Лечение вирусного гепатита в и дельта

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg.

Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.

B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.

B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГB был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГD получил название hepatitis delta virus — HDV. Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его единственным представителем нового рода — Deltavirus. Особенности HDV связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность HDV, наряду с невозможностью вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом (HBV), позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

HDV — сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg.

Существует две разновидности HDAg с молекулярной массой 24 кДа (HDAg-S) и 27 кДа (HDAg-L) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятельности вируса. В настоящее время считают, что малая форма — HDAg-S необходима для репликации HDV и увеличивает скорость репликации РНК HDV (трансактиватор вирусной репликации), а большая (HDAg-L) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации HDV. Кроме того, HDAg-L участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме. HDAg имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связывания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие HBV и HDV определяет не только формирование внешней оболочки HDV с помощью HBSAg, но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность HDV ингибировать репликацию HBV, приводя к уменьшению экспрессии HBEAg и HBSAg и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции — коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов HDV. Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке, Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II распространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы HDV относят к одному серотипу.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами.

Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Основной источник возбудителя HDV-инфекции — лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение HDV-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмешательств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции.

Высокая частота распространения HDV-инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой ВГB, особенно носители HBS-антигена. Перенесённая HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации HDV необходимы структурные компоненты HBV (HBSAg), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне HBV-инфекции. Около 5% носителей HBS-антигена в мире (приблизительно 18 млн человек) инфицированы HDV.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким распространением носительства HBSAg. Обязательная регистрация HDV-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999–2000 гг. анти-HDV обнаруживали у 1–5% носителей HBS-антигена, в восточной части РФ — примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV- инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГB обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГB. Проводят разъяснительную работу, родственники больного и сам больной ВГB должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуноопосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия — значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГD. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия HDV при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать наличие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBSAg) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом, подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBSAg), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При

суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBSAg, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBSAg, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются изменения, сходные с таковыми при «чистом» ОГB, но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического ВГD характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое

нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при ОГB. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах.

Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB. Другое отличие от ВГB — лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия — до 2–3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна — проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS-антигена, необходимого для репродукции HDV. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации HBV после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18–32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в области печени; вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ,

коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5–25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60–80% фульминантных форм HBSAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5–3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью — при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%). Исчезновение HBSAg свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно, однако у 60–70% больных всё-таки регистрируют или эпизод желтухи, или классическую картину желтушного варианта острого гепатита. Инкубационный период длится 3–4 нед. Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови — гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBSAg существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание γ-глобулиновой фракции. Развитие отёчно-асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции — заражение дельта-вирусом больных ХГB. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.), более остром, чем при ВГB, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV (табл. 18-5). С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают HBSAg, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции.

Их можно определить в течение 1–3 нед в высоком титре, затем они перестают выявляться, анти-дельта IgG выявляют уже через 1–3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30–60 дней, и в этом случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти-HD IgG в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке кровиопределяют в течение 1–3 нед от начала желтушного периода.

В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют HBSAg, HBCAg или анти-HBE, но анти-НВС IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1–2 нед) — анти-дельта IgG. РНК HDV обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК HBV. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает HBSAg и ДНК HBV, но определяется РНК HDV. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности HBV дельта вирусом.

Предположение об остром ВГD должно возникнуть при очень коротком преджелтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом, лихорадкой, гипербилирубинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желтухи у «здоровых» носителей HBSAg или при обострении ХГB.

Таким образом, при острой дельта-вирусной инфекции необходимо проводить дифференциальную диагностику, прежде всего, с острым и обострением хронического ВГB (табл. 18-6). Стандарт диагностики гепатита представлен в табл. 18-7. План ведения больного желтушной формой острого вирусного гепатита B с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция)

Информация о больном: данные анамнеза: внутривенное введение психоактивных средств, парентеральные вмешательства за 1–6 мес до появления первых признаков болезни, острое или подострое начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода ВГD (лихорадка, боли в животе, выраженная интоксикация), короткий продромальный период, появление желтухи, ухудшение состояния с появлением желтухи.

Биохимический анализ крови. Исследование крови на маркёры вирус- ных гепатитов (см. табл. 17-56):

G повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Обнаружение маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови — HBSAg и анти-HBV IgM, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти- дельта IgG — диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения);G повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Отсутствие маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови(анти-HBV IgM) при наличии положительного теста на HBSAg, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти-дельта IgG — диагноз: «острый ВГD у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения).

Информация о больном: значительное ухудшение состояния с появлением желтухи (усиление тошноты, появление рвоты, нарастание слабости).

Действия: контроль протромбинового индекса ежедневно, внеочередное биохимическое исследование крови

Информация о больном. Снижение протромбинового индекса до 60–50%, нарастание гипербилирубинемии, нарастание активности трансаминаз или резкое уменьшение их активности. Появление головокружения, уменьшение размеров печени, появление болезненности при пальпации печени, проявления геморрагического синдрома.

Диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение» или «острый гепатит дельта у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение».

Действия: интенсификация терапии.

Информация о больном. Дальнейшее ухудшение состояния больного, появление возбуждения или заторможенности, снижение протромбинового индекса (менее 50%), появление симптомов ОПЭ.

Действия: перевод в отделение (палату) интенсивной терапии (см. тактику лечения); плазмаферез, дегидратационная терапия (уменьшение отёка мозга),купирование возбуждения, ИВЛ при необходимости.

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений (табл. 18-8). Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.__ Диспансеризация реконвалесцентов Пациенты, перенёсшие ОГB с дельта-агентом (коинфекция), подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Интервалы между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учёта соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенёсшие острый ВГD на фоне вирусоносительства ВГB (суперинфекция) с персистирующей HBS- антигенемией, стойко определяемыми анти-HDV IgG, признаками развития хронического гепатита, остаются на учёте у врача без ограничения срока.

В стационаре у Вас была диагностирована смешанная инфекция двумя вирусами: HBV и HDV.

Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 мес. Для предупреждения обострения заболевания важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем

через 3–6 мес после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендованы поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 мес запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГB освобождаются от профилактических прививок на 6 мес. Занятия спортом необходимо ограничить лишь комплексом лечебной гимнастики.

На протяжении 6 мес после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещены. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3–4 ч, избегая переедания.

G молоко и молочные продукты во всех видах;

G отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик;

G отварная свежая речная (щука, карп, судак) и морская рыба: треска, окунь, ледяная;

G овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста;

G крупяные и мучные изделия;

G супы овощные, крупяные, молочные.

G мясные бульоны и супы — не жирные, не чаще 1–2 раз в неделю;

G сливочное масло (не более 50–70 г в день, для детей — 30–40 г), сливки, сме- тана;

G яйца — не более 2–3 раз в неделю белковые омлеты;

G сыр в небольшом количестве, только не острый;

G сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая;

G икра лососёвых и осетровых, сельдь;

G все виды жареных, копченых и маринованных продуктов;

G свинина, баранина, гуси, утки;

G острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус;

G кондитерские изделия — торты, пирожные;

G шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе;

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших ВГB и ВГD проводят через 1, 3 и 6 мес, а затем в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе производят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное исследование позволят установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно натощак в строго назначенный врачом день.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Клинические проявления хронического гепатита дельта варьируют в широком диапазоне — от бессимптомного течения до клинически выраженного, активно протекающего гепатита с обилием жалоб, утратой трудоспособности и частыми обострениями, приводящими к госпитализации. Нередко через 1–2 года после суперинфицирования больной начинает ощущать слабость, снижение работоспособности. Возможны половые расстройства у мужчин и расстройства менструального цикла у женщин.

Появляется чувство тяжести в правом подреберье, снижается толерантность к алкоголю, пищевым нагрузкам, больной отмечает похудание. Прогрессирование вышеуказанных жалоб заставляет больного обратиться к врачу и при осмотре и лабораторном исследовании выявляют гепатоспленомегалию, уплотнение печени, тромбоцитопению и гиперферментемию (5–10 норм).

Единственным препаратом, позволяющим снизить уровень цитолиза и замедлить прогрессирование заболевания при циррозе печени, является интерфе-

рон альфа. Высокие дозы интерферона (9–10 млн ЕД) 3 раза в неделю или применение пегилированного интерферона альфа-2 позволяют добиться стойкого биохимического ответа на лечение. Наиболее продуктивно лечение в течение первого года от суперинфицирования. Несмотря на нормализацию активности трансфераз на фоне лечения, как правило, после отмены терапии у большинства больных, по данным биохимических исследований, регистрируют обострение. Устойчивый ответ на лечение наблюдают только у 10–15% больных. Случаи сероконверсии HBSAg/анти-HBS, что трактуют как излечение, крайне редки.

Нуклеозидные аналоги (рибавирин, ламивудин) неэффективны.

источник

Исследования последних 30 лет показали, что значительная часть заболеваний печени, развитие которых ранее связывалось с инфицированием HBV, являются следствием заражения как HBV, так и HDV.

Гепатит дельта вызывается одним из самых интересных и необычных патогенов человека — HDV. HDV — гепатотропный, дефектный РНК-вирус, для репликации и формирования инфекционных частиц которого необходимо обязательное присутствие HBV.

В 1977 г. М. Риссетто и соавт. (Турин, Италия) впервые идентифицировали HDV при изучении 83 биоптатов печени от HBsAg-позитивных пациентов. Обнаруженный в ткани печени антиген сначала считали новым маркёром HBV.

Сотрудничество, которое началось в 1978 г. между группой исследователей из Турина, исследователями Национального института здоровья и Джорджтаунского университета США, спустя год привело к неожиданным и удивительным открытиям в вирусологии. Эксперименты на шимпанзе показали, что новый антиген не компонент HBV, а отдельный дефектный вирус (вироид).

HDV принадлежит к роду Deltavirus, является вирусом-сателлитом и представляет собой сферическую частицу размером около 36 нм, внутри которой находится нуклеокапсид диаметром 19 нм. Поверхностная оболочка HDV представлена HBsAg, включает белки, кодированные Pre-S1, Pre-S2 и S-зонами HBV DNA. При этом, в отличие от HBV, соотношение этих белков представлено как 1:5:95.

Нуклеокапсид HDV состоит из 70 молекул дельтаантигена (HDAg), который имеет две формы: длинная (LHDAg) — 214 аминокислот (27 кДа) и короткая (SHDAg) — 195 аминокислот (24 кДа). L-форма HDAg отличается от S-формы только наличием дополнительных 19 аминокислотных остатков на С-конце молекулы. Если SHDAg необходим для репликации вируса, то LHDAg, наоборот, обладает способностью подавлять репликацию HDV, но играет ключевую роль в механизме сборки и секреции вируса.

