Маркеры гепатитов В, С и D следует сдавать при любом подозрении на заражение вирусом, чтобы избежать тяжёлых последствий для пациента. Диагностика займет минимум времени и даст точную информацию о наличии или отсутствии заболевания и о степени поражённости организма вирусным агентом.
Что такое маркеры вирусного гепатита?
Показания для назначения анализов на маркеры гепатита
Какие маркеры сдают для выявления гепатита?
Проведение анализов на маркеры гепатита
Подготовка к анализу крови
Алгоритм проведения процедуры
Расшифровка результатов анализов
Маркеры гепатитов представляют собой специфические антитела и антигены, обнаружение которых в крови и других биологических жидкостях подтверждает наличие вируса.
Кроме того, маркеры гепатита:
- помогают грамотно выявить стадию болезни;
- дают возможность спрогнозировать последующее развитие патологии;
- позволяют отследить активность вируса и реакцию на него со стороны иммунитета пациента.
Больше узнать о гепатите можно из видео. Видео снято каналом lipmama48.
Факторами для назначения анализа может стать:
- рождение в стране с промежуточной или высокой распространённостью гепатита;
- дети женщин, которые являются положительными к HBsAg;
- невакцинированные взрослые с риском заражения;
- индивидуальная или семейная наследственность хронического заболевания печени или цирроза печени;
- индивидуальная или семейная наследственность гепатоцеллюлярной карциномы;
- аномалии в анализах на функции печени;
- семейный, сексуальный или домашний контакт с человеком, подозреваемым на наличие гепатита B.
Другие контингенты, подлежащие обследованию:
- беременные женщины или женщины, планирующие беременность;
- работники здравоохранения, которые контактируют с больными гепатитом;
- люди, у которых задокументировано воздействие крови с инфекцией;
- диагностика другой инфекции с общим способом приобретения, такой как вирус гепатита С (HCV) или ВИЧ.
Лицо, которое запрашивает тест ВГВ в отсутствие заявленных факторов риска имеет полное право пройти соответствующий анализ.
Для выявления гепатита сдают маркеры от А до G.
Анализ на гепатит А включает в себя тестирование крови на антитела к вирусу гепатита А (HAV).
- Результаты положительного теста на антитела указывают на то, что у человека была или была HAV-инфекция или было вакцинирование против гепатита А. Этот человек невосприимчив к будущей инфекции HAV.
- Отрицательный результат теста указывает на то, что антитела не были обнаружены в крови. Человек никогда не был инфицирован гепатитом А, не вакцинировался против этого вируса, но все еще к нему восприимчив.
Маркеры гепатита В (HBV) можно обнаружить в:
Чтобы определить форму гепатита В, необходима расшифровка нескольких групп маркеров:
| Группа | Вид маркера |
| Специфические | Антигены HBe, HBc и HBs (должны использоваться одновременно) |
| Иммунологические | Антитела к указанным антигенам класса IgG и IgM |
| Генетические | Нуклеотидные последовательности ДНК вируса |
Особенности диагностики антигенов:
- Наиболее ранним маркером, подтверждающим наличие острой формы гепатита В является антиген HbsAg. Его можно обнаружить в сыворотке крове уже через месяц после заражения, за 4 недели до появления клинической симптоматики. Наличие этого антигена возможно во время острой или преджелтушной стадии заболевания.
- На ранних стадиях гепатита В в крови обнаруживается антиген HbeAg. Его появление в крови свидетельствует об активном распространении заболевания по всему организму. При этом кровь носителя является в этот период чрезвычайно заразной. Если маркер обнаруживают в течение 4-6 недель, значит, гепатит В перешёл в хроническую форму.
- Ядерный антиген HbcAg не обнаруживается в сыворотке и плазме крови, а присутствует только в клетках печени. Выявить его возможно в результате проведения биопсии.
Специфика диагностики антител:
- Появление маркеров анти-Hbs говорит об острой стадии гепатита В. Они также могут диагностироваться в крови в течение 10 лет и считаются признаком формирования в организме иммунитета от вируса.
- Отследить динамику процесса заражения гепатитом В можно по анти-Hbe – антителам. Осуществить контроль за течением патологии можно при помощи соотношения параметров HbeAg и anti-Hbe.
