Острые вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени.
Хронические гепатиты – полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно– дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без положительной динамики не менее 6 месяцев. Клинически хронические гепатиты характеризуются астеновегетативным, диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, нарушением функций печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалительным процессом, развитием фиброза при сохранении общей структуры печени.
В лечении больных необходимо придерживаться следующих правил.
При назначении препаратов следует строго учитывать период болезни и характер сопутствующих заболеваний.
Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушений их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при ВГ увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений.
Лечение сопутствующих заболеваний должно проводиться или продолжаться лишь при наличии серьезных оснований (угроза жизни больного, неблагоприятное влияние на течение ВГ, невозможность прервать ранее начатый курс лечения).
В каждом случае должен соблюдаться принцип индивидуального подхода к выбору средств лечения с учетом особенностей организма больного, этиологии и тяжести ВГ.
Важное условие успешного лечения – соблюдение диеты (сначала 5а, в периоде реконвалесценции – 5). Необходимо обеспечить больному калорийность рациона не менее 2 тыс ккал/сут, иначе начинается распад эндогенных белков и усиливается интоксикация. Обеспечивается такой калораж за счет белков (1,5–2,0 г/кг массы тела в сутки), жиров (0,8–1,8г), углеводов (4,0–5,0 г). Бо’льшая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются). Масло преимущественно сливочное. Следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, сладостей. Необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов.
Пищу принимают 4–6 раз в сутки, небольшими порциями, строго в одно и то же время.
Лишь при тяжелом течении острого ВГ, сопровождающемся рвотой, развитии ОПЭ переходят на внутривенное питание (белковые растворы, глюкоза, фруктоза).
В периоде реконвалесценции аппетит обычно усиливается, и тогда прием пищи следует ограничить (суточный калораж не должен превышать 3 тыс ккал), т.к. печень, поджелудочная железа, желудок еще не приспособились к возросшим пищевым нагрузкам. Расплачиваются за переедание или нарушение диеты вздутием живота, ощущением тяжести в желудке, а иногда даже обострением болезни. Экзогенные пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал и др.) могут облегчить состояние больного, но в то же время их прием тормозит синтез собственных, затягивает период адаптации.
Больной должен получать 40–50 мл/кг массы тела жидкости в сутки, но следует учитывать функцию почек и кислотно-основное состояние (КОС).
Надежные этиотропные средства для лечения ВГ пока не найдены. Интерферон более эффективен при ВГА, в меньшей степени – при ВГВ и ВГС, проблематична его эффективность при хронических ВГ. Суточная доза человеческого интерферона – до 3 млн МЕ внутримышечно (в/м), курс лечения 5–7 дней.
Нет единого мнения в отношении целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видарабин, ацикловир, гелданамицин, др.). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека. Мы считаем назначение противовирусных препаратов при острых ВГ нецелесообразным. Оправданно их назначение при хронических гепатитах, но дозы и схемы лечения подбираются индивидуально.
Интенсивность патогенетического лечения определяется тяжестью течения болезни.
При легком течении в течение 7–10 дней можно ограничиться аскорбиновой кислотой или аскорутином, десенсибилизирующими средствами (тавегил, диазолин, но не димедрол) в обычных терапевтических дозировках. Очень важно обеспечить нормальную функцию кишечника, чтобы избежать аутоинтоксикации (при запорах – очистительные клизмы, но не слабительные, приводящие к дискинезиям кишечника и желчных путей, болям, усилению желтухи). Не следует на фоне желтухи принимать и минеральные воды, противопоказаны физметоды лечения.
При среднетяжелом течении важный компонент лечения – коррекция КОС. У больных молодого и среднего возраста чаще выявляется компенсированный ацидоз с тенденцией к гипокалиемии. При этом в большинстве случаев достаточно обогатить диету калием (чернослив, компот из сухофруктов), назначить содовые (2–3%) очистительные клизмы, уменьшающие содержание аммиака в кишечнике.
У стариков в периферической крови выявляется алкалоз, в тканях – ацидоз. Поэтому терапия должна быть комбинированной: ректальное введение 2,4% раствора бикарбоната натрия (50–200 мл в сутки однократно) и внутривенная (в/в) инфузия глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (3% раствор KCl 50–70 мл, 5% раствор глюкозы 300–500 мл, инсулин 6–8 ЕД). При рвоте проводится и парентеральная детоксикация (5% раствор глюкозы, ацесоль, трисоль).
При среднетяжелом и тяжелом течении с целью дезинтоксикации и улучшения капиллярного кровотока можно назначать реополиглюкин (до 400 мл/сут). Его действие потенцируется пентоксифиллином (трентал, агапурин по 200 мг 3 раза в день после еды), особенно в сочетании с троксевазином (300 мг 2 раза в день во время еды), которые можно назначать на 5–10 дней. Однако пентоксифиллин противопоказан при кровотечениях или даже их угрозе.
В случае ДВС назначают -аминокапроновую кислоту (5% раствор 100–200 мл в/в очень медленно 1–2 дня, затем при хорошей переносимости внутрь по 30–40 мл 4–6 раз в день). -аминокапроновая кислота, а также гордокс, контрикал оказывают благоприятный эффект и при наличии реактивного панкреатита. В этом случае 1–3 дня подряд вводят в/в гордокс по 300–400 тыс ЕД или контрикал по 40–60 тыс ЕД.
Хорошими дезинтоксикационными свойствами обладают энтеросорбенты, но их чаще назначают в периоде реконвалесценции. Обычно при назначении сорбента (энтеросгель и др.) отказываются от перорального приема других препаратов, курс лечения составляет 5–7 дней. Особенно эффективна энтеросорбция при явлениях аутоинтоксикации.
Учитывая различный генез повреждения гепатоцитов при ВГ, отношение к использованию глюкокортикоидов неоднозначно. При ВГА, даже при тяжелом течении, от них можно отказаться. При ВГВ их назначают при фульминантных формах. Но если речь идет о ВГЕ или гепатите-микст (например, ВГВ + ВГD), то глюкокортикоиды могут отягощать течение болезни, способствуя прогрессированию цитолиза.
При тяжелом течении лечение проводят с учетом характера возникших осложнений, степени ДВС, нарушения КОС, желательно в отделениях интенсивной терапии.
Значительное нарушение синтеза альбуминов при тяжелом течении ВГ сопровождается развитием дополнительных патологических реакций: нарушается усвоение витаминов, усиливается интоксикация, растет протеолитическая активность крови, изменяются ее реологические свойства. Поэтому больным с выраженной гипоальбуминемией по экстренным показаниям вводят в/в 5–10% сывороточный альбумин (100–150 мл) или нативную плазму (не забывая о возможности суперинфицирования другими гепатотропными вирусами). При необходимости обеспечивается постоянный доступ к вене (венесекция), устанавливается назогастральный зонд, позволяющий вводить щелочные растворы в желудок, промывать его.
