или трансплацентарным путём и через кровь. Инкубационный период длится, в среднем от 2 до 4 месяцев, реже до полугода. Полное выздоровление наступает через 6 месяцев и более;
- острый вирусный гепатит D – не является самостоятельным недугом. Такой формой может заболеть человек, который инфицирован предыдущим видом вируса;
- острый вирусный гепатит С – передаётся такими же путями, как и гепатит В. Инкубационный период составляет от двух до 26 недель.
Кроме этого, выделяют такие формы этого заболевания:
- острый алкогольный гепатит – спровоцирован длительным и чрезмерным употреблением спиртных напитков, часто приводит к циррозу печени;
- острый токсический гепатит – эта форма недуга развивается из-за потребления медикаментов, которые имеют высокую гепатотоксичность;
- острый бактериальный гепатит — развивается из-за воздействия патологических микроорганизмов на печёночную ткань, часто на фоне уже имеющихся инфекционных заболеваний;
- острый герпесный гепатит — провоцируется вирусом простого герпеса, редко переходит в хроническую форму.
Некоторые формы острого гепатита, помимо общих симптомов, имеют свои характерные проявления.
К общим симптомам острого гепатита следует отнести такие:
- повышение температуры тела без видимой на то причины;
- слабость, утомляемость даже при минимальных физических нагрузках;
- нарушение работы ЖКТ — нестабильный стул, тошнота со рвотой;
- желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.
Для острого вирусного гепатита А характерны следующие признаки:
- резкое ухудшение самочувствия;
- боль, ощущение тяжести в области правого подреберья;
- горечь во рту;
- моча приобретает тёмный насыщенный цвет, кал обесцвечивается;
- желтушность кожного покрова наблюдается в течение двух недель;
- признаки общей интоксикации организма.
Симптоматика острого гепатита С может иметь такие характерные признаки:
- боли распирающего характера в области правого подреберья;
- головокружение, головная боль;
- сыпь по телу, зуд;
- нарушение сна;
- боль в мышцах.
Острый вирусный гепатит С — одна из самых опасных форм, так как в большинстве случаев может протекать бессимптомно, что приводит к поздней диагностике.
Проявление вышеописанных клинических картин не всегда может указывать на развитие именно острой формы гепатита. Поэтому при таких проявлениях следует обращаться к врачу, а не заниматься самолечением, так как это может привести к необратимому патологическому процессу и даже летальному исходу.
Изначально проводится физикальный осмотр, со сбором анамнеза заболевания и жизни.
В программу диагностики могут входить такие лабораторно-диагностические методы обследования:
- общий и биохимический анализ крови;
- общий анализ мочи;
- иммуноферментный анализ;
- ПЦР-тест;
- серологический анализ;
- компьютерная томография органов брюшной полости;
- УЗИ органов брюшной полости;
- морфологическое исследование биоптата печени.
На основании результатов обследования врач может выявить этиологию заболевания, поставить окончательный диагноз и определить наиболее эффективную тактику лечения.
Лечение острых гепатитов комплексное, с обязательной диетотерапией, для исключения обострения недуга. Также назначается строгий постельный режим и обильное питье.
Медикаментозная терапия может включать в себя приём таких препаратов:
- спазмолитики;
- гепатопротекторы;
- противовирусные;
- иммуностимулирующие.
При тяжёлом течении острого гепатита терапия может включать в себя следующее:
- гемодиализ;
- инфузионная терапия;
- заменное переливание крови.
Диета при остром гепатите подразумевает исключение из рациона следующего:
- жирная, острая, кислая, слишком солённая пища;
- жареное, слишком приправленное;
- спиртное и суррогаты.
Химический состав пищи, потребляемый больным в сутки должен соответствовать следующим требованиям:
- 90 гр жиров, 30 из них растительного происхождения;
- 350–400 гр углеводов;
- 100 гр белков, из них 60 гр животного происхождения;
- не более 4 гр соли в сутки.
