Количество хронических вирусных гепатитов

Хронический вирусный гепатит – о­­бобщенное название для нескольких заболеваний печени. Все они имеют ряд общих признаков. Это хронические поражения печени, вызванные вирусами. Общим для данных патологий является и патогенез (характер развития заболевания). Соответственно клинические и лабораторно-инструментальные данные практически не различимы. Отличие заключается в факторе, вызывавшем заболевание.

Хронический вирусный гепатит — длительно текущее (более месяца) воспаление печени, вызванное вирусами. К таким микроорганизмам относятся следующие виды:

• вирус гепатита B;
• вирус гепатита C;
• вирус гепатита D;
• вирус гепатита G;
• вирус Эпштейн-Барра;
• вирусы кори и краснухи;
• герпес-вирусы.

Среди представленных выделяют два наиболее часто встречающихся. По наблюдениям ВОЗ, гепатит B встречается у 6%, а C — у 2% населения Земли. Все остальные вместе взятые вызывают заболевания печени в 5-6 раз реже. Поэтому данная патология рассматривается на примере гепатитов B и C.

Хронический вирусный гепатит характеризуется постепенным разрушением печеночных клеток. В результате чего орган теряет свои функции. А поскольку он является одним из важнейших в организме, это быстро приводит к смерти.

Любой, особенно хронический вирусный гепатит C, является исходом острого заболевания. В некоторых случаях этот период заметен и такие больные выявляются. Но у многих болезнь обнаруживается случайно, при прохождении обследования по другому поводу.

Хронический процесс подразумевает, что вирусы уже находятся в организме. Спустя месяц (примерный срок, так как у разных вирусов он отличается на 2-4 недели) после заражения все возбудители или прошли стадию репликации (размножения), или же еще находятся в ней.

Дальнейшее развитие патологии зависит от вида вируса. Клетки печени постепенно разрушаются, причем скорость восстановления значительно отстает. На месте погибших клеток формируется соединительная ткань и возникают другие изменения, характерные для фиброза. Поэтому исходом всех вирусных гепатитов является развитие цирроза печени. В ряде случаев возможно развитие рака.

Срок развития цирроза печени зависит от вида возбудителя. Самый продолжительный период — у хронического вирусного гепатита C. Срок от момента заражения до развития цирроза достигает 12-15 лет. А риск развития рака печени при инфицировании данным возбудителем выше, чем при воздействии всех остальных вирусов, взятых вместе.

Практически все вирусы гепатитов (кроме A и E) передаются от больного человека или носителя через кровь и другие биологические выделения (сперма, секрет желез влагалища, спинномозговая жидкость).

Высокий риск заражения у следующих групп людей:

1. 1. Наркоманов, использующих внутривенный путь введения веществ.
2. 2. Медицинских работников. Их профессиональная деятельность подразумевает контакт с биологическими жидкостями. Особенно это касается крови.
3. 3. Пациентов, подвергающихся инвазивным методам лечения.
4. 4. Гомосексуалистов. Они имеют контакт с кровью из-за своего девиантного (отклоняющегося от общепринятых норм) поведения.
5. 5. Лиц, подвергающихся татуажу. Здесь риск связан с нарушением защитных свойств кожи во время процедуры, а также неделю после нее.
6. 6. Лиц, имеющих незащищенные половые контакты с больным партнером. Поэтому вирусные гепатиты можно рассматривать как инфекции, передающиеся половым путем.

Вероятность заражения тем выше, чем больше вирусов. Больше всего их находится в крови, сперме и влагалищном секрете больных при обострении хронического гепатита. Меньше — в крови вирусоносителей и спинномозговой жидкости. Их полное отсутствие зафиксировано на коже, в секретах потовых и сальных желез.

Попадание вируса в организм не всегда приводит к развитию заболевания. Иногда развивается вирусоносительство. Но жизненный цикл вирусов всегда проходит через внедрение в клетки. Вне их эти микроорганизмы не проявляют каких-либо признаков жизни.

Жизненный цикл вирусов, вызывающих гепатит, состоит из следующих ступеней:

1. 1. Прикрепление вирусной частицы (вириона) к печеночной клетке. Для этого у нее имеется ряд приспособлений. Например, вирус гепатита C (HVC) имеет на своей поверхности специальные рецепторы, обеспечивающие прикрепление к печеночной клетке (гепатоциту). При этом она определяет вирус как пузырек жидкости. Вирус гепатита B (HBV ) содержит специальные «якоря». Благодаря им он способен удерживаться на поверхности гепатоцита.
2. 2. Попадание в клетку. Вирус (как это делает HVC) может быть буквально поглощен клеткой. То же самое происходит и с другими возбудителями. Вирус гепатита C освобождается от оболочки уже внутри клетки. У других (вирусы гепатитов B, D) этот процесс начинается после контакта с мембраной клетки. Она поглощает только содержимое вириона. Оболочка остается снаружи и постепенно саморазрушается.
3. 3. Репликация. Данный процесс происходит у всех возбудителей. Смысл состоит в том, чтобы «заставить» клетку производить новые вирусы, а не выполнять свои функции. Для этого геном вируса (у одних это ДНК, у других — РНК) встраивается в хромосомы клетки. После чего их геном начинает «трудиться» для производства новых вирионов.
4. 4. Выход из клетки. После создания вирусные геномы начинают покидать клетку. Для большинства возбудителей характерно полное ее разрушение при этом. Вирионы гепатита C «собираются» непосредственно внутри клетки. Вирионы гепатита B «одевают» капсулу на свой геном во время выхода через мембрану гепатоцита. Во время этого они берут часть ее молекул.