- Анти-Hbc IgM относятся к классу IgM и циркулируют в крови от 3 до 5 месяцев. Их наличие свидетельствует об острой стадии гепатита В.
- Антитела анти-Hbc IgG обнаруживаются через 10-12 недель от начала заболевания, длительное время остаются в крови. Присутствие их в организме является признаком наличия гепатита В или недавно перенесённого вируса.
Наиболее распространённый тест на вирус гепатита С (HCV) обнаруживает антитела к HCV в крови. Однако результаты не являются чёткими и должны быть тщательно интерпретированы.
После инфекции HCV обычно требуется не менее 6-8 недель, чтобы организм мог разработать достаточное количество антител для измерения в скрининговом тесте. Процесс иногда может занять больше времени.
«Позитивный» тест на антитела к HCV может означать, что пациент:
- является хроническим носителем HCV (от 75 до 85 процентов);
- был инфицирован, но разрешил инфекцию (от 15 до 25 процентов);
- является одним из немногих недавно (остро) инфицированных.
У людей, инфицированных HDV, время появления и уровень РНК HDV, HDAg и анти-HDV в сыворотке позволяет различать три клинических объекта, связанных с HDV.
К данным объектам относятся:
- острая коинфекция HBV/HDV;
- острая суперинфекция HDV хронического носителя HBV;
- хроническая инфекция HDV.
Особенности маркеров гепатита Е:
- Инфекция HEV обычно является острой самоограниченной болезнью. В развитых странах она вызывает хроническую инфекцию с быстро прогрессирующим циррозом у реципиентов органов. Выявляется также у пациентов с гематологическим злокачественным новообразованием, требующим химиотерапии, и людей с ВИЧ.
- Маркерами гепатита Е является наличие HEVIgM и HEVIgG в кале или крови больного.
- Наличие HEVIgM подтверждает присутствие в организме острого вирусного процесса или свидетелствует о вирусоносительстве.
- HEVIgG говорит о том, что человек переболел вирусным гепатитом Е и у него появился стойкий иммунитет к заболеванию.
Наличие возбудителя инфекции гепатита F возможно выяснить с помощью:
- иммуноферментного анализа – ИФА;
- полимеразной цепной реакции – ПЦР.
Вирус гепатита F (HFV) впервые появился в виде галактических частиц, покрытых оболочкой от 60 до 70 нм, которые были выделены из гепатоцитов ряда пациентов.
Особенности маркеров гепатита G:
- Исследования инфекции HGV обычно зависят от обнаружения РНК HGV с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Серологические тесты не получили широкого распространения. Однако изучение HGV-инфекции с использованием только одного маркера не является точным.
- Совсем недавно был разработан ELISA для обнаружения антител против белка оболочки HGV (анти-E2). Эти исследования показывают, что анти-E2 обычно обнаруживается только после потери РНК HGV в сыворотке.
- Anti-E2 может сохраняться в течение многих лет после очистки вируса и поэтому является маркером восстановления после инфицирования HGV. Анти-E2 обнаружен у> 5% доноров крови и у 68% людей в группах высокого риска, таких как потребители наркотиков.
Исследование наличия вирусных маркеров в организме пациента состоит из данных этапов:
- подготовка к анализу крови;
- непосредственно забор крови;
- получение результатов.
Исследование на печёночные маркеры в биохимическом анализе крови не требует долговременной подготовки, однако необходимо соблюдать ряд требований врача.
Подготовка к анализу крови имеет ряд особенностей:
- Анализ необходимо делать натощак.
- За сутки до анализа пациенту следует отказаться от употребления жирной пищи.
- В день анализа нужно избегать черезмерной физической нагрузки.
- За две недели до исследования нужно отказаться от принятия лекарств, которые могут оказать влияние на результаты теста.
- Нельзя сдавать анализ во время месячных.
- Следует предварительно проинформировать медицинских работников о наличии реакций на медикаменты. Необходимо также поставить в известность лечащего врача об аллергии и соматических заболеваниях.
- Не рекомендуется курить двое суток до анализа, а за сутки до проведения исключить приём алкоголя.
Процедура обычно проводится по единому алгоритму:
- Специалист накладывает жгут, чтобы обеспечить приток крови.
- Наносит антисептик на место укола, чтобы обеззаразить и исключить инфицирование пациента.