В случаях выраженной задержки жидкости в организме (отечно-асцитическая форма болезни), угрозе отека – набухания головного мозга назначают мочегонные: фуросемид (противопоказан при гипокалиемии и метаболическом алкалозе) или, когда нельзя назначить фуросемид, осмодиуретики (возможен “эффект обратной отдачи”, особенно при использовании маннитола, в меньшей степени – реоглюмана).
источник
Одесский национальный медицинский университет
Кафедра инфекционных болезней
на методическом совещании кафедры
“___” ______________ в 200__ г.
Зав. кафедрой ___________________ К.Л. Сервецкий
Лекция №8. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
V курса медицинского факультета
Это группа антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами. Механизм передачи может быть различным.
Проблема вирусных гепатитов остаётся наиболее актуальной, так как по распространенности эти заболевания уступают только острым респираторным и острым кишечным инфекциям. Вирусные гепатиты являются одной из наиболее частых причин хронического гепатита и цирроза печени, а у некоторых лиц могут заканчиваться летальным исходом.
Проблема вирусных гепатитов находится под пристальным вниманием многих ученых всего мира. На нынешнее время имеются определенные успехи в изучении этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики этого полиэтиологического вирусного заболевания.
Этиология.В настоящее время известны следующие вирусы, вызывающие гепатиты: вирус гепатита А (HAV); вирус гепатита В (HBV); вирус гепатита Е (HEV); вирус гепатита D (HDV), ассоциированный с HBV, вирус гепатита С (HCV), вирус гепатита F (HFV). Недавно открыт вирус гепатита G (HGV), а также вирусы TTV, SEN роль которых в поражении печени еще мало изучена. Поиски новых вирусов, вызывающих гепатиты продолжаются. В литературе можно встретить различные названия болезни, вызываемые этими вирусами: инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, сывороточный гепатит, шприцевой гепатит. Указанные заболевания имеют много общего, однако выявлены и весьма существенные клинические, эпидемиологические, патогенетические и иммунологические особенности, требующие проведения дифференциального диагноза. Группа экспертов ВОЗ рекомендует различать следующие варианты вирусных гепатитов: гепатит А (ГА); гепатит В (ГВ); гепатит Е (ГЕ); вирусный гепатит С (ГС); гепатит Д (ГД).
Вирус гепатита А(HAV).Возбудитель впервые обнаружен в 1973 году. Feinstone. Это РНК — содержащий вирус. При электронной микроскопии обнаруживаются как полные, так и пустые его частицы размером 27-30 нм. На их поверхности обнаруживаются капсомеры. Нуклеопептид HAV не имеет поверхностных выступов и оболочки. В вирионе не выявлено сердцевидной структуры. Вирус содержит 4 пептида (VP 1-4). Участвующих в реакциях иммунной преципитации. Предполагается, что VР1 и VP3 находятся частично на поверхности, а VР2 и VP4 располагаются внутри вириона. Однако, до настоящего времени нет достоверных сведений об их значении в отношении антигенности и иммуногенности. У HAV установлен общий антиген, к которому в организме человека образуются антитела в классе Ig G и Ig M.
HAV устойчив при рН 3,0-9,0, чувствителен к формалину, может сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет при температуре +4°С, неделями — при комнатной температуре. Полная инактивация вируса происходит при 85°С в течение 5 минут. HAV устойчив к хлору, по сравнению с другими вирусами этой группы и может проникать через барьеры водоочистных сооружений. Полная инактивация вируса наступает при концентрации хлора 2,0-2,5 мг/л с экспозицией в течение 15 минут, хлорной извести — 10 мг/л через 15 минут.
Вирус гепатита А может репродуцироваться в человеческих или обезьяньих клеточных культурах, откуда и получают вирусный антиген. Необходимо отметить, что успешная адаптация HAV к культуре клеток крайне необходима для изучения биологических свойств, получения источника реагентов для диагностикумов (антигена, антисыворотки), а также для конструирования вакцин (живых, убитых).
Вирус гепатита В(HBV).
HBV в природных условиях выявлен у больных людей и носителей, у лесных сурков, земляных белок, пекинских уток. Это ДНК — содержащий вирус, патогенен для человека и некоторых видов приматов — шимпанзе, гориллы, орангутанга. HBV вызывает острую и персистентную инфекцию, поражает преимущественно печень.
Вирус состоит из ядра и оболочки. Различают следующую антигенную структуру HBV: HBsAg — поверхностный, HBcAg — внутренний, HBeAg — отражает инфекционность вируса.
К этим антигенам в организме больного вырабатываются антитела: анти-HBs; анти-HBc; анти-HВe в классе Ig G и Ig M.
Обнаруженный в организме человека HBsAg свидетельствует о наличии острой и латентно протекающей инфекции. Предполагается, что длительное сохранение в сыворотке крови больных HBsAg может свидетельствовать о переходе процесса в хроническую форму. HBcAg в крови практически не определяется и фиксируется косвенно по ДНК-полимеразной реакции, выпадающей положительной как в остром периоде болезни, так и спустя много месяцев и лет у больных хронической формой инфекции и вирусоносителей. Вскоре после обнаружения HBsAg в крови больных появляются анти-НВс. Чаще всего их обнаруживают при хроническом гепатите В и у носителей инфекции.
В ранние сроки болезни выявляется HBеAg, сменяясь затем анти-НВе. Весьма важную диагностическую информацию можно получить, используя методы определения специфической ДНК HBV. Для этой цели используют молекулярную гибридизацию нуклеиновых кислот и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Геноспецифическая вирусная ДНК обнаруживается в сыворотке крови, биоптатах печени, лимфоцитах периферической крови. Приведенный метод позволят обнаруживать очень малые количества вирусной ДНК в исследуемых образцах, что значительно повышает надежность диагностики.
Вирус гепатита С (HCV).Вирион вируса гепатита С состоит из ядра и липидной наружной мембраны. Геном представлен одноцепочечной РНК. HCV довольно устойчив по внешней среде, особенно в биологических жидкостях, таких как препараты крови, сперма и др. Чувствителен к хлороформу, другим дезрастворам и высоким температурам (100°С и более).
Антигенная структура HCV мало изучена. Установлено, что к вирусу в организме больного вырабатываются антитела в классе Ig G и Ig M. Их обнаружение в сыворотке крови больного свидетельствует о наличии острого либо хронического заболевания. В сыворотке крови больных обнаруживаются также антитела к неструктурным белкам (aNS3, aNS4, aNS5), что свидетельствует о репликационной активности вируса в организме больного. Антитела могут сохраняться на определенном уровне в течение 6-9 месяцев, а затем их титры в сыворотке крови снижаются вплоть до полного исчезновения.
