Лечение хронических вирусных гепатитов у детей

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.

В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).

В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.

I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.

II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.

Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.

Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.

Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).

Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.

среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л

тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).

Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

нижний край +2 см выше нормы

значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)

Желтушный период длится 2-3 недели.

IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.

В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.

ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:

ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)

Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.

В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.

ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов

Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:

Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .

У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .

Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный

Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.

В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

источник

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Хронические гепатиты – одна из важнейших проблем здравоохранения, как в нашей стране, так и в большинстве стран мира.

Хронические гепатиты – группа болезней печени, имеющих продолжительность не менее 6 мес., характеризующихся прогредиентным течением, приводящим к инвалидности, а также летальным исходам.

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Классификация хронических заболеваний печени

(Международная рабочая группа гастроэнтерологов, 1994г.).

1. Хронический вирусный гепатит (В, С, D и др.)

3. Первичный билиарный цирроз печени

4. Первичный склерозирующий холангит

5. Лекарственноиндуцированный гепатит

С учетом этиологии и особенностей этиотропной и патогенетической терапии ХГ многие авторы выделяют также:

Неалкогольный стеатоз печени

Болезнь Коновалова- Вильсона

Гликогеновая болезнь и др.

Поражение печени может быть также вторичным, на фоне тяжелого соматического заболевания или генерализованной инфекции.

Среди всех причинных факторов доминирующую роль играют вирусные поражения печени.

ЭТИОЛОГИЯ ГЕПАТИТОВ В, С и Д

Этиология гепатита В

Вирус гепатита В представляет собой ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм. Относится к семейству гепадновирусов. Он состоит из оболочки и нуклеокапсида.

Основные структурные элементы оболочки вируса:

— поверхностный антиген — HBsAg и рецептор для полиальбумина (полимеризированного альбумина) — комплекс пре-S.

В нуклеокапсиденаходятся ядерный антиген (core) HBcAg, сопряженный с ним антиген е (инфекциозности) HBeAg, двунитчатая ДНК вируса, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа.

Оболочка вируса синтезируется в цитоплазме, ДНК в ядре. Антиген оболочки «гарантирует» образование оболочки для каждой ДНК. Поэтому на один интактный (полный) вирион приходятся сотни «пустых» оболочек. На рисунке слева показана схема полного вириона HBV и поверхностного антигена – HВsAg. Справа на рисунке изображены частицы Дейна (полный вирион) при световой микроскопии.

HBV имеет 9 генотипов. Способен существовать в мутантных формах. Наиболее распространенный мутант – HBe-негативный.

Этиология гепатита С

Возбудитель гепатита С – мелкий вирус из семейства флавивирусовов (30-38 нм). Состоит из суперкапсида (липидной оболочки) и нуклеокапсида. Геном представлен одноцепочечной РНК. РНК кодирует единственный липопротеин, который расщепляется на 3 структурных и 7 неструктурных белков.

К структурным белкам относят сердцевинный core-регион (p22) (нуклеокапсид) и два оболочечных гликопротеина Е1 и Е2 (суперкапсид).

Для неструктурных белков приняты обозначения NS (NS1, NS2, NS3, NS4а, NS4b, NS5a, NS5d).

Вирус гепатита С неоднороден. Имеется от 6 до 11 генотипов HCV и около 100 субтипов. Кроме того, существуют еще и квазиштаммы, т.е. одновременно присутствующие варианты HCV с измененным, но близкородственным геномом.

В мире наиболее распространены генотипы 1а, 1b, 2а, 2b, 3а. В России преобладает генотип 1в (77%), реже 3а (12%). В Ставропольском крае – 3а (60%), реже 1в (25%).

Этиология гепатита D

HDV – это РНК-содержащий вирус размерами 35-37 нм. Геном HDV содержит 1700 нуклеотидов и представлен однонитчатой циркулярной РНК. Дельта вирус имеет 2 антигена (р24 и р27) и оболочку, которая является поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).

Дельта-вирус – самый необычный среди всех гепатотропных вирусов человека. Это вирус-сателлит, он может инфицировать только организм, инфицированный HBV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать дельта Ag вирус дельта может и в отсутствие HBV, зрелые вирионы, способные заражать новые клетки, формируются исключительно при наличии покровных белков, кодируемых HBV. Т.е. оболочка гепатита В необходима вирусу дельта для репликации (дефектный вирус).

Существуют не менее 3 генотипов HDV. I генотип имеет 2 субтипа Iа и Ib. При этом ХГ-D, вызываемый субтипом 1а, протекает легче, а субтипом 1в, который чаще встречается у наркоманов, тяжелее.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В И С

Эпидемиология гепатита В

Источником инфекции является больной острой или хронической формой HBV-инфекции, носитель.

В России проживает 5 млн. бессимптомных хронических носителей HBsAg и больных ХГВ.

Заражение гепатитом В происходит как естественным, так и искусственным путем.

Пути передачи:

Искусственный (артифициальный) путь – в результате медицинских или иных парентеральных вмешательств.

Естественный – заражение половым путем и посредством гемоперкутанных контактов в семейных очагах (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен и др.).

Естественным путем является вертикальный путь от матери к ребенку. Во время родов, в некоторых случаях – внутриутробно.

Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста ребенка и его иммуногенетического статуса.

В среднем острый гепатит В переходит в хронический в 10% случаев

У новорожденных гепатит В трансформируется в хроническую форму почти в 100% случаев. У детей раннего возраста этот показатель снижается до 70%. У детей старшего возраста до 5%. У здоровых молодых людей — менее чем в 1% случаев.

Эпидемиология гепатита С

Источником HCV-инфекции являются больные всеми формами гепатита С, протекающие как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно, а также вирусоносители.

В России число носителей HCV составляет 8,4 млн. человек.

Пути передачи:

Внутривенное введение наркотиков в структуре путей распространения инфекции достигает 50-70%. Особенно этот путь распространения характерен для подростков 12-14 лет. У детей, особенно раннего возраста особое значение имеет гемотрансфузионный путь. На его долю приходится 1/3 всех случаев. (В Ставропольском регионе – основной путь гемотрансфузионный – 48%).

Заметную роль в распространении инфекции играют такие инвазивные процедуры как эндоскопия, зубоврачебные вмешательства, акупунктура, татуировка, пирсинг и др.

Естественные пути заражения при гепатите С играют меньшую роль, чем при гепатите В. Редко происходит внутрисемейное заражение в очагах HCV. Вирус менее стоек во внешней среде, требуется большая инфицирующая доза, необходимая для заражения.

Половой путь для гепатита С не характер (4%), он передается посредством гомосексуальных контактов.

Риск перехода в хроническую форму – 80%.

Заражение гепатитом С может реализоваться вертикальным путем, при помощи перинатальной передачи вируса от матери ребенку.

Вертикальная передача HCV от матери к плоду в настоящее время является основным источником HCV-инфекции у детей. Риск перинатального инфицирования при HCV-инфекции составляет в среднем 5-6%. При этом передача вируса происходит преимущественно от матерей, у которых на момент родов в крови обнаруживается HCV РНК. При наличии вирусной РНК вероятность инфицирования ребенка возрастает более, чем в 2 раза. Риск передачи HCV-инфекции определяется уровнем вирусной нагрузки у матери.

Заражение детей от матерей с хронической HCV-инфекцией происходит преимущественно во время родов (60-85%). Возможно также внутриутробное инфицирование при использовании приборов для мониторинга плода и при длительном (более 6 часов) разрыве плодных оболочек. HCV проникает в грудное молоко, поэтому HCV-инфицированные матери не должны кормить детей своим грудным молоком.

Эпидемиология гепатита D

Источником D-инфекции являются больные или вирусоносители. Механизм передачи – парентеральный, с теми же закономерностями, что и гепатит В. К вирусу гепатита D восприимчивы только лица, являющиеся носителями HBV или HBsAg.