- Во внутреннюю чать локтя или тыльную часть кисти вводится игла для забора крови.
- Специалист убирает жгут.
- Область укола снова обрабатывают и накрывают, чтобы не допустить заражения.
Расшифровывать анализ лучше лечащему врачу, но в некоторых ситуациях пациенту важно самостоятельно разобраться в результатах теста.
Есть ряд общих обозначений, которые стоит знать при расшифровке анализа:
- Фраза «отрицательный результат» свидетельствует, что маркеры гепатита не были обнаружены и пациент здоров. Такая ситуация возможна, если количественные показатели будут ниже допустимого порога.
- «Положительный результат» говорит о том, что при исследовании были обнаружены возбудители вирусного гепатита. При получении положительного результата зачастую врач отправляет на повторный анализ, чтобы исключить возможность неправильно поставленного диагноза. При «положительном результате» необходимо в кратчайшие сроки обратиться к инфекционисту для получения лечения.
В таблице представлены наиболее распространённые маркеры гепатита:
| Исследование | Наименование вещества | Результат при инфицировании | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Изучение наличия антител | HBsAg | Маркер демонстрирует положительный результат. | |||||
| HBeAg | Является положительны, если будет выявлена хроническая или острая форма инфицирования. | ||||||
| Anti-НВс IgG | Отрицательный результат. | ||||||
| Anti-НВс IgM | Является положительным при обострённой или хронической форме протекания заболевания, при этом выявляется повышенная возможность инфицирования окружающих. | ||||||
| Anti-НВе | Может быть как положительным (при благоприятном протекании), так и отрицательным | ||||||
| Anti-HBs | Результат похож на предыдущие показатели или показатель может быть слабоположительный. | ||||||
| Метод ПЦР | Качественное ПЦР |
| Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес). |
Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).
Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).
Лечение ГА осуществляется с применением базисной терапии, включающей диету (стол № 5) и щадящий режим. Противовирусные препараты не используются. Самостоятельно вирус гепатита А не вызывает хронического гепатита. В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА наблюдается манифестация синдрома Жильбера. После перенесенного ГА возможно поражение желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера.
Профилактика ГА состоит прежде всего в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения. В качестве пассивной иммунизации используется иммуноглобулин, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции. Для создания стойкого активного иммунитета применяют инактивированные вакцины.
Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК.
ГЕ характеризуется выраженной неравномерностью распространения. Вспышки ГЕ регистрируются в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. На территории бывших среднеазиатских республик СССР существуют стойкие очаги ГЕ. В Москве ГЕ встречается редко, в виде завозных случаев (около 3% всех заболевших вирусными гепатитами – приезжие из Средней Азии).
ГЕ так же, как и ГА, относится к группе кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным путем распространения и тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди беременных женщин достигает 20—40%.
Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА. Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков.
Лечение противовирусными препаратами не проводится. Выздоровление при ГЕ наступает у подавляющего большинства больных (кроме беременных женщин) в течение 1—1,5 мес. Хронизации инфекционного процесса не бывает. Профилактика ГЕ, как и при других кишечных инфекциях. Разрабатывается генно-инженерная вакцина.
Острый гепатит В (ОГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (если к ОГВ присоединяется дельта(d)-агент). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируется, как острый гепатит В без d-агента, во втором — острый гепатит В с d-агентом.
Острый гепатит В без d-агента
ОГВ без d-агента вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, имеющий несколько антигенов. Наиболее изученными антигенами являются: HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый “австралийским” антигеном; HBcAg — сердцевидный антиген; HBeAg — антиген инфекциозности.
Все антигены вируса гепатита В (ВГВ) и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса, и различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения болезни. Так, маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-HBs и анти-HBsIgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.
Существуют мутанты ВГВ — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом ВГВ, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще, чем в случаях заражения “диким” ВГВ, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами интерферона.
ВГВ отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании (30 мин), сухожаровой стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.
Основным источником ОГВ являются носители HBsAg, больные хроническим и, значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. ОГВ — антропонозная инфекция с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины, больной ОГВ или носительницы HBsAg, к плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).
Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат ВГВ; при иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре, косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.
Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.
Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).
Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет), длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже — селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM, HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.
В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового индекса.
ОГВ без d-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без d-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ГВ.
Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-НВс IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HBeAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.
В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBeAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов.
Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-НВе IgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВs IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие — для активного процесса.
Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.
Наиболее частым исходом ОГВ без d-агента является выздоровление (90%). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 мес и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10%. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем может развиться цирроз печени (2%) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.
Специфическая профилактика ГВ
Специфическая профилактика ГВ осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин “Комбиотех ЛТД” (Россия), H-B-VaxII (“Мерк Шарп и Доум”, США), Энджерикс В (“Смит Кляйн Бичем”, Бельгия), Rec-HBs Ag (Куба). Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.
В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с наличием высокого титра антител к HBsAg и вакцинация против ГВ по укороченной схеме: 0—1—2 мес и затем спустя 12 мес после первого введения вакцины.
Острый гепатит В с d-агентом
Острый гепатит с d-агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования ВГВ и d-вирусом. Вирус гепатита дельта (ВГД) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК ВГД) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (dAg). Уникальность ВГД состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — ВГВ. Репродукция ВГД и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном ВГВ. Внешняя оболочка d-вируса представлена поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХГВ имеют повышенный риск инфицирования d-вирусом. ВГД обладает, вероятно, прямым цитопатическим действием.
Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, сходны с таковыми при ОГВ без d-агента, однако течение болезни, как правило, более тяжелое. Длительность инкубационного периода составляет от 6 нед до 6 мес.
Преджелтушный период начинается более остро, с ухудшения общего самочувствия. Одновременно появляются диспепсические явления. Чаще возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины пациентов в преджелтушном периоде появляется боль в правом подреберье, что нехарактерно для больных ОГВ без d-агента. Другим отличием является лихорадка, часто выше 38°С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ОГВ без d-агента, и составляет в среднем около 5 дней.
В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ без d-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем уровня аминотрансфераз связан с репликацией ВГВ, а повторный — с ВГД. Нередко активность ACT выше АЛТ и коэффициент де Ритиса больше 1. Биохимические исследования свидетельствуют о выраженном цитолитическом синдроме: в сыворотке крови значительно повышено содержание билирубина за счет связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Выявляемые изменения связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, что обусловлено цитопатическим действием ВГД. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно ГВ.
Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см. таблицу).
Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без d-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови ОГВ с d-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.
ОГВ с d-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с d-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при ОГВ без d-агента. Лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.
Второй вариант существования d-инфекции — суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита d-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.
Острая d-суперинфекция вирусоносителя гепатита В
Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3—5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.
Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3—5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без d-агента.
Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность ACT и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без d-агента.
В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-HBsIgM, HBeAg), определяются лишь HBsAg, анти-HBcIgG и анти-НВе, при этом выявляются DAg и/или анти-DIgM, затем — анти-DIgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1—2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.
В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70—80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового ряда замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.
Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования d-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.
Вирус гепатита С (ВГС) принадлежит к семейству Flaviviridae. Существует 6 генотипов и более 100 субтипов ВГС. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате изменчивости генома ВГС внутри одного генотипа образуется большое число мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — “квазивидов” ВГС, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием “квазивидов” связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию ВГС в организме человека и формирование хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.
Острый гепатит С (ОГС) — антропонозная вирусная инфекция, по эпидемиологическим характеристикам близкая к ОГВ. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С (ГС) в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение ГС естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем ГВ, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже.
| Отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. |
Инкубационный период ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом ОГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.
ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом .
Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами преджелтушного периода являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры тела. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.
При появлении желтухи больных беспокоит слабость, снижение аппетита и дискомфорт в животе. Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, у 20% больных увеличивается селезенка. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение уровня АЛТ и ACT. ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, летальные исходы встречаются редко.
Специфическими маркерами, подтверждающими наличие ОГС, являются антитела к ВГС (анти-HCV), которые обнаруживаются в ИФА современными тест-системами, начиная со 2—3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определение РНК ВГС с помощью ПЦР в различных биологических субстратах (в сыворотке крови, лимфоцитах, ткани печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного ОГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, однако не обладают защитными свойствами.