Консистенция пищи должна быть жидкой, перетёртой или пюреобразной. Блюда должны употребляться только тёплыми, в небольшом количестве, но часто (4–5 раз в день), с интервалом между приёмами не менее 2,5 часа.
Обязательно нужно соблюдать питьевой режим. Суточное количество жидкости (сюда не входят супы) должно быть не менее двух литров. Оптимально для этого подходит тёплая минеральная вода без газа.
При тяжёлых стадиях развития острого гепатита, с циррозом печени или началом онкологического процесса, проводится паллиативное лечение, направленное на снятие острой симптоматики и максимально возможное улучшение качества жизни больного.
Прогноз заболевания будет зависеть от формы острого гепатита, характера течения болезни и этиологии. В любом случае, если терапия не будет начата своевременно, то возможно развитие таких осложнений:
- рак;
- цирроз печени;
- печёночная недостаточность и энцефалопатия.
При любой клинической форме гепатита есть высокий риск развития летального исхода.
Для профилактики этого недуга следует придерживаться таких рекомендаций:
- при проведении инъекций использовать только одноразовые шприцы;
- свести к минимуму риск травмирования кожных покровов;
- использовать только личные средства для гигиены;
- половой контакт со случайными партнёрами должен быть только с использованием презерватива;
- перед приёмом пищи обязательно нужно мыть руки с мылом.
Также следует систематически проходить профилактическое медицинское обследование и не заниматься самолечением при плохом самочувствии.
источник
ТЕМА: Вирусные гепатиты
Контрольные вопросы
Профилактика и мероприятия в очаге
Профилактические мероприятия направлены на предотвращения загрязнения возбудителем объектов окружающей среды, санитарное благоустройства источников водоснабжения, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, снабжение населения безопасными продуктами питания.
В очаге проводятся мероприятия, направленные на предупреждение воздушно-капельного и фекально-орального механизма заражения. В детских учреждениях дети, бывшие в контакте с заболевшим, изолируются на 14 дней и им вводится человеческий иммуноглобулин. Работники родильных домов и детских учреждений, бывшие в контакте с больным, переводятся на другую работу на 14 дней.
Помимо клинических данных при госпитализации учитываются эпидемиологические критерии – лица из организованных коллективов, работники детских учреждений и пищевых предприятий. Срок изоляции 14 дней. Специфическая профилактика не разработана.
1. Как происходит заражение энтеровирусами?
2. Основные клинические проявления энтеровирусной инфекции?
3. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?
4. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге? Профилактика.
Вирусные гепатиты – группа заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, с различными механизмами заражения, характеризующихся паренхиматозным поражением печени, интоксикацией и часто желтухой.
В группу вирусов, вызывающих вирусные гепатиты, входят вирусы А, В, С, Д и Е. В зависимости от механизма заражения выделяют две группы вирусов: 1) энтеральные, передающиеся фекально-оральным механизмом: вирусы А и Е; 2) передающихся гемоконтактным (парентеральным ) механизмом: вирусы В, С, Д. Имеются и другие вирусы, которые в настоящее время ещё недостаточно изучены (вирусы F,G и др.). Перекрёстного иммунитета к различным вирусам не существует.
Этиология. Возбудителем вирусного гепатита А (ГА) является мелкий РНК–содержащий вирус, относящийся к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов. Возбудитель вирусного гепатита А (ВГА) устойчив во внешней среде – способен длительно сохранятся в воде (3-10 мес.), почве, экскрементах (до 1 мес.) и на предметах хозяйственного обихода. При кипячении ВГА инактивируется через 5 мин., чувствителен к ультрафиолетовому облучению, формалину, относительно устойчив к хлорсодержащим дезинфектантам.
Эпидемиология. Источник инфекции больной человек, особенно со стертыми и безжелтушными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается с конца инкубационного периода, интенсивно происходит в преджелтушный период и первые дни желтушного периода.
Механизм заражения, как и при других кишечных инфекциях, фекально-оральный, который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями.