При вирусоносительстве происходит тот же цикл развития. Но здесь сильно удлинена фаза репликации. В ряде случаев она достигает нескольких десятилетий. Выход вирусных частиц не сопровождается гибелью гепатоцитов. Причины две: медленная репликация и малое количество синтезированных вирусных геномов. Причины появления вирусоносительства до конца еще не выяснены. Предполагается влияние человеческих генов и высокая степень иммунного ответа при первичном попадании вируса в кровь.

Все процессы при вирусоносительстве не вызывают каких-либо изменений самочувствия. Состояние печени пациента оценивается как норма. Но в крови и других биологических жидкостях могут присутствовать вирусы. Поэтому такой человек представляет еще большую опасность, так как может неосознанно заражать других.

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы:

• печеночной недостаточности;
• диспепсии;
• астено-вегетативных нарушений.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите C, B, E, D и других проявляется признаками поражения гепатоцитов. У больного повышенное содержание в крови билирубина, печеночных ферментов (особенно АлАТ — аланиламинотрансферазы), продуктов обмена (индолы, скатолы и др.). Степень увеличения количества данных веществ прямо пропорциональна стадии гепатита. При хроническом стабильном течении и вне обострения заболевания все лабораторные показатели (врачи говорят о степени активности маркеров) незначительно выше нормы. А гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови) не превышает норму более чем в 1,5 раза. Больной чувствует себя практически хорошо. Окружающие могут заметить только иктеричность (пожелтение) его склер.

Симптомы печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, боли в правом подреберье) отчетливо отмечаются только при обострениях хронического процесса. С годами они будут все менее и менее выраженными. На стадии цирроза у больного развиваются два новых симптома. Они дополняют уже описанные. Это телеангиоэктазии (сосудистые звездочки) на коже туловища и асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Еще одним характерным признаком является симптом «голова медузы». Это варикозное расширение околопупочных вен.

Диспепсические расстройства выражены:

• тошнотой и рвотой;
• вздутием живота;
• неустойчивостью стула (эпизоды поноса могут сменяться запорами и наоборот);
• снижением аппетита.

Данные признаки постоянно встречаются на протяжении всего периода заболевания. Меняется только их выраженность.

Астено-вегетативные нарушения (астено-вегетативный синдром) сопровождают больных с момента, когда болезнь приобретает хроническое течение. В отличие от первых двух синдромов, данный комплекс симптомов менее всего привязан к периодам обострений. Здесь преобладает постепенное нарастание симптомов по мере угасания функций печени.

• головная боль;
• сонливость днем и нарушения сна ночью, а на последних стадиях его полное отстутствие;
• слабость и похудение.

Головные боли в начале заболевания беспокоят редко. При хроническом гепатите C они не встречаются до момента развития цирроза. Сонливость днем и плохой сон ночью называются инверсией сна. Они характерны для поздних стадий заболевания, однако п ри некоторых формах (тот же гепатит C) появляются раньше остальных астено-вегетативных расстройств. Слабость и похудение связаны со снижением аппетита и нарушением обмена веществ из-за развития необратимых процессов в печени. Поэтому они появляются на ранних этапах развития цирроза и со временем становятся только более выраженными.

Самым важным лабораторным показателем заболеваний является наличие специальных маркеров. Это антигены вирусов (HBsAg, HBeAg, HBc и др) и антитела к ним (анти-HBs, анти-HBe и т. п.). Они позволяют точно определить вид возбудителя.

Неспецифические методы в диагностике гепатитов показывают только степень повреждения печени.

УЗИ выявляет изменения структуры органа и его размеров. При остром процессе и в периоде обострений печень увеличена. Ее структура не однородна.

Биохимический анализ крови позволяет выявить маркеры разрушения гепатоцитов (АлАТ и АсАТ) и признаки печеночной недостаточности (повышение билирубина за счет прямых фракций, появление в крови индолов и скатолов, снижение количества альбуминов).

В терапии вирусных заболеваний печени важны три категории лечебного воздействия:

• противовирусное;
• гепатопротекторное (поддержание и максимально возможное восстановление печени );
• снижение нагрузок на орган (соблюдение диеты и следование правилам здорового образа жизни ).

Противовирусное лечение должно быть начато сразу после уточнения диагноза. Основным препаратом является интерферон. Существует несколько его видов:

1. 1. Интерферон -альфа (подвиды 2a и 2b).
2. 2. Пэгинтерферон (подвиды 2a и 2b).

Хорошие результаты дает комбинация данных препаратов с Ремантадином и аскорбиновой кислотой. Витамин C обладает антиоксидантными свойствами. Это облегчает работу печеночным ферментам из группы детоксикантов (обеззараживающих). Ремантадин стимулирует выработку собственных интерферонов, что помогает справляться с вирусной нагрузкой.

При вирусном гепатите C доказана эффективность сочетания интерферонов с Рибаварином. По имеющимся данным, около 70% пациентов, получающих данную комбинацию (если у них нет сопутствующих болезней и они выполняют все рекомендации врача) добиваются полной остановки репликации вируса. Это способствует его постепенной полной элиминации (удалению из организма).