Существуют две формы инфекции, обусловленные HDV: коинфекция и суперинфекция. Коинфекция являет собой одновременное заражение здорового человека вирусами гепатита В и D. В таких случаях у большинства детей имеется острое заболевание, часто злокачественное. Естественное течение заболевания при таком варианте болезни характеризуется двумя пиками повышения сывороточных трансаминаз с интервалами в 2-4 недели. Примечательно, что РНК HDV обнаруживается на первом пике повышения трансаминаз, в то время как вторая фаза трансаминаземии связана с активацией HBV.

Дельта-суперинфекция представляет собой случаи развития острой HDV-инфекции у HBsAg-носителей. При дельта-суперинфекции очень высока вероятность хронического гепатита с высокой активностью (90%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиология	Фаза вирусной репликации	Активность	Стадия
Хронический вирусный гепатит (B,C,D,G) Аутоиммунный гепатит Лекарственный хронический гепатит Криптогенный хронический гепатит	Репликативная Нерепликативная (интегративная)	Минимальная Низкая Умеренная Высокая	Без фиброза Слабо выраженный фиброз Умеренно выраженный фиброз Выраженный фиброз Цирроз печени

Термин криптогенный применяется к хроническому гепатиту неустановленной этиологии.

В репликативную фазу в крови определяются ДНК HBV или РНК HCV.

Если маркеров репликации вируса нет, а в сыворотке крови определяются HBsAg или выявляются анти-HCV, без признаков биохимической и морфологической активности процесса состояние называется здоровым носительством, а по существу это — нерепликативная фаза хронического гепатита.

Ø Степень активностихронического гепатита определяется на основании:

• биохимические признаки — по степени повышения трансаминаз в сыворотке крови,

• морфологические признаки — по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Ø Стадия процесса:

ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Формирование цирроза печени происходит в течение 20-30 лет, причем цирроз может формироваться латентно, в форме медленно прогрессирующего «немого» течения и может быть диагностирован уже на стадии сформированного процесса и декомпенсации.

Гепатоцеллюлярная карцинома развивается обычно в течение 28-40 лет после HBV-инфицирования у 4% пациентов с циррозом.

Гепатоцеллюлярная карцинома встречается у мужчин чаще, чем у женщин в 4-6 раз.

Цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома чаще формируются при вертикальной передачи вируса.

Первые клинические признаки ХГС появляются приблизительно через 10 лет от момента заражения («ласковый убийца»), цирроз печени – через 20-22 года, гепатокарцинома – через 28-30 лет. При наличии отягчающих факторов (алкоголь, курение, наркотики) сроки прогрессирования поражения печени сокращаются. Полное выздоровление возможно лишь у очень небольшого количества больных.

Внепеченочные проявления,

Диагностика гепатита В

Диагноз гепатита В подтверждается обнаружением маркеров HB-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM, anti-HBc суммарные), а также выявлением ДНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются HBeAg, anti-HBcIgM и ДНК вируса.

При выявлении ДНК вируса определяется вирусная нагрузка и проводится интерпретация результатов количественного анализа ДНК HBV:

Низкая виремия: до 10 4 копий/мл;

Средняя виремия: 10 4 -10 6 копий/мл;

Высокая виремия: до 10 6 копий/мл.

Диагностика гепатита С

Диагноз гепатита С подтверждается обнаружением маркеров HC-вирусной инфекции (анти-HCV IgM и IgG, анти-core HCV IgG), а также выявлением РНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются анти-HCV IgM и анти-core HCV IgG и РНК вируса.

Интерпретация результатов количественного анализа РНК HCV:

Низкая виремия: менее 1 миллионов копий/мл (1 ·10 6 копий/мл);

Умеренная виремия: 1-9 миллионов копий/мл (1-9 ·10 6 копий/мл);

Высокая виремия: более 9 миллионов копий/мл (9 ·10 6 копий/мл).

Диагностика ХГВ базируется на выявлении в сыворотке крови основного маркера – HВsAg. Состояние репликативной активности оценивается по наличию HBeAg. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-HBeAg) регистрирует прекращение репликации и трактуется как состояние сероконверсии. Исчезновение HВsAg и появление антител к нему трактуется как окончание процесса.

Сопроводительная терапия

При отсутствии синдрома цитолиза медикаменты ограничиваются как фактор, провоцирующий обострение. Исключение делают для гепатопротекторов из растительного сырья.

Патогенетическая терапия

С целью купирования синдрома холестаза и как гепатопротектор используется урсодеоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) в суточной дозе 15-20 мг/кг в 3 приема, при неэффективности возможно увеличение дозы до 30 мк/кг/сут. При длительном лечении препарат применяют в поддерживающей дозе 10 мг/кг/сут. Курс лечения 3-12 мес.

Рекомендуются гепатопротекторы. Фосфоглив (эссенциальные фосфолипиды, соли глицериновой кислоты) назначается по ½-1 т. 3 раза в день. Курс 1 мес.

Хофитол (экстракт артишока полевого) можно использовать у детей с рождения (хофитол) в каплях 5-15 капель. Курс 3-4 нед.

Галстена (экстракты расторопши, хелидонина, одуванчика) применяется в дозе 1 капля на год жизни 2 раза в день через час после еды. Курс 2-3 нед.

При гепатите В

После выписки из стационара осмотр врача проводится через каждые 2-4 недели, биохимический анализ крови – через каждые 1-3 мес. в течение года, затем 1 раз каждые 6 мес.

После окончания курса лечения констатируют состояние стойкой ремиссии. В случае констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

При гепатитах С и D

После выписки из стационара наблюдение проводится через 1-2 недели, биохимическое обследование – один раз в месяц на протяжении 6 мес., затем 1 раз в 3 мес.

При констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ В.Вакцинация против гепатита В. Включена в календарь прививок и проводится по схеме 0, 1, 6 мес., начиная с рождения, а также детям 13 лет.

Для новорожденных от матерей-носителей HBV рекомендована схема 0, 1, 2, 12 мес. Кроме того, для экстренной профилактики может быть использована схема 0, 7, 21 день. Вакцина вводится только внутримышечно. Ее следует вводить в область дельтовидной мышцы, а у детей раннего возраста и новорожденных – в передне-боковую часть бедра. Инъекции вакцины в ягодичную область нежелательны из-за снижения напряженности иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ С

Сложность борьбы с гепатитом С заключается в отсутствии препаратов для специфической профилактики этой инфекции. Это связано с высокой генетической гетерогенностью возбудителя, большим количеством генотипов и серотипов вируса.

Поэтому в настоящее время большое значение имеет неспецифическая профилактика: обеспечение лечебно-профилактических учреждений разовым медицинским инструментарием, качественное и своевременное тестирование крови на наличие HCV, разъяснительная работа с подростками.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ D

ВАКЦИНЫ ГЕПАТИТА В

1. «Комбиотех» рекомбинантная дрожжевая жидкая, Россия

2. «Регевак» рекомбинантная, дрожжевая жидкая, Россия

3. Рекомбинантная жидкая, Серум инститьют оф Индия

4. «Эувакс В» рекомбинантная жидкая, Южная Корея, под контролем «Санофи Пастер»

5. «Энджерикс В» рекомбинантная дрожжевая жидкая, ООО «СмитКляйнБич – Биомед», Россия

6. «Биовак-В», Индия

7. «Шанвак-В, Индия

8. «Н-В-Вакс II», Мерк Шарп Доум, Нидерланды

Рекомендуемая литература

Пособие для врачей. Диагностика и лечение хронических вирусных гепатитов В, С и D у детей. М., 2003. Коллектив авторов – Академики Баранов А.А., Учайкин В.Ф. и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронические вирусные гепатиты — заболевания, обусловленные гепатотропными вирусами с парентеральным путём инфицирования, сопровождающиеся гепатолиенальным синдромом, повышением активности печёночных ферментов и длительной персистенцией вирусов-возбудителей.

