Клинический критерий вирусного гепатита в

Этиология и патогенез. Вирус ГВ (HBV) содержит ДНК, относится к семейству гепаднавирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде -годами. Инактивация возбудителя гепатита В в 1 -2% р-ре хлорамина наступает лишь через 2 ч, а в 1,5% р-рс формалипа — через 7 суток. При автоклавировапии он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160 °С) — через 2 часа.

Возбудитель ГВ выявляется в трех морфологических разновидностях: в виде мелких сферических частиц диаметром 18-22 им, трубчатых частиц диаметром около 20 мм, длиной до 200 им и частиц Дейна диаметром около 42 им. Частица Дейна имеет двойную оболочку, ядро с двунитчатой циркулярной ДНК и обладает полимеразной активностью. Некоторые из этих частиц не содержат ДНК. Принято считать, что «полные» частицы Дейна являются полноценным HBV.

Вирус ГВ состоит из нескольких антигенов, что отражает его сложную структуру. В организме зараженных с разной частотой и на разных этапах инфекционного процесса могут быть выявлены поверхностный антиген — HBsAg, сердцевинный — HBeAg, антиген инфекционно-сти — Н BeAg, антитела к ним, а также вирусоснецифическая ДН К. Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса (приложение 1).

Наружная липопротеиновая оболочка вируса представлена HBsAg, который обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до пояления клинических признаков), а также в преджелтушпом и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесцеиции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.

Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3-4 месяца. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития ностинфекнионного про-тективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.

HBeAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM) появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 месяцев. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтверждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки, или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.

НBсAg появляется у больного ГВ почти одновременное HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV являются показателями активной репродукции (репликации) вируса и степени остроты инфекционною процесса. Антитела к антигену инфекционности (анти-НВе) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение НBсAg, ДНК HBV и появление анти-НВс указывают на вероятность доброкачественного течения патологического процесса. Длительная циркуляция в крови HBсAg и HBsAg, высокое содержание ДНК HBV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.

Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий от патогенеза ГА. Возбудитель внедряется в организм, как правило, парентеральным, а также половым, анте-, пери- или постнатальным и еще реже гемоперкутанным путями, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием ГВ является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу не свойственно прямое повреждающее дей-сгпие на клетки. Цитолиз гепатоцитов осуществляется цитотоксически-мн Т-лимфоцитами с момента распознавания ими антигенов вируса, локализованных в гепатоцитах. При этом адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует развитие типичного клинически манифестного острого ГВ циклического течения с полным выздоровлением. При слабом иммунном ответе цитолиз вируссодержащих гепатоцитов происходит недостаточно активно. Это препятствует полному очищению печени от HBV. Инфекционный процесс приобретает прогредиентное течение с длительным псрсистированием вируса и угрозой хронизации.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60 — 120 дней.

Начальный (преджелтушиый) период. Заболевание в 50-55% случаев начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода обычно без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30-35% больных наблюдается артралгический вариант начального периода, особенностью которого является усиление болей в крупных суставах но ночам и в утренние часы. У 10-12% больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови. В 5-7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, аиктерич-ность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

Желтушный период обычно продолжается 3-4 недели и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20%) случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.

В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда — с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/час, в периоде реконвалесцснции может ускоряться до 18-24мм/час с последующей нормализацией при отсутствии осложнений.

Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3 неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминот-раисфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и нро-тромбинового индекса.

При тяжелом течении очень важны своевременное выявление и комплексная оценка признаков нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени:

— усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорсксия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти;

— прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи;

— уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края;

— появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеоб-разный» стул, рвота с примесью крови);

— появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит);

— возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза;

— увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции;

— уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,2.

Особенно информативны выраженные изменения коагулограммы — удлинение времени рекальцификации и времени образования сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, снижение протромбинового индекса ниже 50%, количества тромбоцитов — ниже 100х10/л.

Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ).

Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: первую и вторую, относящихся к прекоме, третью — кому (таблица 2).

Первая стадия (ОПЭ-1) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным приз! икомпрекомы 1 является нарастающая сопливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Чрезвычайно важно у больных тяжелыми формами вирусного гепатита своевременно выявлять снижение протромбинового индекса и еще нерезко выраженные нарушения психической деятельности, которые могут быть первыми предвестниками надвигающейся энцефалопатии.

Для этой цели используются такие простые тесты, как «проба письма» и «проба счета». При первом учитываются изменения почерка больного при попытке написать что-нибудь или невозможность правильно нарисовать какую-либо геометрическую фигуру (круг, звезду, квадрат и т.п.). «Пробы счета» выявляют ошибки при последовательном вычитании, например, от 300 какой-нибудь однозначной цифры (7,8,9).

Таблица 2. СТАДИИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Во второй стадии (ОПЭ-П) периоды возбуждения становятся менее продолжителы 1ыми и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывесги окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фонe замедления альфа-ритма. Третья стадия (ОНЭ-111) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

С углублением комы (ОПЭ-IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в т.ч. и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют па свет. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10-14 дней болезни, поздняя — позже 14 дня.

Желтушный период вирусного гепатита В характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминот-рансфераз, как правило, при легкой форме происходит к 30-35-му дню болезни, при среднетяжелой — к 40-50-му, при тяжелой форме — 60-65-му дню.

При вирусном гепатите с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов (высокая активность аминотран-сфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холеетаза (зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолинидов, бета-липопротеидов, холестерина). В редких случаях (как правило, у больных пожилого возраста) при ГВ развивается холсстатическая форма, для которой характерен выраженный синдром холеетаза при отсутствии или слабой выраженности цитолитического синдрома.