HDV RNA представлена одноцепочечной минусцепью протяжённостью 1700 нуклеотидных оснований и является наименьшей из RNA-содержащих вирусов, поражающих человека. Геном HDV имеет 6 открытых рамок считывания, из которых только 1 участвует в транскрипции и отвечает за синтез HDAg.

Механизм репликации RNA вируса в своём роде уникальный и происходит путём так называемого «двойного повторяющегося цикла». В процессе репликации в клетке присутствуют 3 формы вирусной RNA: геномная (отрицательной полярности), антигеномная RNA (положительной полярности) и информационная RNA, которая содержит открытую рамку считывания для синтеза HDAg. Вирус обладает уникальной способностью использовать RNA-зависимые RNA-полимеразы человека для транскрипции собственной RNA без образования промежуточных форм DNA.

На основании полиморфизма нуклеотидных последовательностей геномной HDV RNA (различия между генотипами от 19 до 38%) в настоящее время выделяют 8 генотипов вируса.

HDV генотип 1 широко распространён во всем мире, преимущественно циркулирует в Европе и странах Средиземноморья, Турции, Иране и Северной Америке. HDV генотип 2 обнаружен, главным образом, в Восточной и Северной Азии; HDV генотип 3 — в северной части Южной Америки (Бразилия, Колумбия, Венесуэла, Перу, Эквадор); HDV генотип 4 представлен в Японии, Тайване и Китае; HDV генотипы 5–8 циркулируют в Западной и Центральной Африке. HDV генотип 8 был также недавно выделен у бразильских пациентов, вероятно, мигрировавших в Бразилию из Западной Африки.

Данные о генотипическом разнообразии HDV на территории Российской Федерации (РФ) малочисленны. Генотипирование и последующий филогенетический анализ изолятов HDV, выделенных из образцов сывороток крови инфицированных лиц, проживающих на эндемичных территориях РФ, показал принадлежность HDV к генотипу 1 в Республике Тыва, к генотипам 1 и 2 — в Республике Саха (Якутия).

В мире у 30 млн человек диагностируется хроническая HDV-инфекция. Частота случаев инфицирования HDV колеблется в различных странах от спорадической регистрации до 25–30%. Около 10% больных хроническим HBsAg-позитивным гепатитом инфицированы HDV. Показателем широты распространения дельта-инфекции служит частота выявления антител к HDV (anti-HDV).

По уровню распространённости HDV-инфекции среди пациентов с хроническим гепатитом В регионы могут быть условно отнесены к одной из четырех зон:

• зоны высокой эндемичности — частота anti-HDV составляет свыше 60%;
• зоны средней эндемичности — частота anti-HDV составляет 30–60%;
• зоны низкой эндемичности — частота anti-HDV колеблется от 10 до 30%;
• зоны очень низкой эндемичности — частота anti-HDV не превышает 10%.

Уровень эндемичности дельта-инфекции связан с распространённостью гепатита В на территории страны, однако эта связь не является абсолютной. Несмотря на то что для развития дельта-инфекции необходимо присутствие HBsAg, ареалы циркуляции HDV не соответствуют распространённости HBV.

На современном этапе главными факторами, влияющими на распространённость дельта-инфекции, являются процессы глобализации и миграции населения.

В России до настоящего времени отсутствует официальная регистрация дельта-инфекции и обязательное определение anti-HDV у HBsAg-позитивных пациентов с хроническим гепатитом В.

Регионы РФ характеризуются неравномерной циркуляцией HDV, о чём свидетельствует различная частота выявления anti-HDV среди HBsAg-позитивных лиц. В РФ выделяют зоны средней (Республика Саха (Якутия), Республика Тыва) и низкой (Европейская часть РФ) эндемичности по уровню распространённости дельта-инфекции среди пациентов с хроническим гепатитом В.

Пути инфицирования HDV аналогичны таковым при HBV-инфекции: парентеральный (переливание крови, оперативные вмешательства, инъекционная наркомания и др.), вертикальный (от инфицированной матери к ребёнку).

Для эндемичных территорий по гепатиту В и гепатиту D характерно инфицирование вирусами родственников пациентов и формирование семейных очагов хронических инфекций. Распространение HDV среди членов одной семьи, по-видимому, происходит при тесном бытовом контакте через различные микротравмы кожи и слизистых оболочек; возможна также передача вируса от инфицированного супруга при половых контактах. Интенсивность передачи возбудителя зависит от концентрации HDV у источника инфекции, иммунного статуса, а также социально-экономического и культурного уровня членов семьи.

Клинический диагноз может быть установлен при наличии клинико-биохимических проявлений заболевания и обнаружении маркёров инфицирования HDV.

Одновременное инфицирование восприимчивых лиц HBV и HDV (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита В с дельта-агентом.

Репликация HDV начинается только после того, как HBV инфицирует гепатоциты и запускается синтез HBsAg. В результате комплексного взаимодействия между двумя вирусами клинические проявления ко-инфекции HBV/HDV варьируют от лёгкого до тяжёлого и даже молниеносного (фульминантного) гепатита.

Острый гепатит может протекать в виде одного (монофазное течение) пика заболевания (активная репликация одного из вирусов) или двух различных пиков (двухфазное течение, репликация обоих вирусов) в зависимости от концентрации HBV и HDV. При этом первая волна острого гепатита обусловлена репликацией HBV, вторая волна — репликацией HDV.

В большинстве случаев исходом острого гепатита является полное восстановление печёночной функции, типичное для острого гепатита B, и только в 10–15% случаев возможен переход в хроническую форму заболевания. С другой стороны, ко-инфекция HBV/HDV может стать причиной молниеносного гепатита с развитием острой печёночной недостаточности и смерти больного.

Инфицирование HDV пациентов с хроническим гепатитом В определяется как суперинфекция HDV. Клинически суперинфекция HDV проявляется в развитии острого гепатита с относительно коротким инкубационным периодом или обострением уже имеющегося хронического гепатита В. При этом в гепатоцитах происходит постоянный синтез HBsAg, который поддерживает репликацию HDV. У пациентов развивается хронический гепатит D в более чем 90% случаях.

Клинические симптомы острого гепатита B + D не отличаются от тех, которые характерны для острых вирусных гепатитов другой этиологии, хотя они могут быть более выраженными.

Инкубационный период ОГ продолжается от 3 до 7 недель и характеризуется активной репликацией HDV. В продромальный период неспецифические клинические симптомы (усталость, потеря аппетита, вялость, тошнота) сопровождаются изменениями в биохимическом анализе крови и прежде всего значительным увеличением активности аланин — и аспартатаминотрансфераз (АЛТ, АСТ).

Желтушная фаза, которая следует за продромой, характеризуется сохранением тошноты и усталости, появлением выраженной желтухи, увеличением уровня прямого билирубина, потемнением мочи и обесцвечиванием стула. Период реконвалесценции у пациентов с острым гепатитом В + D начинается с исчезновения клинических симптомов с постепенным восстановлением печёночной функции.

Острый процесс на фоне суперинфекция HDV может привести к развитию молниеносного гепатита с последующим формированием острой печёночной (ОПН) и полиорганной недостаточности. Клиническое течение такой формы гепатита довольно быстрое, и период от состояния относительного здоровья до летального исхода может занимать от 2 до 10 дней. Показатель смертности без проведения ортотопической трансплантации печени достигает 80%.

На основании взаимоотношения HBV и HDV выделяют три фазы течения хронического гепатита D:

• первая (ранняя, активная) стадия, когда HDV подавляет репликативную активность HBV (в сыворотке определяется HDV RNA в высокой концентрации);
• вторая — умеренная репликация HDV и постепенная реактивация HBV (в сыворотке обнаруживают как HDV RNA, так и HBV DNA);
• третья (поздняя стадия) характеризуется снижением репликации обоих вирусов и наблюдается, как правило, у больных на стадии цирроза печени.

Хронический гепатит D — тяжёлая и быстро прогрессирующая форма хронического вирусного гепатита, приводящая к ЦП в 70% случаев в течение 5–10 лет. У 15% пациентов цирроз печени может формироваться в течение от 1 года до 2 лет от начала ОГ. Риск развития цирроза печени в три раза выше у HDV-инфицированных пациентов по сравнению с теми, кто имеет только хронический гепатит В.

Значительно реже (в 10–15%) может наблюдаться мягкое, не прогрессирующее течение (бесcимптомное) хронического гепатита D.

Клинические проявления хронического гепатита D характеризуются усталостью, недомоганием, отсутствием аппетита, дискомфортом в правом верхнем квадранте живота, мышечной слабостью, желтухой и потемнением мочи. Большинство пациентов с хроническим гепатитом D имеют повышенный уровень активности АЛТ и АСТ, высокий показатель репликации HDV и низкий — HBV.

Хронический гепатит D нередко сопровождается аутоиммунными нарушениями; в сыворотке крови выявляются различные аутоантитела (антинуклеарные, антигладкомышечные и др.). Почти у 15% пациентов с хроническим гепатитом D выявляются аутоантитела против микросомальных мембран печени и почек (LKM3).

Формирование декомпенсированного цирроза печени сопровождается развитием портальной гипертензии, появлением асцита и печёночной энцефалопатии.

Данные об онкогенном потенциале HDV противоречивы: в некоторых исследованиях не получено подтверждений о достоверном увеличении риска развития гепатоцеллюлярной карциномы при дельта-инфекции. Дефектный характер HDV, быстрое прогрессирование заболевания к терминальной стадии делает чрезвычайно трудным определение роли HDV в патогенезе гепатоцеллюлярной карциномы. В первую очередь, это связано с тем, что пациенты не доживают до формирования гепатоцеллюлярной карциномы и погибают раньше от осложнений цирроза печени.

В исследовании, проведённом в Греции, было показано, что у больных хроническим гепатитом D, которые не погибли от печёночной недостаточности, риск развития гепатоцеллюлярной карциномы составил в течение 12 лет почти 42%.

Характеризуется выявлением маркёров активной репликации HDV только в ткани печени (HDV RNA, HDAg), при этом в сыворотке крови могут быть обнаружены anti-HDV в отсутствие HBsAg и HBV DNA. Впервые представленная форма дельта-инфекции была описана у больных, перенёсших ортотопическую трансплантацию печени по поводу вирусного цирроза печени.

В последнее десятилетие изучение взаимосвязи между HDV генотипами и клиническим течением инфекции представляет собой важную область исследований.

HDV генотип 1, который наиболее распространён во всем мире, ассоциирован с широким спектром клинических проявлений; преимущественно обуславливает более тяжёлое течение болезни с прогрессированием в цирроз печени за короткий срок (2–6 лет) и развитием гепатоцеллюлярной карциномы; низким ответом на противовирусную терапию (УВО развивается у 25–27% пациентов).