Вирус гепатита Д (HDV). HDV представляет собой дефектную вирусную частицу размером 30-35 нм, содержит внутренний антиген (HDАg), состоит из небольшой циркулярной РНК и поверхностной оболочки, которая является HBsAg HBV. Считают, что репродукция вируса возможна только при наличии HBsAg в организме больного, поэтому гепатит Д протекает всегда как коинфекция либо суперинфекция, присоединяющаяся к HBV.
На внутренний антиген VHD организм человека отвечает выработкой антител в классе Ig G и Ig M, что используется в диагностике заболевания.
Вирус гепатита Е (HEV).Вирус гепатита Е выделен из фекалий больных желтухой. Обнаружить сферические вирусоподобные частицы удалось, используя метод иммунной электронной микроскопии. Материал для исследования забирался от добровольцев, зараженных материалом от больных желтухой с предполагаемым диагнозом гепатита Е. Предполагается, что HEV может вызываться несколькими антигеноразличающимися штаммами вируса.
В настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие иммунно-ферментным методом обнаруживать антигены вируса в фекалиях, используя для этого сыворотки реконвалесцентов. Имеются такеже тест-системы для обнаружения антител к антигену HEV.
Остальные вирусы в настоящее время изучены мало.
Эпидемиология. Гепатит А — антропоноз. Источником болезни является больной человек в преджелтушном периоде и 15-20 дней периода разгара болезни, вирусоноситель. Первичная локализация вируса — желудочно-кишечный тракт. Вирус из организма больного человека выделяется с фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный. Конечными факторами передачи вируса гепатита А являются пища и вода. Промежуточным фактором передачи являются мухи, переносящие вирус вместе с фекалиями на продукты питания, посуду. В пищевые продукты и на посуду вирус может вноситься и с помощью больных людей, руки которых загрязнены вирусом.
Восприимчивость к заболеванию высокая. Заболевают преимущественно дети и лица до 30 лет. Соотношения перенесших клинические формы болезни и лиц, имеющих аHAV составляет 1:22 — 1:125 в различных городах.
Повышение показателей заболеваемости ВГА наблюдается в осенне-зимнем периоде года.
Источником вируса гепатита В природе является больной острой или хронической формой человек, здоровый носитель. Естественный путь передачи — половой. Инфекция может передаваться и при поцелуях через травмированную слизистую, через молоко матери, через плаценту от больной матери плоду (вертикальный путь передачи). Существенное значение имеет также парентеральный путь передачи: переливание крови и ее препаратов, инъекции, манипуляции, оперативные вмешательства.
Восприимчивость к заболеванию высокая. Наиболее часто гепатитом В болеют наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, медицинские работники (хирурги, стоматологи, акушеры-гинекологи, работники отделений гемодиализа, манипуляционные медицинские сестры, врачи-инфекционисты).
Профилактика ВГВ заключается, прежде всего, в использовании в медучреждениях одноразового инструментария, одноразовых систем для переливания крови, ее препаратов, инфузионных растворов, в строгом контроле при отборе доноров. Инструменты многоразового использования должны подвергаться термической обработке не ниже 100°С в течение 45 минут.
Эпидемиология гепатита Д изучена недостаточно. Полагают, что источником инфекции является больной человек, основной путь передачи — парентеральный. Восприимчивы к гепатиту Д лица, страдающие ГВ или HBsAg — носители.
Эпидемиология вирусного гепатита Е идентична эпидемиологическим закономерностям ВГА, а гепатита С — вирусному гепатиту В.
Патологическая морфология. Морфологические изменения в печени происходят во всех тканевых компонентах — паренхиме, соединительной ткани, ретикулоэндотелии, в меньшей степени в желчных путях, то есть имеется диффузное поражение органа. Степень поражения варьирует от несущественных дистрофических и единичных некротических изменений эпителиальной ткани дольки печени при легких формах до обширных субмассивных и массивных некрозов печеночной паренхимы. Различают 3 варианта острой формы болезни: острую циклическую, холестатическую и массивный некроз печени.
При острой циклической форме обнаруживают диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов. Отмечается декомпенсация балочного строения с беспорядочным расположением гепатоцитов и их значительным полиморфизмом. Наряду с дистрофическими изменениями определяются выраженные процессы регенерации с фигурами митозов и обилием двухядерных клеток. Характерно наличие рассеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Изменения мезенхимальных элементов внутри дольки выражаются в пролиферации куппферовских клеток с превращением их в макрофаги. Цитоплазма этих клеток базофильна, содержит желчный пигмент и липофусцин. Капилляры в центре долек расширены. В портальном тракте отмечается пролиферация лимфогистоцитарных элементов с примесью плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов. Наряду с этим, наблюдается ретикулярная гиперплазия селезенки и портальных лимфатических узлов.
Клинические проявления болезни соответствуют тяжести деструктивных изменений в паренхиме печени.
При холестатическом варианте вирусных гепатитов наибольшие морфологические изменения обнаруживаются со стороны внутрипеченочных желчных ходов с картиной холангита и перихолангита.
Патогенез. Патогенез вирусных гепатитов до конца еще не исследован вследствие больших трудностей, обусловленных отсутствием доступной экспериментальной модели болезни. В основе существующих представлений о патогенезе ОВГ лежат клинические наблюдения, прижизненные исследования ткани печени и сравнительное изучение вирусного гепатита у животных.
Общая схема без детализации определенных звеньев разработана Г.П.Рудневым (1966). Однако, в настоящее время в литературе накопилось много новых данных, значительно углубляющих современные знания патогенеза острых вирусных гепатитов. Поступление возбудителя болезни в организм больного происходит перорально (HAV, HEV), половым путем, (HBV, HCV), парентерально (HBV, HCV, HDV и не исключен для HAV и HEV), вертикальный путь передачи.
Внедрившись в организм человека, возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где и происходит его массивная репродукция — вторая фаза патогенетической цепи. Репродуцируясь в лимфоузлах, возбудитель вызывает повреждение клеток и их гибель. Организм отвечает на это негативное воздействие иммунологической реакцией ретикулярной ткани лимфатических узлов, выполняя «барьерную» функцию. Это соответствует периоду инкубации. На этом уровне инфекционный процесс может приостановиться или при недостаточности «барьерной» функции наступает фаза генерализации инфекции (первичная вирусемия). Вирус из лимфатических узлов все в больших количествах поступает в кровь. Клинически эта фаза проявляется признаками интоксикации и началом поражения печени. В этой фазе вирусы гепатита оказывают влияние на тромбоциты, вследствие чего нарушается состав их фосфолипидной мембраны, усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к повышению их адгезивной и агрегационной активности. Вирусы гепатитов также оказывают повреждающее действие на клетки эндотелия мелких сосудов, нарушая структуру их биомембран. В результате такого воздействия из арахидоновой кислоты (обязательный компонент фосфолипидов мембран) образуются высокоактивные эндопероксиды, оказывающие мощное воздействие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, эритроцитов. По данным Б.К. Безпрозванного, вирусы гепатита в фазе вирусемии оказывают влияние и на эритроциты. Это, по нашим данным, снижает их осмотическую устойчивость, повышает их адгезивную и агрегационную функции. Такое воздействие вирусов гепатита на клетки крови, клетки эндотелия сосудов уже в фазе вирусемии оказывает существенное влияние на свертывающую и противосвертывающую системы крови, вызывая внутрисосудистое микросвертывание — развивается первая фаза ДВС-синдрома. Степень этих нарушений зависит от массивности вирусемии и во многом определяет тяжесть течения болезни.