При затяжных формах ГВ клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно периода обратного его развития длительные — от 3 до 6 месяцев. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Установлено, что циркуляция в крови стабильно высоких титров HBeAg более 1 месяца характеризует прогредиентное течение ГВ, а более 1,5-2 месяцев прогонозирует вероятность хронизации.

Период рсконкилесцснции. В связи с возможной хронизацией инфекционного процесса решение вопроса о выздоровлении после ГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического (вирусологического) обследования. Так, к моменту выписки из госпиталя клиническое выздоровление, нормализация биохимических показателей и исчезновение маркеров активной вирусной репликации наступает лишь у 75-90% реконвалесцентов, у остальных наблюдаются различные клинико-лабораторные изменения, выявление которых зависит от качества клинического обследования, набора применяемых лабораторных тестов и правильности их оценки.

Вирусный гепатит D

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит D вызывается РНК-содер-жащими вирусами (HDV) генотипов I, II, III. В России преобладает I генотип. Они способны к репликации только в присутствии вируса ГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный возбудитель ГО состоит из внутреннего антигена — собственно вируса FD — и его внешней оболочки, — состоящей из поверхностного антигена (HBsAg) ГВ. Поэтому ГО встречается только у лиц, инфицированных возбудителем ГВ. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицироваиия возбудителем FD лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (гепатит D).

Заражение возможно при переливании крови, ее препаратов, при инокуляции контаминированной крови во время парентеральных вмешательств, а также половым путем. Основной особенностью патогенеза HDV-инфскции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При FD, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса.

Клиника. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20-40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных.

Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром ГВ.

При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако, если данная форма имеет место, то часто отмечаются тяжелые и фульми-нантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или РНК HDV).

Вирусный гепатит С

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит С — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 70-80% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30%) больных — в цирроз печени.

Возбудитель ГС (HCV) — однонитчатый РНК-вирус размерами 50-70 им, имеет липидорастворимую оболочку, что позволяет отнести его к семейству флавивирусов. Геном HCV кодирует структурные (С, Е1, H2/NS1) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) белки. К каждому из этих белков вырабатываются антитела, циркулирующие в крови. Вариабельность их соотношения определяет наличие ряда серотипов. Они не обладают вируснейтрализующими свойствами, особенно у лиц с хроническим течением ГС.

Важной особенностью возбудителя ГС является его генетическая неоднородность. Считается, что для целей клинической практики необходимо различать 5 субтипов HCV: la, 1в, 2а, 2в и 3а. В Европейской части России преобладают 1в и 3а генотипы HCV.

ГС с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов», заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Меньшее значение имеют половой и другие, более характерные для ГВ, пути передачи. Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. Принято считать, что HCV, в отличие от HBV, обладает прямым цитопатическим действием, вызывающим цитолиз печеночных клеток. При этом высокая изменчивость вируса (подобно ВИЧ) и его слабая иммуногенность приводят к «ускользанию» возбудителя из-под иммунного надзора, что и объясняет частое формирование хронического гепатита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40-50 дней. Считается, что, несмотря на относительно слабую выраженность симптомов или даже при отсутствии клинических проявлений болезни, течение ГС растягивается на многие годы по типу так называемых медленных инфекций и делится на 3 последовательные фазы: острую, латентную и реактивации. В таких случаях острая фаза, как правило, остается нераспознанной, т.к. патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы). Она может быть диагностирована лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG и при отсутствии антител к неструктурному белку NS4, которые обычно появляются значительно позже, когда патологический процесс переходит в хроническую форму.

Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются значительно реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый ГС протекает преимущественно (в 75-85% случаев) в легкой, реже -в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.

Микст-гепатиты

Микст-гепатиты с наибольшей частотой регистрируются у лиц, использующих внутривенное введение наркотиков. Вот почему микст-инфекция преимущественно регистрируется у пациентов молодого возраста. В первую очередь это касается сочетания ГВ и ГС. Клинико-лабораторные и эпидемиологические данные у большей части больных свидетельствуют о наслоении ГВ на предшествующий ГС или о сочетанном заражении. В последнем случае клинически нередко наблюдаются две волны, первая из которых определяется развитием HCV-инфекции с более коротким инкубационным периодом, а вторая, как правило, протекающая тяжелее — развитием HBV-ипфекции с более длительной инкубацией. В остальных случаях клинические проявления при микст-гепатите в основном соответствуют HBV-моноинфек-ции. Частота хронизации при остром микст-гепатите В+С и остром ГС приблизительно одинаковая. У небольшой части больных могут выявляться и маркеры HDV-инфекции. Такой «тройной» микст-гепатит в острую фазу рассматривают как потенциально тяжелое заболевание, которое также обусловливает частую хронизацию.

Заражение ГА в основном происходит при уже развившихся хронических гепатитах В, С и D. При этом ГА, в отличие от HAV-моноин-фекции, протекает тяжелее. Сочетание острого ГА и острых парентеральных гепатитов (В, С, D) отмечается крайне редко.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1109 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Определение. Гепатит В (ГВ) – антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением печени, при которой основным механизмом передачи возбудителя является проникновение его в кровное русло через естественные или искусственные повреждения кожи и слизистых оболочек.

Краткие исторические сведения

Длительное время ВГВ называли сывороточным, парентеральным, ятрогенным, посттрансфузионным, шприцевым. Это подчеркивало парентеральный путь передачи возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (в отличие от вируса ВГА, передающегося фекально-орально).

В 1963 году Б.Бламберг впервые выделил в крови австралийских аборигенов особый «австралийский Аг», который впоследствии стали считать маркером сывороточного гепатита. Позднее Д.Дейн (1970) впервые выделил новый вирус гепатита, тем самым обосновав существование новой нозологической формы — ВГВ.