HDV генотипы 2 и 4, циркулирующие преимущественно на Дальнем Востоке, связаны с более благоприятным течением инфекции и меньшей частотой формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, тогда как HDV генотип 3, обнаруженный в Южной Америке, ассоциируется со вспышками тяжёлого и молниеносного гепатита.

Совсем недавно были описаны четыре дополнительных генотипа (5–8), которые встречаются в Западной и Центральной Африке. HDV генотипы 5–8 могут вызывать как лёгкие, так и тяжёлые формы поражения печени.

В последнее время большое значение предают исследованию клинических проявлений заболевания при различных генотипах HBV и HDV. Так, в недавнем исследовании показано (Восточная Амазония, Южная Америка), что существует специфичное взаимодействие HDV генотип 3 с HBV генотипы F и A. Инфекция, вызванная HDV генотип 3 в сочетании с HBV генотип F, связана с молниеносным гепатитом вследствие развития массивного цитопатического некрозо-воспалительного процесса в печени.

Первым шагом в диагностике гепатита D является обязательное тестирование HBsAg-позитивных пациентов на anti-HDV. Диагностика HDV-инфекции основывается на выявлении HDAg, антител к вирусу (anti-HDV IgM и IgG) и HDV RNA в сыворотке крови. Учитывая, что развитие HDV-инфекции возможно лишь в сочетании с гепатитом В, трактовку полученных результатов необходимо проводить комплексно

Очень большое значение в дифференциальной диагностике дельта-инфекции придают исследованию сыворотки крови anti-HBc IgM, которые обнаруживаются, как правило, только при ко-инфекции HBV/HDV и не встречаются при суперинфекции HDV и HBV.

При острой HDV-инфекции титр anti-HDV IgM, как правило, небольшой, и данные антитела исчезают из крови в течение нескольких месяцев, при хроническом гепатите D (чаще при суперинфекции) — титр очень высокий, и antiHDV IgM сохраняются на протяжении длительного времени (годы). Anti-HDV IgG выявляют более чем в 90% случаев в течение 3–8 недель после инфицирования. Anti-HDV IgG встречаются как при острой, так и при хронической дельта-инфекции.

Определение HDAg реже используют в диагностике HDV-инфекции (циркулирует в крови первые 2 недели заболевания), а в основном — для решения научных задач.

В настоящее время основным маркёром, указывающим на активную репликацию HDV в организме человека, считают обнаружение HDV RNA в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ–ПЦР).

В РФ определение HDV RNA проводят, как правило, качественное, тест-системы для количественного определения лишь недавно прошли регистрацию.

Определение генотипа HDV в настоящее время осуществляется только в научных целях. Основным методом определения генотипа HDV является секвенирование участка генома HDV (R0 региона, покрывающий 3’ конец HDV гена) c использованием специальных анализаторов (секвенаторов) с последующим филогенетическим анализом полученных последовательностей с помощью компьютерных программ.

Основная цель противовирусной терапии – увеличение продолжительности и улучшение качества жизни пациентов. Задачами лечения являются:

• подавление репликации вирусов HBV, HDV;
• клиренс антигенов HBeAg, HBsAg или их сероконверсия;
• нормализация уровня активности АЛТ;
• уменьшение воспаления и фиброза;
• снижение риска развития цирроза печени и его декомпенсации, гепатоцеллюлярной карциномы;
• уменьшение внепечёночных проявлений;
• предотвращение рецидива HBV в трансплантате.

В терапии хронического гепатита D применяют препараты интерферона (интерферон-α и пегилированные интерфероны-α (ПЭГ ИФН-α)).

Аналоги нуклеозидов (ламивудин, телбивудин, адефовир (не зарегистрирован в РФ) и энтекавир) неэффективны для подавления репликации HDV (в связи с отсутствием у вируса главной мишени их действия — обратной транскриптазы). Тем не менее, терапию аналогами нуклеозидами следует рассматривать у пациентов, имеющих активную репликацию HBV (HBV DNA выше 2000 МЕ/мл).

Интерферон-α начали использовать для лечения хронического гепатита D с середины 1980-х гг. На большом количестве наблюдений были изучены доза и длительность приёма интерферона. Малые рандомизированные контролируемые испытания с использованием 3–9 млн МЕ интерферона-α в течение 3–24 месяцев показали, что биохимический и вирусологического ответ достигается у 70% пациентов с хроническим гепатитом D к концу терапии.

Установлено, что более высокие дозы интерферона -α (9 млн МЕ 3 раза в неделю) в течение 12 месяцев подавляют репликацию HDV, способствуют нормализации уровня АЛТ и улучшению гистологической структуры печени у пациентов с хроническим гепатитом D.

Однако более чем у половины пациентов наблюдается рецидив заболевания после окончания лечения. УВО — отсутствие HDV RNA через 6 месяцев после завершения противовирусной терапии отмечают в среднем у 25–28% больных.

ПЭГ-ИФН-α были внедрены в терапию ХГD в 2006 г. В исследование эффективности ПЭГ-ИФН-α (HIDIT-1 — The Hep-Net International Delta Hepatitis Interventional Trial) были включены 90 пациентов из Германии, Турции и Греции, которые были разделены на три группы: 1-я группа получала терапию 180 мкг ПЭГ-ИФН-2α в сочетании с Адефовиром (10 мг/сут), 2-я группа — 180 мкг ПЭГ-ИФН-2α еженедельно и плацебо, 3-я группа — только Адефовир (10 мг/сут) в течение 48 недель.

Среди больных, получавших ПЭГ-ИФН2α, отмечалось значительное снижение в сыворотке крови HDV RNA в сравнении с пациентами на монотерапии Адефовиром. Кроме того, HDV RNA не определялась после окончания терапии в группе пациентов, получавших ПЭГ-ИФН-2α (27%). Комбинация ПЭГ-ИФН-2α с Адефовиром привела к снижению HBsAg в сыворотке крови лишь на 1,1 log10 после 48 недель терапии и не привела к увеличению УВО в сравнении с пациентами, получавшими только ПЭГ-ИФН-2α.

Таким образом, исследование HIDIT-1 показало значимую противовирусную эффективность ПЭГ-ИФН-2α в отношении HDV более чем у 40% пациентов, причём у 25% из них был достигнут УВО на 48-й неделе лечения. Адефовир не оказал влияния на снижение уровня HDV RNA; его применение необходимо только для пациентов с выраженной репликацией HBV.

Комбинированная терапия ПЭГ-ИФН-2α + аналог нуклеозидов обладает преимуществом в сравнении с монотерапией ингибиторами обратной транскриптазы (ИОТ) в снижении сывороточного уровня HBsAg у HDV-инфицированных пациентов с активной репликацией HBV.

В июне 2009 г. стартовало второе исследование оценки эффективности ПЭГ-ИФН-2α в сочетании с ИОТ (HIDIT II), окончание которого запланировано на май 2017 г. Пациенты с хроническим гепатитом D (70 человек) будут получают ПЭГ-ИФН-2α (180 мкг) в комбинации с Тенофовиром (245 мг), а группа сравнения — ПЭГ-ИФН-2α (180 мкг) в сочетании с плацебо.

Новое направление в терапии хронического гепатита D — разработка препаратов, ингибирующих связывание HDV и HBV. Так, Мирклудекс Б — первый разработанный ингибитор связывания HDV и HBV. Сегодня это единственный представитель нового класса молекул, обладающих активностью против HDV и HBV.

Предполагаемый механизм действия данного препарата заключается в его способности прочно связываться со специфическими (однако до сих пор окончательно не изученными) рецепторами к HBV, расположенными на поверхности гепатоцитов, что не позволяет вирусным частицам проникать внутрь клетки и, как следствие, предотвращает распространение инфекции. Подобный механизм действия предоставляет возможность разрешить две наиболее важные медицинские задачи: обеспечить продолжительную эрадикацию HBV и предотвратить развитие гепатита D.

К концу 2011 г. были проведены доклинические исследования безопасности разрабатываемого препарата, а также оценка его противовирусной эффективности на in vitro и in vivo моделях. В in vivo модели с трансплантированными гепатоцитами, чувствительными к заражению HBV, применение препарата полностью предотвращало развитие гепатита В. В начале 2012 г. завершилось клиническое исследование Ia фазы, которое показало безопасность и хорошую переносимость препарата. Планируется проведение клинических исследований Ib-IIa фазы у пациентов с хроническим гепатитом В и хроническим гепатитом D.

Кроме того, в настоящее время исследуется вторая группа лекарственных средств, влияющих на процессы посттрансляционной модификации антигенов HDV, в частности на процессы прениляции, т.е. модификации цистеинового остатка на С-конце молекулы L-HDVAg, которая усиливает липофильные свойства и обеспечивает устойчивую связь нуклеокапсида HDV с оболочкой (HBsAg) вируса. Несомненна перспективность данного направления для будущей противовирусной терапии хронического гепатита D.

Трансплантация печени является единственным методом терапии для пациентов с терминальной стадией заболевания печени, гепатоцеллюлярной карциномой в отсутствие внепечёночных метастазов, а также для больных с фульминантным гепатитом при ко-инфекции HDV/HBV или при суперинфекции HDV.

Пациенты, хронически инфицированные HBV и HDV, имеют меньший риск повторного появления HBsAg в посттрансплантационном периоде и лучшую выживаемость, чем пациенты, инфицированные только HBV.

При многофакторном анализе показано, что независимыми предикторами более низкого риска повторной HBV-инфекции после трансплантации являются HDV-инфекция, отсутствие активной репликации HBV (отрицательный результат выявления HBV DNA и HBeAg в сыворотке крови до пересадки), острой печёночной недостаточности и длительное введение иммуноглобулина к HBV (HBIg).

Напротив, наличие гепатоцеллюлярной карциномы или рецидив гепатоцеллюлярной карциномы после трансплантации печени, а также сопутствующая ВИЧ-инфекция относятся к главным факторам реинфекции HBV и HDV.

Тем не менее, пациенты c дельта-инфекцией остаются группой риска повторного инфицирования как HBV, так и HDV. В европейском многоцентровом исследовании риск повторной HBV-инфекции в течение трёх лет у пациентов, длительно получающих HBIg, составил 70% и 17% соответственно у HBV- и HDV-инфицированных пациентов.

Выживаемость пациентов после трансплантации печени по поводу цирроза печени HBV и цирроза печени HDV достигала 48 и 85% соответственно. В когорте 76 пациентов с циррозом печени в исходе HDV, длительно получающих HBIg, показатель 5-летней выживаемости после трансплантации печени достигал 88%, а повторное выявление HBsAg наблюдалась у 10% пациентов.

Европейским реестром по пересадке печени показано, что 5-летняя выживаемость составила 89% у пациентов с циррозом печени HDV и 86% — у пациентов без гепатоцеллюлярной карциномы, а 10-летняя выживаемость — 78 и 73% соответственно.