Несмотря на кажущуюся легкость течения, ОГС имеет серьезный прогноз, поскольку исходом заболевания у 80% переболевших является развитие хронического гепатита. Морфологическое исследование материалов пункционной биопсии печени позволяет выявить хронический гепатит у многих из тех пациентов, у которых после острой фазы болезни нормализовались показатели АЛТ и ACT, но в крови определялись анти-HCV и РНК ВГС. Серьезный прогноз ГС связан также с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы у части инфицированных лиц. При ОГС с целью снижения риска хронизации целесообразно, помимо базисной терапии, использование препаратов интерферонового ряда по 3 млн ME трижды в неделю на протяжении 3 мес. Специфическая профилактика невозможная из-за отсутствия вакцины, разработка которой затруднена из-за высокой изменчивости ВГС.
Вирус гепатита G (ВГG) относится, так же как и ВГС, к семейству Flaviviridae. Это — РНК-содержащий вирус, характеризующийся значительно меньшей изменчивостью генома, чем ВГС. Гепатит G (ГG) распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии. ГG относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.
Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции ГG. Описаны случаи острого и хронического ГG, однако количество их невелико. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии (гепатит ни А, ни Е) выявление РНК ВГG составляет 3—4%. Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.
Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК ВГG, характеризующие присутствие вируса и его репликацию, и анти-ВГG, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Однако, несмотря на то что ВГG связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных не отмечается изменений аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность ВГG. Предполагают, что ВГG сопутствует еще не распознанному вирусу ни А, ни G.
Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-ВГG. Возможно формирование хронического ГG и длительное носительство РНК ВГG.
Несколько лет назад было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, (развившегося у пациентов через 8—11 нед после переливания крови), при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени и обозначенного TTV (transfusion transmitted virus). В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. Однако заслуживает внимания факт обнаружения ДНК TTV в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Дальнейшие исследования в этой области позволят определить гепатотропность этого возбудителя, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики и профилактики этого заболевания.
1. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997; 325.
2. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН проф. Н.Д. Ющука, М.: ВУНМЦ, 1999; 2: 3—59.
3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Амипресс, 1999; 302.
источник
| Обозначение | Антигены, антитела и их клиническое значение |
| HAAg Anti-HAV Anti-HAV IgM Anti-HAV IgG | Антиген гепатита А. Появляется в сыворотке крови в конце преджелтушного периода, сохраняется в течение 1-2 недель. Из-за кратковременности пребывания в сыворотке крови для диагностики не используется. Антитела к вирусу гепатита А, появляются в начальной стадии инфекции, нередко сохраняются всю жизнь. Для диагностики не используются. Антитела к гепатиту А класса IgM появляются в начале клинических проявлений заболевания и сохраняются до 6 месяцев. Основной тест специфической диагностики гепатита А. Антитела к гепатиту А класса IgG. Обнаруживаются в сыворотке крови после стихания инфекционного процесса. |
Острый вирусный гепатит В передается преимущественно парентеральным, но также и контактным путем. Имеет длинный инкубационный период (в среднем 60 дней). Болезнь протекает тяжелее вирусного гепатита А, возможны хронические формы и вирусоносительство.
Основная масса заболеваний связана с инструментальными заражениями (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты и др.), меньшая – с введением непроверенных на вирус гепатита В препаратов крови. Возможен «естественный» путь передачи вируса при тесном контакте (мать-ребенок), половым путем, а также другие пути бытового заражения, связанные с повреждением кожных и слизистых покровов. Болезнь не имеет сезонности. Особенно подвержены риску заражения лица, которым проводят гемодиализ, а также определенные социальные группы – гомосексуалисты, наркоманы, проститутки.
Для гепатита В характерно поражение преимущественно центральных отделов дольки печени, а клеточная инфильтрация портальных полей, в отличие от гепатита А, отступает на второй план.
Клиническая картина острого вирусного гепатита В во многом определяется соотношением инфекция – защитный иммунитет.
Внешние проявления гепатита А и гепатита В в общем схожи, но гепатит В имеет более постепенное начало. Инкубационный период при гепатите В длится от 2 до 6 месяцев. Остальные периоды в среднем такой же длительности, что и при гепатите А. Для гепатита В характерно течение тяжелое и средней тяжести.
Лабораторная диагностика гепатита В не отличается от такового гепатита А. Отдифференцировать их позволяют только маркеры гепатита.