Гепатопротекторная терапия включает целый ряд препаратов. Все они относятся к разным группам, отличаются по механизмам действия. Это лекарственные средства на основе урсодеоксихолиевой кислоты (Урсосан и др.), Гептрал, Сниронолактон, витамин К и вся группа витаминов B.

При хроническом гепатите рекомендуется придерживаться определенных рекомендаций в плане диеты и отказа от вредных привычек (в первую очередь это касается употребления алкоголя). Рацион больного должен содержать термически обработанную и легкоусвояемую пищу. Это постные супы, отварные или приготовленные на пару нежирные сорта мяса, кисломолочные продукты, овощи и фрукты. Исключить следует мучное, копчености, жареную и жирную пищу.

Важно помнить, что некоторые препараты отрицательно влияют на работу гепатоцитов. Так, Ламивудин, используемый при ВИЧ инфекции, снижает активность печеночных клеток на уровне работы их генома. Это отрицательно сказывается на способности к регенерации. Поэтому при лечении пациентов с хроническим вирусным гепатитом данным препаратом и ему подобными надо обязательно следить за состоянием печени больных.

Специфическая профилактика заболеваний заключается в активной иммунизации населения. На сегодняшний день доказанную эффективность имеет вакцина против гепатита B. Она является обязательной для всех детей и включена в национальный календарь прививок. Взрослое население из групп риска проходит вакцинацию каждые 10 лет.

При вероятном заражении гепатитом нужно немедленно обратиться к врачу. По некоторым данным, в первые дни после инфицирования хорошим противовирусным эффектом обладает введение препаратов иммуноглобулина.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

Особенности структуры и репликации вируса гепатита В описаны в главе 3.

Эпидемиология. Примерно 5% населения Земли – это хронические носители HBV. Распространенность этого вируса широко варьирует в различных отделах земного шара и составляет от 8% до 15% на Дальнем, Среднем Востоке и в Африке и только 0,2% — 1% — в Западной Европе и США (рис.4.1). Россия относится к странам со средней степенью распространенности HBV инфекции (

7%). Заболеваемость гепатитом В в России растет: в 1991 г. она составляла 17.9 на 100 тыс. населения, а к 1999 г. увеличилась до 43.5 на 100 тыс. населения. Параллельно увеличивается частота носительства HBV инфекции: с 2.1. на 100 тыс. в 1992 г. до 82.0 на 100 тыс. в 1999г. В эпидемический процесс интенсивно вовлекаются люди молодого возраста (15 — 30 лет), на долю которых приходится около 90% от общего количества заболевших этой инфекцией. Объяснить такой возрастной состав могут доминирующие пути передачи HBV инфекции в настоящее время: внутривенная наркомания и половой путь. В 1999 г. половым путем заразилось 51.5%, при внутривенном введении наркотиков – 30.1% лиц. Молодые люди в возрасте до 30 лет по данным формы Госстатучета №2 составляют 80% умерших от гепатита В. 42% летальных исходов обусловлено одновременным инфицированием HBV, HCV и HDV. Следует отметить, что удельный вес внутрибольничной заболеваемости HBV-инфекцией в структуре общей заболеваемости населения ежегодно снижается: от 34.1% в 1993г. до 3.3% в 1999г.

Рис. 4.1. Географическое распределение хронических носителей HBC-инфекции

Пути передачи HBV и группы риска инфицирования описаны в главе 3.

Риск хронизации острого гепатита В напрямую связан с возрастом пациента в момент инфицирования. У взрослых с нормальной иммунной системой ХГВ развивается менее, чем в 5% случаев. Среди детей, инфицированных в возрасте от 1 до 5 лет, хронический процесс возникает в 30% случаев, для новорожденных эта цифра возрастает до 90%. Приблизительно у 0,1 – 0,5% больных с острым гепатитом В развивается фульминантная печеночная недостаточность, смертность от которой без трансплантации печени составляет 80%.

Течение HBV инфекции. Естественное течение HBV-инфекции определяется взаимоотношениями вируса и иммунного ответа организма. Дополнительное значение имеет возраст пациента в момент его инфицирования. Прогрессированию заболевания могут способствовать пол (см. ниже), употребление алкоголя и сочетание HBV с другими вирусами гепатитов.

В целом, хроническая HBV инфекция разделяется на две фазы: ранняя репликативная фаза с острым процессом в печени и поздняя нерепликативная фаза с ремиссией заболевания (рис. 4.2).

Рис. 4.2. Естественное течение хронической HBV-инфекции

Для детей, инфицированных внутриутробно, выделяют дополнительную фазу — иммунной толерантности, при которой репликация вируса не сопровождается какими-либо симптомами заболевания.

У внутриутробно инфицированных больных первая фаза инфекции характеризуется высоким уровнем репликации HBV (наличие HBeAg и HBV DNA в сыворотке крови) без клинических признаков болезни, с нормальным уровнем АЛТ и минимальными изменениями при биопсии печени. Это объясняется иммунной толерантностью организма к HBV, причины которой окончательно не известны.

Переход ко второй фазе (иммунного клиренса) у этих больных происходит в возрасте от 15 до 35 лет. Данный процесс сопровождается спонтанным клиренсом HBeAg, средняя частота которого составляет 10% -20% в год (рис. 4.2, б). Иммунный клиренс может протекать бессимптомно, или сопровождаться клиническими признаками ОГВ. Иногда в этот период появляются антитела класса IgM к HBcAg, что может быть причиной неправильной диагностики ОГВ у ранее нераспознанных носителей инфекции. Такие обострения заболевания приблизительно в 2,5% случаев приводят к его декомпенсации или фульминантной печеночной недостаточности. Предполагается, что пусковым фактором иммунного клиренса инфекции является увеличение вирусной нагрузки или изменения в презентации вирусных антигенов иммунокомпетентным клеткам.