В18. Хронический вирусный гепатит.
818.0. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом.
818.1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента.
818.2. Хронический вирусный гепатит С.
В18.8. Другой хронический вирусный гепатит.

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В в мире инфицированы около 2 млрд человек, из них более 400 млн являются хроническими носителями этой инфекции.

Источник инфицирования при хроническом вирусном гепатите — человек, переносящий острую форму гепатита В, С, D, G или страдающий хроническим вирусным гепатитом указанной этиологии, а также носители. Передаются вирусы гепатитов В, С, D, G через парентеральные манипуляции, в анте- и перинатальном периодах, при трансфузиях крови и препаратов крови, оперативных вмешательствах, внутривенном употреблении психотропных веществ, а также половым путём. Во всех странах постоянно регистрируют десятки тысяч новых случаев хронических вирусных гепатитов. В России наиболее распространены гепатиты В и С; на долю хронических заболеваний печени, обусловленных вирусами гепатита D и G, приходится не более 2%. В настоящее время благодаря повсеместной вакцинопрофилактике гепатита В резко уменьшается число вновь заразившихся данным заболеванием.

Тестирование на виремию, обусловленную вирусами гепатита В и С, показывает, что в популяции населения данные вирусы встречаются с частотой 0,5-10%, а у лиц из группы риска (больные онкогематологическим процессом. гемофилией, получающие гемодиализ и т.п.) — с частотой 15-50%. При дальнейшем обследовании у лиц с В- или С-виремией обнаруживают острые и хронические гепатиты В и С.

Классификация хронического вирусного гепатита

С 1994 г. принята всемирная классификация хронических гепатитов, согласно которой у больного с хроническим вирусным гепатитом следует верифицировать этиологию заболевания, определить степень активности и стадию процесса.

Классификация хронического гепатита

Минимальная Низкая Умеренная Выраженная

Слабовыраженный фиброз (лёгкий фиброз)

Умеренный фиброз Выраженный фиброз

Антитела к ядерным антигенам

Антитела к микросомам печени и почек

Антитела к растворимому печёночному антигену и печёночно-панкреатическому антигену

Нет маркёров вирусных гепатитов и редко обнаруживают аутоантитела

Нет маркёров вирусных и аутоиммунны; гепатитов

Этиологические агенты хронических вирусных гепатитов — вирусы гепатитов с парентеральным механизмом инфицирования, прежде всего вирусы гепатитов В и С, в значительно меньшей степени — гепатитов D и G.

Патогенез хронического вирусного гепатита

Хронические вирусные гепатиты формируются в результате несостоятельности Т- и В-систем иммунитета, а также неэффективности системы мононуклеарных фагоцитов, приводящей к устойчивой персистенции возбудителей и сохранению воспалительного процесса в печени за счёт реакции иммунного цитолиза.

Симптомы хронического вирусного гепатита

Основными симптомами хронических вирусных гепатитов считают астеновегетативный и гепатолиенальный синдромы; в 50% случаев обнаруживают внепечёночные знаки в виде телеангиэктазий, капилляритов и пальмарной эритемы. Желтухи при хронических вирусных гепатитах практически не бывает, за исключением случаев сопутствующего пигментного гепатоза (чаще в виде синдрома Жильбера), а также синдрома холестаза.

Диагностика хронического вирусного гепатита

Важен семейный анамнез (возможно родители, сибсы болели или болеют острым или хроническим гепатитом В, С, D, G). Возможны анте- и перинатальный, парентеральный пути инфицирования ребёнка.

Учитывают общее состояние больного, признаки астенодиспептического синдрома, увеличение и изменение консистенции печени, увеличение размеров селезёнки, внепечёночные знаки и геморрагические элементы.

Осуществляют биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракции, активность трансаминаз, белковый спектр сыворотки крови, осадочные пробы), клинический анализ крови (гемограмма, лейкоцитарная формула, количество тромбоцитов, протромбиновыи индекс). Обязательно серологическое исследование на маркёры вирусов: на вирус гепатита В — HBsAg, анти-НВс, ДНК HBV; на вирус гепатита С — анти-HCV, РНК HCV; на вирус гепатита D — HBsAg, анти-HDV, РНК HDV; на вирус гепатита G — РНК HGV.

Проводят ультразвуковое сканирование печени, жёлчного пузыря, селезёнки, поджелудочной железы.

При хроническом заболевании печени решающее значение имеют серологические исследования для обнаружения маркёров вирусов гепатита В, С, D, G. Проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями печени, обусловленными наследственной патологией (болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит а1-антитрипсина, синдром Алажилля, болезнь Гоше, поражение печени при муковисцидозе, жировая дистрофия печени).

Показания к консультации других специалистов

Необходимость в консультации хирурга-гепатолога возникает при возможности формирования цирроза печени. Сопутствующая соматическая патология также требует обращения к консультантам с учётом профиля соматической патологии.

Цель лечения хронического вирусного гепатита

Подавление репликации вируса-возбудителя, уменьшение воспаления и фибро-зирования печени.

Показания к госпитализации

Больных с хроническими вирусными гепатитами после первичной диагностики заболевания госпитализируют в отделение вирусных гепатитов. После комплексного обследования и назначения лечения возможно дальнейшее амбулаторное наблюдение. В случае выраженных жалоб астенодиспептического характера или развития холестаза больных следует госпитализировать повторно.

Больные с хроническими вирусными гепатитами соблюдают диету, близкую к диете № 5.

Согласно существующим международным и отечественным соглашениям, больным с хроническими вирусными гепатитами назначают противовирусное лечение при виремии и повышенной активности трансаминаз. При хроническом гепатите В виремией считают обнаружение в сыворотке крови наряду с HBsAg также HBеAg или ДНК HBV; при хроническом гепатите D — HBsAg, РНК HDV; при хроническом гепатите С — РНК HCV: при хроническом гепатите G — РНК HGV.

Основной препарат — интерферон-а, назначаемый детям до 3 лет исключительно в виде виферона (суппозитории ректальные), а детям старше 3 лет — в виде виферона или парентеральных форм (реаферон, реальдирон и т.п.) из расчёта 3 млн МЕ/м 2 площади тела ребёнка в сутки на протяжении 6-12 мес. При хроническом гепатите В в случае неэффективности интерферона-а детям старше 2 лет назначают нуклеозидный аналог ламивудин в суточной дозе 2 мг/кг массы тела. В качестве гепатопротектора назначают фосфоглив в капсулах в течение 6 мес.

При констатации сформированного цирроза печени решают вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Детей с хроническими вирусными гепатитами постоянно наблюдают в амбулаторных условиях. После назначения лечения в стационаре контрольное обследование необходимо через 1 мес и далее каждые 3 мес в течение 1 года. Впоследствии, если состояние не ухудшается, показано диспансерное наблюдение каждые 6 мес. При необходимости проводят коррекцию лечения и назначают дополнительные обследования.

При хронических вирусных гепатитах происходит многолетняя персистенция вируса-возбудителя, возможно сочетание с активным патологическим процессом. При хроническом гепатите В в течение 5-10 лет имеет место неуклонное снижение активности болезни; 10% больных освобождаются от вируса вследствие накопления антител к поверхностному антигену (анти-НВS), при стойкой нормализации активности ACT и АЛТ наступает выздоровление. В 1-1,5% случаев формируется цирроз, а в остальных 89% возникает длительная ремиссия с носительством HBsAg. При хроническом гепатите D прогноз неблагоприятный — в 20-25% случаев процесс перетекает в цирроз печени; освобождения от возбудителя не наступает. Хронический гепатит С течёт длительно, «мягко», без прекращения виремии в течение многих лет, с периодическим повышением активности трансаминаз и с весьма выраженной склонностью к фиброзированию.