Основные маркеры вируса гепатита В:
6) в наружной липопротеиновой оболочке вируса гепатита В, расположенного в цитоплазме инфицированного гепатоцита, «встроены» молекулы поверхностного (surfase) антигена (HВsAg);
7) внутренняя оболочка вируса, проникающего в ядро гепатоцита, содержит внутренний (core) антиген нуклеотида (HВcAg);
8) HВeAg является субединицей нуклеокапсида (внутренний компонент сердцевидной оболочки).
Инфекция гепатоцита вирусом гепатита В (HBV) сопровождается продукцией различных вирусных антигенов.
Поверхностный антиген гепатита В (HВsAg) продуцируется всегда в значительном избытке и секретируется в кровь. Впервые HВsAg появляется в сыворотке крови в конечной стадии инкубационного периода гепатита В, продолжает определяться в острой и хронической стадии. Его концентрация достигает максимума обычно в преджелтушном или в начале желтушного периода и исчезает у большинства в течение 3 месяцев от начала острой инфекции. Снижение титра более чем на 50 % к концу 3-й недели острого периода обычно свидетельствует о близком завершении инфекционного процесса.
Ядерный антиген гепатита В (HВcAg) в свободной форме в сыворотке больных острыми или хроническими формами вирусного гепатита В отсутствует, но в момент инфекции находится в печени.
Антиген e вирусного гепатита в (HВeAg) можно обнаружить в сыворотке крови большинства больных острым вирусным гепатитом В. Он обычно исчезает из сыворотки раньше поверхностного антигена. Стабильно высокие титры в первые недели заболевания или обнаружение этого антигена на протяжении более 8 недель дает основание заподозрить хроническую инфекцию. Определение HBeAg является обязательным тестом для оценки инфицированности, т.е. присутствия в организме обследуемого активной инфекции гепатита В.
HBeAg в сыворотке указывает на репликацию (нормальную жизнедеятельность) вируса. Кровь, содержащая HBeAg , рассматривается как высокоинфицированная.
ДНК-полимераза сосредоточена в ядерном отделе вириона гепатита В, обычно свидетельствует о нормальной репликации вируса. ДНК-полимераза является надежным свидетельством инфекционного процесса. Кровь, содержащая ДНК-полимеразу, рассматривается как высокоинфицированная.
ДНК вируса гепатита В ( HBV-DNA) также сосредоточена в ядерном отделе вируса, представляя значительную часть его генетического аппарата. Присутствие ДНК вируса гепатита В в сыворотке крови свидетельствует о нормальной репликации вируса и является надежным показателем инфекционного процесса. Кровь, содержащая HBV-DNA, рассматривается как высокоинфицированная.
На более поздних стадиях инфекции в большом количестве производится HВsAg, остальные части генома вируса утрачиваются. Вирус исчезает из сыворотки крови, выявляется только HВsAg.
Включение иммунной системы приводит к выработке антител к соответствующим антигенам: анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc. Антитела кповерхностному антигену гепатита В (anti-HBs) появляются в конце вирусного гепатита В или, чаще, через 3 месяца от начала инфекции, изредка позже (до года) и сохраняются долго ( в среднем 10 лет). Анти-HBs обладают защитными свойствами, обеспечивающими иммунитет к вирусу.
Антитела к ядерному антигену гепатита В (anti-HBc) появляются первыми среди других антител, связанных с гепатитом В. Так как HВcAg у больных острым вирусным гепатитом В часто не выявляется, то доказательство гепатита основывается на появлении в сыворотке крови anti-HBc. Следовательно, эти антитела в сыворотке крови являются надежным маркером острого вирусного гепатита В.
Антитела к ядерному антигену класса IgM сохраняются в среднем в течение 1 года от начала острого гепатита. Исчезновение anti-HBc класса IgM является достаточно надежным показателем освобождения организма от вируса гепатита В. Anti-HBc класса IgG сохраняются после острой инфекции гепатита В в течение нескольких лет, а иногда и всю жизнь.
Антитела к антигену e гепатита В (anti-HВe). Появление этих антител указывает обычно на интенсивное выведение из организма вируса гепатита В и незначительное инфицирование больного. Эти антитела можно обнаружить в течение нескольких лет после гепатита В. Переход антигена e в антитела e прогностически благоприятен.