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто болеют дети старше 1 года (особенно в возрасте 3-13 лет) и молодые лица (15-30 лет). Дети первого года жизни мало чувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета, полученного ими от матери. Иммунитет после перенесённого заболевания длительный, пожизненный. Максимум заболеваемости приходится на летне-осенний период. Заболевание может встречаться в виде эпидемии, эпидемических вспышек и спорадических случаев.
Патогенез. После попадания ВГА в организм человека через рот, первичная репликация его происходит в эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлах с последующим попаданием вируса в кровь. Вследствие вирусемии развивается общеинтоксикационный синдром, и возбудитель заносится в печень. Вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, вызывая воспалительные и некробиотические процессы в них, с последующим увеличением печени и селезёнки. Для ГА характерно преимущественное поражение периферических отделов печёночной дольки.
Воспалительные и некробиотические процессы печёночной ткани приводят к возникновению следующих клинико-биохимических синдромов: цитолитического, холестатического и мезинхиально-воспалительного. Основным при вирусных гепатитах является цитолитический синдром, который обусловлен непосредственным воздействием размножающегося вируса в гепатоцитах. В результате цитолитического эффекта вируса нарушается клеточный метаболизм, повышается проницаемость клеточных мембран гепатоцита, с последующим разрушением его, что лабораторно подтверждается повышением активности трансфераз сыворотки крови (АлАТ и АсАТ).
Холестатический синдром обусловлен нарушением оттока желчи с накоплением её компонентов в крови, что лабораторно подтверждается повышением уровня прямого билирубина и активности щелочной фосфатазы сыворотки крови.
Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен вовлечением в патологический процесс стромы печени и клеток ретикулогистоцитарной системы, о чём свидетельствует лабораторные тесты – повышение уровня α-, β- и γ- глобулинов, изменение коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), повышение иммуноглобулинов всех классов (A, M, G).
Оценивая выраженность основных клинико-биохимических синдромов при вирусных гепатитах, следует отметить, что при ГА преобладает мезенхимально-воспалительный синдром по сравнению с цитолитическим и холестатическим.
Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению вируса и его антигенов, что способствует бурному накоплению специфических антител класса М и быстрому очищению организма от вирусов. В результате образования IgG формируется стойкий видоспецифический иммунитет.
Клиника. Заболевание отличается разнообразием клинических проявлений. Выделяют субклиническую (иннаппарантную), безжелтушную, стёртую и желтушную форму, по тяжести – лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.
Желтушная форма. Для ГА характерна цикличность течения с последовательной сменой периодов болезни: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный период) и реконвалесценции.
Инкубационный период длитсяот 6 до 50 дней (чаще 15-30 дней).
Преджелтушный период продолжается в среднем 5-7 дней и характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. По ведущему синдрому выделяют гриппоподобный (катаральный, лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и смешанный синдромы.
При гриппоподобном синдроме заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39ºC и сохраняется 1-3 дня. Отмечается головная боль, общая слабость, разбитость, снижение аппетита. Могут развиться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.
Диспепсический синдром характеризуется снижением или даже отсутствием аппетита (анорексией), болями в эпигастрии или в правом подреберье, тошнотой и реже рвотой.
Астеновегетативный вариант проявляется постепенным развитием общей слабости, повышенной утомляемости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружения, снижением работоспособности.
При смешанном варианте имеют место симптомы нескольких синдромов, чаще всего гриппоподобного и диспепсического.
За 2-3 дня до появления желтушности кожи моча становится тёмно-коричневой, цвета крепкого чая, позже обесцвечивается кал, напоминает серую глину. К этому времени выявляется увеличение печени и реже селезёнки.
Желтушный период (период разгара болезни) длится в среднем 2-3 недели и характеризуется появлением желтушной окраски склер, слизистых оболочек ротоглотки и кожи. При появлении желтухи самочувствие больных заметно улучшается: снижается до нормы температуры тела, уменьшаются или исчезают симптомы интоксикации, что является важным дефференциально-диагностическим критерием между гепатитом А и В. В желтушном периоде выделяют стадию нарастания, максимального развития и спада желтухи. В начале заболевания появляется желтушность слизистых оболочек ротоглотки и склер, а затем кожи. Интенсивность желтухи (слабая, умеренная и интенсивная) соответствует тяжести болезни и достигает шафранового оттенка при тяжелых формах.