Клинические обострения не всегда сопровождаются сероконверсией HBeAg и исчезновением HBV DNA. Недостаточный иммунный ответ в некоторых случаях приводит к прекращению иммунного клиренса инфекции, в результате чего формируется хроническое рецидивирующее заболевание. Повторные эпизоды некровоспалительной активности могут приводить к формированию цирроза печени и повышать риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Рецидивирующее течение заболевания чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Причина этого факта не ясна.

Инфицированные во взрослом возрасте пациенты чаще имеют следующий тип течения хронической инфекции (рис. 4.2, а): во время первой репликативной фазы имеются клинические признаки заболевания, повышение уровня АЛТ и наличие HBeAg и HBV DNA в сыворотке крови; при гистологическом исследовании ткани печени — картина хронического гепатита. Частота спонтанной сероконверсии HBeAg также составляет в среднем 10 – 20% в год. Однако, рецидивы обострений значительно реже сопровождаются сероконвесией HBeAg в anti-HBe.

Во время третьей фазы заболевания у перинатально инфицированных и второй фазы у инфицированных взрослых происходит сероконверсия, т.е. пациенты становятся HBeAg-негативными и у них появляются anti-HBe. В этот период заболевание входит в фазу ремиссии, хотя в сыворотке крови может сохраняться и циркулировать HBsAg. Частота отсроченного клиренса HBsAg в среднем составляет 0,5 – 2% в год.

В целом, при заражении HBV последовательность событий такова: из числа всех инфицированных лиц приблизительно 70% — 80% становятся бессимптомными носителями, у 10 – 30% формируется хронический гепатит; самостоятельное разрешение хронической HBV инфекции также возможно. За 10 – 50 лет существования хронического гепатита у пациента может сформироваться цирроз печени, что служит фоном для развития ГЦК. Риск развития ГЦК составляет, в среднем, 4% в год у больных с ЦП (рис. 4.3).

Рис. 4.3. Течение гепатита B

Клиническая картина. В странах с низкой и средней частотой распространенности HBV инфекции приблизительно 1/3 –1/2 больных ХГВ в прошлом переносят клинически манифестный ОГВ, который постепенно прогрессирует в хроническую форму. Оставшиеся пациенты, а также лица с ХГВ, проживающие в эндемичных для этой инфекции зонах, часто не имеют анамнестических указаний на острую фазу инфекции.

В эндемичных районах основной путь заражения HBV – вертикальный: от инфицированной матери к ребенку. В результате в таких регионах у 9 человек из 10 от всех инфицированных к моменту достижения ими взрослого состояния уже имеется хроническая инфекция.

Специфических симптомов хронической HBV инфекции не существует (табл. 4.1). У большинства больных вообще отсутствуют какие-либо клинические признаки заболевания.

Таблица 4.1. Симптомы HBV инфекции (большинство пациентов с ХГВ не имеют никаких клинических симптомов заболевания)

Основной симптом хронического гепатита – немотивированная слабость или недомогание. Иногда пациенты ощущают боль или дискомфорт в правом верхнем отделе живота или эпигастральной области. ХГВ в фазе репликации HBV по своему течению может походить на острый гепатит В. В таких случаях больные ощущают утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, появляется желтуха. Иногда развивается печеночная декомпенсация.

При физикальном осмотре можно не обнаружить никаких специфических признаков или выявить стигмы хронического заболевания печени, например, пальмарную эритему, сосудистые звездочки или умеренную гепатомегалию. Для больных с циррозом печени характерна спленомегалия. Прогрессирование заболевания приводит к появлению осложнений цирроза печени в виде варикозного расширения вен пищевода и желудка с возможностью кровотечений из них, асцита, периферических отеков, энцефалопатии.

Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение окончательно не известно.

Сывороточная болезнь. Иногда начало острого гепатита В подобно сывороточной болезни с лихорадкой, артралгиями, артритами и кожной сыпью. При кожной и суставной манифестации болезни быстро присоединяется желтуха.

Нодозный периартериит. У 10 – 50% больных с нодозным периартериитом обнаруживается HBsAg. Иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к HBV рассматриваются в качестве триггера поражения сосудов. В патологический процесс могут вовлекаться крупные, средние и мелкие артерии с поражением сердечно-сосудистой системы (перикардит, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность), почек (гематурия, протеинурия), гастроинтестинального тракта (васкулит мезентериальных сосудов с болями в животе), костно-мышечной системы (артралгии и артриты), нервной системы (мононевриты или поражения ЦНС), кожи (сыпь).

Гломерулонефрит. HBV-опосредованный гломерулонефрит чаще встречается у детей. Морфологически это мембранозная, мембранознопролиферативная формы или IgA-опосредованная нефропатия. При манифестации заболевания поражением почек изменения в печени редко бывают тяжелыми. Приблизительно у 30 – 60% детей с HBV опосредованным мембранозным гломерулонефритом развиваются спонтанные ремиссии. Лечение кортикостероидами, как правило, неэффективно и способствуют репликации HBV. Положительные результаты лечения интерфероном показаны в нескольких клинических исследованиях, но они значительно ниже у взрослых, чем у детей. Приблизительно у 30% больных заболевание может прогрессировать с развитием почечной недостаточности, в среднем,10% их них будут требовать постоянного гемодиализа.