Фаза вирусемии при вирусных гепатитах подтверждается обнаружением в крови больных DNA или RNA вирусов. Наряду с вирусемией происходит и паренхиматозная диффузия. Вирусы гепатита проникают в клетки печени, прежде всего, в гепатоциты. Вирус также обнаруживается в эритроцитах, тромбоцитах, клетках поджелудочной и щитовидной желез, ретикулоэндотелиальной системы, что также должно учитываться в оценке патологических процессов при этом заболевании, оказывающих существенное влияние на степень тяжести, течение и исходы болезни.
Механизмы поражения гепатоцитов, других клеток органов и систем до настоящего времени изучены мало. F. Dudleu, А.Ф. Блюгер в патогенезе синдрома цитолиза ведущее значение усматривают в реакциях макроорганизма, опосредованных Т-клетками. По мнению этих авторов, вирус, проникая в восприимчивые гепатоциты и репродуцируясь в них, накапливается в поверхностной мембране. Циркуляция в крови антигенов приводит к сенсибилизации Т-лимфоцитов. Последние распознают наличие чужеродных антигенов в мембране гепатоцитов. В месте нахождения инфицированных гепатоцитов происходит иммунная реакция, результатом которой является деструкция инфекционного агента и одновременно некроз гепатоцита, который стал «чужеродным» вследствие репродукции в нем вирусного белка. Если вирус репродуцируется в подавляющем большинстве гепатоцитов, то при нормальной реакции системы Т-клеток бурно возникает злокачественная (фульминантная) форма гепатита. При поражении части гепатоцитов развиваются иные клинические формы болезни. В случае отсутствия специфической реакции Т-клеток на возбудителя поражение клеток печени не происходит вовсе.
Однако данная теория не объясняет многие стороны патогенеза вирусного гепатита. Остается неясным, почему при аутоагрессии (наличие антител, Т-лимфоцитов, вируса) реализация их наступает только в единичных случаях. Неясно также, почему у погибших в печени не обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Ответ на поставленные вопросы сформулировал А.Ф. Блюгер, высказав мысль, что для реализации аутоагресии необходимы дефекты по генетическому типу в системе иммунологического гомеостаза. Этот аргумент, на наш взгляд, весьма неубедителен. Анализируя полученные нами данные, мы пришли к выводу, что механизмы цитолиза гепатоцитов и других клеток при вирусных гепатитах совершаются следующим образом. Вирус внедряется в гепатоцит, где осуществляется его репродукция с использованием субстантов клеточных компонентов, особенно таких, как субстрат ядерной субстанции, митохондрий, микросом. В результате такого, несвойственного для клетки процесса, в клетке в несколько раз повышается активность свободнорадикального окисления (СРО). Это стимулирует чрезмерное накопление активных форм кислорода. Активные формы кислорода приводят к окислению различных биологически активных веществ и структурных образований биологических мембран — фосфолипидов. В липидах перекисному окислению подвергаются преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, что приводит к изменению их пространственного расположения, конфигурации, включению в интенсивные метаболические процессы. В меру адаптационной емкости интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) нивелируется, прежде всего, ферментативной и неферментативной антиоксидантными системами (АОС). В случае невысокой активности ПОЛ и достаточной емкости АОС течение и исход болезни благоприятные. В случае крайне высокой активности ПОЛ происходит истощение АОС, а в целом это приводит к нарушениям активности клеточных ферментов, особенно гликолиза, гликогенолиза, разобщению фосфорилирования, в результате чего клетка теряет энергический потенциал, что само по себе приводит к гибели клетки, в частности, гепатоцита. Наряду с этим нарушается проницаемость как мембраны гепатоцита, так и его внутренних структурных компонентов. Происходит коррозия гепатоцита, теряется его синтетическая, дезинтоксикационная и другие функции. Нарушение проницаемости лизосомальных мембран способствует выходу в цитоплазму протеолитических ферментов, которые и завершают гибель гепатоцита. Обломки разрушившейся клетки становятся чужеродными для макроорганизма и обезвреживаются компонентами неспецифической иммунной системы.
Многие из положений данной теории доказаны нашими работами, а также работами Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкина. Верность такого взгляда на патогенез цитолиза гепатоцитов при вирусных гепатитах подтверждена положительными результатами терапии с использованием антиоксидантов.
При тяжелом течении вирусных гепатитов возможна и следующая фаза патогенеза — вторичная вирусемия, что может привести к хронизации болезни. Последней в патогенетической цепи вирусных гепатитов является резидуальная фаза. Что клинически соответствует периоду ранней реконвалесценции.
источник
Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. К ним относятся вирусный гепатит А, вирусный гепатит В, гепатит С, гепатит Д. Гепатит острый – воспалительное заболевание печени. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм во время переливания крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (у хирургов, лаборантов); имеет место половой путь передачи инфекции.
Этиология. Вирус гепатита А построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. Вирус длительно сохраняется в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Вирус устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удает-ся. Вирус гепатита В – сложноорганизованный вирус из нетаксономической группы, ДНК-содержащий вирус поражает преимущественно клетки печени. Вирус имеет двухцепочную ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и антигены (поверхностный, сердцевидный, инфекционный). Вирус устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре до 6 месяцев, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч. Он теряет способность вызывать заражение при температуре 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим паром при температуре 180 °С – в течение 60 мин, кипячении – в течение 30 мин. Он нечувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение, хлорамин, формалин, фенол, вирус устойчив к химическим факторам. В организме человека вирус может сохраняться нескольких лет. Наиболее часто острое поражение печени у человека происходит при вирусном гепатите. Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, кишечные микробы, возбудитель инфекционного мононуклеоза, септическая бактериальная инфекция. Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и иными, промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами несъедобных грибов (мускарином, афлотоксином и др.). Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных.
Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях имеют значение нарушения кровотока в печени и внутрипеченочный холестаз.
Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А может колебаться от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней), при гепатите В – от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты могут иметь желтушную, безжелтушную и субклиническую формы. По длительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (3– 6 месяцев) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение вирусных гепатитов. Развитие болезни постепенное, преджелтушный период продолжается 1—2 недели. Выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты преджелтушного периода. В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные испытывают общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тупые боли в области печени, зуд кожи. Желтуха может на-растать, но это не является критерием тяжести болезни, могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Степень тяжести определяется выраженностью симптомов интоксикации. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7—15 дней, а выздоровление наступает в течение 1—2 месяцев. Вирусный гепатит В может иметь затяжное и хроническое течение. При гепатите В может наблюдаться развитие острой печеночной недостаточности (печеночная кома, печеночная энцефалопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности: нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, усиление желтухи, учащение рвоты, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 10 х 106 мкмоль/л. В легких случаях острый гепатит проте-кает практически бессимптомно, обнаруживаясь лишь при случайном обследовании. В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, одновременно с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. Разгар болезни характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистым цветом стула, насыщенно-темным цветом (цвета пива) мочи, геморрагическими явлениями. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии. Больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.
Диагностика. На основании клинических, эпидемиологиче-ских и лабораторных данных обнаруживают гипербилирубинемию (100—300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов (альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы), гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушается одна из функций печени – выработка фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие этого появляются геморрагические проявления. Лабораторным подтверждением диагноза является иммунофлюоресцентный метод, посредством которого обнаруживаются в сыворотке крови больного антитела к вирусу гепатита А. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему.
Дифференциальный диагноз проводится с поражениями печени при других инфекциях (лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе, псевдотуберкулезе, сальмонеллезе, орнитозе, сепсисе), с токсическими гепатитами (отравлением четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозными желтухами (от аминазина, противотуберкулезных препаратов и др.), гемолитической и механической желтухами, функциональной гипербилирубинемией (синдромами Жильбера, Дубина—Джонсона). Большое значение имеют тщательный сбор анамнеза, выявление возможных профессиональных или бытовых интоксикаций, эпидемиологическая обстановка при обнаружении заболевания и выявлении его причины. В неясных случаях следует предположить наличие вирусного гепатита. Определение так называемого австралийского антигена является маркером для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает обычно при желчнокаменной болезни в результате закупорки общего желчного протока камнем. Но в этом случае перед появлением желтухи возникает приступ желчной колики. В крови обнаруживается прямой билирубин, стул обесцвечен. При гемолитической надпочечной желтухе в крови присутствует свободный (непрямой) билирубин, окраска стула в норме, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.
Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводятся санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость – до 2—3 л в сутки в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах в/в желательно вводить 5%-ный раствор глюкозы и раствор Рингера—Локка по 250—300 мл. В тяжелых случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200—400 мл, и лечение продол-жается в палатах интенсивной терапии. Вводят в/в 10%-ный раствор глюкозы (до 1 л/сут.), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м по 60—90 мг/сут. Применяют 20%-ный раствор сорбитола (250—500 мл/сут.), 15%-ный раствор альбумина (200—300 мл/сут.), в/в 2—3 раза в сутки вводится по 10 000—30 000 ЕД контрикала (трасилола). Для подавления условно-патогенной кишечной микрофлоры внутрь принимается неомицин по 1 г 4 раза в сутки или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенизация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.
Прогноз определяется этиологией заболевания, тяжестью поражения печени, своевременностью начатого лечения. Прогноз в отношении жизни в основном благоприятный. После перенесения гепатита В в ряде случаев возможно развитие хронического гепатита и цирроза печени.
Профилактика острых гепатитов заключается в соблюдении правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемиологических мероприятий, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу неизвестные грибы. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо обследование доноров (исключаются лица с наличием в крови антигена к вирусу гепатита В или антител к нему), нужна тщательная обработка инструментов.
источник
Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого — эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы — с преимущественно фекально — оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.
Вирус гепатита В.
Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов — оболочечных ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).
Гепатит В — серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).
Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.
Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено — РНК ( ДНКà РНКà ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК — зависимая РНК — полимераза синтезирует два типа мРНК — большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК — полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус — индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус — нить ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус — цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.
Строение и антигенная структура.
Вирусные частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК — полимеразу и четыре антигена — поверхностный (HBs Ag — “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.
Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).
С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти — HBs, анти — HBc и анти — HВe).
Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV — репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти — HBc — IgM, возможно — HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти — HBe, анти — HBc — IgG.
Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения — через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей — вертикальный ( от матери — потомству), половой и контактный (семейный) — “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.
Клинико — патогенетические особенности.
Орган — мишень для вируса гепатита В — печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.
Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти — HBs антителами.
В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.
HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.
HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.
Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.
HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.
Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.
Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность — 95% , продолжительность — не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация — сразу после рождения, через 1 — 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.
Вирус гепатита С.
Гепатит С — инфекция, вызываемая вирусом гепатита С (HCV). Раньше эту инфекцию обозначали как “гепатит ни — А, ни — В, передающийся парентерально”. Вирус HCV является РНК — содержащим вирусом семейства флавивирусов.
HCV — оболочечный вирус со средним размером вириона 35 — 50 нм. Геном образует однонитевая позитивная РНК. Различные гены кодируют структурные (капсидный, мембранный и оболочечный) и неструктурные белки.
К настоящему времени идентифицировано от 6 до 11 генотипов и более 80 подтипов HCV (Львов Д.К., Дерябин П.Г.,1997). Степень гомологии генотипов — порядка 65%, подтипов — 77 — 79%. Различия в генотипе определяют тяжесть заболевания, ответную реакцию на лечение, взаимодействие вируса с хозяином.
Клинико — эпидемиологические особенности.
Эпидемиология вирусного гепатита С напоминает эпидемиологию гепатита В. Несмотря на относительно легкое течение, около половины случаев приводит к хроническим гепатитам, в ряде случаев заканчивающихся циррозом и карциномой печени. Вирус более редко (по сравнению с HBV) передается вертикально и половым путем, преобладает парантеральное заражение (особо — наркоманы). Показана общность групп риска инфицирования HBV и HCV. Выявлены географически преобладающие варианты (генотипы) HCV. В Европейской части России преобладает “западный” генотип, в Азиатской части — “восточный” (близкий к китайскому и японскому).
В настоящее время лабораторная диагностика вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования — антител суммарных (анти — HCV) и анти — HCV IgM, а также детекции РНК HCV.
Во все тест — системы, начиная с тест — систем “второго поколения” включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты — рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн — блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV — IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM — антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.
Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).
Специфическая профилактика. В настоящее время проводится работа по созданию вакцин.