Показатель выживаемости пациентов зависит от предотвращения реинфекции HBV и HDV после трансплантации печени или замедления прогрессирования заболевания при наличии его рецидива. Использование мощных противовирусных препаратов в отношении HBV ещё более снижает риск HBV/HDV-реинфекции.

Значительный прогресс в лечении хронического гепатита В пришёл с началом применения высокоэффективных и хорошо переносимых аналогов нуклеозидов против HBV, таких как Ламивудин и Адефовир, что в сочетании с HBIg позволило снизить риск повторного инфицирования на 10% в первые 2 года после трансплантации. Сочетание HBIg с Ламивудином является «золотым стандартом» профилактики рецидива инфекции.

Сегодня применение низких доз HBIg в комбинации с мощным аналогом нуклеозида (Энтекавир) является наиболее экономически эффективной профилактикой реинфекции. У больных с дельта-инфекцией данная стратегия оправдана при наличии исходно активной репликации HBV. Кроме того, учитывая быстрое формирование лекарственной устойчивости HBV к Ламивудину, предпочтительно использование препаратов с высоким генетическим барьером, высокоэффективных в отношении HBV (Энтекавир, Тенофовир или их комбинация).

С целью контроля возможного риска реинфекции HBV и HDV, появления лекарственной резистентности HBV у реципиентов печени должны определять HBsAg и HBV DNA каждые 3 месяца, HDV RNA — каждые 6 месяцев.

В настоящий момент единственным методом защиты от инфицирования HDV является вакцинопрофилактика против гепатита В. Для проведения вакцинации против гепатита В в РФ зарегистрированы следующие препараты.

• Вакцина против ГВ рекомбинантная, дрожжевая, жидкая – Комбиотех – Россия
• Вакцина против ГВ рекомбинантная – Вирион – Россия
• Вакцина дрожжевая рекомбинантная Энджерикс В – ГлаксоСитКляйн-Биомед – Россия
• Н-В-Vax-II – Мерк, Шарп, Доум – США
• Шанвак-В – Шанта Биотекникс ПТВ Лтд – Индия
• Эбербиовак В – Эбер Биотек – Куба
• Регевак В – Биннофарм – Россия
• Бубо-М – дифтерийно-столбнячно-гепатитная В вакцина – Комбиотех – Россия

Разработаны различные схемы вакцинации против гепатита В: стандартная, быстрая и экстренная. Протективный уровень anti-HBs, принятый в РФ, составляет 10 мМЕ/мл.

• Стандартная: 0, 1, 6 месяцев. При этой схеме удаётся получить максимальную частоту и уровень поствакцинальных антител.
• Быстрая: 0, 1, 2, 6 (12) месяцев — 4 введения вакцины. В этом случае происходит быстрая выработка антител. Применяют при вакцинации лиц из групп риска заражения ГВ.
• Экстренная. 4 введения вакцины с укороченными интервалами между введениями: 0, 7, 21 сутки. Ревакцинация через 12 месяцев. Применяют в экстренных ситуациях (при подготовке к оперативным вмешательствам, при выезде в гиперэндемичные районы).

Гепатит D — серьёзная медико-социальная проблема. Главными факторами, влияющими на распространённость дельта-инфекции, являются процессы глобализации и миграции населения.

Постановка диагноза гепатита D — непростая задача, требующая понимания сложной структуры и особенностей репликации HDV. Необходимо обязательное включение определения anti-HDV у всех HBsAg-позитивных пациентов.

При хронической дельта-инфекции эффективность ИФН-2α и ПЭГ-ИФН-2α не может считаться достаточной (25–27%). Аналоги нуклеозидов вообще неэффективны в отношении HDV. Требуются дальнейшие исследования новых противовирусных средств (ингибиторов связывания HDV и HBV и др.).

Вакцинация против гепатита В, по-прежнему, остаётся единственным и доступным методом профилактики инфицирования HDV.

Т.В. Кожанова, Л.Ю. Ильченко, М.И. Михайлов

источник

Гепатит D или, как его еще называют, дельта-гепатит не является самостоятельным заболеванием, а сопутствует гепатиту B. В некоторых случаях при заражении последним могут появиться не характерные для него симптомы либо он протекает в более тяжелой форме, что может говорить о наличии инфекции, отягчающей основную болезнь. Возникновение гепатита-дельта существенно искажает клиническую картину и усугубляет патологические процессы в организме, осложняя их развитием различных синдромов. В частности может появиться продолжительная лихорадка, боли в суставах резко усиливаются, происходит увеличение селезенки, а интоксикация обретает ярко выраженный характер. Соответственно усложняется лечение заболевания.

Причиной ухудшения состояния больного служит гепатит Д, возбудителем которого является вирус-паразит, не имеющий возможности существовать и размножаться самостоятельно. Для его развития требуется другой субклеточный агент с оболочкой, подходящей для синтеза собственной, где он может поместить генетическое ядро и начать размножение. Для гепатита-дельта идеально подходит вирус гепатита Б, паразитируя на котором, он получит возможности для собственного развития. Были неоднократные попытки ученых проверить возможность автономного заражения вирусным гепатитом Д, но все они дали отрицательный результат. Это позволяет однозначно утверждать о взаимосвязи этих двух видов заболевания, из которых первичную роль играет гепатит Б.

Данное явление позволяет избежать гепатита-дельта при помощи вакцинации от гепатита B, позволяющей защитить организм от основного заболевания. Поэтому лучшее лечение от этих взаимосвязанных инфекций – профилактика. Гепатит D может проявить себя в виде:

• коинфекции (когда в организм оба вируса проникают одновременно);
• суперинфекции (заражение происходит последовательно).

Первая чаще всего начинается остро, при этом правильное лечение приводит к выздоровлению. Последовательное наслоение инфекций более опасно. Гепатит Д, попадая на почву, подготовленную предшественником, получает благоприятные условия для развития, что может привести к непрогнозируемым результатам. В 70-80% случаев болезнь может перейти в цирроз печени.

Наши читатели рекомендуют

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство ОТ ГЕПАТИТА. 5 лет исследований. Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Гепатит D передается аналогично основному заболеванию:

• при переливании крови;
• при использовании разными людьми многоразовых шприцов;
• при незащищенном половом контакте;
• при нанесении тату, прокалывании ушей, иглоукалывании и прочих манипуляциях, приводящих к выделению крови, с использованием нестерильных инструментов.
• от матери ребенку.

Примерно в 40% случаях причину возникновения болезни установить не удается. Половым путем дельта-гепатит передается реже. Заражение ребенка от матери возможно, но наблюдается достаточно редко. Симптомы заболевания чаще возникают, если пациентка дополнительно страдает ВИЧ-инфекцией, присутствие которой ослабляет иммунитет. Вирус с молоком матери не передается.

Лучшее лечение от этих взаимосвязанных инфекций – профилактика

Клиническая картина заболевания и его симптомы имеют большое сходство с заражением гепатитом B, но выражаются в более тяжелых формах. От проникновения вируса до развития болезни происходит от 60 до 180 дней. Для гепатита Д наиболее типичны следующие симптомы:

• появление лихорадки;
• вялость, появление слабости и утомляемости;
• боли, локализованные в области печени;
• тошнота, снижение аппетита;
• периодические боли в крупных суставах.

Следующим этапом болезни становится появление желтухи и развитие общей интоксикации. Симптомы лихорадки, возникающей в конце инкубационного периода, нетипичны для гепатита Б, поэтому заставляют задуматься о наличии коинфекции.

Для такой формы заболевания также характерно наличие двух волн желтушного периода. Это объясняется тем, что сначала активно размножается вирус гепатита Б, а после создания благоприятной почвы для развития активизируется дельта-гепатит. Симптомы суперинфекции аналогичны одномоментному заражению, но выражены более тяжелой формой проявления. В этом случае очень важно своевременное лечение, чтобы не допустить тяжелых поражений печени. Хронический гепатит D не имеет симптомов, которые были бы характерны только этому заболеванию. Общая слабость, различные печеночные знаки, проявляющиеся на теле, увеличение печени и селезенки, периодический озноб и умеренная желтуха – основные признаки, которые присущи хронической форме болезни.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Врачи ошарашены! ЛЕЧИТ ДАЖЕ ГЕПАТИТ С ! Надо всего лишь после завтрака… Читайте далее—>

Лечение острого гепатита D рекомендуется проводить стационарно. При его ведении требуется комплексный подход, который определяется стадией заболевания и его тяжестью. Поскольку гепатит Д – вирусного происхождения и он непосредственно связан с гепатитом Б, его лечение схоже с лечением основного заболевания. Обычно используется следующий комплекс мероприятий:

• базисная терапия, обеспечивающая поддержание работоспособности печени и снятие симптомов;
• лечение противовирусными препаратами;
• специальная диета и обеспечение психологического комфорта.

Чаще всего при заболевании гепатитом D используют альфа-интерферон, который помогает от обеих инфекций. Лечение длительное, курс приема препарата составляет до 48 недель. Более эффективные средства на настоящий момент официальной медициной не разработаны.

По данным ВОЗ около 5% инфицированных вирусом гепатитом Б страдают и от дельта-гепатита. Вакцина против последнего пока не разработана, поэтому основными способами борьбы является профилактика, которая заключается в разъяснительной работе о способах заражения и мерах, которые необходимо предпринимать, чтобы этого не произошло. Поскольку гепатит Д передается исключительно при наличии вируса гепатита Б, то борьба с последним является важнейшим мероприятием, препятствующим распространению дельта-инфекции, которая неспособна существовать самостоятельно. Самым эффективным средством, защищающим от гепатита Б, служит вакцинация, поэтому она рекомендуется не только тем, кто входит в группу риска, но и каждому, кто заботится о своем здоровье.

• Много способов перепробовано, но ничего не помогает…
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Вирус, вызывающий гепатит D (Д), или «дельта-агент», является самым уникальным и, в то же время наиболее вирулентным среди всех гепатотропных вирусов.

Вирус гепатита D (Hepatitis D Virus – HDV) впервые был выявлен в Италии в 1977 году. Он имеет самый маленький геном.

Уникальность заключается в том, что он не может реализовывать свои патогенные свойства в организме человека без «помощника», которым является вирус гепатита B (HBV). Некоторые исследователи рассматривают вирусный гепатит D как осложнение гепатита B.

Вирус гепатита D содержит в своей структуре РНК, оболочка отсутствует. Ее роль выполняет HBV, а точнее – его поверхностный антиген HBsAg. Поэтому HBV в этом случае выступает в роли вируса-хелпера (от англ. Help – помощь). Соответственно, активное размножение (репликация) HDV с последующим развитием повреждения печени осуществимо исключительно в организме, зараженном HBV. Причем, активная жизнедеятельность вируса гепатита D возможна и у больных с содержанием HBsAg в крови ниже порогового уровня.