Эссенциальная смешанная криоглобулинемия. Смешанная крио-

глобулинемия – системное заболевание с вовлечением в патологический процесс преимущественно мелких сосудов, проявляющееся гломерулонефритом, артритом и пурпурой. В криоглобулинах обнаруживают HBsAg, HBsAb и HBV -подобные частицы. Однако, последние исследования ставят под сомнение связь эссенциальной смешанной криоглобулинемии с HBV и указывают на строгую ассоциацию между этим состоянием и хронической HCV инфекцией.

Болезнь Джанотти (папулезный акродерматит). Клинически проявляется симметричной макулопапулезной эритематозной сыпью на ногах, ягодицах, предплечьях, сохраняющейся от 15 до 20 дней, иногда сопровождающейся лимфоаденопатией. В патогенезе патологического процесса играют роль циркулирующие иммунные комплексы, содержащие HBsAg и антитела к нему. У детей эта форма заболевания всегда строго ассоциируется с выявлением HBsAg в сыворотке крови.

Апластическая анемия. В литературе описаны тяжелые случаи апластической анемии в ранней фазе ОГВ. Однако, результаты недавних исследований показали, что ассоциированная с гепатитом апластическая анемия развивается по иммунопатологическому механизму и патогенетически напрямую не связана с вирусом.

источник

Вирусные гепатиты В, D и С нередко приобретают затяжное течение с переходом в хронические формы. Долечивание этих больных должно проводиться с особой тщательностью. Кроме витаминов и минеральных вод, больному рекомендуется фитотерапия, ферменты и продолжение проводимой в стационаре терапии по рекомендации лечащего врача. В качестве естественных иммуномодуляторов отдают предпочтение натуральным продуктам, содержащим аскорбиновую кислоту (лимон, киви). Целесообразна медотерапия. Лицам, имеющим сочетание вирусного и токсического поражения печени (алкоголизм, наркомания), можно назначить лохеин по 40 капель 3 раза в день, эссенциале по 1-2 капсуле 3 раза в день, силибор по 1 таблетке 3 раза в день, левомин по 1 таблетке 3 раза в день.

Умеренно выраженный синдром цитолиза, биохимическим эквивалентом которого является гиперферментемия, служит показанием для назначения: карсила (силибора), рибоксина (перорально и парентерально), липосомального витамина Е в сочетании с бетакаротином и аскорбиновой кислотой.

При длительной гиперферментемии и нарушении клеточного звена иммунитета (по данным иммунограммы) показано назначение иммуноориентированной терапии, которая должна проводиться под наблюдением врача-иммунолога.

Лечение остаточных явлений (дискинезии желчевыводящих путей, гипербилирубинемия) — см. гепатит А.

Астенический синдром, имеющийся у некоторых больных, является показанием для назначения адаптогенов растительного происхождения: настойки элеутерококка, левзеи, лохеина, пантокрина и др.

При отсутствии положительной динамики и нарастающих интоксикации, желтухе, гиперферментемии, билирубинемии показана повторная госпитализация в инфекционный стационар.

Хронические гепатиты (ХГ) вызываются, как правило, различными видами гепатотропных вирусов, имеют манифестное или бессимптомное течение, продолжающееся более 6 мес., и морфологически характеризуются диффузным воспалительно-дистрофическим поражением печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междольковой и внутридольковой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дольковой структуры печени.

Открытие в последние 10-12 лет новых гепатотропных вирусов, обладающих высоким хрониогенным потенциалом, и широкое использование в практике высокочувствительных и информативных молекулярно-биологических (ПЦР), иммунохимических (ИФА, иммуноблот) и радиоиммунных (РИА) методов диагностики позволило положить в основу классификации ХГ этиологический принцип (1994 г., Лос-Анджелес, США).

Предлагается следующая классификация ХГ (А.Г. Рахманова и соавт., 1997):

хронический вирусный гепатит В, С, D, G;

хронический вирусный гепатит В и D, С и В и другие сочетания;

хронический вирусный гепатит неустановленной этиологии (неверифицированный).

II. По фазам инфекционного процесса:

1. при установленной этиологии:

2. при неустановленной этиологии:

III. По степени активности инфекционного процесса:

фульминантная с печеночной энцефалопатией.

1 — слабовыраженный перипортальный фиброз;

2 — умеренный фиброз с портопортальными септами;

3 — выраженный фиброз с портоцентральными септами;

5 — первичная гепатоцеллюлярная карцинома.

бактериальные осложнения (флегмона кишки, пневмония и др.).

Хронический гепатит В (ХГВ)наиболее изучен. Он может формироваться из острого, клинически выраженного гепатита, продолжающегося в последующем длительное время в виде обострений и рецидивов. Однако чаще ХГ развивается из безжелтушных, стертых и бессимптомных форм болезни, в этих случаях трудно выделить острую фазу инфекционного процесса. Такую форму, которую именуют как первично хроническую, нередко выявляют у практически здоровых людей, доноров, в крови которых обнаруживают при плановых исследованиях маркеры ВГВ. ХГ не является исходом или осложнением острого ГВ, это наиболее частая форма гепатитной В-вирусной инфекции.