источник
Лекция для врачей «Профилактика и лечение вирусных гепатитов в педиатрии». Лекцию для врачей проводит к.м.н. Ярошенко Е. Б.
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
- Что мы знаем о вирусных гепатитах? Вирусный гепатит — это вирусное инфекционное заболевание, вызывающее воспаление печени. Существует пять основных типов вирусного гепатита: А, В, С, D, Е
- Вирусные гепатиты типа В и С, в частности, приводят к развитию хронических заболеваний у сотен миллионов людей и, вместе взятые, являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени. Ежегодно около одного миллиона человек умирают от болезней, связанных с вирусным гепатитом
- Распространенность хронического гепатита В
- Динамика регистрации различных форм вирусного гепатита С в России
- Особенности течения ХВГ у детей
- Основные пути передачи вирусных гепатитов В и С
- Вирус гепатита B (HBV)
- Половой контакт
- Передача от матери к ребенку
- Контакт с кровью при небезопасной практике инъекций переливания крови использовании нестерильного медицинского оборудования (HBV является серьезным профессиональным фактором риска для работников здравоохранения)
- Вирус гепатита С (HCV)
- Контакт с кровью при использовании небезопасной практики инъекций, переливание крови использование нестерильного медицинского оборудования
- Половой контакт (менее распространен)
- Как HBV, так и HCV намного более контагиозны, чем ВИЧ
- Вирус гепатита B (HBV)
- Рекомендации EASL и AASLD диагностика вирусного гепатита С
- Как часть комплексной оценки здоровья популяции. у пациентов должны быть выявлены факторы риска инфицирования вирусным гепатитом С (Класс 1. уровень B)
- Лицам, находящихся в группах риска, должна быть проведена лабораторная диагностика HCV инфекции (Класс 1, уровень B)
- Лицам инфицированным HCV должны быть даны рекомендации о том как избежать передачи инфекции окружающим (Класс 1, уровень С)
- Пациенты, у которых подозревается острый или хронический гепатит С, скачала должны быть протестированы на anti-HCV (Класс 1, уровень В)
- HCV РНК должна быть исследована
- У anti-HCV — позитивных лиц (Класс 1, уровень В)
- У пациентов с неуточненным заболеванием печени, которые anti-НСV-негативным
- У лиц с иммуносупрессией и при подозрении на острый гепатит С (Класс 1, уровень В)
- Определение генотипа HCV должно быть выполнено всем HCV инфицированным лицам перед началом ПВТ для определения тактики лечения (Класс 1. уровень А)
- Всем пациентам с 1 генотипом HCV должно быть выполнено исследование полиморфизма IL-28B для определения тактики ведения и выбора оптимальной терапии (Класс 1, уровень А, В)
- Рекомендации EASL и AASLD диагностика вирусного гепатита В, включая эмигрантов и приемных детей Обязательному скринингу подлежат пациенты рожденные в регионах с высокой средней частотой выявления гепатита В. включая иммигрантов и приемных детей
- Азии: Все страны
- Африка: Все страны
- Тихоокеанский регион: Все страны
- Средний Восток (кроме Кипра и Израиля)
- Европейское Средиземноморье: Мальта и Испания
- Арктика (коренное население Аляски Канады. Гренландии)
- Южная Америка: Эквадор, Гвинея Венесуэла побережье Амазонки и Перу Колумбии Боливии и Бразилии
- Восточная Европа: Все страны кроме Венгрии
- Страны Карибского бассейна
- Центральная Америка: Гватемала и Гондурас
- Скрининг рекомендован
- новые граждане США не вакцинированные при рождении чьи родители были рождены в эпидемилогически неблагоприятных регионах
- Лицам проживающим и имеющим половые контакты с HBsAg-позитивными лицами
- Лицам с парентеральным фактором
- Лицам с множественными половыми партнерами
- Лицам с гомосексуальными контактами
- Лицам находящимися в местах лишения свободы
- Лицам с постоянным повышением аминотрансфераз
- Лицам инфицированным HCV или HIV
- Пациентам на ГД ( в том числе перед началом ЗПТ)
- Всем беременным женщинам всем пациентам, получающим иммуносупрессивную терапию
- Основные меры профилактики гепатита В и С
- Содействие проведению вакцинации против гепатита В
- Обеспечение выполнения программ по обмену игл и шприцов в целях недопущения совместного использования инъекционного оборудования
- Пропаганда безопасною секса
- Обеспечение надлежащей стерилизации медицинскою оборудования
- Развитие служб юстирования и консультирования в отношении гепатита В и С
- Повышение уровня информированности о болезнях и путях передачи инфекции особенно среди основных групп населения
- Рекомендации EASL и AASLD диагностика вирусного гепатита
- Рекомендации EASL и AASLD диагностика вирусного гепатита С. Интерпретация лабораторных данных
- Рекомендации EASL и AASLD диагностика вирусного гепатита B. Интерпретация лабораторных данных
- Рекомендации EASL и AASLD рутинное обследование. Все вирусные гепатиты
- Общий анализ крови НGВ, НСТ, RBC, WBC. NEY, PLT
- Общий анализ мочи
- Биохимия, общий белок, альбумин.белковые фракции креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий билирубин, прямой билирубин. АЛТ, ACT, ГТТ, ЩФ. общий холестерин триглицериды, ЛПВП, ЛПНП. железо, ферритин
- Коагулограмма
- ТТГ, АТ к ТГ
- СРБ, РФ белковые фракции, криоглобулины, ANA, ASMA, anti-LKM-1
- Онкомаркеры: АФП, CEA, СА 19-9, СА 125, СА 15-3
- Лечение хронического гепатита В
- Лечение хронического гепатита В у детей
- Лечебная тактика у детей EASL и AASLD гепатит В
- Новые препараты против гепатита С
- Лечение супер- или коинфекции HDV ИФН-альфа-2Ь или ИФН-альфа-2а +/-NUCS длительность лечения неопределенна
- Показана всем пациентам, кто HBsAg, HBsAb, HbcorAb
- Новые горизонты
- вакцинация
- новые лекарства
- оптимизация лечебной тактики
- доступность и ясность информации для пациента
- осознание себя мотивированным и образованным специалистом
- образовательные программы для среднего медперсонала
- Ключевые моменты для вашей работы
- вирусные гепатиты можно предотвратить путем вакцинопрофилактики и регулярного выполнения санитарно-гигиенических мероприятий
- вирусные гепатиты проще и дешевле предупредить
- контроль уровня -защитных- антител должен проводиться регулярно
- лечение вирусных гепатитов у детей возможно и эффективно, но требующая обращения к специалисту
Материал изложен просто, наглядно и в строгой последовательности: МКБ-10, определение, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика с диспансерным наблюдением, прогноз. Благодаря этому значительно облегчается оперативная работа с книгой.
