Вирусный гепатит В (ВГВ) является причиной развития 20-25% вирусных артритов. В этиологической структуре вирусных гепатитов, регистрируемых во всем мире, более 50% составляет гепатит В.
Вирусный гепатит В был описан только в 1965 г. В. S. Blumberg и соавторы обнаружили поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), который носит также название «австралийский антиген», и антитела к данному вирусу (HBsAb).
Несколько лет спустя, в 1970 г., удалось визуализировать вирион вируса гепатита В.
За прошедшие годы был достигнут значительный прогресс в изучении эпидемиологии и патогенеза, а также в лечении заболевания, вызванного этим гепатотропным вирусом.
У лиц негроидной (черной) расы заболеваемость ВГВ выше, чем у европеоидной (белой).
У мужчин случаи заболевания, вызванного вирусом гепатита В, встречаются чаще, чем у женщин.
Чем в более раннем возрасте происходит заражение ВГВ, тем выше вероятность развития хронической инфекции.
У младенцев (зараженных главным образом путем вертикальной передачи от матери к плоду) вероятность хронизации этой инфекции составляет 90%, у детей — 25-50%, у взрослых — приблизительно 5% и у пожилых — 20-30%.
В результате инфицирования может развиться как острое заболевание с многочисленными и порой тяжелыми симптомами, так и бессимптомное носительство.
У пациентов возможно формирование иммунитета к ВГВ или хронического носительства.
Впоследствии у больных могут диагностироваться цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.
Противовирусная терапия эффективна приблизительно у 1/3 больных, для части пациентов единственно возможным лечением является пересадка печени.
Вирус гепатита В относится к роду Hepadnavirus. Это очень стойкий вирус, способный противостоять чрезвычайным температурам и влажности.
Он сохраняет жизнеспособность в течение 15 лет при температуре -20 °С, в течение 24 месяцев при -80 °С, в течение 6 месяцев при комнатной температуре и в течение 7 дней при 44 °С.
Острая фаза гепатита В развивается через 1-6 месяцев после заражения.
Спектр симптомов ВГВ варьирует от субклинического до желтушного гепатита, сверхострого, острого и подострого гепатита в острой фазе заболевания и от носительства к хроническому гепатиту, циррозу печени и гепатоцеллюлярной карциноме в хронической фазе.
У больных, страдающих ВГВ, в 10-25% случаев встречаются артралгии/артриты.
Поражения суставов возникают в продромальном периоде острого гепатита В за несколько дней до появления желтухи.
Начало артрита внезапное: характерно симметричное поражение суставов либо поражение мигрирующего характера с вовлечением мелких суставов кистей и коленных суставов.
Утренняя скованность и боли в пораженных суставах сохраняются в течение 1-3 недель.
При остром гепатите симптомы поражения суставов проходят самостоятельно; при хроническом — артралгии/артриты могут наблюдаться постоянно или возникать через длительные промежутки времени.
Клинические проявления поражений суставов возникают в результате отложения иммунных комплексов HBsAg — анти-HBsAg в синовиальной ткани суставов, что приводит к возникновению вторичной неспецифической воспалительной реакции.
При наличии артрита продуцирование HBsAg начинается раньше, чем в случаях, когда поражение суставов не наблюдается.
При безжелтушных формах гепатита дифференциальный диагноз артрита труден, но возможен при соответствующем лабораторном исследовании и правильной трактовке его результатов.
При хроническом течении гепатита может персистировать и артрит.
Описаны случаи развития хронического полиартрита, позитивного по ревматоидному фактору (РФ) и удовлетворяющего критериям ревматоидного артрита (РА).
Могут наблюдаться другие внепеченочные проявления заболевания.
К ним относятся узелковый полиартериит, смешанная эссенциальная криоглобулинемия, возможно, синдром Шегрена и, кроме того, гломерулонефрит и кожный васкулит.
Как правило, в период клинических проявлений со стороны суставов в сыворотке крови присутствует HBsAg; с появлением желтухи и исчезновением суставного синдрома титр HBsAg уменьшается, а содержание антител к HBsAg повышается, лабораторные тесты позволяют обнаружить ДНК вируса.
Показатели функции печени изменяются. Концентрация фракций комплемента СН50, СЗ и С4 может сохраняться в пределах нормы либо снижаться.
Кроме того, обнаруживается РФ в низком титре. В синовиальной жидкости выявляются повышение содержания белка и лейкоцитоз.
Обычно для лечения артрита при ВГВ назначаются нестероидные противовоспалительные препараты и покой.
На сегодняшний день не получено данных о том, что рано начатая терапия препаратами интерферона альфа или другими противовирусными лекарственными средствами способна уменьшить риск хронизации заболевания.
Большинство больных с острым желтушным гепатитом В выздоравливают, у них не возникает осложнений и не развивается хронический гепатит.
Особое внимание в терапии ВГВ-инфекции уделяется предотвращению прогрессирования поражения печени и профилактике распространения вируса, но следует учитывать, что ни один вид лечения не позволяет элиминировать все формы вирусных ДНК, включенных в ДНК гепатоцита.
Антивирусная терапия, подавляющая репликацию вируса гепатита В, эффективна для предупреждения и сдерживания прогрессирования не только поражения печени, но и таких проявлений инфекции, как мембранозный нефрит и узелковый полиартериит, вызванный данным вирусом.
Порой такие характерные для ревматических заболеваний симптомы, как полиартрит, узловатая эритема и увеит, могут развиваться и после вакцинации против вируса гепатита В.
Вирусные инфекции являются частой причиной артрита и других клинических проявлений, свойственных ревматическим заболеваниям. Боль в суставах при.
По многообразию выполняемых печенью функций ее можно без преувеличения назвать главной биохимической лабораторией человеческого организма. Печень.
источник
Вирусы являются агентами, которые могут вызвать как само инфекционное заболевание, так и быть кофактором в развитии различных ревматических болезней. Развитие любого вирусного инфекционного заболевания зависит и от свойств самого вируса, и от состояния макроорганизма. Свойства вируса реализуются в зависимости от способа поступления в макроорганизм, тропности тканей, способности к делению, возможности длительного персистирования или латентного существования и т. д.
Общая клиническая характеристика вирусных артритов.
Вирусные артриты, как правило, возникают в продромальный период, совпадая по времени с появлением кожной сыпи и соответственно вирусемии. Характерным проявлением вирусных артритов является симметричное поражение преимущественно мелких суставов, хотя в процесс могут вовлекаться крупные суставы, а также окружающие мягкие ткани. Во всех случаях артриты являются недеструктивными. Хронизация процесса не наблюдается.
Парвовирус В19 относится к вирусам, которые состоят из одноцепочечной ДНК, проникают в делящиеся клетки, поэтому обладают высокой тропностью к клеткам-предшественникам эритропоэза. У 10 % заболевших возникает суставной синдром, особенностью которого является полиартрикулярное поражение. Полиартрит развивается преимущественно у взрослых, имеющих тесный контакт с детьми (учителя, врачи-педиатры, медицинские сестры детских учреждений и т. д.). Вспышки инфекции обычно происходят в поздний зимний и весенний периоды, однако спорадические случаи могут наблюдаться круглогодично. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Возможна передача инфекции от матери плоду, особенно в первом и втором триместре беременности.