Возбудитель. Вирус гепатита В (ВГВ) — один из мельчайших оболочечных вирусов человека, который относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus, содержит одновременно одно- и двухцепочную ДНК с двойной оболочкой, размером в 42 нм. На наружной поверхности мембраны находится поверхностный антиген ГВ (НвsAg), который циркулирует в крови в виде сферических и тубулярных частиц размером в 22 нм. Во внутренней части вируса находятся срединный антиген НвсAg, НвеAg, ДНК и ДНК-полимераза.

Концентрация вирусных частиц в сыворотке крови с наличием НвsAg колеблется от 10 в 1 мл до количества, недоступных выявлению с помощью электронной микроскопии. Некоторые сыворотки крови с наличием ВГВ инфекционны даже в разведениях 10 7 – 10 8 мл.

Вирус ГВ чрезвычайно устойчив во внешней среде. Инфекционность ВГВ в сыворотке крови сохраняется: при 30-32 град.С в течение 6 мес., при — 20 град.С в течение 15 лет, после прогревания до + 60 град.С — 4 ч, при 98 град.С — в течение 1 мин., сохраняется частично, а через 20 мин, исчезает полностью : при обработке сухим жаром (+160 град.С) разрушается в течение 1 ч; обработка бетапропиолактоном в сочетании с ультрафиолетовым облучением снижает инфекционность ВГВ-содержащей плазмы примерно в 10 раз. Частицы ВГВ чувствительны к эфиру и неионным детергентам, которые разрушают внешнюю оболочку вириона, освобождая при этом нуклеокапсид.

Резервуар и источники возбудителя.

Источниками ВГВ являются больные острыми, хроническими и затяжными формами ГВ, сопровождающимися Нвs-интигенемией, а также лица, находящиеся в инкубационном периоде заболевания или реконвалесцентны и носители НвsAg.

Эпидемиологически более значимыми являются персистентные носители НвsAg и больные с хронической ГВ-вирусной инфекцией, которые часто остаются нераспознанными. Число носителей НвsAg в мире достигает 350 млн. человек, что дает основание считать этот контингент людей самым мощным источником возбудителя инфекции, который обеспечивает существование вируса как биологического вида.

Степень эпидемиологической опасности вирусоносителя определяется активностью репликации вируса ГВ в гепатоцитах и выбросом возбудителя в кровь и другие жидкости организма.

Механизм и пути передачи возбудителя. Вирус ГВ передается с кровью, ее продуктами и другими биологическими жидкостями организма, например, со спермой и слюной. Вирус обнаруживается также в секрете влагалища, в моче, грудном молоке и даже в слезной жидкости, однако их роль в передаче вируса пока окончательно не доказана.

Наивысшая концентрация вируса отмечается в крови и серозных жидкостях, меньшие концентрации можно обнаружить в сперме, влагалищных выделениях и слюне. Контакт с кровью и половой контакт являются наиболее эффективными путями передачи. Слюна может служить фактором передачи при укусах, однако, другие виды передачи при контакте со слюной, в том числе и через поцелуй, не документированы.

Для ГВ характерно многообразие путей передачи возбудителя. Вирус ГВ распространяется эволюционно сформировавшимися естественным и искусственным путями. Последние в настоящее время определяют заболеваемость ГВ в стране. Естественные пути передачи обеспечивают широкую циркуляцию ВГВ и сохранение возбудителя как биологического вида.

Механизм передачи ГВ-инфекции, как в естественных, так и в искусственных условиях — гемоконтактный.

Реализация искусственного парентерального пути передачи возбудителя инфекции осуществляется при различного рода медицинских манипуляциях, при которых происходит нарушение целости кожных покровов и слизистых: гемотрансфузии, гемодиализ, использование не стерильного медицинского инструментария, при инструментальной диагностики и т.п. В то же время искусственные пути передачи могут быть и не медицинскими – татуировки, обрезания, ритуальные насечки и др.

Реализация естественных путей передачи ВГВ осуществляется при проникновении возбудителя через поврежденные слизистые оболочки или кожные покровы (половой, вертикальный, контактно-бытовой пути передачи возбудителя инфекции).

Половой путь передачи инфекции возможен при гомо- и гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах.

Вертикальный путь передачи ВГВ реализуется от матери-носителя ВГВ ребенку (инфицирование плода и новорожденных). Возможна трансплацентарная передача вируса от беременной женщины плоду, но чаще заражение происходит во время родов и в неонатальном периоде от матерей-носителей антигена ВГВ (через микротравмы при кормлении).

Контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции — внутрисемейное инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную эпидемиологическую опасность представляют носители ВГВ при тесном общении в этих коллективах. Факторами передачи ВГВ могут быть предметы личной гигиены, используемые несколькими членами коллектива (зубные щетки, бритвенные и маникюрные принадлежности, мочалки, расчески). Отмечают бытовое парентеральное инфицирование — при введении наркотиков, повреждении кожных покровов (татуировки), косметические процедуры (проколы ушей, маникюр, педикюр, бритье) и т.д.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к ВГВ всеобщая. После заболевания острым ГВ остается пожизненный иммунитет, однако, острый ГВ в 5-10% случаев у взрослых переходит в хроническую форму.

Основные современные эпидемиологические признаки. По своей медицинской значимости и величине социально-экономического ущерба вирусные гепатиты (ВГ) занимают ведущее место в инфекционной патологии России и других странах.

Заболевание ГВ отличается частым развитием неблагоприятных клинических последствий (хронизация процесса, цирроз и рак печени). Не случайно его называют не меньшей проблемой ХХ-го столетия, чем ВИЧ-инфекция. Разве что в отличие от последнего ГВ излечим, по распространенности ГВ превосходит «чуму века» в тысячу раз.