Профилактика хронического вирусного гепатита

Согласно Национальному календарю прививок, начата вакцинация против гепатита В. Детей вакцинируют в первые сутки жизни, далее через 3 и 6 мес. Детям, не получившим прививки до 1 года и не относящимся к группам риска, вакцину вводят по схеме «0-1-6 мес». Против гепатита В обязательно прививают подростков 11-13 лет по той же схеме. Новорождённых от матерей с любым вариантом гепатита В прививают с рождения по схеме «0-1-2 мес» с ревакцинацией в 12 мес.

Широко вакцинируют медицинских работников и лиц из групп риска по заражению гепатитом В. Вакцинация против гепатита В приводит к постепенному снижению уровня инфицированности населения вирусом гепатита В.

Вакцина против гепатита С до настоящего времени не разработана, в связи с чем профилактику гепатита С строят на пресечении всех возможностей парентерального (в том числе трансфузионного) инфицирования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Хронический вирусный гепатит – хроническое диффузное заболевание печени различной этиологии воспалительно-дегенеративного генеза, с наличием морфологических признаков воспаления, некроза, дистрофии, фиброза гепатоцитов при сохраненной дольковой структуры печени, протекающее не менее 6 месяцев.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
В 18	Хронический вирусный гепатит	–
В18.2	Хронический вирусный гепатит С	–
В18.8	Другие уточненные ХВГ	–
В18.9	Другие неуточненные ХВГ	–

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врач общей практики, детские инфекционисты, педиатры, гастроэнтерологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.

Классификация:[3,4]Клиническая классификация:

Вид гепатита	Серологические маркеры	Степень активности	Степень фиброзирования
Хронический гепатит В (дикий штамм)	HBsAg, HBeAg, ДНК HBV	Минимальная Низкая Умеренная Выраженная	Нет фиброза Слабовыраженный фиброз Умеренный фиброз Выраженный фиброз Цирроз
Хронический вирусный гепатит В (мутантный штамм)	HBsAg, анти-HBeАт, ДНК HBV
Хронический гепатит Д	HBsAg, анти-HDV
Хронический гепатит С	Анти -HСV, РНК HCV
Хронический гепатит G	Анти -HGV, РНК HGV
Аутоиммунный: Тип 1

Тип 3

Антитела к ядерным АГ
Антитела к микросомам печени и почек
Антитела к растворимому печеночному АГ и печеночно- панкреатическому АГ Лекарственно индуцированный Нет маркеров ВГ и редко обнаруживаются ауто- АТ Криптогенный Нет маркеров ВГ и аутоиммунного гепатитов

Стадия	Система METAVIR	Система Исхака (Ishak)
	Нет фиброза	Нет фиброза
1	Перипортальный фиброз	Фиброз некоторых портальных трактов с короткими фиброзными септами или без них
2	Портопортальные септы (>1 септы)	Фиброз большинства портальных трактов с короткими фиброзными септами или без них
3	Портально-центральные септы	Фиброз большинства портальных трактов с редкими портопортальными септами (мостовидный фиброз)
4	Цирроз	Фиброз портальных трактов с выраженным мостовидным фиброзом (портопортальные или портально-центральные септы)
5	—	Выраженный мостовидный фиброз (портопортальные или портально- центральные септы) с единичными узлами (ранний цирроз)
6	—	Цирроз

Количественные системы оценки гистологических изменений в печени:
• METAVIR
• система Исхака
Лечение рекомендуют:
• METAVIR стадия гепатита ≥2
• По системе Исхака стадия гепатита ≥3

Интерпретация результатов непрямой эластографии

Гистологические данные	Результаты непрямой эластометрии печени на аппарате «FibroScan»
Стадия Фиброза по METAVIR	Размах Значений, кПа	Диагностическая точность, %
F0	1,5 – 5,8	88,6
F1	5,9 – 7,2	87,2
F2	7,3 – 9,5	93,2
F3	9,6 – 12,4	90,9
F4	Более 12,4	95,5

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: [1,2,4-8,10,11]

Диагностические критерии:

Жалобы:
· слабость, утомляемость, нарушение сна, депрессия, астения, апатия, снижение работоспособности;
· тошнота, рвота, расстройство стула, метеоризм, болевой синдром, тяжесть, давление, распирание в правом подреберье;
· желтушность кожи, склер, потемнение мочи и обесцвечивание кала;
· кожный зуд;
· эпизодические носовые кровотечения, «синячки» на месте удара;
· полиартралгии, миалгия, васкулиты кожи.

Анамнез:
· эпидемиологический анамнез — пациенты отделений гемодиализа, дети, находящиеся на лечении в отделениях онкогематологии, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов, дети из семьи, в которой есть больные с хроническими гепатитами, дети, получившие вирус гепатита С от матери вертикальным путем, переливание инфицированной крови и ее компонентов, трансплантация органов, татуаж и иные нестерильные инъекционные практики, употребление инъекционных наркотиков у подростков;
· периодическое повышение уровня АлАТ;
· при серологическом исследовании обнаружение анти- HCVcore IgG и анти-HCV NS_2-4IgG;
· в ПЦР положительные анализы на РНК HCV.

Физикальное обследование:
· осмотр: иктеричность склер, кожи, расчесы на коже, телеангиоэктазии, пальмарная и плантарная эритема (ладоней, стоп), венозная сеть на передней поверхности брюшной стенки, капиллярит на лице, могут быть экхимозы;
· пальпация печени: увеличение размеров, уплотнение консистенции, острый край печени;
· селезенка: увеличение размеров, уплотнение консистенции;
· осмотр других систем и органов для выявления внепеченочных проявлений ХГС.

Лабораторные исследования:
• идентификацию вирусов гепатитов производят на основании серологических (ИФА) исследований крови для выявления маркеров ХГС и выявление RNA HCV методом ПЦР.
ОАК:
· лейкопения или нормальное содержание лейкоцитов (нормальные показатели лейкоцитов в крови: 4-9·10 9 /л), лимфоцитоз (нормальные показатели лимфоцитов в крови: 30-37% у детей старше 5 лет, до 5 лет- 60- 65%).
ОАМ:
· желчные пигменты – при хроническом гепатите с желтушным синдромом (в норме — отсутствуют).

Биохимический анализ крови:
· увеличение трансаминаз: АЛаТ, АСаТ;
· при наличии желтушного синдрома – повышение общего билирубина за счет прямой фракции, соотношение прямой и непрямой фракции зависит от степени активности ХГ. При выраженной активности соотношение концентраций прямой и непрямой фракций билирубина приближается к единице, а при циррозе печени может преобладать непрямая фракция (в норме общий билирубин до 20,5 мкмоль/л, из них 75%- свободная фракция), глюкоза, общий белок, креатинин, щелочная фосфатаза, холестерин.
Анализ методом ИФА:
· показатели гормонов щитовидной железы, методом ИФА (ТТГ, Т4, АТ или А- ТПО) для диагностики аутоиммунного тиреоидита;
· определение альфа-фетопротеина для исключения гепатокарциномы;
· определение сывороточного железа для исключения наследственного заболевания и для эффективности ПВТ;
· обследование на ВИЧ инфекцию;
· при необходимости исследование на аутоиммунные маркеры: антинуклеарные антитела (ANA), антигладкомышечные антитела (ASMA), антитела к микросомам печени и почек 1 типа (LKM-1), к растворимому антигену печени (SLA).

Диагностический алгоритм:

Инструментальные исследования:
• эндоскопическое исследование или контрастное исследование пищевода с барием (варикозное расширение вен пищевода);
• ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы (гепатомегалия. спленомегалия, изменение структуры печени);
• доплерографическое исследование печеночного и портального кровотока;
• эластография печени для оценки степени фиброза;
• эзофагогастродуоденоскопия (для идентификации варикозно расширенных вен пищевода) и сопутствующих заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,11,12]:

Диагностические критерии на стационарном уровне
Жалобы и анамнез:
· астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, депрессия, астения, апатия, снижение работоспособности;
· диспепсический синдром – тошнота, рвота, расстройство стула, метеоризм, болевой синдром, тяжесть, давление, распирание в правом подреберье;
· желтушный синдром – желтушность кожи, склер, потемнение мочи и обесцвечивание кала;
· мезенхимально-воспалительный синдром – спленомегалия, повышение уровня a2- и гамма глобулинов в сыворотке крови, изменение белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и т.д.), повышение уровня IgM, IgG, IgA, появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям гладкомышечным волокнам, полиартралгии, миалгия, васкулиты кожи, почек, легких;
· синдром холестаза – кожный зуд, повышение уровня билирубина, щелочной фосфатазы;
· геморрагический синдром – эпизодические носовые кровотечения, «синячки» на месте удара;
· эпидемиологический анамнез – пациенты отделений гемодиализа, дети, находящиеся на лечении в отделениях онкогематологии, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов, дети из семьи, в которой есть больные с хроническими гепатитами, дети, получившие вирус гепатита С от матери вертикальным путем, переливание инфицированной крови и ее компонентов, трансплантация органов, татуаж и иные нестерильные инъекционные практики, употребление инъекционных наркотиков у подростков.

Лабораторные исследования:
· идентификацию вирусов гепатитов производят на основании серологических (ИФА) исследований крови для выявления маркеров ХГС и выявление RNA HCV методом ПЦР.
ОАК:
· лейкопения или нормальное содержание лейкоцитов (нормальные показатели лейкоцитов в крови: 4-9·10 9 /л);
· лимфоцитоз (нормальные показатели лимфоцитов в крови: 30-37% у детей старше 5 лет, до 5 лет- 60- 65%).
ОАМ:
· желчные пигменты – при хроническом гепатите с желтушным синдромом (в норме – отсутствуют).

Биохимический анализ крови:
· увеличение трансаминаз: АлАТ, АсАТ;
· при наличии желтушного синдрома – повышение общего билирубина за счет прямой фракции, соотношение прямой и непрямой фракции зависит от степени активности ХГ. При выраженной активности соотношение концентраций прямой и непрямой фракций билирубина приближается к единице, а при циррозе печени может преобладать непрямая фракция (в норме общий билирубин до 20,5 мкмоль/л, из них 75% – свободная фракция), глюкоза, общий белок, креатинин, щелочная фосфатаза, холестерин.
Анализ методом ИФА:
показатели гормонов щитовидной железы, методом ИФА (ТТГ, Т4, АТ или А – ТПО) для диагностики аутоиммунного тиреоидита;
определение альфа-фетопротеина для исключения гепатокарциномы;
определение сывороточного железа для исключения наследственного заболевания и для эффективности ПВТ;
обследование на ВИЧ инфекцию;
при необходимости исследование на аутоиммунные маркеры: антинуклеарные антитела (ANA), антигладкомышечные антитела (ASMA), антитела к микросомам печени и почек 1 типа (LKM-1), к растворимому антигену печени (SLA).

Инструментальные исследования:
· биопсия печени (оценка активности и стадии гепатита);
· эндоскопическое исследование или контрастное исследование пищевода и желудка с барием (варикозное расширение вен пищевода и желудка) при кровотечении;
· доплерографическое исследование печеночного и портального кровотока;
· КТ/МРТ для исключения новообразований.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
• ОАК;
• ОАМ;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, билирубин, креатинин, мочевина, белок);
• ПЦР на РНК НСV, количественный анализ и на генотип НСVпри отсутствии такого исследования на амбулаторном уровне;
• коагулограмма развернутая.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
• биопсия печени (оценка активности и стадии гепатита);
• эндоскопическое исследование или контрастное исследование пищевода и желудка с барием (варикозное расширение вен пищевода и желудка) при кровотечении;
• доплерографическое исследование печеночного и портального кровотока;
• КТ/МРТ для исключения новообразований.

Если у ребенка диагноз ХВГ ставится впервые в период госпитализации, то проводится весь алгоритм диагностики, который должен быть проведен в амбулаторных условиях.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [1,2,3]

источник

Под хроническим гепатитом (ХГ) у детей понимают группу заболеваний, вызванных разными причинами и представляющих собой воспалительно-деструктивные поражения печени. Продолжительность этих заболеваний обычно превышает 6 месяцев. Некротически измененные (омертвевшие) участки печеночной ткани, образующиеся при ХГ, могут быть очаговыми или достаточно обширными.

Хронический гепатит является одной из важных социальных и медицинских проблем ХХI века в связи с его широким распространением во всем мире и высокой частотой неблагоприятных исходов (формирование цирроза печени с печеночной недостаточностью и развитие рака печени).

Острота этой проблемы отмечается и в педиатрии, ибо хронический гепатит часто является причиной инвалидности у детей. К тому же, многие схемы лечения взрослых с хроническим гепатитом не подходят для лечения детей или недостаточно изучены применительно к использованию их в педиатрии.

В числе больных с хроническим гепатитом преобладают пациенты молодого возраста (до 20 лет), причем зачастую заболевание диагностируется лишь на стадии развившегося цирроза печени. Целесообразно поэтому предположить, что хронический гепатит возник у этих больных еще в детстве, но своевременно не диагностировался из-за латентного течения.

ХГ может развиваться у детей в любом возрасте, но чаще он регистрируется у школьников младших классов. Мальчики болеют реже.

В настоящее время в зависимости от причины заболевания выделяют:

ХГ вирусный;
ХГ токсический;
ХГ аутоиммунный;
ХГ медикаментозный (лекарственный);
ХГ криптогенный;
ХГ при врожденной патологии.

Большинство (70%) хронических гепатитов связано с вирусной инфекцией.

Хронические гепатиты вирусной этиологии (ХВГ) могут быть вызваны:

вирусом гепатита В (от 15% до 30% случаев ХГ) ;
вирусом гепатита С (от 30% до 50% случаев ХГ);
вирусом гепатита D (часто в сочетании с вирусом В);
вирусами гепатитов F, G (до 1% случаев ХГ).

По данным статистики ВОЗ, во всем мире зарегистрировано почти 2 млрд. человек, переболевших вирусным гепатитом В. Носителей вируса В больше 400 млн. Чаще хронизация процесса возникает при стертых и латентных формах заболевания. Хронический гепатит развивается у 10-25% носителей вируса. При врожденном гепатите В хронический процесс развивается в 90% случаев.

Носителей вируса С в мире почти 500 млн., у 75-80% из них развивается хронический гепатит, около 20% из них в последующем имеют цирроз печени, а 15% — рак печени.

К группе риска по развитию ХВГ относятся:

дети с заболеваниями крови, часто получающие переливание крови или препаратов ее (дети с гемофилией, лейкозами и др.);
дети на гемодиализе;
дети, рожденные матерью-носителем вирусов;
подростки, употребляющие инъекционные наркотические вещества.

Вероятность перехода острого гепатита В в хроническую форму зависит от возраста ребенка и иммунологического состояния: у новорожденных гепатит приобретает хроническое течение практически в 100% случаев, в раннем детском возрасте – примерно в 70%, в юношеском возрасте у здоровых лиц – около 1%.

Помимо этих вирусов, хронический процесс в печени могут вызвать:

К токсическим гепатитам относятся заболевания, развившиеся вследствие радиационного поражения печени (при лечении онкологической патологии у детей), или при воздействии ядов (в случае бытовых отравлений, пищевых отравлений, например, грибами).