Приведены топографическая и ультразвуковая анатомия мочевыделительной системы. Рассмотрены возможности эхографии в оценке эффективности лечения и осуществлении контроля при выполнении пункционной биопсии. Определено место ультразвуковой диагностики среди других методов визуализации в детской практике.
Особое внимание уделено современной стратегии и тактике лечения эпилепсии, включая альтернативные методы. Рассмотрены социальные и биоэтические аспекты эпилепсии, предложен алгоритм этического сопровождения лечения различных уязвимых групп пациентов с эпилепсией.
Пособие содержит свыше 1400 эхограмм и 264 клипа, которые представляют собой фрагменты реальных ультразвуковых исследований. К каждому клипу даны комментарии с указанием доступа, плоскости сканирования и описанием зоны визуализации. Для самообразования представлены вопросы тестового контроля и визуальные задачи с ответами для самоконтроля.
Содержит описания лекарственных препаратов российского фармрынка и раздел «Парафармацевтика», который включает БАД, медицинские изделия, лечебное питание и лечебную косметику. Информационные страницы фирм-производителей содержат контактную информацию, список препаратов, их классификацию и другую информацию.
Профилактическая педиатрия + CD. 2-Е изд. переработанное и дополненное — А.А. Баранова, Л.С. Намазовой-Барановой
Книга по формированию и охране здоровья нерожденного ребенка (плода) и новорожденного, здоровья подрастающего поколения; по созданию оптимальных условий для формирования здоровья, физических и интеллектуальных возможностей детей; по организации медицинского обслуживания детей, оценке физического, нервно-психического развития, диспансерному наблюдению здоровых детей, организации грудного вскармливания, ухода; по организации оздоровления часто болеющих детей и лечебно-профилактической помощи в дошкольных образовательных учреждениях и школах.
Отдельно рассмотрены неврологические манифестации системных заболеваний организма, заболевания органов чувств (зрительной, слуховой и вестибулярной систем), пароксизмальные нарушений сознания, аутизм и аутизмоподобные расстройства, синдром дефицита внимания, а также заболевания периферических нервов. Книга предназначена для неврологов, педиатров и врачей общей практики.
Сведения о неонатальной неврологии в пренатальном, интранатальном и постнатальном периодах. Подробно освещены хромосомные болезни, мальформации нервной системы, аномалии позвоночника и спинного мозга; гидроцефалии, церебральные параличи, обстоятельно изложены наследуемые дегенеративные и дисметаболические заболевания нервной системы, интоксикации, нейроинфекции, параинфекционные и иммунокомпетентные поражения головного и спинного мозга, а также их опухоли, церебральные и спинальные сосудистые расстройства.
Рассмотрены основные синдромы болезней почек. Приведены современные методы диагностики: клинико-лабораторные, функциональные, генетические, иммунологические, рентгенологические и морфологические. Описаны основные нозологические группы заболеваний, их диагностика, современное лечение.
Неотложная неврология новорожденных и детей раннего возраста — Гузева В.И., Александрович Ю.С., Иванов Д.О., Пальчик А.Б.
Cведения о клинике, диагностике и интенсивной терапии неотложных состояний, сопровождающихся острыми церебральными нарушениями, в неонатальном периоде и у детей раннего возраста. Для студентов старших курсов медицинских вузов, практических врачей, слушателей системы последипломного обучения
Представленные в данном издании рекомендации содержат современную информацию по легким новорожденных, необходимую неонатологам в практической деятельности. Даны советы по диагностическим и лечебным стратегиям.
В ваших руках книга, дающая ответы на вопросы, с которыми сталкиваются медицинские работники, когда стремятся проводить скрупулезные, рациональные и эффективные медицинские консультации.
Книга представляет собой удобный справочник по основным неотложным состояниям у детей, который поможет специалистам в этой области оказывать своевременную, квалифицированную помощь маленьким пациентам. В этом издании обобщен практический опыт врачей скорой помощи, реаниматологов, спасателей.
Изложены основные подходы к рентгенодиагностике заболеваний легких у новорожденных детей, представлены развитие и нормальная анатомия легких, методика рентгенологического исследования, разобраны особенности интерпретации рентгеновских изображений грудной клетки и рентгеносемиотика заболеваний легких у самых маленьких пациентов. Книга содержит более 200 иллюстраций — рисунков и рентгенограмм органов грудной клетки и брюшной полости.
Оказание стационарной помощи детям: руководство по лечению наиболее распространенных болезней у детей. 2-е издание
Особое внимание в справочнике уделено вопросам стационарного ведения случаев болезней, составляющих основные причины детской смертности, таких как пневмония, диарея, тяжелое нарушение питания, малярия, менингит, корь и сопутствующие им состояния. Справочник содержит рекомендации относительно тех лечебно-диагностических вмешательств при патологии новорожденных и хирургических заболеваниях, которые можно осуществлять в условиях небольшой больницы. Детальное описание принципов, лежащих в основе рекомендаций, можно найти в технических обзорах и сопровождающих документах, публикуемых ВОЗ.
Книга предназначена как для начинающих врачей ультразвуковой диагностики, так и для специалистов со стажем. Описана технология ультразвуковой маммографии в дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований, в том числе с применением эхоконтрастных препаратов, определены пути интеграции результатов ультразвуковых исследований с международной системой BI-RADS.
Учебник «Анатомия человека» предназначен для изучения этого предмета на педиатрическом факультете медицинских вузов. Данный учебник направлен на формирование клинического мышления будущего специалиста, что в последующей практической деятельности позволит квалифицированно проводить все лечебные и профилактические мероприятия. Он, безусловно, будет полезен ординаторам, аспирантам, практическим врачам соответствующего профиля, а также всем тем, кто заинтересован в знаниях о строении тела ребенка.
В пособии приведены данные о химической структуре, фармакологических свойствах, механизме действия, показаниях и противопоказаниях к применению, дозах, побочных эффектах и другие сведения о лекарственных средствах, необходимые для проведения рациональной терапии. Для широкого круга медицинских работников.
Учебник написан в соответствии с программой по педиатрии для студентов педиатрических факультетов, и, соответственно, не охватывает все аспекты профилактической и клинической педиатрии, а в повседневной работе педиатра необходимо учитывать многочисленные
Сведения по основным разделам педиатрии приведены в логической последовательности: определение заболевания, этиология, патогенез, клиника, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, профилактика и диспансерное наблюдение. Учебник отражает современный уровень знаний о заболеваниях, изучение которых предусмотрено Программой по детским болезням, утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации на 4–6-х курсах педиатрических факультетов медицинских вузов.
Посвящено патогенезу, этиологии, диагностике и лечению синдрома поликистозных яичников (СПЯ), как наиболее часто встречающегося у женщин репродуктивного возраста эндокринного заболевания. Дается подробное описание особенностей физиологии женской репродуктивной системы. Значительное внимание уделяется дифференциальной диагностике СПЯ и морфологическим изменениям яичников.