Патогенные свойства HDV заключаются в непосредственном повреждении клеток печени – гепатоцитов. Этим он отличается от HBV, при котором проявления поражения печени обусловлены в большей степени действием собственной имунной системы человека, поражающей гепатоциты, зараженные вирусом гепатита B.

В настоящее время установлено наличие трех генотипов HDV.

Первый самый распространенный и обнаруживается практически во всем мире. Второй встречается преимущественно в Японии и странах Юго-Восточной Азии, а третий преобладает в Южной Америке и отличается наиболее тяжелым течением заболевания.

Исследования болезни еще продолжаются, и есть основания предполагать, что вирус обладает более высокой мутационной способностью, и количество генотипов его намного больше.

Механизм передачи HDV – парентеральный, при контакте с зараженной кровью или биологическими жидкостями человека.

HDV передается такими же путями, как и HBV. Чаще всего инфицируются наркоманы, употребляющие инъекционные наркотики. Возможна передача вируса при переливании крови и ее компонентов (гемотрансфузии). Этот возбудитель часто передается при оказании медицинских услуг с некачественно проведенной стерилизацией инструмента. Также возможно заражение при иглоукалывании, нанесении татуировок, предоставлении салонных услуг (маникюр, педикюр) и других манипуляциях, при которых есть вероятность контакта с зараженной кровью.

Инфицирование вирусом гепатита D при незащищенных половых контактах происходит намного реже, чем HBV. А заражение гепатитом D детей от инфицированной матери (вертикальный путь передачи) ещё более редко.

Источником инфицирования является больной человек или вирусоноситель. Степень контагиозности больных самая высокая на стадии, предшествующей разгару болезни.

Учитывая «неразлучность» вирусов гепатитов D и B, существует два типа инфицирования HDV: коинфекция и суперинфекция.

При совместном инфицировании (коинфекции) происходит одномоментное заражение обоими видами вирусов. В большинстве случаев при таком типе инфицирования конечным результатом становится полное выздоровление больного. Однако, риск возможных осложнений, естественно, несколько выше, чем при инфицировании только HBV.

При суперинфекции (англ. Super – сверх) заражение HDV происходит на фоне текущего гепатита B, чаще – хронического. При этом отмечается внезапное ухудшение течения болезни. В почти 70% случаев впоследствии формируется хронический вирусный гепатит D. Возникновение таких осложнений, как цирроз печени и печеночная недостаточность, у этой группы больных существенно выше. Полное выздоровление встречается редко.

Клиническая картина и варианты изменений лабораторных показателей несколько различаются при заражении в виде коинфекции или суперинфекции.

Инкубационный период составляет от трех до двенадцати недель, иногда – до шести месяцев.

Продромальный период обычно короткий, быстро развиваются симптомы интоксикации. Характерно повышение температуры до высоких цифр, боли в правой подреберной области. Также могут быть боли в мышцах, суставах.

В периоде присоединения желтухи выраженность интоксикации нарастает, боли в области печени усиливается.

При осмотре выявляется увеличение печени и селезенки. Особенностью коинфекции является обострение в виде усугубления клинических симптомов и изменений биохимических показателей крови через 2–4 недели от начала заболевания. При этом отмечается превалирующее увеличение активности АСТ над АЛТ и повышение показателя тимоловой пробы, что не совсем характерно для типичного течения острого воспаления печени.

Дельта-антиген (дельта-Ag) и РНК HDV в крови выявляются уже через 3–7 дней после начала развития желтухи и в течение последующих 10–14 дней. Антитела к HDV класса IgM отражают наличие инфекции, их количество прямо зависит от активности вируса и степени повреждения печени. Антитела к HDV класса IgG идентифицируются в разгар болезни и в период выздоровления.

Практически всегда при этом вирусе в крови диагностируются также HBsAg и антитела к HBc класса IgM

Инкубационный период заболевания более короткий: до одного-двух месяцев.

Начало болезни острее, чем в предыдущем случае. Температура тела резко поднимается до лихорадочных цифр, ощутимы боли в области правого подреберья.

Клинические симптомы усиливаются с появлением желтухи. Возможно внезапное развитие отечно-асцитического синдрома, появляются признаки глубоких нарушений функций печени.

В крови обнаруживается дельта-Ag, антитела к HDV класса IgM. Также, помимо HBsAg, появляются антитела к НВе и НВс класса IgM.

Для течения этого типа заболевания характерно волноообразное прогрессирование симптомов поражения печени и увеличение активности ферментов в показателях биохимического анализа крови.

Как уже упоминалось выше, при суперинфекции HDV в большинстве случаев происходит переход в хронический вирусный гепатит D.

Частота развития составляет до 3% у больных с коинфекцией, и у 70–85% – с суперинфекцией HDV.

Присоединение HDV к хроническому вирусному гепатиту B утяжеляет его течение. Это проявляется обострением клинических симптомов, патологическими изменениями лабораторных показателей. При морфологическом исследовании ткани печени выявляются изменения, свидетельствующие об умеренной или тяжелой степени активности гепатита.

Клиническая картина мало чем отличается от течения других видов хронического вирусного гепатита.

Часто происходит снижение в печени функции синтеза белков и, в связи с этим, частое развитие отечно-асцитического синдрома. Характерны кратковременные повышения температуры, при этом отмечается повышение активности печеночных трансаминаз.

В крови выявляются анти-HDV класса IgG совместно с HBsAg. Определяется РНК HDV.

Наличие антител к HDV класса IgM и дельта-Ag указывает на активность инфекционного процесса.

Диагноз подтверждается при наличии в печеночных биоптатах дельта-Ag.

Заболевание протекает с чередованием периодов обострений и ремиссий. В большинстве случаев при отсутствии лечения трансформируется в цирроз печени.

Вирус гепатита D у детей передается такими же путями, что и у взрослых.

Данных о течении вирусного гепатита D у детей пока недостаточно. Но большинство исследователей утверждают, что развитие гепатита D у детей сходно с вариантом заболевания у взрослых, при котором быстро развивается поражение печени.

У большинства детей, инфицированных HBV, течение заболевания бессимптомное, без явных симптомов повреждения печени. Если присоединяется вирус гепатита D (суперинфекция), у детей развивается тяжелое поражение печени, возможно формирование цирроза.

При одномоментном инфицировании вирусами гепатита B и D (коинфекции), у детей чаще, чем у взрослых, происходит хронизация HDV.

Причем эта особенность коррелирует с детским возрастом: чем младше ребенок, тем больше вероятность развития хронической формы.

Основой лечения является проведение противовирусной терапии. Вирус гепатита D, к сожалению, плохо поддается специфической терапии. Ведутся научные исследования по разработке новых препаратов, которые бы более эффективно действовали на возбудителя инфекции.

В настоящее время применяются препараты альфа-интерферона в больших дозировках. Комбинированная терапия (с рибавирином, ламивудином и др.) не является более эффективной, чем монотерапия интерфероном.

Контроль лечения производят определением серологических маркеров HBV и HDV. Успешность лечения определяется исчезновением вирусов гепатита B (ДНК) и D (РНК), а также элиминацией HBsAg. Причем, количественное определение именно РНК HDV является важным критерием эффективности проводимого лечения.

Препараты интерферона не применяются при снижении иммунной функции организма или при декомпенсированном циррозе печени.

Как вспомогательное лечение при проведении противовирусной терапии применяются гепатопротекторы, препараты для детоксикации организма.

Лечение вирусного гепатита D у детей производится такими же препаратами противовирусной терапии, как и у взрослых. Однако, процент неудач при лечении вируса гепатита D, по данным исследований, у детей выше.

Ведутся дискуссии о целесообразности трансплантации печени как метода лечения.

Клинические исследования по созданию специфической вакцины все еще на стадии разработки.

Коинфекцию возможно предотвратить проведением вакцинации против HBV или введением специфического иммуноглобулина.

Вакцинация против HBV включена в детский календарь прививок во многих странах. Производится обычно трехкратным введением вакцины. Вторая доза вводится через 1 месяц, а третья – через 5 месяцев после первой. Эффект от вакцинации сохраняется в среднем 5 лет.

Суперинфекция предупреждается только методами профилактики, которые включают в себя исключение контактов с кровью и биологическими жидкостями потенциального больного (защищенные половые контакты, средства индивидуальной гигиены и др.)

Гепатит Д (дельта инфекция) – это тяжелое заболевание печени, которое вызывается дельта вирусом (HDV). Особенность этого

в том, что он не может размножаться самостоятельно. Гепатит Д возникает только в паре с помощником – гепатитом В.

Эта форма гепатита самая редкая в нашей стране, но и самая тяжелая. Она чаще других приводит к циррозу печени и печеночной недостаточности. Гепатит Д может быть острым и хроническим. Острая форма вылечивается за несколько месяцев. Но если быстро не принять мер, то развивается хроническая форма. Такое случается у 5% больных. Вирус остается в печени на долгие годы и постепенно разрушает ее.

Болезнь передается от человека к человеку через кровь и при половом контакте. Поэтому она довольно распространена, особенно среди молодого поколения. В мире насчитывается более 15 миллионов людей больных гепатитом Д. Причем в разных регионах мира людей поражают свои разновидности этого вируса:

• Генотип 1 распространен в Европе, Северной Америке
• Генотип 2 – в Азии: Япония, Тайвань, Якутия
• Генотип 3 – в тропических широтах Азии, Африки, Южной Америки

А вот в странах Западной Европы, Греции и Австралии вирус встречается редко, в основном среди наркоманов, которые не используют одноразовые иглы.

Как передается гепатит Д?

Источником заражения являются люди больные острой или хронической формой гепатита Д. Также распространять

могут носители, у которых нет симптомов болезни.

Заразиться отдельно гепатитом Д невозможно. Он не сможет размножаться. Но если возбудитель попал в организм одновременно с вирусом гепатита В, то развивается более тяжелая форма болезни. Повышается риск того, что возникнет печеночная недостаточность. Одновременное заражение двумя этими вирусами называется ко-инфекция.

Люди которые уже заражены вирусом HВV (больные хроническим гепатитом В) восприимчивы к дельта вирусу. Они заражаются, как только в организм попадает возбудитель гепатита Д. Такая форма называется супер-инфекция. В этом случае дельта вирус хуже поддается лечению и чаще переходит в хроническую форму.

Давайте разберемся каким же путем вирус гепатита Д попадает в организм человека.

1. При переливании крови. Иногда донорами крови могут стать носители гепатита. Это люди, в крови которых есть вирус, но признаков болезни у них не проявляется. Если такая кровь была недостаточно хорошо проверена, то она может быть перелита здоровому человеку. Более высокий шанс заразиться у тех людей, которым делали переливание несколько раз.
2. При использовании шприцов несколькими людьми. На игле остаются частички крови с вирусом. Этого количества достаточно для того, чтобы заразиться. Таким путем часто передается гепатит Д у наркоманов.
3. При проведении различных манипуляций, которые сопровождаются повреждением кожи: иглоукалывании, пирсинге, нанесении татуировок, в маникюрном салоне или в кабинете стоматолога. Если до вас на инструменты попала кровь больного человека, а потом их недостаточно продезинфицировали.
4. При совместном использовании предметов личной гигиены. Маникюрные ножницы, пинцеты для бровей, бритвы и зубные щетки тоже могут переносить вирус. Таким путем могут заражаться члены семьи, где живет больной человек.
5. При половом контакте. Сексуальный контакт без презерватива – основной путь заражения среди молодежи. Вирус содержится не только в крови, но и в сперме и других биологических жидкостях. Когда они попадают на слизистую оболочку половых органов здорового человека – происходит заражение.
6. При родах. Вирус гепатита Д передается от матери к ребенку во время родов. Также малыш может заразиться при кормлении. В грудном молоке возбудителя нет, но если на сосках матери появляются трещины, то заражение произойдет с кровью.
7. При попадании крови больного человека на поврежденную кожу здорового.Это может случиться во время обработки раны или при работе с кровью, если на коже есть повреждения. Поэтому медицинские работники, особенно те, кто имеют дело с кровью, рискуют больше других.

А вот через пищу, воду, посуду, поцелуи и объятья болезнь не передается. Также нельзя заразиться через кашель или чихание. Поэтому в коллективе такой человек не опасен.

После того, как вирус попадает в организм, он начинает там размножаться. Симптомы гепатита Д проявляются не сразу. До первых признаков болезни проходит от трех недель до трех месяцев, а иногда до полугода. Длительность инкубационного периода зависит от иммунитета человека.

Что такое вирус гепатита Д?

Возбудитель гепатита Д (HDV) имеет много интересных особенностей и отличается от всех известных вирусов. Например, он намного заразнее, чем другие возбудители гепатита. А также имеет склонность быстро мутировать, создавая новые подвиды. Этот вирус имеет самый маленький генетический материал из всех возбудителей, которые поражают людей и животных. Вся его генетическая информация содержится в цепочке РНК, а у большинства других вирусов ДНК.

Но основное его отличие – это то, что вирус является паразитом и неполноценен без своего компаньона. Его помощник – возбудитель гепатита В. Дело в том, что дельта вирус не умеет самостоятельно создавать внешнюю оболочку, которая окружает его спираль РНК. Для размножения ему необходимо разделить спираль с генетическим материалом. После того, как деление произошло, вирус заканчивает свою сборку, одалживая белковую капсулу у вируса гепатита В.

Дельта вирус имеет много общего с вирусами растений. Он похож на вытянутую палочку. Этот мельчайший организм состоит из одной нитки рибонуклеиновой кислоты (РНК) и протеиновой (белковой) внешней оболочки. Когда он попадает в тело человека, то с током крови заносится в печень и проникает в ее клетки – гепатоциты.

В ядре гепатоцитов возбудитель снимает свою внешнюю капсулу и начинает размножаться. Для этого он образует новую РНК. На этой цепочке кислоты записана вся информация: каким будет вирус, в каких клетках он будет жить, как их поражать. Создав новую РНК, вирус покрывает ее защитной капсулой, используя белки вируса-компаньона HВV.

Таким образом вирус гепатита Д размножается в клетках печени. Он нарушает их работу, в гепатоцитах начинается отложение мелких капелек жира. Такие изменения вызывают гибель клеток (некроз). Уничтожив так один гепатоцит, вирусы переходят в другой.

Нарушения в работе печени вызывает не только сам вирус. Печеночные клетки страдают и от реакции иммунитета. Атака на печень вызывает активизацию иммунной системы. Начинают вырабатываться особые белки – антитела, которые уничтожают захватчиков. В основном они действуют на вирусы гепатита В. Но когда все «компаньоны» побеждены и уничтожены, то и дельта вирус не может размножаться. Гепатоциты оказываются на линии огня в борьбе вирусов и антител – защитников нашего организма. В результате возникают симптомы гепатита Д:

• пожелтение белков глаз, кожи и слизистых оболочек
• боли в верхней правой части живота
• потемнение мочи и осветление кала
• общая слабость и усталость
• боли в мышцах и суставах
• подъем температуры
• потеря аппетита
• тошнота и рвота

Проявления болезни такие же, как и при гепатите В. Определить, какой именно вирус вызвал болезнь, можно только по результатам анализов.

Поможет ли прививка избежать гепатита Д? Прививка против гепатита В поможет предупредить и развитие гепатита Д. Прививка признана довольно эффективной. Она снижает риск заболеть гепатитом на 90%. Вакцина создает устойчивый иммунитет, который сохраняется на долгие годы. Однако она не сможет защитить от дельта вируса людей с хроническим гепатитом В.

Давайте рассмотрим, как действует прививка против гепатита. Вакцина содержит частички вируса, а вернее его белковой оболочки. Они являются антигенами, то есть вызывают ответную реакцию организма. Наш иммунитет, заметив, что в крови появились новые белки, вырабатывает антитела. Задача этих белковых структур обезвредить чужаков. Таким образом, после вакцинации в крови человека постоянно есть защитники, которые уничтожат вирус, если вдруг произойдет заражение.

Вакцина формирует иммунитет против вируса гепатита В. Но дельта вирус не сможет развиваться самостоятельно без своего напарника. В результате – организм надежно защищен от обеих разновидностей болезни.

Есть несколько разных схем введения вакцины. Для того чтобы выработался стойкий иммунитет необходимо минимум 3 дозы. Обычно первую прививку делают в назначенный день, вторую через месяц, а третью через 4-6 месяцев после первой. Существуют и другие схемы введения вакцины.

В нашей стране прививки против вируса гепатита делают всем новорожденным детям и молодым людям до 19 лет, которым ранее не была проведена вакцина. Людям, которые попадают в группу риска, рекомендуют сделать прививку независимо от возраста. Сюда относятся:

• члены семьи, где есть больной гепатитом В
• люди, которые имеют много сексуальных партнеров
• больные, которые нуждаются в частых переливаниях крови
• инъекционные наркоманы

Также стоит подумать о вакцинации тем, кто болен

, хроническими болезнями печени, и заболеваниями, которые передаются половым путем.

Безопасность вакцин в последние годы волнует многих. Прививка против гепатита признана одной из самых безопасных. Ее вводят детям и взрослым с 1982 рода. За это время прививка была сделана более 500 миллионам человек в разных странах. Серьезных последствий выявлено не было. Заразиться гепатитом после введения вакцины невозможно. Есть и другие меры профилактики, но вакцина остается самым действенным методом.

Существует и пассивная иммунизация. В организм вводят готовые иммуноглобулины против гепатита В. Это антитела, выделенные из лейкоцитов. Такая прививка делается в том случае, если человек считает, что мог заразиться гепатитом, но в анализах болезнь еще не обнаруживается. Также такую вакцину получают дети матерей, больных гепатитом.

Каким может быть результат крови на гепатит Д? Если у вас пожелтели белки глаз и кожа, моча стала цвета чая, а кал побелел, то необходимо обратиться к врачу-инфекционисту. Для того чтобы определить, какой вирус вызвал болезнь, проводят анализы крови. Каждый из вирусов гепатита (А, В, С, D, Е, F) оставляет в крови характерные следы, их называют маркерами. Они помогают определить, на какой стадии находится болезнь, как организм справляется с инфекцией и какой прогноз.

Для проведения анализа берут кровь из вены. Делать это необходимо с утра на голодный желудок. В крови выявляют антигены (части оболочки) и РНК вируса гепатита Д, а также антитела, которые вырабатывает организм для борьбы с этим возбудителем.

Для выявления гепатита Д проводят такие анализы

1. IgM анти-HDV. Анализ, направленный на выявление антител класса М. Эти белковые структуры вырабатываются иммунной системой организма. Это ответ на то, что дельта вирус попал в организм. Они появляются на второй неделе после заражения и исчезают через 2 месяца, если человек начал выздоравливать.
   Положительный результат анализа свидетельствует, что вирус размножается в организме и болезнь в разгаре.
2. IgG анти-HDV. Анализ проводится с целью обнаружить в крови иммуноглобулины (антитела) класса G. Их наличие говорит о том, что человек заражен вирусом гепатита Д или уже перенес эту инфекцию и начал выздоравливать.
   Положительный результат означает, что организм вырабатывает антитела в ответ на присутствие вируса. Большое их количество говорит о супер-инфекции – присоединению дельта вируса к гепатиту В. Если в анализе обнаружены только эти антитела, то болезнь, возможно, перешла в хроническую стадию.
3. HDAg. Анализ, который выявляет антигены, которые образуются из частиц вируса гепатита Д.
   Положительный результат говорит о том, что у человека в крови присутствует дельта вирус. Часто в этом случае врачи рекомендуют сделать биопсию клеток печени.
4. HBsAg. Анализ на выявление частей оболочки (капсулы) вирусов гепатита Д и В. Эти маркеры появляются в крови еще до первых симптомов болезни, в инкубационном периоде. Они свидетельствуют о том, что одновременно произошло заражение двумя вирусами В и Д.
   Положительный результат анализа подтверждает, что в организме человека есть эти возбудители.
5. HDV-RNA. Исследование, направленное на выявление РНК вируса. Это полимеразная цепная реакция (ПЦР) – анализ, основанный на методах молекулярной биологии. Он позволяет определить, что началось активное деление вирусов.
   Положительный результат указывает, что в печени есть вирус гепатита Д и он активно размножается.
6. Anti-HD суммарные. Анализ на суммарные (G и M) антитела к вирусу гепатита Д. Эти исследования рекомендуют проводить всем больным гепатитом В, особенно в период ухудшения состояния.
   Положительный результат говорит о том, что началось обострение гепатита Д или о том, что деление вируса закончено.
   Итак, если результат анализа положительный, то ничего хорошего в этом нет. Это свидетельствуют о том, что человек заражен гепатитом Д. Если же написано, что результат отрицательный, значит – никаких следов вируса не обнаружено.

Дополнительно проводят такие исследования:

1. Биохимический анализ крови. Его проводят несколько раз в течении болезни, чтобы видеть насколько результативно лечение и есть ли улучшения. Про то, что печень больна, говорит снижение количества тромбоцитов. Одновременно повышается уровень:
   • аминотрансферазы
   • билирубина
   • щелочной фосфатазы
   • белков альбумина и глобулина

1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) достоинства этого метода в том, что он безопасный, безболезненный и широкодоступный. Отраженные ультразвуковые волны показывают, что происходит с органами. Можно определить увеличение печени, изменение сосудов, камни в протоках, опухоли, участки воспаления. Но УЗИ не показывает, какие изменения проходят внутри клеток.
2. Пункционная биопсия. Это самая точная диагностика гепатитов, основанная на исследовании клеток. Для того чтобы взять образец ткани печени между ребер вводят специальную иглу. Процедура длится 10-15 секунд и проходит под местным наркозом. Потом этот материал исследуют в лаборатории.

Какие антитела свидетельствуют об инфекционном гепатите Д? Антитела – это особые сложные белки-иммуноглобулины, которые вырабатывают иммунные клетки. Например, В-лимфоциты. Их задача распознать, связать и обезвредить возбудителя болезни, который попал в организм человека.

Для каждого вируса или бактерии вырабатываются свои особые антитела. Если они обнаружены в анализе крови, это может означать:

1. Возбудитель болезни присутствует в организме;
2. Вирус уже побежден и остался иммунитет.

Про то, что печень человека поражена именно дельта вирусом, а не другим возбудителем гепатита, свидетельствуют особые антитела.

Иммуноглобулины M анти-HDV. Они появляются в острой фазе заболевания, когда дельта вирус уже вовсю свирепствует в организме. Эти антитела находят возбудителя и сковывают его деятельность. Одновременно с этим они подают сигнал, призывающий на помощь другие клетки иммунитета. В результате вирус растворяется специальными ферментами, а потом его поглощают макрофаги.

Иммуноглобулины G анти-HDV. Эти антитела показывают, что организм успешно справился с инфекцией. Они появляются в период выздоровления и служат для долговременной защиты от вируса гепатита. Поэтому обнаружение их в анализах – это хороший признак.

Однако если в анализе не выявлено антител класса М, то это может говорить о том, что начался хронический гепатит Д.

Как лечить гепатит Д медикаментами? Лечение гепатита Д происходит в инфекционном отделении стационара. Больному нужен покой, постельный режим и специальная диета. Лечение идет по трем основным направлениям:

Борьба с вирусом Используются те же медикаменты, что и для лечения гепатита В. Лучшие результаты дает использование альфа-интерферона. Другие противовирусные препараты (Ламивудин, Адефовир, Фамцикловир) оказались малоэффективны для лечения гепатита Д.

Противовирусный препарат Интерферон альфа повышает устойчивость здоровых клеток печени, и они активно защищаются от проникновения вируса. Также он влияет на РНК вируса и не дает ему размножаться. Альфа-интерферон усиливает активность клеток иммунитета (макрофагов), которые борются с вирусами. Для лечения гепатита применяется в виде свечей, которые вводятся в прямую кишку. Длительность лечения 48 недель.

Поддержка печени Второе направление при лечении гепатита Д – это поддержка печени. Для этого используют препараты, которые называются гепатопротекторами.

Эссенциале и Фосфоглив состоят из веществ, которые необходимы для построения клеток печени. Они снабжают ее строительным материалом.

Гепатопротекторы принимают длительно. Обычно дозировка составляет по 1 капсуле/таблетке 3-4 раза в день. Минимальный курс лечения от 3 месяцев. Препараты можно менять в течение курса лечения.

• Гепабене, Гепатофальк, Тыквеол – это препараты растительного происхождения, которые защищают печень от токсинов, улучшают выделение желчи.
• Гептрал и Гепа-мерц на основе аминокислот нормализуют обменные процессы в печени. Они защищают ее от воздействия аммиака и появления в клетках жировых отложений.

Выведение токсинов. Для выведения токсинов используют Полисорб, Энтеросгель. Эти препараты вбирают в себя токсины и продукты обмена веществ. Таким образом, они помогают печени выполнять ее функцию защиты от токсинов. Эти препараты очищают кровь и кишечник, улучшают общее состояние человека. Эти адсорбенты пьют курсами по 2 недели. Их принимают 3 раза в день на голодный желудок. Через 2-3 недели курс повторяют и так на протяжении всего периода лечения.
Питание при гепатите Д

Для выздоровления очень важно правильное питание. При гепатитах назначают

№5. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 4-5 раз в день. Она должна быть теплой. Холодные блюда исключаются. Основная цель – улучшить работу кишечника и не допустить устеленного выделения пищеварительных соков. Поэтому нельзя есть продукты, богатые эфирными маслами и экстрактивными веществами.

Придется отказаться от: жирных сортов мяса и рыбы, яиц, шоколада, сдобы, кондитерских изделий, животных жиров, маринованных и копченых блюд, кислых ягод и фруктов.

В меню должно быть много овощей и фруктов, блюд из злаков, кисломолочных продуктов. Нежирные мясо и рыба должны быть вареные, приготовленные на пару, иногда запеченные.

Лечение гепатита Д – процесс очень длительный и дорогостоящий. Поэтому лучше не допускать заражения этим вирусом. В профилактику, кроме прививок, входят и другие меры защиты. Это и использование презервативов во время секса, и отказ от употребления наркотиков. Также помните, что дельта вирусом можно заразиться через инструменты в кабинете стоматолога или в маникюрном салоне. Поэтому посещайте только те заведения, которые достойны вашего доверия.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы продолжим рассматривать гепатит во всех его аспектах и на очереди — гепатит D, или как его еще называют – вирусный гепатит Д, а также его причины, симптомы, диагностику, лечение и профилактику. Итак…

Гепатит D (гепатит Д) – воспалительное инфекционное заболевание печени, причиной которого является инфицирование организма вирусом гепатита D (HDV).

HDV (Hepatitis delta virus), в переводе на русский язык звучит так — вирус гепатита дельта. В связи с тем, что причиной данного заболевания является вирус (HDV), его также называют – вирусный гепатит Д, или — дельта-гепатит.

Читайте также: Гепатиты, Гепатит А, Гепатит В, Гепатит С, Гепатит E, Гепатит G.

Главная опасность гепатита D, как и других вирусных гепатитов, состоит в патологическом процессе, который провоцирует развитие печеночной недостаточности, цирроза и рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

Особенность гепатита Д состоит в том, что сам вирус гепатита дельта не способен к самостоятельно размножаться. Его репродуктивная функция возможна лишь при наличии в организме вируса гепатита В (HBV), и потому, вирус гепатита D обычно сопутствует гепатиту В, и в совокупном воздействии на печень, они ускоряют развитие цирроза печени.

О заражении сразу двумя видами вируса гепатита HBV и HDV свидетельствует более выраженная симптоматика (клиническая картина), характерная вирусным гепатитам.

Источник инфекции – человек, инфицированный вирусом гепатита Д, причем он может быть как больным, т.е. с явными признаками болезни, так и просто носителем, даже не подозревая о наличии в себе инфекции.

Заражение гепатитом D происходит только парентеральным путём, т.е. попадание инфекции в организм происходит, минуя желудочно-кишечный тракт. Исходя из этого, можно сделать заключение, что инфицирование дельта-гепатитом происходит через инъекции, порезы, кровь, половым путем. Кроме того, заражение HDV возможно только при наличии в организме репродуцирующегося HBV (вируса гепатита В). Для своей жизнедеятельности, вирус HDV встраивается в геном вируса HBV, тем самым, усиливая и усложняя симптоматику вирусного гепатита В. Размножение инфекции происходит только в печени.

Течение заболевания гепатит Д может происходить в качестве коинфекции, это когда происходит одновременное заражение организма вирусами HBV и HDV, или же в качестве суперинфекции, это когда на уже развившийся гепатит В накладывается гепатит D. И в первом, и во втором случае, в клетках печени (гепатоцитах) наблюдаются мелкокапельное ожирение и массивный некроз.

На активность HDV не влияет его многократное замораживание, нагревание, высыхание, обработка кислотами. Поэтому, использование инфицированных, плохо дезинфицированных игл, или контакт инфицированных предметов с порезами кожи, в большинстве случаев и являются причиной заражения гепатитом Д. Обычно, это происходит при введении инъекционных наркотиков, набивании на теле наколок, пирсинге, маникюре или педикюре, услугах стоматолога и других услугах сомнительных и малоизвестных компаниях, клиниках, салонах красоты или тату-салонах. Кроме того, заражение гепатитом Д часто происходит при переливаниях крови, в хирургических отделениях, при родах (инфицирование плода), беспорядочной половой жизни.

Важно! Гепатиты B и D не передаются воздушно-капельным путем!

Инкубационный период (от заражения до первых признаков заболевания) гепатита D, в среднем составляет около 12 недель, однако, в зависимости от ситуации, он может составлять от 8 до 24 недель.

После попадания HDV в кровь, он сразу же транспортируется в печень, где оседает, начинает скапливаться, и после взаимодействия с HBV начинает активно размножаться, вызывая первые симптомы или усиливая уже присущие признаки ранее приобретенного гепатита В.

В мире насчитывается около 15 миллионов человек, инфицированных вирусом гепатита D. Если говорить о постсоветском пространстве, наиболее распространена данная инфекция на территориях Молдовы, Казахстана и Средней Азии. Если говорить о мире, то наиболее распространена данная инфекция в густонаселенных странах с плохими бытовыми, антисанитарными условиями проживания – страны Центральной и Южной Африки, Южной Америки, Ближнего и Среднего Востока, Юго-Восточной Азии и Тихоокеанского бассейна.

Очень важной профилактической мерой от инфицирования гепатитами B и D является избегание посещения непроверенных и малоизвестных организаций, которые предоставляют те или иные услуги красоты и здоровья, а также соблюдение правил личной гигиены.

МКБ-10: B17.0, B18.0
МКБ-9: 070.31

От момента заражения до появления первых симптомов гепатита D может пройти от 56 дней до 6 месяцев. Однако, в большинстве случаев, попадание в организм вируса гепатита Д лишь усиливает течение уже имеющегося внутри больного гепатита В.

• общее недомогание, усталость, слабость;
• быстрая утомляемость, снижение умственной способности;
• нарушение аппетита.

• отсутствие аппетита, тошнота, иногда рвота;
• нарушение оттока желчи (холестаз), из-за чего происходит пожелтение кожи, белков глаз, слизистых полости рта;
• общее недомогание, слабость, ломка в теле, боль в суставах;
• моча окрашивается в темно-коричневый цвет;
• каловые массы осветляются, иногда присутствует диарея (понос);
• больные могут ощущать тупую боль в правом подреберье, которая иногда отдает в правую лопатку или плечо;
• температура тела повышается до 37,0-38,0°С;
• неврологические расстройства – головная боль, спутанность сознания, бессонница.

• печеночная недостаточность;
• фиброз печени;
• жировое перерождение печени (стеатогепатит);
• асцит;
• геморрагический синдром (внутренние кровотечения);
• варикозное расширение вен (преимущественно во внутренних органах);
• портальная гипертензия;
• полиартрит;
• печеночная энцефалопатия;
• цирроз печени;
• рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома);
• печёночная кома;
• летальный исход.

Важно! При употреблении алкогольных напитков, симптоматика усиливается, а патологическое поражение печени ускоряется до 100 раз.

Вирус гепатита D передается через кровь, поэтому в большинстве случаев, инфицирование HDV происходит при контакте инфицированной крови и ее частичек с открытым порезом или раной.

Наиболее популярными причинами гепатита D являются:

• употребление наркотиков с помощью инъекции;
• инъекции нестерильными инфицированными иглами и шприцами;
• пирсинг, таттуаж, ботекс;
• маникюр, педикюр;
• использование донорской крови и органов;
• роды в антисанитарных условиях;
• проживание в антисанитарных условиях;
• несоблюдение правил личной гигиены, в частности — использование чужих предметов гигиены (ножниц, станков для бритья, зубной щетки, полотенец);
• бытовые травмы, порезы;
• беспорядочная половая жизнь.

В группу повышенного риска заражения вирусом гепатита D входят:

• медработники;
• мастера салонов красоты;
• лица, инфицированные вирусом гепатита В (HBV);
• люди, употребляющие наркотики в виде инъекций;
• люди, которые проходят процедуры гемодиализа;
• люди, которым пересаживали органы;
• любители набить на своем теле татуировку;
• дети, рождение которых происходило в антисанитарных условиях;
• люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
• тюремные заключенные;
• лица, проживающие с носителем инфекции;
• лица, инфицированные ВИЧ.

Гепатит Д может существовать в 2х формах – острой и хронической.

Острый гепатит D. Характеризуется острым течением болезни со всеми признаками вирусных гепатитов. Более того, обычно, при попадании инфекции HDV, клиническая картина течения вирусного гепатита В еще более усиливается. При правильном лечении и купировании распространения инфекции в организме, пациент выздоравливает и у него вырабатывается стойкий, к вирусам гепатита В и D иммунитет.

Хронический гепатит D. Характеризуется проявлениями симптоматики в течение всего периода болезни, иногда усиливаясь (при употреблении алкоголя, гиповитаминозах и отсутствии должной медицинской терапии). Клетки печени (гепатоциты) заменяются клетками стромы. Патологический процесс, приводящий к изменениям структуры печени, ускоряется, и через некоторое время развиваются осложнения заболевания, а затем фиброз и цирроз печени.

Диагностику гепатита D проводит врач-инфекционист.

Диагностика гепатита D включает в себя следующие анализы и методы обследования:

• Анамнез;
• Метод ПЦР (полимеразная цепная реакция);
• Анализ крови на маркеры вирусного гепатита В и D (IgM, HBV-ДНК, HBeAg, HBsAg, анти-HBc анти-HBc общий);
• Биохимический анализ крови;
• Биохимический анализ мочи;
• УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительно может быть назначена биопсия печени.

Лечение гепатита Д начинается с посещения врача-инфекциониста и тщательного обследования организма. Это является обязательным шагом в эффективном лечении гепатита Д, благодаря которому можно будет исключить возможные вторичные инфекции и заболевания.

1. Медикаментозную терапию:
1.1. Противовирусная терапия;
1.2. Терапия, направленная на поддержание здоровья печени;
1.3. Детоксационная терапия
1.4. Поддержка иммунной системы больного;
1.5. Купирование симптоматики вирусного гепатита Д.
2. Диету.
3. Полноценный отдых.
4. Дозированные физические нагрузки.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как и другие заболевания, спровоцированные вирусной инфекцией, вирусный гепатит Д лечится противовирусными препаратами. Однако, специализированные препараты, направленные на лечение конкретно гепатита дельта, по состоянию на 2016 год находятся еще в стадии разработки и тестирования. Поэтому, в качестве противовирусной терапии гепатита Д применяются противовирусные препараты, направленные на купирование инфекции HBV (вирусного гепатита В).

В качестве противовирусных препаратов, направленных на купирование инфекции HBV и HDV являются:

• Группа альфа-интерферонов — «Альфаферон», «Интерферон»;
• Аналоги нуклеозидов — «Адефовир», «Ламивудин».

Курс приема данных лекарственных препаратов составляет — от 6 месяцев до нескольких лет.

Для защиты тканей печени от патологических процессов, вызванных ее инфицированием вирусами гепатита, а также для ускорения регенерации клеток (гепатоцитов) данного органа от инфекции, назначается прием гепатопротекторов: «Карсил», «Урсонан», «Легалон», «Липоевая кислота», «Гепатосан», «Силимарин», «Эссенциале».

Эффективность восстановления печени повышается при одновременном приеме гепатопротекторов и урсодезоксихолевой кислоты (УДХК): «Урсодекс», «Урсором».

Инфекция, попадая в организм, отравляет его продуктами своей жизнедеятельности, которые зачастую способны отравлять организм, вызывая такие симптомы, как тошнота, общая слабость, отсутствие аппетита, повышенная температура тела и другие симптомы. Для купирования подобных отравляющих организм процессов, назначают детоксационную терапию. Данные препараты адсорбируют продукты жизнедеятельности инфекции, и способствуют ее быстрейшее выведение из организма человека.

Среди детоксационных препаратов можно выделить следующие средства: «Атоксил», «Альбумин», раствор глюкозы (5%), «Энтеросгель».

Иммунная система является защитным механизмом организма от различной инфекции. Если инфекция попадает внутрь человека, а иммунитет не смог ее преодолеть, во многих случаях назначают иммуностимуляторы, которые не только способствуют общему укреплению здоровья, но и повышению эффективности борьбы с уже имеющейся внутри человека инфекцией.

Среди иммуностимуляторов можно выделить: Вилозен», «Задаксин», «Тималин», «Тимоген».

Природным иммуностимулятором является аскорбиновая кислота (витамин С), большое количество которого находится в лимоне, шиповнике, клюкве и многих других продуктах.

Для облегчения течения болезни больного, во время лечения назначают симптоматические препараты.

Против тошноты и рвоты: «Мотилиум», «Пипольфен», «Церукал».

Против бессонницы, тревожности – седативные препараты: «Валериана», «Тенотен».

При гепатите Д обычно назначается лечебная система питания, разработанная М.И. Певзнером — диета №5 (стол №5), которую также назначают при лечении цирроза печени и холецистита.

Основа диеты состоит из обильного питья – 2-3 литра жидкости/сутки, фруктовых фрешей, щадящих супов, каши на пару.

При гепатите B и D категорически запрещается употребление алкоголя, а также острых, соленых, жаренных, жирных, консервированных и копченных блюд, пища быстрого приготовления, чипсы, сухарики и другие малополезные и вредные продукты питания. Также необходимо отказаться от курения и употребления наркотических средств.

Полноценный отдых способствует аккумулированию энергии организмом для борьбы с вирусной инфекцией, поэтому на него нужно выделить необходимое время. Отсутствие полноценного отдыха, в то числе здорового сна, режимов – работа/отдых/сон приводит организм к постоянному напряжению и стрессу. В подобных ситуациях, деятельность иммунной системы организма угнетается, и человек становится более восприимчив к различным заболеваниям. Более того, в таком состоянии организму сложнее справляться с уже имеющейся внутри него болезнью.

Утренняя зарядка мало кому мешает. При движении человека, у него усиливается кровяной ток, а вместе с ним, ускоряется метаболизм, органы быстрее насыщаются кислородом и полезными веществами. Это способствует более быстрому процессу выздоровления организма от различных болезней, а также ускорить процессы восстановления организма после перенесенных заболеваний.

При адекватном лечении, положительный прогноз на выздоровление от острых форм гепатитов Б и Д составляет до 95%, причем печень способна полностью восстановиться.

Процент выздоровления от хронических форм гепатитов Б и Д составляет около 15%, и во многом зависит от своевременного обращения к врачу, а также точном соблюдении всех его предписаний, в том числе соблюдении диеты и полном отказе от алкогольных напитков, а также курения.

Если врачи не дают положительный прогноз на выздоровления, постарайтесь не отчаиваться, обратитесь к Господу Иисусу Христу. В сети и Священном Писании есть неимоверное количество чудесных исцелений людей не только от гепатитов, но и рака. Для этого необязательно куда-то бежать, достаточно дома, с искреннем сердцем, попросить прощение у Бога за все то, что Вы возможно сделали в своей жизни не так, а также попросить у Него полного исцеления. Пусть Господь Вам поможет! А когда поможет, не забудьте Его поблагодарить, и постарайтесь изменить свой образ жизни и мировоззрение.

Стоимость лечения гепатита Д, в зависимости от клиники и производителя противовирусных препаратов может оставлять от 6000 до 30000 у.е. в год.

Важно! Перед использованием народных методов лечения, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Народные средства против гепатита Д направлены лишь на поддержание печени при медикаментозной терапии гепатита, а также на восстановления клеток печени в период выздоровления.

Девясил. 1-1,5 г (на кончике ножа) порошка корня девясила принимайте 2 раза в день, запивая водой, за 30 минут до приема пищи. Данное средства также эффективно при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта – холецистите, язвенных болезнях, геморрое.

Лимон. Смешайте сок из 1 лимона и 1 ч. ложки пищевой соды, чтобы сода полностью растворилась (нужно минут 5). Полученное народное средство от гепатитов B и D выпейте натощак, за 1 час до утреннего приема пищи. Пить средство нужно 1 раз в 3-4 дня, однако при сильном жжении в желудке, средство не принимайте.

Травяной сбор. Приготовьте сбор из следующих лекарственных растений – по 2 части календулы, зверобоя, бессмертника и 1 части цветков ромашки, цикория, спорыша, коры крушины. Смешайте их. Далее, 4 ст. ложки сбора залейте 500 мл холодной воды и отставьте средство для настаивания, на ночь. Утром вскипятите средство, проварив его минут 5, после чего оставьте отвар для настаивания и остывания, минут на 25. Принимать отвар нужно по пол стакана, 3 раза в день, за 30 минут до приема пищи.

Кукурузные рыльца. Залейте 1 столовую ложку кукурузных рылец 200 мл кипятка, накройте емкость и отставьте ее для настаивания на 2 часа. Принимать данное средство от гепатита нужно по 2-3 ст. ложки, 4 раза в день, до полного выздоровления.

Календула. Употреблять календулу нужно в виде чая и неспиртового настоя до полного выздоровления.

Профилактика гепатита D и B включает в себя следующие превентивные меры:

• Соблюдение правил личной гигиены;
• Не используйте чужие предметы личной гигиены;
• Отказ от услуг салонов красоты и медицинских учреждений, в том числе стоматологических клиник сомнительного характера;
• Отказ от татуировок, пирсинга;
• Отказ от наркотиков, особенно инъекционного характера;
• Отказ от алкогольных напитков (и слабоалкогольных тоже) и курения;
• Для инъекций, используйте только одноразовые шприцы, а лучше принимать лекарства перорально;
• Если в семье проживает инфицированный вирусом гепатита человек, отделите ему для личного пользования посуду, постельное белье, предметы по уходу за телом и другие вещи, с которыми человек имеет контакт;
• Забудьте о беспорядочной половой жизни, здоровье и жизнь дороже!

источник