При аутоиммунном хроническом гепатите (он составляет от 2 до 7% от всех случаев ХГ) разрушение печеночной ткани происходит вследствие выработки антител в организме ребенка к собственным печеночным клеткам. Причина аутоиммунного процесса в печени до конца не установлена. Происходит сбой в иммунном ответе организма, а что может послужить толчком к такому ответу, не всегда удается установить. У мальчиков аутоиммунный гепатит развивается реже (причина этого неизвестна).

К развитию ХГ могут привести и врожденные патологии: болезнь Коновалова-Вильсона, муковисцидоз, жировое перерождение печеночных клеток (стеатогепатит).

Разновидностью токсического гепатита является лекарственный гепатит, возникающий в результате поражения печеночных клеток лекарственными препаратами, оказывающими побочное гепатотоксическое действие.

При этом токсическое действие может оказывать не только само лекарство, но и продукты превращения его в организме. Хронический гепатит может развиться и вследствие непереносимости лекарственного препарата, которая проявляется в виде иммунологических сдвигов или нарушений обменных процессов.

Чаще всего лекарственный гепатит вызывают такие медикаменты:

противовоспалительные нестероидные препараты: Ибупрофен, Аспирин, Индометацин;
цитостатики: Метотрексат и др.;
антибиотики тетрациклинового ряда;
противотуберкулезные препараты: Изониазид и др.;
психотропные препараты: Элениум, Фенобарбитал, Карбомазепин и др.

Лекарственный гепатит может протекать и по аутоиммунному варианту, но в этом случае аутоиммунный процесс проявляется в образовании небольших участков некроза печеночной ткани и прекращается после отмены лекарственного средства.

ХГ криптогенный диагностируют в тех случаях, когда имеются все признаки хронического поражения печени и исключены вирусная, аутоиммунная и токсическая природа его, хотя нельзя исключить в этих случаях поражение неизвестным еще вирусом или не установленным токсическим веществом.

Клинические проявления ХГ довольно разнообразны. Даже в ранний период болезни могут появляться симптомы поражения различных органов, что иногда затрудняет своевременную диагностику ХГ.

Различают 2 клинические формы ХГ: хронический высокоактивный, или агрессивный гепатит (ХАГ) и хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Уточнение клинической формы имеет большое значение, так как ХАГ – это прогрессирующее заболевание с неблагоприятным исходом, требующее немедленного лечения, а ХПГ – не прогрессирует, не требует особого лечения, имеет, как правило, благоприятный исход.

Клинические проявления ХГ можно поделить на несколько синдромов, так называемые «печеночные» знаки и внепеченочные (системные) признаки.

К «печеночным» проявлениям относятся:

нарастающие боли (тяжесть) в области правого подреберья;
тошнота или другие диспепсические проявления;
периодически появляющаяся желтушная окраска кожи и слизистых или краевая легкая желтушность склер;
пальмарная эритема: покраснение кожи ладоней и стоп;
увеличение селезенки и печени;
нарушение свертываемости крови: носовые кровотечения, появление гематом («синяков») после незначительных травм или спонтанно, кровоточивость десен.

К системным проявлениям относятся:

боли в мышцах;
общая слабость;
быстрая утомляемость;
боли в суставах;
повышение температуры;
высыпания на коже;
признаки поражения сердца и легких;
эндокринные нарушения;
множественное увеличение лимфоузлов.

Системные проявления отмечаются не у всех детей. Более склонны к таким симптомам дети с аллергическими заболеваниями или иммунодефицитными состояниями, с аутоиммунными поражениями (почек и других органов).

ХАГ чаще развивается постепенно. Вначале могут преобладать печеночные или системные симптомы, а позже обнаруживаются и те, и другие. Но ХАГ может иметь и острое начало у детей (примерно в 30% случаев), и проявляться такими симптомами: желтуха, моча темного цвета, обесцвеченный кал, увеличение размеров печени (иногда и селезенки).

Печеночный синдром отмечается у всех деток и обычно преобладает. Желтуха может держаться несколько месяцев, но степень выраженности ее у разных детей различна. У ребенка может быть и нормальная окраска кожи, а отмечаться только краевая желтушность склер. Постоянным симптомом является значительное увеличение печени, плотность и болезненность ее.

Часто помимо пальмарной эритемы появляются «сосудистые звездочки» на туловище, лице – расширения мелких сосудов, напоминающие паутину. Обычно они появляются в далеко зашедших случаях. В тяжелых случаях ХАГ в брюшной полости скапливается свободная жидкость (асцит). Появление асцита чаще всего свидетельствует о развитии цирроза печени.

Температура тела у больных детей чаще повышается в пределах 37,5°С или 38°С при обострении процесса. Более высокий уровень лихорадки появляется при тяжелом течении ХАГ, при этом она может отмечаться до месяца. Лихорадка сопровождается болями в мышцах и суставах, суставы при этом не изменяются.

У девочек может появляться покраснение кожи на щеках в виде крыльев бабочки, напоминающее подобные изменения при системной красной волчанке. Со стороны сердца у маленьких пациентов могут отмечаться боли, сердцебиения, учащение пульса и даже нарушения ритма.

Достаточно часто увеличиваются селезенка и лимфоузлы. У детей может появиться понос, примесь крови и гноя в стуле, что свидетельствует о развитии язвенного поражения кишечника. Стоматиты, заеды, увеличение слюнных желез у детей, по сравнению со взрослыми, отмечаются реже. Аппетит резко снижен (до отвращения к пище), после еды появляются тошнота, вздутие живота, горечь во рту.

Из эндокринных проявлений могут появиться повышенное оволосение, ожирение, лунообразное лицо, нарушение менструального цикла, увеличение грудных желез. Появлению этих признаков могут способствовать гормональные препараты в случае их применения для лечения ХГ.

У всех детей с ХАГ, особенно в период активности гепатита, выражен астеновегетативный синдром: вялость, утомляемость ребенка, выраженная потливость, чрезмерная возбудимость, снижение памяти. Задержка роста и развития, дистрофические нарушения отмечаются у детей при тяжелой форме ХАГ.

ХАГ у детей чаще имеет рецидивирующее течение с поочередными обострениями и ремиссиями. Обострения могут быть редкими (1 или 2 за год) или частыми (больше 2 раз в году), но у некоторых детей ремиссий практически нет: такой гепатит называется непрерывно рецидивирующим. Такое течение чаще отмечается при остром начале болезни.

Некоторые ученые выделяют особый вид агрессивного гепатита – «люпоидный гепатит»: он отличается выраженными иммунологическими изменениями и поражением многих органов (суставов, легких, кожи, почек). Клинические проявления этого гепатита и лабораторные данные сходны с системной красной волчанкой.

О переходе ХГ в цирроз свидетельствуют такие клинические симптомы: стойкое увеличение размеров селезенки, уменьшение числа всех форменных элементов крови, наличие в брюшной полости жидкости (асцит), повышенная кровоточивость и кровотечение в пищеводе из расширенных вен.

ХПГ имеет более стертую симптоматику, а некоторые проявления гепатита вообще отсутствуют. Наиболее частым симптомом является нерезко выраженное увеличение печени. Может отмечаться уплотнение ее и легкая болезненность. Селезенка также может незначительно увеличиваться.

Незначительное желтушное окрашивание кожи отмечается обычно только в начале процесса, держится в течение нескольких недель, а в дальнейшем имеется краевая желтушность склер. Крайне редко у детей выявляются пальмарная эритема (покраснение ладошек и подошв) и расширенные мелкие кровеносные сосуды (сосудистые звездочки).

Боль в области подреберья справа появляется после физической нагрузки или нарушений в диете. У некоторых детей развивается воспалительный процесс в желчевыводящих путях и обуславливает появление боли. Аппетит у ребенка обычно снижен, отмечается тошнота, часто беспокоит горечь во рту. В редких случаях у деток могут проявляться и астеновегетативные симптомы: быстрая утомляемость, неустойчивое настроение, вялость.

ХПГ обычно развивается постепенно, клиническая симптоматика нарастает медленно. Течение такого гепатита латентное. Даже для периодов обострений, развивающихся 1 или 2 р. в год или даже реже, нехарактерна яркость проявлений. Обострения могут быть спровоцированы ОРВИ или другими детскими инфекциями, проведенной прививкой или иными факторами. После обострения наступает четкая клинико-лабораторная ремиссия. Непрерывно рецидивирующего течения у детей при ХПГ не бывает.

Для диагностики ХГ у детей применяются различные методы:

опрос ребенка и родителей: уточняются жалобы и наличие перенесенного ранее вирусного гепатита, а также наличие других заболеваний;
осмотр ребенка позволяет выявить объективные клинические проявления заболевания (наличие или отсутствие желтухи, пальмарной эритемы и сосудистых звездочек, геморрагических проявлений, увеличение печени и селезенки и другие симптомы);
клинический анализ крови: определение числа форменных элементов крови и СОЭ;
биохимический анализ крови отражает нарушения пигментного обмена (по уровню билирубина) и проявления цитолиза (разрушения печеночных клеток) по степени активности ферментов АлАт и АсАт; нарушения белкового обмена (при помощи осадочных белковых проб печени – тимоловой и сулемовой); нарушения процессов свертывания крови (с помощью коагулограммы);
серологический анализ крови дает возможность обнаружить маркеры вирусных гепатитов В и С с помощью выявления различных антител к антигенам этих вирусов; метод позволяет определить не только тип вирусного гепатита, но и стадию процесса, и прогноз;
иммунологический анализ крови позволяет определить наличие аутоантител к печеночным клеткам;
ПЦР помогает обнаружить персистенцию вирусов В и С в организме ребенка;
УЗИ дает возможность определить точные размеры печени и селезенки, выявить участки некроза и развитие фиброза в печени, изменения эхо-структуры печени, наличие асцита (жидкость в брюшной полости), холестаз (нарушение оттока желчи);
лапароскопия: осмотр поверхности печени с помощью специального аппарата, введенного в брюшную полость через маленький надрез: используется в специализированных клиниках при дифференциальной диагностике ХГ и цирроза печени;
пункционная биопсия: гистологическое исследование пунктата печеночной ткани, полученного через специальную иглу; проводится в особо сложных для диагностики случаях и для исключения цирроза печени; наиболее значимый метод при дифференциальном диагнозе ХПГ и ХАГ;
КТ (компьютерная томография) особенно необходима при подозрении на образование опухоли (как исхода ХГ).

Диагноз «Хронический гепатит» у детей должен обязательно подтверждаться результатами дополнительных методов обследования.

Умеренное снижение числа всех форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), значительно и стойко ускоренная СОЭ;
в анализе мочи могут появиться белок, эритроциты и цилиндры, что свидетельствует о поражении почек;
умеренное повышение гаммаглобулинов и снижение альбуминов;
сулемовая и тимоловая пробы печени значительно повышены;
билирубин в период обострения может достигать высоких показателей (чаще за счет прямого) в соответствии с интенсивностью желтухи;
активность ферментов печени АлАт и АсАт превышает нормальные показатели в 4-10 раз в зависимости от тяжести процесса и активности гепатита; повышается одновременно и ЛДГ (лактатдегидрогеназа);
при явлениях холестаза повышается уровень холестерина, щелочной фосфатазы, липопротеидов;
в тяжелых случаях снижается уровень протромбина, фибриногена в показателях коагулограммы;
повышается уровень иммуноглобулинов класса G, в более редких случаях – класса М и А; обнаруживаются аутоантитела к различным тканям; диагностически важным является обнаружение антител в высоких титрах к гладкой мускулатуре;
могут обнаруживаться маркеры вирусов В или С.

Изменения числа форменных элементов крови отмечаются редко, они менее выражены, и при ремиссии показатели самостоятельно нормализуются;
повышение общего белка и уровня гаммаглобулинов отмечаются не у всех детей, и они мало выражены;
при обострении повышается уровень иммуноглобулинов класса G, да и то незначительно;
обнаруживаются антитела к гладкой мускулатуре (в невысоких титрах);
в редких случаях положительными являются печеночные пробы;
билирубин (прямая и непрямая фракции) повышается очень редко и незначительно;
в период обострения может повышаться (но не более, чем трехкратно) активность печеночных трансаминаз;
изменений в коагулограмме нет.

Повышается уровень гаммаглобулинов в крови;
обнаруживаются специфические антигены и маркерные аутоантитела;
имеются LE-клетки;
отсутствуют маркеры гепатитов В и С;
результаты гистологического исследования ткани печени подтверждают активность процесса.

Лечение ХГ типа В, С, D у детей должно быть комплексным и включать противовирусное лечение, симптоматическую терапию, диету.

В период обострения процесса лечение обычно проводится в стационаре. В зависимости от тяжести состояния может назначаться постельный режим, расширение которого проводится постепенно.

В настоящее время основой лечения хронических гепатитов является противовирусная терапия, которая позволяет снизить вирусную нагрузку вплоть до полного исчезновения персистенции вируса в организме или хотя бы до неопределяемого уровня.

Противовирусные препараты оказывают прямое противовирусное и иммуномодулирующее действие, а также тормозят развитие фиброза печеночной ткани. Механизм действия препаратов не до конца изучен.

В детской практике применяются:

препараты α- интерферона;
другие противовирусные препараты;
сочетанное применение пролонгированных (пегилированных) интерферонов и противовирусных препаратов.

Из α-интерферонов детям назначают Веллферон, Роферон, Интрон А, Виферон, Реальдирон, Реаферон. Могут использоваться пегилированные интерфероны: Пегинтрон, Пегасис. В комбинированном лечении вместе с пролонгированными интерферонами назначают противовирусные препараты Ламивудин и Рибавирин.

Подавить активное размножение вирусов;
уменьшить или прекратить процесс цитолиза (разрушения) печеночных клеток, нормализовать активность печеночных ферментов (трансаминаз);
устранить или уменьшить активность гепатита;
предупредить формирование цирроза и возникновение рака печени.

Подтверждение персистенции вируса в организме;
повышенная активность трансаминаз (не менее 2-кратного повышения);
обнаружение участков некроза и фиброзных изменений в печеночной ткани (по результатам гистологического исследования материала, полученного путем пункционной биопсии).

При нормальной активности ферментов вопрос о необходимости и целесообразности противовирусного лечения решается индивидуально при наличии показаний для такого лечения по результатам пункции печени.

Рассчитывать на успешность противовирусного лечения можно при наличии таких способствующих факторов:

ХГ вызван НвеAg-позитивным штаммом вируса В (по результатам серологического исследования);
исключение внутриутробного пути заражения;
женский пол ребенка;
продолжительность ХГ до 2 лет;
не менее, чем 2-кратное повышение активности трансаминаз;
невысокая вирусная нагрузка;
отсутствие цирротических изменений в печени по данным пункции;
отсутствие иммунодефицита;
отсутствие сочетания с гепатитом D.

Аутоиммунный гепатит и другие аутоиммунные заболевания;
индивидуальная непереносимость препаратов;
острый вирусный гепатит;
заболевания почек;
патология со стороны сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации;
бронхиальная астма;
ВИЧ-инфекция;
развитие или наличие цирротических изменений в печени;
возраст ребенка меньше 2 лет.

Заболевания ЦНС и психические расстройства;
сахарный диабет в стадии декомпенсации;
почечная недостаточность;
выраженное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов в крови;
состояние после пересадки органов;
судорожный синдром и эпилепсия;
печеночная недостаточность.

При подготовке к проведению противовирусной терапии проводится тщательное обследование ребенка (в том числе УЗИ щитовидной железы и определение уровня гормонов ее в крови).

Препарат для противовирусного лечения, схему лечения, дозировку врач подбирает индивидуально каждому ребенку с учетом его росто-весовых данных, возраста и особенностей течения заболевания. Продолжительность лечения (от 6 до 18 месяцев) также подбирается индивидуально. Ежеквартально и после окончания курса проводится обследование для оценки эффективности терапии.

К сожалению, противовирусная терапия требует значительных финансовых затрат, но не гарантирует положительного результата лечения. Эффективность интерфероновой терапии у детей в среднем составляет 35,5%. При назначении высоких доз эффективность может достигать 60%, но при таких повышенных дозах возрастает число побочных явлений.

При отсутствии эффекта от курса лечения или в случае развития рецидива болезни, возможно проведение повторного курса противовирусной терапии интерферонами в той же или более высокой дозировке. Эффективность повторного курса равна в среднем 22%.

Как и многие другие, противовирусные препараты могут оказывать побочные эффекты. Но у некоторых маленьких пациентов они не появляются совсем, или нерезко выражены и не требуют лечения. У других деток приходится менять дозы или предпринимать другие меры при появлении побочных действий.

Гриппоподобный синдром на фоне применения интерферонов (в первые недели лечения);
изменения в периферической крови;
функциональные нарушения щитовидной железы;
ломкость, выпадение волос;
раздражение кожи в месте введения препарата;
сухость кожи и зуд;
головная боль;
потеря веса;
тошнота;
подавленное настроение.

Побочные действия интерферонов у детей возникают часто, но обычно в нетяжелой форме, и они обратимые. Чаще отмечаются изменения состава крови и снижение веса. Учитывая возможность развития гриппоподобного синдрома, желательно первые 5 введений препарата проводить в условиях стационара.

Интерфероны вводятся в инъекциях (внутримышечных или подкожных). Существует методика введения Роферона А в виде многодозного картриджа с помощью индивидуального шприца-ручки. Это позволяет более точно дозировать препарат и расходовать его более экономно.

Виферон может вводиться в виде ректальных суппозиториев, но эффективность его при этом снижается. Такой путь введения иногда используется для детей до 2 лет, которым инъекционно интерфероны не назначаются.

В течение последних лет в лечении ХГ вирусной этиологии применяется Ламивудин. Этот синтетический препарат используется в лечении ВИЧ-инфекции и нашел свое применение в качестве противовирусного препарата при лечении гепатитов.

Препарат подавляет размножение вирусов и позволяет значительно снижать вирусную нагрузку, нормализовать активность печеночных ферментов и получить улучшение гистологического анализа ткани печени. Продолжительность курса лечения от 1 до 1,5 лет. Эффективность препарата в среднем равна 74%, но он применяется не при всех штаммах вируса.

Комбинированное применение интерферонов и Ламивудина еще не достаточно изучено.

При невозможности проведения противовирусного лечения, при обострении хронического гепатита проводят курс симптоматической терапии. Ребенку назначается диета №5: количество жиров ограничивается, а углеводов – увеличивается. Количество белка уменьшается в 2 р. при печеночной недостаточности. Подробно о диетпитании можно узнать у врача.

При необходимости проводится витаминотерапия, дезинтоксикационная терапия, внутривенно вводится раствор глюкозы, лактулозы, физиологический раствор.

При высокой активности гепатита могут использоваться глюкокортикостероиды (Преднизолон). В случае отсутствия эффекта от назначения гормонов возможно применение цитостатиков (6-Меркаптопурин или Азатиоприн).

Для снижения процесса разрушения печеночных клеток (цитолиза) с целью укрепления клеточной мембраны применяются гепатопротекторы: Эссенциале, Гепабене, Гепарсил, Антраль, Хепель, Карсил и другие.

С целью профилактики и лечения дисбактериоза применяются Биоспорин, Хилак, Бифиформ и другие препараты.

При ХПГ ребенок не нуждается в медикаментозном лечении. Рекомендуется соблюдение режима дня, соблюдение диеты, применение витаминных комплексов, при необходимости – желчегонных средств. Ребенок должен наблюдаться врачом в поликлинике (педиатром или гастроэнтерологом).

В период ремиссии рекомендуется устранить все очаги инфекции в организме ребенка, исключить физические нагрузки и стрессовые ситуации. Учащимся по заключению медкомиссии предоставляется дополнительный день отдыха в неделю (иногда 2 дня) – освобождение от занятий.

Своевременное выявление хронического гепатита на ранних этапах развития и качественное лечение оказывают влияние на прогноз и исход этого хронического заболевания печени.

При ХАГ прогноз серьезный. Медленное прогрессирование процесса возможно при рецидивирующем течении гепатита и редких обострениях. Своевременное лечение при этом способствует длительным ремиссиям. Полного выздоровления при ХАГ не бывает.

В случае острого начала ХАГ при длительной и интенсивной желтухе прогноз неблагоприятный. При непрерывно рецидивирующем течении или частых рецидивах достаточно быстро может сформироваться цирроз печени, развиться печеночная недостаточность. Нередко подобное развитие процесса приводит к смертельному исходу за короткий срок.

При аутоиммунном гепатите возможно развитие осложнений, которые приведут к фатальному исходу: варикозное расширение венозной сети пищевода, цирроз печени. О высоком риске неблагоприятного исхода свидетельствует высокая активность гепатита.

При ХПГ прогноз более благоприятный, в ХАГ он переходит в единичных случаях. Летального исхода у детей с ХПГ не бывает.

Дети, переболевшие острым вирусным гепатитом (особенно парентеральным), должны наблюдаться после выписки из стационара не менее 1 года. Особенно тщательное обследование следует обеспечить детям с ациклическим течением острого гепатита.

В течение года дети освобождаются от профилактических прививок, от занятий спортом и других физических нагрузок. Им рекомендуется строгое соблюдение диеты и режима дня с достаточным отдыхом. В зависимости от тяжести перенесенного гепатита, при диспансерном наблюдении проводится регулярное (2-4 р. в год – по показаниям) обследование.

Дети из группы риска по возникновению хронического гепатита (дети с аутоиммунными заболеваниями, имеющие семейную предрасположенность к хроническому гепатиту, получающие часто переливания крови и препаратов крови, детки на гемодиализе и другие) нуждаются в особом внимании и обследовании. Таким детям следует избегать пребывания на солнце, им с особой осторожностью следует назначать гепатотоксичные препараты.

К профилактическим мерам относятся также мероприятия по предупреждению возникновения острых вирусных гепатитов и вакцинация детей против гепатита В, выявление детей-носителей австралийского антигена и наблюдение за ними.

Не менее важным является максимально возможное использование одноразовых медицинских инструментов и качественная обработка инструментария многоразового использования.

Своевременно проведенное лечение аллергических заболеваний и недопущение самолечения родителями больных детей позволят избежать развития аутоиммунного хронического гепатита и лекарственного гепатита.

Знание мер профилактики и причины развития ХГ у детей помогут уберечь ребенка от такого тяжелого заболевания. Если же малышу поставлен диагноз «хронический гепатит», то к лечению его следует отнестись со всей серьезностью, дабы избежать осложнения в виде цирроза печени у ребенка.

Мелочей в лечении ХГ не бывает. Только от родителей зависит соблюдение ребенком предписанной диеты, своевременность обследования и лечения. При наличии показаний у ребенка для противовирусного лечения следует проводить его, несмотря на возможные финансовые проблемы, и не лишать ребенка шансов на выздоровление.

Хронический вирусный гепатит лечит инфекционист, другие виды гепатитов — гепатолог или гастроэнтеролог. Кроме них, ребенка осматривают невролог, эндокринолог, иммунолог, кардиолог. Желательна консультация диетолога для разработки индивидуального питания. Наблюдает за ростом и развитием ребенка, контролирует ход лечения педиатр.

источник