Наряду с освещением традиционных вопросов неотложной кардиологии — острого коронарного синдрома, диагностики и лечения аритмий, кардиогенного шока, тромбоэмболии легочной артерии и др. — представлены отдельные главы по имплантируемым устройствам, эхокардиографии при неотложных состояниях, нарушениям сердечного ритма у детей, диагностике и лечению панических расстройств.
Краткое практическое руководство по ключевым вопросам лечения противомикробными препаратами инфекционно-воспалительных, бактериально-вирусных и паразитарных заболеваний. Разделы представлены в виде структурных логических схем, которые значительно облегчают восприятие и понимание такого объемного и сложного раздела практической медицины, как противомикробная химиотерапия, и помогут врачу быстро выбрать наиболее эффективные способы лечения.
Представлены основы подготовки женщины к кормлению ребенка грудью до и после родов, понятие лактации и гипогалактии, преимущества естественного вскармливания, порядок и техника введения прикорма, рекомендации по подбору смесей и организации питания при отсутствии молока у матери, схемы питания с расчетом основных ингредиентов. Приведены основные принципы питания детей старшего возраста.
Систематизированы нормальные показатели развития плода и ребенка от зачатия до совершеннолетия. Информация представлена в виде таблиц, схем и рисунков. Нормативы роста и прибавки массы тела, частоты сердечных сокращений и артериального давления, способности и умения ребенка к определенному возрасту, как кормить, купать или одевать ребенка, как предупредить заболевания и как закаливать, а также календарь прививок и многое другое.
Противомикробное лечение при наиболее часто встречающихся бактериальных, вирусных, глистных, протозойных, паразитарных и грибковых заболеваниях у детей. Включены данные по принципам и схемам применения антибактериальных средств, лекарственным формам, дозам, путям и кратности введения, взаимодействию, сочетаемости, а также сведения о вызываемых ими побочных явлениях
Содержит информацию по вопросам детской и подростковой гинекологии, основные приемы диагностики и лечения, алгоритмы принятия решений в здравоохранении. Нарушения развития репродуктивной системы. Динамика физиологии полового созревания. Методы обследования девочек-подростков.
Информация об основных характеристиках состояния женского репродуктивного здоровья и приведены сравнительные мировые медицинские показатели. Авторами выделены приоритетные факторы, оказывающие влияние на функцию репродукции у женщин и сформулированы варианты ее улучшения. Основные клинические аспекты акушерско-гинекологических патологий рассмотрены с учетом современных научных данных об их эффективном лечении и профилактике.
Приведены расширенные таблицы дозировок лекарств, используемых в неотложных ситуациях у детей. Даны не только дозы в традиционной форме в миллиграммах на килограмм, они также рассчитаны в абсолютных единицах для детей с различной массой тела, приводятся также рекомендации по разведению препаратов и дозы в миллилитрах.
Подробно описано лечение преэклампсии и даны рекомендации по родоразрешению. Отдельные разделы книги посвящены гипертензивным расстройствам, HELLP-синдрому, острому респираторному дистресс-синдрому взрослых, ДВС-синдрому, сочетанным формам преэклампсии.
Подробно рассматриваются особенности выполнения МРТ сердца у детей разных возрастных групп. Приведены МР-томограммы нормальной анатомии сердца и средостения у грудных детей. Атлас по клиническому применению магнитно- резонансной томографии для диагностики анатомии врожденных пороков сердца у детей.
Первичная оценка состояния новорожденного в критическом состоянии. Прогнозирование необходимости выполнения реанимационных мероприятий. Лекарственные препараты, используемые при проведении реанимационных мероприятий у новорожденных. Первичная оценка состояния новорожденного в критическом состоянии. Прогнозирование необходимости выполнения реанимационных мероприятий. Лекарственные препараты, используемые при проведении реанимационных мероприятий у новорожденных.
На основе анализа базовых и мультипараметрических данных определены пути интеграции результатов ультразвуковых исследований с международной системой BI-RADS. Специальные главы посвящены исследованию «сторожевых» лимфатических узлов, диагностике патологии грудных желез у мужчин, инвазивным хирургическим вмешательствам под ультразвуковым контролем, мониторингу в послеоперационном периоде.
Вся необходимая информация по лечению бактериальных (в том числе микробактериальных), грибковых и вирусных инфекций (включая ВИЧ-инфекцию и вирусные гепатиты), а также паразитарных заболеваний.
Структура издания способствует точной оценке эхографического изображения органа и установлению признаков патологии. В каждой главе сначала перечисляются эхографические признаки, характерные для той или иной патологии, а затем эти признаки систематизируются по виду патологии.
Заболевания органов брюшной и грудной полостей. Подробно рассмотрены различные заболевания органов и тканей лица и шеи, грудной клетки, в том числе – диафрагмальных грыж и ателектазов легких у младенцев.
Подробно изложены различные методики проведения ультразвуковой диагностики, в том числе – в экстренных ситуациях, особенности выполнения исследования у недоношенных младенцев и младенцев, находящихся в крайне тяжелом состоянии.
Уникальное издание немецких авторов, посвященное клиническим проявлениям, диагностике и лечению болезней кожи. Книга сочетает лучшие черты современного иллюстрированного атласа и практического руководства. В отдельной главе детально рассмотрены вопросы фармакотерапии и наружного лечения дерматологических заболеваний и синдромов, приводятся схемы лечения и конкретные рецепты.
Освещены современные особенности клинического течения и терапии микозов у детей грудного и раннего детского возраста. Уделеновнимание принципам рационального наружного лечения с использованием как традиционных, так и современных средств местной терапии. Отражены принципы выбора системных противогрибковых, а также антисептических наружных средств с учетом возраста ребенка.
Более 1500 изображений компьютерных и магнитно-резонансных томограмм головного мозга, наблюдаемых при более чем 200 заболеваниях. Иллюстрации размещены на разворотах слева, справа дается емкое описание наблюдаемой патологии.
Освещаются вопросы ультразвуковой диагностики в детской эндокринологии. Большой раздел посвящен детской андрологии. Кроме возрастных изменений гонад, предстательной железы, пахового канала освещаются вопросы эхографии при самой различной патологии мошонки.
Изложены различные методики проведения сканирования, в том числе в экстренных ситуациях, особенности выполнения исследования у недоношенных младенцев и младенцев, находящихся в крайне тяжелом состоянии.
Впервые в большом количестве публикуются уникальные эхограммы по врожденной патологи.
Посвящен детской ультразвуковой диагностике и исследованию центральной нервной системы.
Рассматриваются все существующие методики ультразвукового исследования мочевыделительной системы у детей
Возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки.
источник