По данным ВОЗ, более 1/3 населения мира инфицированы ГВ и 5% из них, то есть 350 млн. чел. являются носителями этой инфекции. Ежегодно в мире от патологии, связанных с этой болезнью, умирают около 2 млн. человек.

Ежегодный экономический ущерб, обусловленный заболеваемостью ВГ в России и странах СНГ составляет около 100 млн. долларов. Это около половины потерь, связанных со всей инфекционной заболеваемостью и значительная их часть приходится на Россию.

ГВ распространен в мире не равномерно. В странах Северной и южной части Южной Америки, Западной Европы, Австралии и Новой Зеландии ГВ инфицируются в течение жизни не более 20% населения, из них хронических вирусоносителей не более 25 — это регионы с низким уровнем инфицирования населения ВГВ. В этих регионах заражение ВГВ происходит главным образом в группах высокого риска.

Средний уровень пораженности ГВ-инфекцией (частота инфицирования населения составляет 20-60%, носительство ВГВ — 2-7%, высокая частота инфицирования отмечается среди подростков, юношей и взрослых) характерен для Восточной и Южной Европы, России, Центральной Азии, Японии, Израиля и ряда стран Южной Америки.

В Африке. Юго-Восточной Азии, Китае, в странах Среднего Востока, Тихоокеанском регионе, бассейне Амазонки и у эскимосов Севера (регион высокого уровня пораженности ГВ-инфекцией) ГВ переносят более 60% населения, а вирусоносителями являются от 8-10% до 25% их жителей. В эндемичных по ГВ регионах инфицирование ВГВ наиболее часто происходит в детстве.

В целом в страх СНГ ежегодно регистрируются около 100 тысяч случаев острого ГВ, а фактическая заболеваемость, по крайней мере, вдвое выше.

Территорию России можно отнести к регионам с относительной высоким уровнем распространения ГВ, с устойчивой тенденцией к ее росту в последние годы. Самый высокий показатель зарегистрированной заболеваемости ГВ наблюдается у лиц в возрасте 15-19 и 20-29 лет. ГВ большей частью является заболеванием молодых, что во многих случаях с внутривенным введением наркотиков и сексуальной активностью. Показатели среди детей моложе 15 лет относительно низкие, однако, надо отметить, что в большинстве случаев инфекция у детей протекает бессимптомно и поэтому не выявляется истинная заболеваемость. Следует отметить, что ГВ в 50% случаев инфекция протекает инаппарантно, бессимптомно.

В структуре регистрируемой заболеваемости дети составляют значительный удельный вес, но проблема ГВА в педиатрии усугубляется тем, что у детей это заболевание достаточно часто протекает в тяжелой форме, особенно на первом году жизни, причем среди них возможны злокачественные формы с летальным исходом. Кроме того. При инфицировании в раннем детском возрасте часто формируется хронический гепатит с высокой вероятностью исхода в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному. К этому следует добавить, что может быть самое существенное — опасность пожизненного носительства вируса ГВ, которая особенно велика при заражении ГВ в детском возрасте : она отмечается у 90% новорожденных, у 50% детей первого года жизни, у 20% больных в возрасте старше 1 года и лишь у 5-10% взрослых. У таких детей обычно отсутствует желтуха и развивается малосимптомный гепатит с минимальными клинико-биохимическими проявлениями. Увеличение инфицированности ВГВ детей чревато лавинообразным нарастанием времени, что значительно повысит уровень заболеваемости циррозом и раком печени.

Острый ГВ в 1% случаев может перейти в молниеносную формы ГВ, который обычно заканчивается смертельным исходом.

Группы риск. Выявление контингентов населения, подвергающихся преимущественному риску заражения ГВ, является одной из важнейших задач эпидемиологической диагностики, поскольку определяет тактику и стратегию профилактики ГВ. К ним относятся лица, подтверженные наибольшему контакту с кровью и ее препаратами (получающие многочисленные гемотрансфузии и инъекции, гемофилики и другие гематологические больные); медицинские работники, постоянно контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями, больных; больные с ослабленной иммунологической реактивностью и находящиеся на длительном лечении в стационарах (онкологические больные, больные с хронической почечной недостаточностью и т.д.).

Интенсивные показатели заболеваемости вирусными гепатитами медицинских работников значительно превышают общую заболеваемость взрослого населения и при этом большинство случаев вирусных гепатитов, регистрируемых среди медицинских работников относятся к профессиональным заболеваниям. Наибольшему риску заражения ГВ подвергается медицинский персонал, имеющий непосредственный контакт с кровью и ее продуктами в течение длительного времени (особенно сотрудники центров гемодализа, стоматологических кабинетов, банка крови, клинических и вирусологических лабораторий, реанимационных и операционных отделений, отделений акушерства и гинекологии, онкологических центров, туберкулезных стационаров и т.д.). Наиболее частой причиной инфицирования ВГВ медицинского персонала являются дефекты кожи и слизистых, которые могут стать входными воротами возбудителя инфекции при контакте с инфицированной ВГВ кровью.

Дети, рожденные от матерей-носителей ВГВ, также относятся к группе риска по заражению ГВ. Большинство исследователей считают, что передача ВГВ от матери ребенку в 95% случаев происходит в процессе родов. В пользу этого говорят данные с максимальной заболеваемости и обнаружении НвsAg у новорожденных через 2-3 месяца после родов, что соответствует инкубационному периоду ГВ. Случаи трансплацентарной передачи ВГВ отмечаются крайне редко и на их долю приходится менее 5% всех случаев перинатального заражения.

Другую группу высокого риска заражения составляют дети и взрослые в семейном окружении, в организованном коллективе хронического носителя ВГВ и т.д.

Данные об устойчивости и длительности сохранения ВГВ во внешней среде указывают, что при несоблюдении санитарно-гигиенического режима в больницах, школах, в закрытых организованных коллективах при наличии вирусоносителя на исключается внутрибольничное, внутришкольное и т.п. инфицирование ВГВ.

Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссимирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах, благодаря поверхностным рецепторам, содержащим НвsAg. Экспрессия НвsAg происходит на мембране печеночных клеток. При этом возбудитель не оказывает прямого цитологического действия на клетки печени.

Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полимероза, активно участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК за счет Аг гистосовместимости, общих различных клеток организма хозяина.

Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепотоцистов.

Цитолиз печеночных клеток происходит под действием цитогенетических иммунных механизмов.

Мишенями для последних являются антигенные детерминанты вируса ВГВ, ассоугирования с Аг главного комплекса гистосовместимости (НhA) на поверхности гепатоцитов.

Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы (НвsAg-Аг), оседающие на стенках сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обуславливая внепеченочные поражения.

Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов гепатоцитов после их гибели. Это ведет не только к элиминации указанных фрагментов, но и к повреждению здоровых печеночных клеток.

Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некробиотическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процессе вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы, что ведет к формированию холестаза.

Инкубационный период. При острой фиклической форме ВГВ его длительность подвержена большим колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более.

Желтушный период. Может протекать в тех же вариантах, что и при ВГА, но еще встречают артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты. При диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. Следует заметить, что при гриппоподобном варианте дожелтушного периода при ВГВ катаральные явления нехарактерны и только у небольшой части больных можно наблюдать повышение температуры тела. Вместе с тем больные нередко жалуются на суставные боли: при этом внешне суставы, как правило, не изменяются. Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время, а при движении в суставах ненадолго исчезают. Их могут сопровождать высыпания на коже типа крапивницы. Сочетание артралгий и экзантемы обычно предвещает более тяжелое течение заболевания. В таких случаях клиническую картину дополняет повышение температуры тела, иногда дот высоких цифр.

Уже в дожелтушный период можно наблюдать головокружение, упорную сонливость и проявления геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа и десен.

Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в большинстве случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы.

Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует, достигая своего максимума не ранее 7-10-го дня с момента ее появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжелом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость десен, а у женщин — ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает темный цвет, у большинства больных кал — ахоличен.

Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчетливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. Необходимо обратить внимание на то, что на фоне интенсивной желтухи нередко печень не увеличивается, что указывает на более тяжелое течение гепатита. В 50-60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс урежен, однако, при более тяжелом течении можно наблюдать тахикардию. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.

Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес. И более.

Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, по этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев.

При присоединении холестатического компонента (5-15% больных) заболевание приобретает торпидное течение. В этих случаях характерны невыраженная интоксикация, длительные холестатические проявления (высокие «монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, темная моча, ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень, субфебрелитет).

Помимо острой циклической формы заболевания ВГВ может проявляться в виде хронической формы (хронизация в 5-10% случаев) и циррозов вирусной этиологии.

Дифференциальную диагностику гепатита В проводят с теми же инфекциями, что и при гепатите А. В отличие от гепатиата А гепатит В протекает в более тяжелой форме с выраженными симптомами интоксикации, интенсивной желтухой и нередко с геморрагическими проявлениями (подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения). Большое подспорье в дифференциальной диагностике имеют указания на то, что больной в течение последних 6 месяцев переносил вмешательства с повреждением кожных покровов и слизистых оболочек или имел половые контакты с лицами, перенесшими гепатит В. Окончательный этиологический диагноз устанавливают с помощью реакция ИФА и ПЦР.

Лабораторная диагностика основана на выявлении специфических для ГВ антигенов и антител в крови пациента. Кроме того, вирусные частицы могут быть непосредственно обнаружены при помощи электронной микроскопии и тестировании ДНК-ВГВ. Применяемые методы лабораторной диагностики ГВ можно разделить на 2 группы — иммунохимические (в основном иммуноферментный анализ — ИФА) и молекулярно-биологические (точечная и жидкостная гибридизация, а также цепная полимеразная реакция — ПЦР).

Важнейшим решающим элементом успешной диагностики ГВ является определение маркеров инфицирования вируса ГВ.

Наиболее широко в диагностике ГВ используется определение НвsAg. Данный антиген выявляется как при остром, так и при хроническом заболевании (однако острая инфекция обычно подтверждается наличием высоких титров анти-НВс класса IgM). При остром ГВ антиген обнаруживается через 3-5 недель от момента инфицирования, то есть задолго до появления клинических признаков заболевания и в этих случаях он является единственным серологическим маркером. НвsAg постоянно выявляется в преджултушечном и желтушном периодах. Персистирвание НвsAg в течение 6 мес. И более указывает на затяжное или хроническое течение болезни, и позволяет предположить хроническое носительство вируса.

Серологическими маркерами репликации ВГВ является — анти-НВс класса IgM, НвеAg, ДНК и ДНК-полимераза, которые обнаруживаются при остром ГВ с первых дней клинических проявлений и могут обнаруживаться при обострении хронического ГВ.

В острый период ГВ наличие анти-НВс класса IgM является дополнительным маркером этого заболевания. Однако необходимо учитывать, что около 50% больных хроническим ГВ также могут иметь эти антитела в периоде обострения, но чаще в низких концентрациях. При здоровом носительстве эти антитела выявляются крайне редко.

Тестирование НвеAg проводят в сыворотках крови только с наличием НвsAg и позитивный результат данного маркера свидетельствует об активном процессе — либо подтверждает диагноз острого ГВ, либо свидетельствует об обострении хронического ГВ. Выявление НвеAg без присутствия НвsAg в сыворотке крови в подавляющем большинстве случаев указывает на ложный результат анализа.

Наличие ДНК-ВГВ в сыворотке крови указывает на высокую инфекционность данного образца и активное размножение вируса в организме. Полиативный результат удается зарегистрировать практически у всех больных острым ГВ в разгар заболевания. Снижение его концентрации в процессе лечения хронического гепатита является хорошим прогностическим признаком, указывающим на эффективность применяемой терапии.

Высокая активность аминотрансфераз сыворотки отражает воспалительное повреждение ткани печени, вызываемое преимущественно реакциями иммунной системы против инфицированных вирусом гепатоцитов, а не прямым цитопатическим действием вируса. Высокий уровень ДНК-ВГВ в сочетании с низким уровнем аминотрасфераз свидетельствует о недостаточном иммунном ответе.

Выявление анти-Нве при отсуствии НвеAg и ДНК-ВГВ свидетельствует о закончившейся активной репликации возбудителя инфекции.

Сероконверсия НвsAg в анти-Нвsявляется показателем иммунитета к вирусу ГВ, лица, имеющие эти антитела в защитной концентрации (10МЕ/л и более) ГВ не болеют и не нуждаются в вакцинации.

Как в целях общей диагностики, так и для оценки эффективности применяемой терапии необходимо определение серологических маркеров репликации ВГВ.

Биохимические исследования в диагностике ГВ имеют второстепенное значение.

Наиболее тяжелое и серьезное в плане прогноза осложнение – острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома). Она развивается при цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженности геморрагическими проявлениями. В своем клиническом развитии острая печеночная энцефолопатия проходит 3 последовательных стадий.

Стадия 1 (прекома 1). Характерно резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспептического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печеночного запаха изо рта. Нарушается ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройство сна (сонливость днем и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают переходящие нарушения сознания.

Стадия П (прекома П). Характерно более глубокое нарушение сознания: оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать доступной для пальпации. Нарастает тахикардия, АД склонно к снижению. Развивается отечно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.

Стадия Ш (кома). Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Уже на начальных этапах развития острой печеночной энцефалопатии прогрессивно уменьшаются показатели протромбинового индекса, что имеет больше значение для оценки тяжести этого состояния

Тяжелое фульминантное (молниеносное) течение ВГВ чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании ВГВ+ВГD или ВГВ+ВГС). Характерно быстрое и раннее развитие острой печеночной эцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.

При острой печеночной энцефалопатии характерны присоединения вторичной инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функции почек с уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижением концентрации натрия в моче, повышением ее плотности, уменьшением диуреза.

Больных с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют. В легких и среднетяжелых случаях лечение анологично таковому при ВГА. При тяжелом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 4-60% мг/сут. внутрь. Снижение доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалиемии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа, эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеоксихолевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печеночной энцефалопатии назначают глюкокортикоиды) внутривенно 240-480 мг и более преднизолона в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

Эпидемиологический надзор. В соответствии с современными представлениями об эпидемиологии гепатита В и на основе учения об эпидемиологическом надзоре, система эпидемиологического надзора (мониторинга) представляет собой постоянное динамическое слежение за манифестным и скрыто протекающим эпидемическим процессом ГВ.

Согласно социально-экономической концепции Б.Л. Черкасского (1988), эпидемиологический надзор за ГВ является комплексной системой, объединяющей следующие основные элименты: статистический, социально-экологический, серологический (иммунологический), клинический и вирусологический мониторинги.

Статистический мониторинг представляет собой сбор, хранение и обработку информации о манифестных формах острого и хронического ГВ по данным официальной регистрации. Он предусматривает анализ не только заболеваемости, но и болезненности, распространенности ГВ, определение тенденций развития манифестно протекающего эпидемического процесса, выявление территорий, групп и коллективов риска.

Источником информации об эпидемическом процессе ГВ служат результаты эпидемиологического обследования очагов. Очаги ГВ относятся к числу наиболее сложных по характеру и объему получаемых данных. Для получения исчерпывающей и достоверной информации в эпидемических очагах ГВ требуются высокий уровень знаний и специальная подготовка врачей и помощников эпидемиологов, их взаимодействие с врачами лечебного профиля (инфекционистами, наркологами, дерматовенерологами, гастроэнтерологами, гепатологами и др.) и обязательное изучение дополнительной медицинской документации.

Социально-экологический мониторинг — непрерывное слежение за динамикой эпидемиологически значимых социальных и природных явлений: анализ и оценка медико-демографических показателей (численность населения по возрастным и социально-профессиональным группам, интенсивность миграции населения), данных социального скрининга, касающихся распространенности парентерального применения наркотиков населением и характера сексуального поведения. Для оценки активности полового пути передачи вируса ГВ среди населения используют информацию о болезнях, возбудители которых передаются половым путем (например, сифилисом). Об активности передачи вируса, связанной с внутривенным немедицинским введением наркотических препаратов свидетельствует динамика показателей распространенности наркомании на конкретной территории.

В рамках проводимого социально-экологического мониторинга также используют информацию об организации медицинской помощи населению. При этом оценивают материально-техническую базу поликлиник, стационаров, диспансеров (обеспеченность их изделиями медицинского назначения, ЦСО), гепатологических центров (их оснащение современной диагностической аппаратурой, высококвалифицированными кадрами).

Научные исследования последних лет убедительно показали прямое влияние гепатотоксических ядов на уровень и характер заболеваемости ГВ, поэтому информация об экологической характеристике территорий в системе эпидемиологического надзора за ГВ чрезвычайно важна.

В семейных очагах ГВ интенсивность циркуляции возбудителя зависит от характера жилищно-бытовых условий, санитарной грамотности и культуры населения. Данная информация также должна анализироваться в ходе социально-экологического мониторинга.

Серологический мониторинг включает сбор информации о скрыто протекающем эпидемическом процессе ГВ на популяционном, коллективном и индивидуальном уровнях. Серологический мониторинг в системе эпидемиологического надзора за ГВ подразделяют на плановый и экстренный. Плановый серологический мониторинг включает в себя сбор информации о результатах серологического обследования здоровой части населения, относящейся к группам риска инфицирования вирусом ГВ, а также оценку эпидемиологической эффективности вакцинопрофилактики ГВ. Экстренный серологический мониторинг предполагает сбор информации о результатах серологического обследования контактных лиц в очагах острого и хронического ГВ.

Клинический мониторинг призван выявлять изменения в динамике тяжести клинических проявлений ГВ; относительной частоте стертых и атипичных форм острых и хронических ГВ, частоте «здорового» носительства, синдромов, осложнений, хронизации, а также летальности.

Вирусологический мониторинг проводится с целью изучения свойств возбудителя на клеточном и субклеточном уровнях.

Совмещение всех перечисленных информационных потоков в результате их обмена между субъектами надзора, а также заинтересованными учреждениями и организациями разного профиля дает возможность обеспечить эффективный эпидемиологический надзор, конечной целью которого является разработка комплекса мероприятий по борьбе с ГВ.

Профилактические мероприятия. Профилактика ГВ единственная надежда взять под контроль это опасное заболевание.

Важнейшим компонентом профилактики является проверка используемых для парентерального введения препаратов крови и ее компонентов на содержание НвsAg. Система такого контроля используется во всем мире.

Другим и, пожалуй, основным методом профилактики является вакцинация населения, прежде всего — новорожденных и групп риска высокоэффективными рекомбинантными вакцинами.

Сложность эпидемиологической ситуации по ГВ в России, ее сегодняшние особенности делают реализацию программы широкой вакцинопрофилактики этой инфекции особенно актуальной, диктует необходимость выбора наиболее рациональной стратегии ее осуществления.

Стратегия вакцинации против ГВ направлена на прекращение передачи ВГВ. Поскольку все серьезные последствия при ГВ связаны с хронической инфекцией ГВ, основной задачей этой стратегии является:

предотвратить случаи острой выраженной инфекции ГВ;

предотвратить хроническую инфекцию ГВ;

предотвратить ее последствия — цирроз и рак печени.

Накопленный за рубежом опыт работы по вакцинации свидетельствует о ее большой эффективности. Показатели заболеваемости острым ГВ среди привитых были 10-15 раз меньше, чем в группах сравнения. Установлено, что проведение в течение длительного времени вакцинации против ГВ всех новорожденных может обеспечить выраженное уменьшение носительства НвsAg. По данным Европейского бюро ВОЗ (1992 г), в отдельных регионах многолетняя вакцинация новорожденных против ГВ привела к снижению уровня носительства НвsAg среди привитых с 9,2 до 1%.

ВОЗ в 1991г. рекомендовала всем странам мира включить вакцинацию против ГВ в свои национальные календари прививок. Рекомендуемая ВОЗ основная стратегия предусматривает поголовную вакцинацию новорожденных и групп высокого риска в странах, где вирусоносительство превышает 2%, а число инфицированного населения превышает 20% (регион средней эндемичности).

В странах с низким уровнем распространения маркеров ГВ среди населения (инфицированность 5-6% и уровень носительства — 0,5%) рекомендуется вакцинация новорожденных, рожденных от матерей-носителей антигена ВГВ и лиц из группы высокого риска. Странам с меньшей эндемичностью предложено рассмотреть иммунизацию подростков — дополнительно или как альтернативу вакцинации детей первого года жизни.

В России принята рекомендация ВОЗ о вакцинации против ГВ, утвержден новый календарь профилактических прививок приказом МЗ РФ от 27.06.2001г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показателям«. Первая вакцинация против ГВ должна быть осуществлена всем новорожденным в первые 12 часов жизни, вторая вакцинация против ГВ в 1 мес., третья — в 6 мес. В данном приказе предусмотрено: вакцинация против ГВ подростков 13 лет ранее не привитых по схеме 0-6-12 мес. Детям, родившимся от матерей-носителей вируса ГВ или больных ГВ в третьем триместре беременности вакцинация против ГВ проводится по схеме 0-1-6 мес. Контингенты, подлежащие прививкам против ГВ в любом возрасте являются: дети и взрослые, в семьях которых есть носитель НвsAg или больной хроническим ГВ; дети домов ребенка, детских домов и интернатов; дети и взрослые регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкологические больные; лица у которых произошел контакт с материалом, инфицированным ВГВ; медицинские работники, имеющие контакт с кровью больных; лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови; студенты медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений (в первую очередь выпускники); лица, употребляющие наркотики инъекционным путем.

В России зарегистрированы 5 генноинженерных вакцин против ГВ: Россия, «Комбиотех ЛТД»; США, «МерШарп и Доум»-«Н-В-Vах П»; Бельгия «СмитКляйн-Бич»-«Энджерикс В»; Куба-«Рек- Нвs-Ag»; Франция Пастер-Мерье, «Эувакс В» и специфический иммуноглобулин человека (производства НИИЭМ им. Пастера, Санкт-Петербург и «БИОТЕСТ ФАРМА»; Гмбх, Германия). Доказана их высокая иммуногенность, слабая реактогенность и безопасность.

В настоящее время на подступах к регистрации в РФ вакцина против ГВ — «Шенвак» производства фирмы Шанта Биотекникс ПТВ Лтд Индия.

Следует отметить, что на стадии регистрации в России находятся: первая отечественная (НПК «Комбиотех»-Москва совместно с НПО «Биомед»-Пермь) комбинированная вакцина «Бубо-М» (коклюшно-дифтерийно-столбнячно-гепатитная вакцина) и комбинированная вакцина против коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В — Тританрикстм НВ фирмы СмитКляйн Бичем.

Планируя проведение профилактических мероприятий с использованием той или иной вакцины, следует учитывать, что все вакцины соответствуют требованиями, предъявляемым при регистрации ГИСК им. Тарасевича, но различаются по степени очистки, антигенной нагрузке (чужеродный белок), скорости нарастания защитного титра антител и, как следствие, своей иммуногенности.

Другой не менее важный аспект профилактики ВГ — это предупреждение внутрибольничного инфицирования медицинского персонала и больных. Многими авторами доказано передача пациентам инфекционного агента врачами-носителями вируса ГВ путем контаминации при проведении медицинских манипуляций, и наоборот. Введение вакционопрофилактики в медицинских учреждениях позволяет снизить удельный вес заражения ГВ при проведении парентеральных манипуляций в ЛПУ (операции, в/в вливания, стоматологические вмешательства и т.д.).

Мероприятия в эпидемическом очаге.

Информация о заболевшем или носителе направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде экстренного извещения не позже чем через 12 час после его выявления. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24 час отослать новое извещение. При групповых заболевания, возникшие в лечебно-профилактических, образовательных и оздоровительных учреждениях (5 случаев и более) направляется внеочередное донесение в Департамент госсанэпиднадзора МЗ РФ.

Карантин не накладывается.

Эпидемиологическое обследование направлено прежде всего на выяснение, не находился ли заболевший в течение последних 5-6 мес. на амбулаторном или стационарном лечении и не проводились ли ему при этом переливание крови или ее препаратов, инъекции лекарственных веществ, хирургические манипуляции (стоматологические, акушерско-гинекологические, урологические), диагностические пробы, а также не подвергался ли он профилактическим прививкам.

Госпитализация больного. Заболевший острой формой ВГ, а также больные хронической формой в период обострения подлежат обязательной госпитализации в инфекционную больницу или отделение, а с подозрением на это заболевание — в диагностические отделения (палату) или боксы.

Больные вирусным гепатитом не допускаются одновременно с другими больными в общие перевязочные, процедурные, специальные кабинеты (стоматологические, рентгенологические, гинекологические и т.д.): выделяются специальные часы приема, обеспечивается соответствующий режим (смена инструментов, предметов ухода и т.д.).

При выявлении случая заболевания ГВ или антигеноносительства у больного, находящегося в отделении гемодиализа, необходима его изоляция в отдельной палате (проведение гемодиализа, других манипуляций поручается специально подготовленному персоналу; выделяют отдельные медицинские инструментарии, предметы ухода, посуду; проводят текущую дезинфекцию).

Выписка реконвалесцентов и допуск их на работу или в детские учреждения осуществляется по клиническим показаниям.

Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекционные мероприятия в очаге ГВ проводятся в соответствии с Приложение № 3 к приказу МЗ СССР от 12.07.89г. № 400.

Дератизация не проводится.

Дезинсекция не проводится.

Меры в отношении других лиц в очаге. Разобщение не проводится.

Экстренная профилактика проводится путем введения специфического иммоноглобулина или вакцины (в соответствии с рекомендуемой схемой введения) при экстренных эпидемиологических ситуациях, то есть реальной угрозе заражения, например, при случайном уколе или переливании инфицированной вирусом ГВ крови.

Диспансерное наблюдение за переболевшими. Переболевшие ГВ полежат диспансерному наблюдению не менее 12 мес. В поликлинике реконвалесцентов обследуют через 3,6,9 и 12 мес. после выписки. Проводятся клинический осмотр, лабораторное исследование (содержание общего билирубина, прямого и непрямого), сулемовая и тимоловая пробы, определение активности АлАТ, наличие НвsAg в крови и выявление антител к нему (анти- Нвs). Переболевшие нетрудоспособны в течение 4-5 нед. в зависимости от тяжести перенесенной болезни, подлежат трудоустройству сроком на 6-12 мес., а при наличии показаний — и дольше (освобождаются от тяжелой физической работы, командировок, спортивных занятий). Снимаются с учета по истечении срока наблюдения при отсутствии хронического гепатита и двукратном отрицательном результате исследований на наличие НвsAg, проведенных с интервалом в 10 дней. После заболевания в течение 6 мес. Противопоказано проведение профилактических прививок.

Носители Нвs-антигена наблюдаются в течение 2 лет. Обследование на наличие антигена проводится сразу по выявлении, через 3 мес., а затем 2 раза в год до снятия с учета. Параллельно с исследованием крови на наличие НвsAg определяют активность АлАТ, АсАТ, содержание билирубина, проводят сулемовую и тимоловую пробы. Снятие с учета возможно после пятикратного отрицательного результата анализа в течение сорока наблюдений.

Если НвsAg обнаруживается более 3 мес., то эти лица расцениваются как хронические больные ГВ, так как у них в большинстве случаев в печени обнаруживается хронический инфекционный процесс. В этом случае требуется за ними наблюдения как за больными хроническим гепатитом. Больные с хроническим персистирующим гепатитом обследуются 1 раз в 6 мес., а хроническим активным гепатитом — первые 3 мес. 1 раз в 2 нед., затем 1 раз в месяц. Проводят клиническое обследование, определяют активность АлАТ, содержание билирубина, проводят сулемовую и тимоловую пробы, протеинограммы. В медицинской документации делается отметка о носительстве антигена (если таковая имеется), которая в обязательном порядке выносится в качестве сопутствующего диагноза при направлении данного лица на стационарное лечение, в санатории и дома отдыха, санации зубов, на лабораторное обследование и др. Снятие носителя НвsAg с учета допускается только после пятикратного отрицательного результата исследования на наличия НвsAg на протяжении года с интервалом 2-3 мес.

источник