В разгар заболевания сохраняется общая слабость, астения, может появиться зуд кожи на фоне желтухи, диспепсические проявления: ощущение тяжести и распирания в эпигастрии и правом подреберье, тошнота и реже — рвота, сухость и горечь во рту, отвращение к пище. Язык обложен белым или желтоватым налетом, увеличены печень и селезенка, моча остается темной и кал обесцвеченным (ахоличным). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к брадикардии и гипотонии, приглушение тонов сердца.
Угасание желтухи происходит постепенно, начиная с кожных покровов, а затем склер и слизистых оболочек ротовой полости. Параллельно уменьшаются и все другие проявления болезни.
Исчезновение желтухи указывает на развитие периода реконвалесценции, длительность которого составляет от 1-2 до 6 месяцев. В этот период постепенно исчезают клинические проявления болезни, уменьшаются или нормализуются размеры печени.
В оценке тяжести желтушных форм ГА учитываются следующие критерии: степень интоксикации, интенсивность желтухи, динамика размеров печени в соответствии с изменением симптомов интоксикации и желтухи, а также уровень билирубина сыворотки крови (норма 8,5-20,5 мк моль/л).
При лёгкой форме интоксикация и желтуха выражены слабо, печень увеличена, уровень билирубина в крови до 100 мк моль/л.
Среднетяжёлая форма характеризуется умеренной интоксикацией и желтухой, увеличением печени с уровнем билирубина в крови до 200 мк моль/л.
При тяжёлой форме интоксикация и желтуха выражены резко, может появиться геморрагическая экзантема, размеры печени могут уменьшаться в динамике болезни, содержание билирубина в сыворотке крови превышает 200 мк моль/л.
Безжелтушная форма характеризуется отсутствием желтушности склер и кожи, кратковременным повышением температуры тела, вялостью, снижением аппетита в течение 3-5 дней. Основным симптомом является увеличение размеров печени и повышение активности трансфераз сыворотки крови (АлАТ, реже АсАТ) при нормальном уровне билирубина. Имеет значение в диагностике безжелтушных форм наличие контакта с больными клинически выраженными формами ГА.
Стёртая форма: симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют, незначительная и слабая иктеричность склер, размеры печени увеличены незначительно. Окраска мочи и кала мало изменены, уровень билирубина в крови повышен слабо, преимущественно за счёт свободного (непрямого), активность АлАТ повышена умеренно.
При субклинической форме симптомы заболевания отсутствуют. Диагноз устанавливается при наличии контакта с больными ГА, с помощью биохимических показателей (повышение активности АлАТ) и выявления антител к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM).
Больные безжелтушными, стёртыми и субклиническими формами имеют важное эпидемиологическое значение как источники инфекции.
Вирусный гепатит А по течению бывает острым (длительностью 1-3 месяца) и затяжным (3-6 месяцев). Хроническое течение при ГА не развивается и реконвалесцентное вирусоносительство не формируется. По тяжести преобладают легкие формы, тяжелые – в единичных случаях. Желтушные формы ГА у детей составляют 5-10%, у взрослых 50-75%. Соотношение желтушных форм к безжелтушным и бессимптомным составляет у детей 1:20-1:25, у взрослых 3:1-4:1.
Полное выздоровление после ГА составляет около 90%, у остальных выявляются остаточные явления в виде постгепатитного астенодиспепсического синдрома, постгепатитной гипербилирубинемии, фиброза печени, затяжной реконвалесценции, поражения желчевыводящих путей в виде дискенезии их или холецистита.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Острый вирусный гепатит представляет собой диффузное воспаление печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, характеризующимися разными путями передачи и эпидемиологией. Неспецифический продромальный период при вирусной инфекции сопровождается анорексией, тошнотой, часто лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота. Часто развивается желтуха, обычно после того, как другие симптомы начинают исчезать. В большинстве случаев инфекция разрешается спонтанно, но иногда прогрессирует в хронический гепатит. В редких случаях острый вирусный гепатит прогрессирует с развитием острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Соблюдение гигиены может предотвратить заражение острым вирусным гепатитом. В зависимости от специфичности вируса профилактика до и после заболевания может проводиться путем вакцинации или применения сывороточных глобулинов. Лечение острого вирусного гепатита гепатита, как правило, симптоматическое.