В патогенезе хронического вирусного поражения печени ведущую роль играют интеграция вируса в геном клетки, его активная репликация в периоде обострения и характер иммунного ответа инфицированного организма. При стертых, безжелтушных формах болезни преобладают интегративные процессы, что является причиной длительно текущего хронического воспаления печени. Больные хроническим гепатитом — основной источник инфекции, равно как и носители HBsAg, которые в большинстве своем при тщательном обследовании оказываются больными ХГВ.

Клиника. Хронический гепатит минимальной, слабо и умеренно выраженной активностисоответствует прежнему определению (ХПГ). Он имеет умеренно выраженную клиническую симптоматику. Такие пациенты редко обращаются к врачу, и заболевание диагностируют много лет спустя после появления первых признаков. Наиболее частые симптомы — дискомфорт и ноющие боли в правом подреберье, обусловленные, как правило, дискинезией желчевыводящих путей. У некоторых больных возникают тошнота, отрыжка, горечь во рту. Нередко пациенты жалуются на небольшую слабость, быструю утомляемость. Размеры печени существенно не увеличены, но иногда появляется желтуха за счет незначительной непрямой гипербилирубинемии, которую расценивают как доброкачественную или синдром Жильбера. Функциональные пробы печени изменяются несущественно.

Заболевание может протекать с обострениями, когда клинико-лабораторные показатели становятся более яркими, и с ремиссиями, в период которых клинические симптомы отсутствуют или выражены незначительно.

Хронический гепатит с выраженной активностьюпроцесса (прежнее название — хронический активный гепатит, ХАГ) характеризуется многообразием клинических симптомов, и на основании ведущего симптомокомплекса выделяют следующие варианты:

цитолитический (гепатопривный) с синдромом хронической печеночной энцефалопатии;

аутоиммунный с системными нарушениями, поражением соединительной ткани;

Выделение форм и вариантов течения ХГВ возможно при комплексном обследовании больного в условиях стационара.

Наиболее часто встречаются астеновегетативный и диспепсический синдромы. Больные жалуются на резкую слабость, быструю утомляемость, плохую работоспособность, нервозность. Снижается аппетит, отмечаются тошнота, неустойчивый стул, тяжесть в правом подреберье, эпигастрии, нередко потеря массы тела. Почти у всех больных увеличиваются размеры печени, она плотной консистенции, болезненная при пальпации. Наблюдается спленомегалия. В период обострения возникают желтуха, кожный зуд. У некоторых пациентов желтуха сопровождается лихорадкой, температура тела повышается до 37,1-37,6°С.

По мере прогрессирования болезни появляются симптомы, свидетельствующие о тяжелых нарушениях обменных процессов. Кожа приобретает сероватый оттенок, становится сухой, отмечается ломкость ногтей, выпадение волос. Характерен геморрагический синдром, проявлением которого могут быть носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехии, кровоизлияния в кожу и пр.

Нередко встречаются внепеченочные проявления болезни. У больных можно обнаружить пальмарную эритему, телеангиоэктазии. В период обострения могут беспокоить боли в суставах, мышцах. Отмечается аменорея, снижение либидо, иногда гинекомастия.

При аутоиммунном синдроме в патологический процесс вовлекаются различные органы: почки, суставы, кожа, легкие, сердце и др. У таких больных нередко наблюдаются иммунные цитопении и панцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, а иногда в крови можно обнаружить LE-клетки. Выделяют две группы механизмов поражения печени и других органов. Первая — представлена патологией, обусловленной ГЗТ и иммунокомплексными реакциями: хронический гепатит, поражение суставов, скелетных мышц, легких (фиброзирующий альвеолит, васкулит, гранулематоз), мио- и перикардит, панкреатит, тубулоинтестинальный нефрит, болезнь Шегрена и др. Вторая группа — включает преимущественно иммунокомплексную патологию: кожные васкулиты, синдром сывороточной болезни, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, синдром Рейно, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, хронический гломерулонефрит, полинейропатия, синдром Гийена-Барре.

Появление асцита, расширение геморроидальных вен, вен пищевода, брюшной стенки свидетельствуют о формировании у больного ХГ с выраженной активностью — цирроза печени. Цирроз печени имеет вирусную природу и является стадией ХГ. Заключительная стадия ХГ — гепатоцеллюлярная карцинома.

Осложнениями, которые могут привести к летальному исходу, являются печеночная энцефалопатия, различные кровотечения (в том числе, из вен пищевода), флегмона кишки, асцит-перитонит, сепсис и др.

Диагностика. Помимо специфических методов диагностики (см. «Вирусный гепатит В»), позволяющих не только установить этиологию, но и определить фазу репликации и интеграции, используют биохимические, морфологические и инструментальные методы исследования.

Хронический гепатит D (XГD). С вирусом D связывают тяжелые, прогрессирующие формы инфекции. Острая суперинфекция ВГD в 75% заканчивается формированием ХГ. У больных с активно текущим хроническим гепатитом обнаруживают маркеры активной ВГD-инфекции в 79-86% случаев. Возможно, что ВГВ вызывает хроническую инфекцию преимущественно с низкоактивным типом течения, а формы с высокой активностью патологического процесса обусловлены присоединением BГD. Вирус D, по-видимому, приводит к быстрому формированию цирроза печени.