У детей инфекция в 70 % случаев может протекать бессимптомно. Редко имеет место гриппоподобный синдром с артралгией, лихорадкой, головной болью, кашлем, жидким стулом, тошнотой. Сыпь располагается в области щек по типу пощечины . Суставы поражаются достаточно редко, примерно в 5-10 % случаев. У взрослых сыпь развивается редко, а суставной синдром возникает у 60 % больных. Чаще возникают артралгии, чем явный артрит. Артралгии носят симметричный характер, боль локализуется в мелких суставах кистей, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах. Возможно появление утренней скованности и незначительного припухания в суставах.
Поражение суставов при краснухе.
Вирус краснухи поражает взрослых и детей, среди взрослых чаще болеют женщины. Путь передачи инфекции воздушно-капельный, пик заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы. Приблизительно в 50-75 % случаев заболевание протекает субклинически. Обычно поражаются мелкие суставы кистей, лучезапястные и коленные суставы. Процесс носит симметричный и полиартрикулярный характер. Острый артрит совпадает с появлением сыпи.
Поражение суставов при гепатитах.
Суставной синдром при гепатите А встречается в 10-14 % случаев, преимущественно в виде артралгий, возникающих в остром периоде инфекции.
Вирусные артриты при гепатите В наблюдаются значительно чаще, примерно в 20-25 % случаев. В основном поражаются суставы кисти и коленные суставы. Артрит носит симметричный и мигрирующий характер. Иногда развивается утренняя скованность. Артрит и уртикарная сыпь могут предшествовать желтухе на несколько дней или недель и длиться несколько недель после исчезновения желтухи. При хронической форме вирусного гепатита В возможно развитие повторных полиартритов и полиартралгий.
При гепатите С может развиться острая боль в мелких суставах кисти, лучезапястных, плечевых, коленных, тазобедренных. Артриты наблюдаются редко. Также для вирусного гепатита С характерны миалгический синдром, криоглобулинемия с признаками васкулита.
Поражение суставов при ретровирусной инфекции.
ВИЧ-инфекция ассоциируется с несколькими ревматологическими синдромами. Наиболее часто, примерно в 25-40 % случаев имеют место артралгии. Артралгии могут возникать на любой стадии заболевания. Характер суставного синдрома не отличается от всех других вирусных заболеваний: острое начало, малая продолжительность, повторные атаки, отсутствие эрозивно-деструктивного процесса. В некоторых случаях развиваются псориатический артрит, недифференцированная спондило-артропатия, миозит, системный васкулит, синдром фибромиалгии, подагра. Также описаны случаи возникновения септического артрита, остеомиелита и пиомиозита. В 5 % случаев встречается диффузный инфильтративный лимфоцитарный синдром, который по своей клинической картине напоминает синдром Шегрена. Наряду с развитием сухого синдрома, увеличением слюнных желез наблюдается лимфоцитарная инфильтрация легких, желудочно-кишечного тракта и почек. В отличие от синдрома Шегрена в составе клеточной инфильтрации преобладают CD8+ над CD4+. Синдром Рейтера, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией, встречается достаточно редко (у 0,5-3 % больных). Олигоартрит суставов нижних конечностей и уретрит являются частыми клиническими симптомами. Следует отметить, что артрит у больных СПИДом протекает тяжело, с развитием эрозивного процесса. Такой же характер имеет артрит при псориазе.
Поражение суставов при других вирусных инфекциях.
Вирус Эпстайна — Барр. Заболевание ассоциируется с полиартралгиями, хотя описаны случаи развития моноартрита коленного сустава и разрыва кисты Бейкера.
Вирус инфекционного паротита. У инфицированных взрослых возможно развитие артритов мелких и крупных суставов, которые длятся несколько недель, причем артриты могут как предшествовать развитию паротита, так и возникать в течение 4 нед. после начала заболевания.
Инфекции, вызванные аденовирусами и вирусами Коксаки А9, В2, ВЗ, В4, В6, могут сопровождаться развитием полиартрита, плеврита, миалгии, сыпи, фарингита, миокардита.
Диагностика вирусных артритов основывается на выявлении вирусов с помощью ПЦР или обнаружении специфических антител.
Лечение вирусных артритов.
Артриты при вирусных инфекциях протекают благоприятно, и пациентам требуется лишь проведение симптоматической терапии анальгетиками или НПВП. В особых случаях возможно применение глюкокортикоидов в малых дозах. В острый период целесообразна легкая иммобилизация и постельный режим на несколько дней. В подавляющем большинстве случаев применение хирургических методов лечения нецелесообразно.
Болезни суставов
В.И. Мазуров
Гепатит с и боль в суставах Боль в суставах может носить длительный или мимолетный. Книга бубновского остеохондроз не приговор Боль в плечевом суставе. Причины, симптомы, диагностика боли У неприятных ощущений, проявляющихся в плечевом суставе, могут быть исключительно разные Например, если боль усиливается при наклоне или повороте головы, а также распространяется по Боль в левом боку живота. гепатит с и боль в суставах. помогает ли пчелиный подмор при сахарном диабете. ВИРУС ГЕПАТИТА С ПОРАЖАЕТ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ ПЕЧЕНЬ.
Гепатит с и боль в суставах-Помощь Боль в суставах при гепатите B и C, а так же изменения возникающие в иммунной системе больного при Вирусные гепатиты В (ВГВ) и С (ВГС) — основные Куда обратиться, чтоб выяснить нет ли грыжи, защемления позвоночника? МРТ сделать К нейрохирургу. К костоправам не ходить. Хирург может дать направление на МРТ. Но может послать к невропатологу. Сразу можете поехать в диагностический центр, там сделают МРТ, врач напишет, что не так, выявит все, но услуга не из дешевых. Потом записаться на прием к квалифицированному невропатологу и лечиться. Сама борюсь с этой проблемой можете мне написать, дам много советов. (направление на МРТ не нужно, все равно с направлением отправят на платную процедуру, проще без этого направления сделать) благодарю. в Питере куда можно обратиться? Ирина Холодова Я из Новосибирска, в интернете посмотрела, у вас в Питере много этих МРТ-центров, позвоните-запишитесь, сделайте томограмму сначала. Не ходите в муниципальную клинику лучше, поищите доктора, к которому уже обратитесь с конкретным документом, подтверждающим диагноз, это ускорит лечение да и деньги сэкономите на консультации излишней, все равно вам назначат мрт, без него никак. Т.к. я намаялась с этим. Говорю короткий путь. Мне так вообще в муниц. больнице говорили, что я еще молодая и ничего серьезного быть не может, укольчики поставь себе и все пройдет, ну и потравилась и дальше то ничего, боли только усилились, в итоге плюнула на врачей у нас, поехала с острой болью ночью на мрт, сделала, в итоге обнаружили протрузии, и то, что межпозвонковые диски расплющились и задевают нервные окончания, из-за этого адская боль дергает, потом пошла к врачу, нашла хорошую женщину, на форумах читала про нее, доктор наук и все такое, назначила мне серьезное лечение.
Плечевой Плексит Лечение — Врачи доказали 12 мар протезы суставов остеопата Когда нажимаю на чашечку сверху вниз также чувствую боль, более острую. Когда расгибаю ногу в левом колене слышу треск и ощущаю легкую боль, даже скорее дискофорт. Артралгия боль в суставах. Главная страница Косметология гепатит с и боли в. — Гепатит с и боли в суставах.
Гепатит с и боль в суставах. Однако в клинической картине доминируют симптомы гепатита с патологическими изменениями функционального состояния печени.
боли в пояснице — Если вас беспокоят боли в пояснице, то перед тем как использовать народные средства от боли в пояснице необходимо обратиться к врачу, уточнить
Воспаление суставов при гепатите гепатит с и боли в суставах. К другим нарушениям, связанным с гепатитом С, относятся: артрит ( воспаление суставов), артралгия (боль в суставах),
- Болят суставы: боль в суставах — Центр лечения боли Оно способствует расслаблению мышц вокруг сустава. например в области колена или шеи, позаботьтесь о покое с помощью висячей повязки или Однако в клинической картине доминируют симптомы гепатита с патологическими изменениями функционального состояния Боль, скованность в суставах при
- Нервные болезни — Для ног характерен высокий тонус: мышцы ног сильно напряжены (даже во сне), что не позволяет больным ходить. Процесс Что же тогда болит, когда болит голова? Это головные боли при шейном остеохондрозе. Именно хронический гепатит С дает через 6 месяцев первые симптомы — тошноту, боль в суставах, усталость. Воспаление придатков — симптомы и лечение
Гепатит С: симптомы и лечение народными средствами Боль в суставах и гепатит с. Боль в суставах и гепатит с. Гепатит С – это инфекционное заболевание печени, заражение вирусом гепатита C происходит через
Если статья была вам полезна, поддержите сайт — поделитесь статьей в соц.сетях!
По меньшей мере миллион людей ежегодно умирает на планете от последствий гепатита, утверждают в ВОЗ.
Гепатит превратился в глобальную проблему, считают медики. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) инициировала Всемирный день борьбы с этой болезнью. Учитывая темпы распространения гепатита эксперты бьют в набат и указывают на коварство болезни.
Главное коварство хронического заболевания на гепатит это отсутствие четких симптомов болезни. Кое-кто годами может не иметь никаких симптомов, а кто-то жаловаться на вещи, которые говорят обо всем и в то же время ни о чём. общую усталость, боли в суставах, депрессии. Но если вовремя не обнаружить гепатит, тогда эта болезнь приводит к повреждению печени, может повлечь цирроз печени или рак. Кроме того, растет риск инфицирования здоровых людей.
Всемирная организация здравоохранения утверждает, что в настоящее время в мире свыше 500 миллионов больных гепатитом B и С. Это связано не в последнюю очередь с тем, что многие не знают как именно передается эта болезнь и люди пренебрегают профилактическими мерами. В то же время пути инфицирования и источника инфекции могут быть разными в разных странах. В Германии, например, в 80-х годах многие пациенты заразились во время переливания крови. В Египте в 60-х — 70-х годах проводили большую компанию по прививке населения против совсем другой болезни. Тогда еще не использовали одноразовые шприцы, и таким образом большое количество людей тоже были инфицированы гепатитом С.
Если говорить о гепатите С, необходимо следить, что бы не было контакта с кровью инфицированного человека. Очень много инфицированных гепатитом С среди наркоманов, которые совместно пользуются одним шприцем. Но есть и группа больных, которые даже не знают источника инфицирования. возможно это случилось во время посещения зубного врача или косметологического салона. Одним словом, когда состоялся контакт с инфицированной кровью.
Если человек является носителем Вич-инфекции, тогда вероятность заразиться гепатитом С является еще выше в связи с ослабленной иммунной системой. Инфицирование агрессивным гепатитом B очень часто происходит во время сексуальных контактов.
Да. Презервативы следует использовать и тем более если не сделана прививка против гепатита B. Для тех, кто не имеет постоянного партнера, но ведет активную сексуальную жизнь, презервативы являются обязательными, что бы защитить себя и от других инфекций.
Смена привычного образа жизни, которая происходит в период отпусков резко увеличивает вероятность заболевания всеми видами гепатита.
На первом месте по возможности инфицирования гепатитом-В конечно же находится так называемый курортный роман . Особенно если были проигнорированы средства защиты.
Но до, так сказать, классических инфекций, которые можно привезти из отпуска, принадлежит гепатит А. Заражение происходит через употребление инфицированной пищи, например, моллюсков. Кроме того, источником инфекции может быть загрязнена питьевая вода и даже вода в душе. Везде, где могло случиться загрязнение фекалиями, существует крайне большая опасность инфицирования гепатитом.
Совет всем, кто отправляется в зону риска , — делайте соответствующую прививку.
Прививка предоставляет надежную защиту — по крайней мере от гепатита А. Если в ближайшем окружении кто-то болен гепатитом B, тогда через определенное время важно еще раз проверить достаточное наличие антител, которые появятся в результате прививки. Редко, но все же попадаются случаи, когда трех прививок против гепатита B, оказывается недостаточным. Тогда после консультации с врачом делают еще одну более мощную прививку, которой в большинстве случаев уже достаточно.
Против гепатита С прививки нет, следует ещё раз отметить, что здесь важно следить, что бы не было контакта с зараженной кровью, не пользоваться вместе с инфицированным человеком, скажем, одной зубной щеткой, другими частными аксессуарами, на которых могут быть даже незаметные для глаза остатки крови. В то же время объятия, приветствие за руку или поцелуй в щечку не несет в себе угрозы заражения гепатитом C.
источник
Вирусное поражение печени приводит к нарушению работы всего организма. Нередко отмечаются боли в суставах при гепатите В и С, что связано со стремительным снижением защитных функций. Из-за ослабленного иммунитета организм не способен сопротивляться вирусам, которые активно прогрессируют и втягивают в патологический процесс не только органы, но и суставы.
Болезни печени любого характера на начальных стадиях развития практически не имеют клинического проявления. Как правило, больной узнает о своем диагнозе, когда патология активно прогрессирует и клетки органа масштабно отмирают. Обычно при вирусном гепатите жалуются на симптоматику, которую не связывают со столь тяжелым недугом, а именно:
- снижение работоспособности,
- быстрая утомляемость,
- вялость,
- апатия,
- бессонница,
- отсутствие аппетита,
- стремительное снижение массы тела,
- стабильная субфебрильная температура,
На более поздних стадиях болезни отмечается пожелтение кожных покровов и глазных белков, что свидетельствует о стремительном разрушении печени. Опасность вирусного гепатита заключается в том, что он является первопричиной развития цирроза и новообразований. Этот недуг поражает не только печень, но и является системным, влияет на состояние всего организма.
Нередко страдают и суставы при гепатите. Как правило, суставные боли проявляются таким синдромом, как артралгия, при котором отсутствуют симптоматические проявления поражения костно-хрящевой ткани. При диагностике, на рентген-снимках, не отмечаются структурные изменения или деформации суставов. Более чем у 5% больных диагностируется гепатитный артрит, который проявляется отечностью мягких тканей в пораженном участке.
Боль в суставах на фоне эмоциональной нестабильности и слабости, считается основным признаком гепатита В и С.
Под действием вирусного гепатита С в организме больного отмечается стремительное понижение иммунитета, что является первопричиной развития дегенеративных нарушений в опорно-двигательном аппарате. Из-за прогрессирования вируса отмечаются артритные поражения суставов, что вызваны воспалительной реакцией на раздражитель. На фоне вирусного гепатита, более чем у 20% больных развивается артралгия с хроническим характером протекания. Основной причиной такого явления считается токсический синдром, который связан с отмиранием клеток печени. Усугубить ситуацию могут ранее перенесенные болезни и травмы ОДА.
Артриты, что развиваются на фоне гепатита С и В имеют слабовыраженную симптоматику. В основном страдают крупные суставные сочленения. По мере развития дегенеративных процессов патология поражает суставы пальцев, кистей и стоп. Вначале, гепатитный артрит проявляется отечностью околосуставной области, далее отмечается болевой синдром. На фоне гепатита В и С развивается двустороннее поражение суставов, при этом разрушительный процесс распространяется снизу вверх. Дегенеративные изменения отмечаются в сухожилиях и связках. При гепатите В возрастает риск рецидива полиартритов.
При артралгии поражается тазобедренная и коленная область. Довольно редко болят суставы пальцев рук и голеностопа. По мере развития синдрома болевые ощущения увеличивают свою интенсивность и из периодических перерастают в постоянные. При гепатите С отмечается первичное поражение мелких суставов с проявлением выраженной боли.
Чтобы установить точную причину суставных болей на фоне вирусного гепатита, проводится ряд исследований:
- биохимический и общий анализ крови,
- рентгенография,
- УЗД суставов,
- КТ и МРТ,
- диагностика синовиальной жидкости.
А также лечащим врачом проводится внешний осмотр больного, определяется способность суставов к сгибанию и разгибанию, отмечается наличие скованности. Обязательно собирается полный анамнез болезни для выявления взаимосвязи с гепатитом. Благодаря своевременной диагностике недуга можно остановить дистрофически-дегенеративные изменения в ОДА, что поспособствует дальнейшему излечению.
В первую очередь лечебные мероприятия направляются на устранение основного недуга. Артриты, что возникают на фоне гепатита, тяжело поддаются лечению. В основном используются препараты для устранения симптоматики и приостановления дегенеративных процессов. С такой целью применяются нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоиды. Назначаются лекарства, направленные на восстановление хрящевой ткани и обогащение костей полезными минералами.
Помимо медикаментов, используют средства физической реабилитации в виде ЛФК, массажа и физиотерапии. Физические упражнения способствуют нормализации кровообращения и оттоку желчи, которая собирается при поражениях печени. Движения выполняются в медленном темпе с минимальной нагрузкой на органы брюшной полости. Массаж способствует укреплению мышечного каркаса и улучшению местной трофики, что снижает болевые ощущения. А также способствует нормализации эмоционального состояния больного. Физиотерапевтические процедуры направлены на устранение отечности и ощущения скованности в суставах. С такой целью применяют ультразвук и различные аппликации.
источник
Обмен знаниями, общение и поддержка людей с гепатитом
Сообщение zara » 29 дек 2018 20:33
Сообщение kro » 01 янв 2019 16:47
Сообщение beachman » 21 янв 2019 15:31
Сообщение zara » 25 янв 2019 14:50
Сообщение beachman » 25 янв 2019 15:51
Сообщение zara » 25 янв 2019 16:56
Сообщение kro » 25 янв 2019 21:28
Сообщение Nostrum Impex » 26 янв 2019 09:30
Я проверил для вас взаимодействие Тенофовир Алафенамид фурмата и Тенофовир дезопроксил фурмата с некторыми препаратами для терапии артрита, противопоказаний не выявлено.
Сообщение kro » 26 янв 2019 11:46
Nostrum Impex , Это работа врачей: назначать или не назначать лечение. Та группа лекарств, которую Вы «проверили», крайне негативно влияет на течение гепатита В. Эти препараты способны вызвать реактивацию гепатита даже у тех больных, которые переболели гепатитом раньше и выздоровели. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738290/
Оставьте врачам их обязанность — лечить больных).
Заре повезло с ревматологом. Попался грамотный врач, который осведомлен, о вредном влиянии противоревматоидной терапии на гепатит В. И инфекционист выбрал правильную тактику, послав Зару в Боткинскую больницу.
- Вопрос не стоит о взаимодействии препаратов между собой.
- Препараты против РА обостряют вирусный гепатит. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4579875/
- На сегодняшний день гепатит Зары не требует лечения в силу естественного доброкачественного течения. С момента как Зара начнет принимать препараты против РА, гепатит активируется, как следстве может потребоваться пожизненная терапия.
- Задача, обойтись без лекарств от РА, чтобы избежать обострения гепатита.
Сообщение Nostrum Impex » 27 янв 2019 10:09
вы верно подметили, назначать либо не назначать, эта работа врачей, и я ни коем образом не пытаюсь ничего назначать.
На сколько мне известно, долгосрочный примем нуклеозидов в перспективе ведет к исчезновению поверхностного антигена.
И, если обратить внимание на сам артрит, то станет понятно, что нельзя не лечить Артрит.
Ну если смотреть далее, то в статье описывается возможная реактивация гепатита B, то есть не гарантированная. И если начать прием препаратов от артирита при неопределяемой вирусной нагрузке HBV и хорошем АЛТ, то проблем возникнуть не должно.
Мне лично, абсолютно не понятно, почему нельзя лечить и артрит и гепатит Б.
Недавно наткнулись мои коллеги, на примерно такие же статьи о DAA препаратах, что они могут провоцировать возрврат HCC у вылеченных пациентов, или у пациентов с Циррозом.
Вопрос, что теперь не лечить гепатита С?
Сообщение kro » 27 янв 2019 13:44
Отвечаю Вам как врач, болеюший гепатитом и артритом:
- Гепатит (особенно у женщин) при доброкачественном течении не прогрессирует и его лучше НЕ ТРОГАТЬ (как говориться не дергать тигра за усы), так как имеющеся на сегодня лекарственные препараты гепатит В не излечивают.
- На сегодняшний день установлено, что нюки требуют пожизненного приема и имеют серьезные побочные действия (почечная недостаточность и лактацидоз) + серьезное финансовое бремя.
- Для меня (врача, болеющего гепатитом В) абсолютно ясно, что неактивный «непрогрессируюший гепатит» лучше, чем «недолеченный гепатит»+»возможная почечная недостаточность»+ пожизненные отчисления в пользу «фармбизнеса») .
- Ревматоидный артрит также заболевание неизлечимое, но в советания с гепатитом В , РА как правило имеет умеренную активность, к инвалидности не приводит, необратимых деформаций суставов не происходит. Болевой синдром при РА можно снять немедикаментознвми способами — диета, гирудотерапия, местные анестезирующие мази.
Зачем принимать препараты, которые могут обострить гепатит, если боли можно унять другими способами?
Зачем принимать противогепатитные препараты, без которых в данный момент можно обойтись?
Что касается других случаев, когда лекарства от одного заболевания ведут к неминуемому обострению гепатита В (например лечение гепаринами, лечение кортикостероидами, лечение протвораковыми препаратами или некоторыми гормонами), то каждый раз на весы кладется жизнь и смерть. Нельзя НЕ лечить РАК, поэтому, несмотря на риск обострения гепатита В, будет назначена одновременно «химиотерапия + ПВТ гепатитаВ»).
Надеюсь изложила доходчиво:) 
Сообщение kargyraa » 27 янв 2019 14:14
Недавно наткнулись мои коллеги, на примерно такие же статьи о DAA препаратах, что они могут провоцировать возрврат HCC у вылеченных пациентов, или у пациентов с Циррозом.
Вопрос, что теперь не лечить гепатита С?
При приёме иммунодепрессантов:
- вероятность ГЦК — 2,5% и та при наличии цирроза;
- вероятность реактивации гепатита С после УВО12 — порядка 10% или даже меньше;
- вероятность реактивации HBsAg-позитивного гепатита B — >30%.
Весь вопрос — в соотношении рисков/выгоды.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) в настоящее время представляют собой серьезную медико–биологическую и социальную проблему для всего человечества. Основными причинами, определяющими их актуальность, являются: а) высокая заболеваемость, б) нередкое развитие цирроза и первичного рака печени и, как следствие, нарастание летальности, в) значительные экономические потери, обусловленные необходимостью выделения огромных средств на лечение и профилактику этих инфекций.
В современной ревматологии проблема ХВГ, как и инфекционной патологии в целом, представляется весьма значимой. Хорошо известно о наличии так называемых «внепеченочных» (клинических и лабораторных) проявлений ХВГ, которые развиваются в 20–70% случаев и часто встречаются в ревматологической практике (артриты/артралгии, васкулит, феномен Рейно, синдром Шегрена, криоглобулинемия, наличие ревматоидного фактора и антиядерных антител в сыворотке крови и др.).
С другой стороны, несомненного внимания заслуживает проблема ХВГ как коморбидной инфекции, особенно при системных заболеваниях соединительной ткани. Указанное обстоятельство обусловливает необходимость модификации тактики лечения пациентов, получающих антиревматическую терапию, особенно цитостатики и современные генно–инженерные биологические препараты (ГИБП). При этом возникает необходимость внесения определенных корректив в схемы применения противовирусных препаратов, назначаемых с терапевтической и/или профилактической целью.
Цель настоящей статьи – представить данные о значении хронических коморбидных инфекций, вызванных вирусами гепатита В (HBV) и С (HCV) у больных ревматоидным артритом (РА).
Хронический вирусный гепатит В (ХГВ)
Приблизительно треть населения Земли имеют маркеры перенесенной HBV–инфекции и около 350 млн человек из них – маркеры текущей хронической HBV–инфекции, отличающейся широким спектром клинических вариантов и исходов заболевания.
Вирус HBV относится к ДНК–содержащим вирусам из семейства Hepadnaviridae. Оболочка его состоит из фосфолипидного двойного слоя, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид или ядро (core), имеющее форму икосаэдра, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК–полимеразу. ДНК HBV включает 4 гена, представленные ниже [1].
S–ген кодирует поверхностный («австралийский») антиген оболочки – HBsAg. С–ген (core–ген) кодирует белок нуклеокапсида – так называемый сердцевинный Ag (HBсAg). В core–гене выделяют pre core – зону, кодирующую pre core – полипептид, который модифицируется в растворимую форму и секретируемый в кровь белок – HBeAg (маркер репликации вируса). Инфицирование pre core мутантным HBV приводит к снижению или полному прекращению продукции HBeAg. Селекция HBeAg–негативных штаммов влечет за собой трансформацию HBeAg–позитивной формы хронического гепатита В в HBeAg–негативную. Больные хроническим HBeAg–отрицательным гепатитом В хуже реагируют на терапию противовирусными препаратами.
Ген Р кодирует ДНК–полимеразу HBV. Ген Х кодирует белок, играющий важную роль в развитии первичного рака печени у HBV–носителей.
Против каждого HBV–антигена в макроорганизме вырабатываются антитела. В клинической практике выявление антигенов и антител используют для диагностики ХГВ, определения стадии процесса, прогноза, оценки эффективности терапии, определения показаний к вакцинации и ревакцинации.
В ходе естественного течения хронической HBV–инфекции выделяют несколько фаз, характеризующихся присутствием или отсутствием в крови больного HBeAg, степенью активности аланиновой аминотрансферазы (АлАТ) и уровнем виремии, а также гистологической картиной заболевания [2]. Соответственно фазам течения хронической HBV–инфекции диагноз у пациента формулируется в конкретный момент времени. При этом необходимо учитывать возможность перехода одной фазы в другую.
В течении ХГВ возможны прекращение продукции HBeAg (как спонтанное, так и под влиянием лечения) и стойко регистрируемое наличие антител к данному антигену (HBeAb) – так называемая «сероконверсия» по HBeAg. Она характеризуется очень низкими или даже неопределяемыми концентрациями ДНК HBV, нормализацией активности АлАТ и аспарагиновой (АсАТ) трансаминаз и положительной динамикой морфологических изменений в ткани печени. Исчезновение HBsAg и сероконверсия с формированием HBsAb могут развиваться спонтанно у 1–3% больных в год, обычно после нескольких лет стойко отрицательного теста на ДНК HBV в сыворотке крови [3]. В таблице 1 отражены основные лабораторные и морфологические характеристики, позволяющие диагностировать фазу течения хронической HBV–инфекции и вариант ХГВ.
Неактивное носительство HBsAg – самая частая форма хронической HBV–инфекции, которая выявляется у 60–70% больных, имеющих HBsAg в крови. Характеризуется стойко нормальным уровнем трансаминаз, отсутствием HBeAg и наличием HBeAb в сыворотке крови, низким уровнем виремии (ДНК HBV в сыворотке крови менее 2000 МЕ/мл или менее 10 000 копий/мл), минимальными признаками активности процесса по данным биопсии печени (индекс гистологической активности менее 6 баллов по шкале Knodell или Ishak). Данная категория больных имеет благоприятный прогноз, т.е. очень низкий риск прогрессирования заболевания и развития цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы, печеночной летальности.
Латентная HBV–инфекция – это состояние, при котором в отсутствие HBsAg в сыворотке единственными маркерами вирусной инфекции являются антитела к антигенам вируса, прежде всего «изолированные» HBcAb класса IgG (суммарные) при наличии вируса гепатита В в ткани печени и очень низкой сывороточной концентрации HBV–ДНК.
Под воздействием иммуносупрессивной терапии больной из статуса неактивного носительства HBsAg или латентной HBV–инфекции может перейти в фазу реактивации, которая характеризуется повышением уровня ДНК HBV в сыворотке с последующим нарастанием АлАТ, отражающим острое печеночно–клеточное повреждение. Реактивация HBV–инфекции в большинстве случаев развивается вслед за прекращением иммуносупрессивной терапии, однако может появиться и во время лечения. Как правило, обострение развивается в срок от 4 до 36 нед. от начала терапии (в среднем через 16 нед.).
Большинство авторов оценивают реактивацию HBV–инфекции на основании вирусологического мониторинга, так как клинические признаки острого гепатита, как правило, появляются спустя 1–11 нед. после роста виремии, у ряда больных отмечается бессимптомное течение реактивации. Кроме того, у части больных ДНК HBV может снижаться и даже не обнаруживаться в период нарастания АлАТ сыворотки. Поэтому мониторинг ДНК HBV проводится в динамике высокочувствительными ПЦР–методами. Ряд исследователей предлагают рассматривать в качестве признака реактивации 5–кратное повышение АлАТ, другие учитывают нарастание АлАТ в 3 раза от первоначального уровня.
Большинство авторов оценивают следующие признаки:
• развитие гепатита с повышением уровня ДНК HBV сыворотки более чем на один log 10 копий/мл от исходного уровня;
• абсолютное увеличение вирусной нагрузки свыше 6 log 10 копий/мл;
• появление ДНК HBV в сыворотке при ее отрицательном значении до начала химиотерапии.
Таким образом, оценка вирусной нагрузки и уровня АлАТ сыворотки в динамике являются ключевыми в диагностике и мониторинге реактивации. Безусловно, биопсия печени позволяет получить дополнительную важную информацию, провести дифференциальный диагноз с другими причинами ее поражения и выявить гистологические признаки HBV–инфекции.
Курация больных ревматическими заболеваниями (РЗ) в целом и РА в частности в рамках хронической HBV–инфекции представляется весьма актуальной клинической проблемой. Так, по данным литературы последних 3 лет, частота HBV–носительства среди больных РА и спондилоартропатиями колеблется от 10 до 51% [4–7]. При анализе переносимости некоторых базисных препаратов больными РА, инфицированными HBV, показано, что метотрексат отменялся в 100% случаев в связи с повышением уровня печеночных ферментов [8].
Другой не менее важной причиной неудач в лечении является возможность реактивации HBV–инфекции. Случаи ее развития описаны для всех ГИБП, зарегистрированных в РФ. Японскими исследователями установлено, что назначение ГИБП больным РА, являющимся HBV–носителями, повышало вероятность активации инфекции в 10,9 раза (р=0,008) [6]. Указанное обстоятельство связано с тем, что «мишенями» ГИБП являются ключевые компоненты иммунной защиты человека от инфекций, а именно фактор некроза опухоли–α (ФНО–α), интерлейкин–1, интерлейкин–6 (ИЛ–6), В– и Т–лимфоциты и др. В частности, показано, что ФНО–α является важным медиатором активации врожденного ответа макроорганизма против HBV–инфекции, заключающегося в дестабилизации нуклеокапсидов вируса в гепатоцитах и торможении репликации ДНК HBV [9].
В 2003 г. в литературе появились первые описания случаев реактивации HBV–инфекции c развитием фульминантного гепатита у больных РА и болезнью Стилла на фоне терапии инфликсимабом [10,11]. В обзоре испанских авторов проведен анализ результатов применения ингибиторов ФНО–α (иФНО–α) у 257 пациентов, страдавших ревматическими, гастроэнтерологическими и дерматологическими аутоиммунными заболеваниями с наличием HBV–маркеров в сыворотке крови. Частота реактивации среди 89 HBsAg–носителей составила 39%. При этом HBV–реактивация наблюдалась значительно чаще среди больных, предварительно получавших иммуносупрессивную терапию (96 и 70% соответственно, р=0,033). Имели место 5 случаев острой печеночной недостаточности, в том числе у 4 больных с летальным исходом. Из 168 носителей HBcAb в сыворотке реактивация инфекции наблюдалась у 9 (5%), включая 1 случай летального исхода [12]. Хотя к интерпретации этих данных следует подходить с определенной осторожностью, в целом они подчеркивают нарастание риска HBV–реактивации у HBsAg–позитивных больных при лечении иФНО–α и с меньшей частотой – при латентной HBV–инфекции, характеризующейся наличием HBcAb (в сочетании с HBeAb и/или HBsAb), и свидетельствуют о необходимости назначения противовирусных препаратов с профилактической целью [13]. Данное положение отражено и в консенсусе экспертов EULAR 2011 г. [14].
Другие авторы также разделяют это мнение и полагают, что у неактивных HBV–носителей ГИБП–терапия может быть проведена при обязательном профилактическом применении современных противовирусных препаратов. Так, D. Vassilopoulos и соавт. в рамках проспективного исследования наблюдали 14 больных (РА–9, спондилоартропатии – 5) с хронической HBV–инфекцией (HBeAg–/ HBeAb+), которые получали терапию иФНО–α в сочетании с противовирусными препаратами (ламивудин, энтекавир, телбивудин). Авторами продемонстрирован высокий (93%) уровень безопасности комбинированной терапии на протяжении 2–летнего периода наблюдения. У 1 больного отмечалась реактивация инфекции как следствие развития резистентности HBV к ламивудину [15].
В исследовании J. Lan и соавт. показано, что применение иФНО–α при РА может привести к HBV–реактивации как у HBsАg(+) –, так и у HBsАg(–)/HBcАb (+) – больных с определяемым уровнем ДНК HBV (т.е. при латентной HBV–инфекции). Отсутствие превентивной противовирусной терапии является значимым (р 10–кратному нарастанию титров ДНК HBV по сравнению с исходными данными в среднем через 10,5 мес. от начала лечения. Авторы делают вывод, что применение абатацепта у больных РА и ХГВ, по–видимому, безопасно и эффективно при одновременно проводимой противовирусной терапии HBV–инфекции энтекавиром или тенофовиром. Указанные результаты должны привести к инициации контролируемых исследований абатацепта при ХГВ [25].
Выбор противовирусного препарата и длительность его применения зависят от планируемой продолжительности терапии ГИБП и HBV–статуса, поэтому окончательное решение принимается только после консультации гепатолога. Как правило, лечение противовирусными препаратами начинают за 1–2 нед. до начала ГИБП–терапии и продолжают по меньшей мере 6–12 мес. после ее окончания. В процессе терапии обязательно мониторирование титров HBsAb, уровней виремии и трансаминаз каждые 4–8 нед. Известно, что снижение титра HBsAb в сыворотке при латентной HBV–инфекции является первым предвестником обратной сероконверсии в HBsAg и развития реактивации процесса. В таблице 2 представлен алгоритм применения ГИБП у HBV–инфицированных больных РЗ.
Хронический вирусный гепатит С (ХГС)
Вирус гепатита С (HCV) – одна из главных причин хронических заболеваний печени. Диапазон исходов HCV–инфекции широк и колеблется от минимального до тяжелого поражения печени, включая развитие цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. В настоящее время в мире насчитывается более 180 млн хронических носителей HCV.
HCV относится к классу Flaviridae, имеет липидную оболочку, сферическую форму, нуклеокапсид содержит однонитевую линейную РНК. Геном HCV отличается высокой склонностью к мутациям и изменениям своей антигенной структуры, что позволяет вирусу ускользать из–под иммунного контроля макроорганизма и длительно в нем персистировать. В различных регионах мира выделяют разные генотипы вируса. Генотипы не влияют на исход инфекции, но позволяют прогнозировать эффективность и длительность терапии.
У 70–80% больных, перенесших острую форму, болезнь приобретает хроническое течение и отличается латентным течением или малосимптомностью клинических проявлений в течение многих лет. Основные признаки хронической HCV–инфекции – это повышение активности трансаминаз, выявление анти–HCV и РНК HCV в сыворотке крови в течение ≥6 мес. Пункционная биопсия, являющаяся «золотым стандартом» диагностики хронических гепатитов, позволяет получить информацию о стадии фиброза и прогнозе заболевания. В последние годы в клиническую практику внедрены неинвазивные методы оценки фиброза, прежде всего эластография. Этот метод позволяет достаточно точно диагностировать отсутствие фиброза или его минимальные значения, а также конечную стадию (цирроз), но в то же время он может дать искаженные результаты у больных со стеатозом печени и чрезмерным развитием подкожно–жировой клетчатки [1].
Проблема применения ГИБП у носителей HCV по–прежнему привлекает внимание исследователей. В частности, известно, что ФНО–α наряду с другими провоспалительными цитокинами вырабатывается при HCV–инфекции и, следовательно, играет важную роль в естественном течении болезни. Показано, что ФНО–α может индуцировать продукцию трансформирующего фактора роста–β, экспрессия которого тесно связана с гистологической выраженностью активности процесса у больных хронической HCV–инфекцией. Более того, высокие уровни ФНО–α оказывают негативное влияние на ответ макроорганизма больного ХГС при терапии интерфероном [32]. Следовательно, блокирование ФНО–α могло бы иметь благоприятные последствия для больных с HCV–инфекцией. Показано, что комбинация этанерцепта со стандартной противовирусной терапией (интерферон + рибавирин) при хронической HCV–инфекции приводила к более благоприятному результату (p=0,04) [33]. Однако длительность терапии в этом исследовании не превышала 3–9 мес.
Исследователями из Австрии опубликован систематический обзор, включающий данные 153 больных с хронической HCV–инфекцией и различными воспалительными заболеваниями (РА, псориаз, псориатический артрит, АС, болезнь Крона, криоглобулинемия, васкулит), по поводу которых проводилась иФНО–α–терапия [34]. На фоне лечения у 8,8% больных РА и 4,2% – псориазом и псориатическим артритом зарегистрирована отрицательная динамика, заключавшаяся в нарастании вирусной нагрузки и/или повышении уровня трансаминаз сыворотки и/или подтвержденная при гистологическом исследовании биоптатов печени. Превалирование в указанной подгруппе больных РА, наряду с прочими причинами, может быть объяснено и с позиций более частого назначения сопутствующих препаратов, обладающих определенным гепатотоксическим эффектом (метотрексат, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты, азатиоприн).
В соответствии с консенсусом 2011 г. у всех больных перед началом иФНО–α–терапии необходимо проводить HCV–обследование, поскольку безопасность длительного применения этих препаратов у пациентов с данной инфекцией не установлена. Однако, как подчеркивают авторы, подобное заключение не обеспечивает ни четкими показаниями к применению иФНО–α–терапии в рамках хронической HCV–инфекции, ни четкими противопоказаниями, и в ежедневной клинической практике врачи продолжают применять эти препараты, не располагая стандартизованными схемами наблюдения.
В соответствии с национальными рекомендациями США и Великобритании по лечению псориаза и псориатического артрита, всем пациентам перед назначением иФНО–α проводится скрининг для исключения HCV–инфицирования, [35,36], при этом в ряде случаев может потребоваться консультация гепатолога [36]. Мониторинг должен включать ежемесячные исследования значений трансаминаз и периодическую оценку уровня виремии (РНК HCV).
Необходимо отметить, что в настоящее время завершен набор больных в многоцентровое рандомизированное исследование PARTNER, целью которого является изучение эффективности и переносимости инфликсимаба в сочетании с пегилированным интерфероном–α 2b и рибавирином у больных с хронической HCV–инфекцией. С учетом предусмотренного 2–кратного исследования биоптатов это будет первая крупная работа, оценивающая влияние иФНО–α на патоморфологические процессы в печени в рамках HCV–инфекции [37].
В 2 рандомизированных контролируемых исследованиях III фазы отчетливо продемонстрирована эффективность РТМ при HCV–ассоциированной криоглобулинемии [38,39]. В то же время данные других авторов не представляются столь однозначными. Из 32 больных с HCV–ассоциированным васкулитом, которые получали лечение РТМ, рецидивы заболевания, обусловленные появлением РНК HCV, отмечены в 11 случаях (34%) [40]. Недавно опубликовано наблюдение РТМ–ассоциированной HCV–реактивации у больного РА [41].
Сообщается об успешном применении абатацепта у 2 больных РА, имеющих хроническую HCV–инфекцию. Каких–либо значимых отклонений в уровнях активности трансаминаз и вирусной нагрузки не наблюдали. Авторы делают вывод о перспективности изучения применения абатацепта у данной категории больных в условиях длительного проспективного исследования с обязательным строгим контролем как серологических маркеров, так и гистологических данных [42].
Как следует из упоминавшегося выше консенсуса 2011 г., безопасность тоцилизумаба (ТЦЗ) у больных РА с активной HCV–инфекцией не известна, поскольку подобные пациенты в рандомизированные клинические исследования не включались. В литературе имеются отдельные наблюдения безопасного применения ТЦЗ при РА с коморбидной HCV–инфекцией [43,44]. Однако более широкое применение ТЦЗ и адекватная оценка его переносимости у этих больных могут быть затруднены, так как лечение данным препаратом ассоциируется с нарастанием активности трансаминаз (> 30% случаев), особенно на фоне комбинированной терапии с метотрексатом.
В соответствии с современными рекомендациями Европейского научного общества по изучению болезней печени (EASL), основу терапии хронической HCV–инфекции составляет сочетание пегилированных интерферонов–α (ИФН–α) и рибавирина [45]. В то же время хорошо известно, что пегилированные интерфероны могут индуцировать развитие или ухудшать течение уже существующих аутоиммунных заболеваний. Японские авторы приводят описание случая развития РА у 48–летнего мужчины через 2 мес. после окончания 24–недельного курса противовирусной терапии по вышеуказанной схеме, назначенной по поводу HCV–инфекции [46]. В связи с этим представляют несомненный интерес сообщения об успешном применении этанерцепта в сочетании с противовирусной терапией препаратами ИФН–α и рибавирином у больных РА с сопутствующей HCV–инфекцией [47,48]. В обоих указанных случаях этанерцепт назначали в превентивном режиме, т.е. за 3 мес. до начала противовирусной терапии. Полагают, что такой подход позволяет избежать ИФН–α–ассоциированного обострения РА [49]. В рекомендациях Американской коллегии ревматологов 2012 г. по лечению РА этанерцепт упоминается в качестве единственного ГИБП, применение которого возможно для лечения больных РА с коморбидной HCV–инфекцией [50].
Таким образом, проблема «РА – хронические гепатиты» по–прежнему таит в себе множество вопросов, ответы на которые еще предстоит найти. Несомненно, что для более полной оценки эффективности и безопасности различных ГИБП у этих больных необходимы крупномасштабные проспективные исследования с длительными сроками лечения и наблюдения. Ведь именно «свободное и всесторонне исследование истины есть единственное средство против безумия и заблуждения, какого бы рода они ни были» (Й. Гердер).
источник
Вирусные артриты – это поражение суставов при различных вирусных инфекциях. Клинические проявления включают артралгический синдром, локальную припухлость и затруднения движений. Возможна скованность суставов, напоминающая ревматоидный артрит. Диагноз устанавливается на основании симптоматики и лабораторных признаков той или иной вирусной инфекции. Лечение у большинства пациентов ограничивается симптоматической терапией с применением нестероидных противовоспалительных средств либо лечением основного заболевания. Иногда артриты вирусного генеза проходят самостоятельно без какого-либо медицинского вмешательства.
Вирусные артриты (ВА) – воспаление суставов, возникающее как одно из проявлений вирусной инфекции. Частота развития суставного синдрома, а также половой диморфизм и возрастные различия индивидуальны при каждой вирусной патологии. Например, ВА при вирусном гепатите А у взрослых развивается в 5 раз чаще, чем у детей, и встречается у 10% всех инфицированных. Артритом при эпидемическом паротите преимущественно страдают взрослые мужчины (соотношение с женщинами 7:1). Инфекционному артриту при краснухе, напротив, больше подвержены женщины (30% и 6% соответственно). Воспаление суставов происходит примерно у 3% пациентов с ВИЧ-инфекцией.
В настоящее время известно около 30 вирусов, способных вызвать вирусный артрит. К наиболее частым возбудителям относятся парвовирус 19, вирус краснухи, гепатита В и С. Реже этиологическим фактором выступают альфавирусы гепатита А и ВИЧ. Некоторые вакцины, например, живая краснушная вакцина, способны спровоцировать суставной синдром. Повторное заражение в несколько раз повышает риск воспаления суставов, поэтому подавляющее число артритов вирусной этиологии возникает у взрослых.
К артритам при альфавирусных инфекциях имеется генетическая предрасположенность. У пациентов обнаружено носительство HLA-DR7. Заражение парвовирусом В19 и вирусом краснухи осуществляется воздушно-капельным путем, гепатитом А – при употреблении немытых овощей и фруктов, питье некипяченой воды. Гепатит В, С, ВИЧ-инфекция передаются парентеральным путем (незащищенный половой акт, использование общих шприцов, недезинфицированных хирургических инструментов).
Механизм развития воспалительных процессов в суставе различен и зависит от инфекционного агента. Такие вирусы, как ВИЧ и вирус краснухи, обладают тропностью к суставной ткани и способны к репликации в клетках синовиальной оболочки, другие (например, альфавирусы) – вырабатывают специфические артритогенные токсины. Антигены вируса гепатита В с антителами образуют иммунные комплексы, которые оседают на синовиальной оболочке, провоцируя воспалительную реакцию. Вирус гепатита С и парвовирус В19 синтезируют антитела (ревматоидный фактор, антинуклеарный фактор), участвующие в аутоиммунных реакциях и атакующие ткани суставов.
В целом клиника различных этиологических форм артрита схожа. Основные отличия наблюдаются в общей (внесуставной) симптоматике конкретной вирусной инфекции — высыпания на кожных покровах, тяжесть в правом подреберье, желтушная окраска кожи и слизистых оболочек и т. д. Для ВА типичны симметричные боли различной интенсивности в суставах, их незначительная припухлость. Чаще вовлекаются мелкие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), коленные и голеностопные сочленения.
При вирусных артритах может возникать утренняя скованность (ревматоидоподобные варианты). Излюбленная локализация для артрита после иммунизации против краснухи – коленные суставы. Воспаление суставов при краснухе, гепатите А, альфавирусной инфекции преимущественно острое и сопровождается выраженным повышением температуры тела. Артриты при гепатитах В, С, а также во время ВИЧ-инфекции характеризуются хроническим течением и часто манифестирует еще до развернутой клинической картины основного заболевания.
Наиболее специфичное и тяжелое течение имеет лишь артрит при ВИЧ-инфекции. ВИЧ-артрит примерно в 3% случаев протекает в рамках реактивного артрита (синдрома Рейтера), проявляющегося уретритом, конъюнктивитом и асимметричным артритом нижних конечностей, деформирующим суставы. У ряда больных, страдающих ВИЧ-инфекцией, воспаление суставов напоминает псориатический артрит. При этом у пациента пальцы кистей рук отекают и приобретают синюшно-багровый цвет («сосискообразные пальцы»), беспокоят боли в пятках при ходьбе и тяжесть в нижней части спины.
Основные осложнения связаны с патологией, на фоне которой развивается артрит (главным образом с вирусным гепатитом В, С и ВИЧ-инфекцией). Вирусные артриты практически всегда регрессируют либо самостоятельно, либо в процессе лечения основного заболевания. Серьезные осложнения появляются крайне редко. При краснушном ВА иногда возникает периартрит и теносиновит сухожилий сгибателей пальцев кисти, что приводит к карпальному туннельному синдрому. Исходом ВИЧ-артрита может стать остеомиелит, аваскулярный некроз или острый бактериальный артрит, быстро переходящий в септическое состояние.
Пациентов с вирусными артритами курируют ревматологи, артрологи и инфекционисты. Решающую роль в диагностике имеет общий осмотр больного (оценка кожных покровов, пальпация печени) и анамнестические данные (незащищенный секс, переливания крови). Для подтверждения воспалительной природы суставных болей, определения тяжести поражения суставов, а также для поиска инфекционного агента назначается дополнительное обследование, которое включает:
- Лабораторные тесты. В общем анализе крови выявляются признаки воспаления — ускоренная скорость оседания эритроцитов, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для ВИЧ-инфекции, наоборот, характерна лейкопения. При вирусных гепатитах в биохимическом анализе крови отмечаются увеличенные концентрации печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ), общего и прямого билирубина и гамма-глутамилтранспептидазы.
- Иммунологические исследования. Методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции в крови обнаруживают антитела к вирусам, их ДНК и РНК. При инфицировании парвовирусом и гепатитом С в крови иногда находят высокие уровни ревматоидного и антинуклеарного факторов, антител к двуспиральной ДНК.
- Инструментальные исследования. Рентгенография суставов при большинстве эпизодов вирусных артритов показывает незначительные неспецифические воспалительные изменения – небольшое сужение суставной щели, околосуставной остеопороз, выпот в синовиальную полость. Тяжелое поражение наблюдается лишь при ВИЧ-артрите – выраженные эрозии суставов, их деформация, воспаление околосуставных мягких тканей.
Вирусные артриты следует дифференцировать с ревматическими патологиями (анкилозирующий спондилоартрит, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка). Боли и утренняя скованность в суставах в сочетании с повышенным ревматоидным фактором в крови при ВА, вызванном парвовирусом В19, требует проведения тщательной дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом.
Пациенты подлежат госпитализации в стационар, как по причине тяжести своего состояния, так и с целью эпидемиологической изоляции от окружающих для предупреждения распространения инфекции. Этиотропная терапия заключается в лечении основного заболевания. Главным образом это касается вирусных гепатитов С и В, ВИЧ-инфекции. Для снятия болевого синдрома и купирования воспалительного процесса в суставах применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) — диклофенак, ибупрофен. При неэффективности НПВС используют глюкокортикостероиды (преднизолон), базисные противовоспалительные средства (метотрексат, азатиоприн) и синтетические антималярийные препараты (хлорохин).
В подавляющем большинстве случаев вирусные артриты являются доброкачественными, легко поддаются терапии, а иногда самостоятельно регрессируют без лечения. Неблагоприятный прогноз связан с основным заболеванием. ВИЧ-артрит у некоторых пациентов может привести к стойким деформациям суставов, инвалидизирующим больных. Профилактика заключается в предотвращении инфицирования вирусными инфекциями (использование презервативов, избегание употребления некипяченой питьевой воды, немытых фруктов и овощей). Также необходимо соблюдать меры общей профилактики для укрепления иммунной системы – сбалансированное питание, отказ от курения, регулярные физические упражнения.
источник