Острый вирусный гепатит является широко распространенным и важным заболеванием во всем мире, имеющим различную этиологию; каждый вид гепатита имеет свои клинические, биохимические и морфологические особенности. Инфекции печени, вызванные другими вирусами (например, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом желтой лихорадки, цитомегаловирусом), вообще не называют острым вирусным гепатитом.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.
Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени
Заболевания или возбудители
У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови
Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно)
Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией
Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы
Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами
Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза
Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы
Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение)
Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)
Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией
Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других
Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса
Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза
Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления
Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия
Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками
Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома
Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит
Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени
Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия
Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху)
Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии
Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха
Идиопатический гранулематозный гепатит
Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание
Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией
Язвенный колит, болезнь Крона
Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением
Вирусный гепатит А — пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.
Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.
HBV — вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.
По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.
Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.
Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).
Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.
Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.
Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.
Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.
Острая инфекция имеет прогнозируемые фазы развития. Острый вирусный гепатит начинается с инкубационного периода, в течение которого вирус размножается и распространяется бессимптомно. Продромальная, или преджелтушная, фаза имеет неспецифические симптомы острого вирусного гепатита, такие как выраженная анорексия, недомогание, тошнота и рвота, часто наблюдаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, иногда крапивница и артралгии, особенно при инфекции HBV. Спустя 3-10 дней моча темнеет, возникает желтуха (желтушная фаза). Общие симптомы острого вирусного гепатита часто регрессируют, самочувствие пациента улучшается, несмотря на прогрессирующую желтуху. В течение иктеричной фазы печень обычно увеличена и болезненна, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия наблюдается у 15-20 % пациентов. Желтуха обычно достигает максимума между первой и второй неделями и затем исчезает в течение от 2 до 4 недель (фаза восстановления). Аппетит восстанавливается после первой недели. Острый вирусный гепатит, как правило, разрешается спонтанно спустя 4-8 недель.
Иногда острый вирусный гепатит протекает по типу гриппоподобного заболевания без желтухи, что является единственным проявлением инфекции. Это наблюдается чаще, чем гепатит с желтухой, при инфекции HCV и у детей с инфекцией HAV.
У некоторых пациентов может наблюдаться рецидивирующий гепатит, характеризующийся рецидивом симптомов в течение фазы восстановления. Проявления холестаза могут развиться в течение желтушной фазы (холестатический гепатит), но они обычно разрешаются. В случае персистирующего течения, несмотря на общий регресс воспаления, желтуха может длительное время сохраняться, приводя к повышению уровня щелочной фосфатазы и появлению кожного зуда.
HAV часто не вызывает желтуху и не проявляется никакими признаками. Он почти неизменно разрешается после острой инфекции, хотя может быть ранний рецидив.
HBV вызывает широкий спектр заболеваний печени, от субклинического носительства до тяжелого или фульминантного острого гепатита, особенно у пожилых людей, смертность у которых может достигать 10-15 %. При хронической инфекции HBV в конечном итоге может развиться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза печени.
Вирусный гепатит С может протекать бессимптомно в течение острой фазы инфекции. Степень тяжести часто меняется, с обострениями гепатита и волнообразными повышениями уровня аминотрансфераз в течение нескольких лет или даже десятилетий. HCV имеет самый высокий риск развития хронического процесса (приблизительно 75 %). Хронический гепатит является обычно бессимптомным или с незначительными проявлениями, но всегда прогрессирует к циррозу печени у 20-30 % пациентов; цирроз печени до своей манифестации часто развивается десятилетиями. Гепатоцеллюлярная карцинома может быть следствием HCV-индуцированного цирроза печени и очень редко является результатом хронической инфекции без цирроза (в отличие от инфекции HBV).
Острая инфекция HDV обычно протекает как необычно тяжелая острая инфекция HBV (коинфекция), как обострение при хроническом носительстве HBV (суперинфекция) или как относительно агрессивно протекающая хроническая инфекция HBV.
HEV может иметь тяжелое течение, особенно у беременных.
В продромальном периоде острый вирусный гепатит напоминает различные неспецифические вирусные заболевания, в связи с чем диагностика острого вирусного гепатита затруднена. У пациентов без желтухи и при подозрении на гепатит при наличии факторов риска вначале исследуются неспецифические функциональные печеночные тесты, включая аминотрансферазы, билирубин и щелочную фосфатазу. Обычно подозрение на острый гепатит возникает только в желтушный период. Поэтому необходима дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита от других заболеваний, вызывающих желтуху.
Как правило, острый вирусный гепатит дифференцируется от других причин желтухи по повышению ACT и АЛТ (обычно > 400 МЕ/л). Уровень АЛТ, как правило, выше уровня ACT, но абсолютной корреляции уровней ферментов с тяжестью клинического течения почти нет. Уровни ферментов повышаются рано в продромальной фазе, пик повышения предшествует максимальному проявлению желтухи, а снижение происходит медленно в течение периода восстановления. Билирубин в моче обычно предшествует желтухе. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите может быть выражена в разной степени, определение фракций билирубина не имеет никакой клинической ценности. Щелочная фосфатаза обычно повышается умеренно; значительное ее повышение может указывать на внепеченочный холестаз и требует инструментального обследования (например, УЗИ). Биопсии печени в общем не требуется, если диагноз не вызывает сомнений. Если результаты лабораторных тестов предполагают острый гепатит, особенно если АЛТ и ACT > 1000 МЕ/л, исследуется MHO. Манифестация портосистемной энцефалопатии, геморрагический диатез и пролонгирование MHO указывают на фульминантный гепатит.
Если имеется подозрение на острый вирусный гепатит, необходимо верифицировать его этиологию. Сбор анамнеза может быть единственной возможностью диагностики лекарственного или токсического гепатита. Анамнез должен также выявить факторы риска вирусного гепатита. Продромальные боли в горле и диффузная аденопатия могут указывать на инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит. Алкогольный гепатит предполагает злоупотребление алкоголем в анамнезе, постепенное развитие симптомов, наличие сосудистых звездочек или признаков хронического злоупотребления алкоголем либо хронического заболевания печени. Уровни аминотрансфераз редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях. Кроме того, в отличие от алкогольного поражения печени, при вирусном гепатите АЛТ обычно выше ACT, хотя это не является надежным дифференциально-диагностическим признаком. В сомнительных случаях отличить алкогольный гепатит от вирусного помогает биопсия печени.
Пациентам с подозрением на вирусный гепатит следует выполнить следующие исследования для идентификации вируса гепатита А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Если некоторые из них окажутся положительными, может потребоваться дальнейшее серологическое исследование для дифференциальной диагностики острого гепатита от перенесенной ранее или хронической инфекции. Если серология предполагает гепатит В, обычно проводится анализ на е-антигены гепатита В (НВеАд) и анти-НВе для более точного прогнозирования течения заболевания и проведения антивирусной терапии. При тяжелом течении серологически подтвержденного HBV проводится анализ на анти-HDV. Если пациент недавно находился в эндемическом очаге, должен быть проведен анализ на анти-HEV IgM.
HAV присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не обнаруживается известными клиническими тестами. Антитела IgM обычно появляются рано при развитии инфекции, и их титр достигает максимума приблизительно через 1-2 недели после развития желтухи, постепенно снижаясь в течение нескольких недель; это сопровождается появлением протективных антител IgG (анти-HAV), которые сохраняются, как правило, в течение всей жизни. Таким образом, IgM являются маркером острой инфекции, тогда как анти-HAV IgG просто указывают на перенесенный HAV и наличие иммунитета к данной инфекции.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
источник