Хронический гепатит С(ХГС). ХГС имеет широкий диапазон клинических проявлений — от форм с минимальной активностью процесса до тяжелых прогрессирующих с развитием цирроза и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. У части пациентов ХГС формируется после перенесенного острого гепатита С, при этом четко прослеживается закономерность: острый гепатит — хронический гепатит — цирроз — цирроз-рак печени. У остальных больных в анамнезе отсутствует эпизод острой инфекции. ХГС длительное время протекает по типу персистирующего с минимально выраженными клиническими и биохимическими признаками активности процесса, что является причиной поздней диагностики. Морфологические изменения в печени при ХГС нередко не соответствуют клинико-биохимическим, и даже цирроз печени может протекать бессимптомно. Большинство специалистов считает, что от момента заражения до появления первых признаков инфекции проходит длительный латентный период. Первые клинические и лабораторные признаки хронического гепатита обнаруживают через 10-15 лет после заражения, цирроза печени — через 20-21 год, гепатоцеллюлярной карциномы — через 23-29 лет. Существуют факторы, способствующие более быстрому прогрессированию болезни: возраст старше 50 лет, состояние иммунной системы, хронический алкоголизм, наркомания, инфекция другими гепатотропными вирусами (В, D, G), вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ. При прогрессировании инфекции заболевание протекает с признаками выраженной активности хронического гепатита или цирроза печени. ВГС в 3 раза чаще является причиной первичного рака печени, чем вирус гепатита В. У 50-55% больных наблюдаются преимущественно признаки хронического поражения печени — увеличение печени, астенический синдром, волнообразное повышение активности АлAT в 1,5-3 раза. Однако у 40-45% больных, наряду с печеночными, отмечаются внепеченочные проявления.

Из внепеченочных проявлений ХГС смешанная криоглобулинемияобнаруживается наиболее часто, особенно у женщин среднего и пожилого возраста с длительно текущей инфекцией (в среднем течение 10,7 лет), при наличии цирроза печени. В зависимости от диагностических методов криоглобулинемия выявляется у 42-96% больных. У 10-42% больных имеются клинические проявления криоглобулинемии: слабость, артралгии, пурпура, периферическая полинейропатия, синдром Рейно, артериальная гипертония, поражение почек.

Гломерулонефрит выявляется в 2-27% случаев инфекции, как правило, в рамках криоглобулинемии. Поражение почек с развитием нефротического синдрома может быть единственным проявлением криоглобулинемии при ХГС.

Идиопатическая тромбоцитопения, возможно, в большей части случаев обусловлена ВГС-инфекцией. Изучается роль ВГС в развитии лимфопролиферативных заболеваний.

Эндокринные нарушениявключают разные формы дисфункции щитовидной железы, выявляемые в 7-12% случаев ХГС — гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит Хашимото, образование антител к тиреоглобулину в высоком титре. Появились сообщения о частом (до 50%) выявлениисахарного диабетапри циррозе печени, обусловленном ВГС. Обсуждается возможность прямого повреждения вирусом щитовидной и поджелудочной желез.

Сиалоаденитвстречается у 14-57% больных ХГС, однако в большинстве случаев типичная картина синдрома Шегрена (клинические, гистологические признаки, серологические маркеры) отсутствует.

В сочетании с ВГС-инфекцией описаны поражения органа зрения: язвенный кератит, увеит.

Поражение кожив виде некротизирующего васкулита, папулезная, петехиальная сыпь связаны с криоглобулинемией.

Нейромышечныеисуставные внепеченочныепроявления хронической инфекции разнообразны и в большинстве случаев обусловлены криоглобулинемией. Мышечная слабость, миопатический синдром, миалгии, единичные наблюдения миастении упоминаются в связи с ХГС.

Системность поражения, наблюдаемая при ХГС, отражает генерализованный характер инфекции с вовлечением в патологический процесс многих органов и тканей, что затрудняет своевременную диагностику и лечение.

ДиагностикаХГС — см. «Вирусный гепатит С». Наиболее информативным методом является обнаружение РНК ВГС в крови и тканях.

Хронический гепатит G— у большинства больных длительное время имеет персистирующий характер. Клинические, биохимические, морфологические изменения при ХГG аналогичны описанным при ХГС. Отличием является повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы (ферментов, маркирующих поражение желчевыводящих путей), совпадающее с фазой репликации вируса. Это позволяет считать поражение желчевыводящих путей специфическим признаком XГG.

Внепеченочные проявления ХГС не зарегистрированы. Диагностика основана на обнаружении РНК ВГG.

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) неустановленной этиологиидиагностируют в том случае, когда не обнаруживают маркеров гепатотропных вирусов В, С, D, С. ХВГ может иметь разные степени активности с характерными для них клиническими, биохимическими, морфологическими признаками, в т.ч. с развитием цирроза печени.

Необходимо обратить внимание на то, что под диагнозами, которые нередко используют терапевты, гастроэнтерологи: , , следует понимать инфекционные заболевания вирусной природы. Такие больные являются источниками заражения и должны госпитализироваться в инфекционные стационары. Лечение, диспансерное наблюдение этих пациентов должно осуществляться врачом-инфекционистом, знающим закономерности инфекционного процесса, последствия взаимодействия вируса с макроорганизмом.

Лечение. Госпитализация больных ХГ установленной и неустановленной этиологии, в т.ч. больных с циррозом печени, должна проводиться в инфекционные стационары. Желательно создавать специализированные центры, имеющие реанимационное, акушерско-гинекологическое, инфекционно-хирургическое, поликлиническое отделения, дневной стационар.