источник
Таблица 2. Диагностические маркеры ВГ
антитела класса М к вирусу гепатита А
указывают на острую инфекцию
антитела класса G к вирусу гепатита А
свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно
антитела класса М к вирусу гепатита E
указывают на острую инфекцию
антитела класса G к вирусу гепатита E
свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции
поверхностный антиген HBV
маркирует инфицированность HBV
указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса
маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется
суммарные антитела к HBcAg
важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют HBcAb без разделения на классы
антитела класса M к ядерному антигену
один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени
может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)
протективные антитела к поверхностному антигену HBV
указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции 10МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ
маркер наличия и репликации HBV
антитела класса М к вирусу гепатита D
маркируют репликацию HDV в организме
антитела класса G к вирусу гепатита D
свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции
маркер наличия HDV в организме
маркер наличия и репликации HDV
антитела класса G к вирусу гепатита C
свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых иследованиях)
антитела класса М к ядерным белкам HCV
указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации
антитела класса G к ядерным белкам HCV
свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции
антитела к неструктурным белкам HCV
обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС
маркер наличия и репликации HCV
маркер наличия и репликации HGV
Расшифровка маркеров вирусного гепатита
антитела класса М к вирусу гепатита А
указывают на острую инфекцию
антитела класса G к вирусу гепатита А
свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно
антитела класса М к вирусу гепатита E
указывают на острую инфекцию
«антитела класса G к вирусу гепатита Е
свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции
поверхностный антиген HBV
маркирует инфицированность HBV
указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса
маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется
суммарные антитела к HBcAg
важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют НВсАg без разделения на классы
антитела класса М к ядерному антигену
один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени
может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)
протективные антитела к поверхностному антигену HBV
указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции «10 МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ
маркер наличия и репликации HBV
антитела класса М к вирусу гепатита D
маркируют репликацию HDV в организме
антитела класса G к вирусу гепатита
свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции
маркер наличия HDV в организме
маркер наличия и репликации HDV
антитела класса G к вирусу гепатита С
свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)
антитела класса М к ядерным белкам HCV
указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)
антитела класса G к ядерным белкам HCV
свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции
антитела к неструктурным белкам HCV
обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС
маркер наличия и репликации HCV
маркер наличия и репликации HGV
Ориентировочная интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов
Вирусный гепатит А. Сопутств.: «носительство HBsAg».
При типичных признаках острого ГА. Необходимо тщательное клинико-лабораторное исследование для исключения ОГВ и ХГВ.
IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс
Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза).
При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА и отсутствии маркеров репликации (HBV-DNA, HBeAg, IgM анти-НВс).
IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA
Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза).
При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА.
HBsAg, HBeAg, IgM анти-НВс, IgM анти-HDV
Острая коинфекция ВГВ и ВГD.
При отсутствии IgG анти-НВс и клинико-анамнестических признаков обострения ХГВ
При отрицательных результатах обследования на IgM анти-HBV (или низких титрах этих антител).
Реконвалесцент ВГС (или ВГС-пастинфекция) — при отрицательных результатах исследования на: IgM анти-HCV и HCV-RNA.
Только у практически здоровых при отсутствии эпидемиологических данных и клинико-лабораторных признаков поражения печени.
При невозможности подобного исследования
Диспансерное наблюдение такое же, как при диагнозе «носительство HBsAg»
Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA
Острый вирусный гепатит С.
При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого гепатита и отсутствии маркеров других ВГ. Диспансерное наблюдение такое же, как и при ОГВ.
Анти-HCV IgG, анти — HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA
Хронический вирусный гепатит С (фаза реактивации).
При наличии клинико-биохимических признаков хронического поражения печени. Диспансерное наблюдение такое же, как при ХГВ.
Анти-HCV IgG анти-HCV core IgG, анти — HCV NS
Хронический вирусный гепатит С (латентная фаза).
При отсутствии в крови HCV-RNA, анти — HCV core IgM и клинико-биохимических признаков обострения ХГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA
Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (фаза деактивации)
При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgG, анти — HCV NS
Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (латентная фаза)
При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNA
При наличии лишь клинико-лабораторных и эпидемиологических признаков, характерных для острых вирусных гепатитов.
Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс
Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза).
При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС.
Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA
Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза).
При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС и хронического ГВ.
источник