Терапия заболевания должна учитывать степень активности патологического процесса, ведущий синдром болезни, наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).

Диета — стол № 5 с индивидуальными модификациями, комплекс витаминов, в особенности С, Р, Е, В6, B12, а также и другие в разумных терапевтических дозах, минеральные воды.

Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу таких средств можно отнести эубиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и им подобные). Целесообразен прием бактисубтила, энтерола-250, лактулозы, при необходимости — ферментов (панкреатин, фестал и им подобные), кишечных антисептиков или плохо всасывающихся антибиотиков.

Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами, а некоторые из них являющиеся и анаболиками: рибоксин, цитохром С, тиоктацид, гептрал, гепарген, сирепар, флаваноиды (силибор, карсил, легален, катерген), лив-52, гепалив, эссенциале и др.

Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, солодка, календула, чистотел и др.), слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (расторопша, мята, спорыш и др.).

Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура.

Психологические (психотерапия, гипноз и т.п.), социально-профессиональные аспекты терапии и реабилитации (освобождение от тяжелой физической нагрузки, психоэмоциональная и социальная поддержка);

Лечение сопутствующих заболеваний и состояний, симптоматические средства.

Синдромальная терапия, включающая специальные методы лечения

Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, методы экстракорпоральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируется путем назначения энтеросорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов типа урсофалька, хенофалька и им подобных, гемо-, плазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения иммуноориентированной терапии: азатиоприм (имуран), делагил, кортикостероиды, плазмосорбция, системные энзимы (вобэнзим).

При ХГ с бактериальной наслойкой показано назначение антимикробных средств (трихопол, ампициллин, аугментин и др.).

Характеризуя основные направления лечения хронических вирусных гепатитов, следует отметить целесообразность комплексной терапии, включающей комбинированную противовирусную (в том числе интерфероны), на фоне базисной и синдромальной терапии.

Критерием назначения противовирусных препаратов является фаза репликации.

Этиотропная (противовирусная) терапия

Используются следующие препараты:

Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):

— азидотимидин (ретровир) — 600-800 мг/сутки, и др.;

— ламивудин (эпивир, 3ТС) — 300 мг/сутки;

— рибавирин (синтетический нуклеозид) от 1,0 до 2,0 г/сутки;

— криксиван в дозе 1,2-2,4 г/сутки, и др.

Вариантами специфической терапии ХГВ могут являться иммуноглобулин с высоким титром анти-HBs и противогепатитная генно-инженерная вакцина.

В лечебной практике наиболее широко используются генно-инженерные рекомбинантные альфа-интерфероны (ИФН альфа). Наиболее выраженным противовирусным действием обладают ИФН альфа-2b (Интрон А, Реальдирон, Виферон). Применяют также препараты ИФН альфа-2a (Реаферон, Роферон А и др.). При длительном назначении рекомбинантных ИФН, когда в организме больного образуется большое количество ИФН-нейтрализующих антител, используются натуральные (природные) ИФН — Альфаферон, Вэлферон, Эгиферон.

Препараты применяются преимущественно в курсовых дозах по 3-6 млн. МЕ п/к или в/м 3 раза в неделю длительностью от 3 до 12 месяцев.

Накапливается и опыт применения интерферонов пролонгированного действия (PEG-интрон и др.), назначаемых не чаще одного раза в неделю.

При хроническом неверифицированном вирусном гепатите показаниями к назначению ИФН может служить активность АлАТ, как показатель обострения болезни, в совокупности с клиническими данными.

В иммуноориентированной терапии ХГ, проводимой под наблюдением врача-иммунолога, используются индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и др.), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2), препараты группы тиопоэтинов (глутоксим, моликсан и др.).

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно в кабинетах инфекционных заболеваний или специализированных гепатологических центрах.

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

• диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
• стойкая гепатоспленомегалия;
• нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

1. Дефицит Т-системы.
2. Угнетение макрофагов.
3. Ослабление системы интерфероногенеза.
4. Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

• ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
• ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
• патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
• гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
• недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

1. С отсутствием фиброза.
2. С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
3. С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
4. С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
5. С появлением цирроза печени.
6. С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

• интоксикацией;
• повышением активности трансаминаз;
• снижением ПТИ;
• диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

1. Появление кожного зуда.
2. Повышение активности ЩФ.
3. Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

• тошнотой и позывами к рвоте;
• вздутием живота;
• неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
• снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

1. Появление головных болей.
2. Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
3. Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

• появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
• аллергические реакции;
• повышение температуры тела;
• интоксикация тканей организма;
• снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
• возникновение утомления при малейших нагрузках;
• общая слабость
• продолжительные головные боли;
• нарушения в работе ЖКТ;
• функционирование железы является ограниченным;
• фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
• появляются позывы к рвоте и тошнота;
• потеря веса тела;
• печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

1. Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
2. Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
3. Биохимический анализ крови.
4. Биопсия.
5. Пальпация.
6. УЗИ.
7. МРТ.
8. Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

• коагулограмма;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
• исследование крови на количество гормонов щитовидки;
• анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

1. Противовирусные средства.
2. Иммунодепрессанты.
3. Различные комбинированные препараты.
4. Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

1. Депрессивные состояния.
2. Психические нарушения.
3. Наличие тромбозов.
4. Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
5. Наличие эпилептических припадков.
6. Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
7. Наличие в организме донорских органов.
8. Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник