Как вылечить хронический вирусный гепатит в без дельта агента

Излечим ли хронический вирусный гепатит В полностью и сколько живут с этой болезнью при поддерживающем лечении?

Одной из распространенных причин развития цирроза печени является хронический гепатит B. Но подобный исход не обязателен.

Описано множество примеров того, как вирус, если и не покидает организм полностью, перестает провоцировать прогрессирование болезни. Ключевым моментом являет своевременно начатая терапия правильно подобранной схемой лечения.

Вирусные гепатиты – это широко распространенные инфекционные заболевания. Вызываются целым рядом возбудителей, от чего имеют различный механизм передачи и прогноз. Гепатовирусы могут провоцировать как острое, так и хроническое течение. Если гепатит А и E – это исключительно остро протекающие инфекции, то гепатиты B и C могут наблюдаться в обеих формах.

HBV (вирус гепатита B, ВГВ) – это ДНК-содержащий вирус, относится к семейству гепаднавирусов. Он может как просто циркулировать в теле человека, не вызывая заболевание, так и приводить к разрушению печени собственными иммунными клетками организма.

После инфицирования и инкубационного периода, как правило, начинается острая стадия заболевания. Хронический гепатит б развивается лишь в 7-10% случаев. Ниже перечислены факторы, способствующие переходу в длительную форму болезни:

возраст до 6 лет;
наличие ВИЧ-инфекции;
врожденные иммунодефициты;
иммуносупрессия вследствие приема медикаментов;
длительные тяжелые заболевания, истощающие иммунную систему.

HDV – дельта вирус гепатита, самый маленький представитель этого царства живых организмов, поражающих животных. Он является несамостоятельным и способен размножаться в теле человека лишь при условии зараженности вирусом гепатита B. Осложняет течение заболевания и ухудшает прогноз. Но если человек перенес HDV-инфекцию, у него сохраняется стойкий иммунитет. Инфицированность данным вирусом менее распространена. Лишь 5% людей, зараженных гепатитом B, являются носителями дельта-антигена.

Клинически присоединение этого возбудителя может как проходить бессимптомно, так и приводить к внезапному ухудшению течения гепатита B. Хронический гепатит B без дельта агента имеет более благоприятный прогноз и щадящую схему лечения.

Вирус гепатита C представитель семейства флавивирусов. Он менее устойчив к кипячению, дезинфектантам и неблагоприятным условиям внешней среды, чем гепатит B. При этом проявляет себя через многие годы после заражения развитием цирроза печени или карциномы. Подобный исход наблюдается при наличии определенных неблагоприятных факторов:

других серьезных патологий;
неправильного питания;
злоупотребления алкоголем;
иммунодефицитных состояний.

Установлено, что эта патология более тяжело протекает у лиц мужского пола и тучных людей.

Перед развитием хронической формы, гепатит В проходит 3 периода течения болезни, которые характеризуются определенной клинической картиной:

Инкубационный – длится 2-6 месяцев и ничем себя не проявляет. Может удлиняться или укорачиваться в зависимости от пути заражения и количества возбудителя, попавшего в организм. В конце этого периода возможна диагностика заболевания лабораторными методами.
Преджелтушный (начальный) – длится в среднем 5 дней. Ведущие симптомы: быстрая утомляемость, снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства, болезненность в мышцах и суставах. Из объективных признаков выделяют увеличение и болезненность печени, наличие темной мочи и обесцвеченного кала.
Разгар заболевания (желтушный период) может продолжаться от нескольких дней до двух месяцев. Основной клинический признак – появление желтого окрашивания слизистых и кожных покровов. Оно бывает самой разной интенсивности и оттенков. Возможно появление высыпаний на коже, зуда, подкожных кровоизлияний, увеличения селезенки. Чувство тяжести в правом подреберье и увеличение печени прогрессирует.

Существует и безжелтушная форма гепатита B. Она более склонна к хронизации, несмотря на более легкое течение острого периода.

Инфекция может долгие годы давать о себе знать лишь циркуляцией антигенов в крови. Но в большинстве случаев больного с развитием хронического вирусного гепатита В беспокоят следующие симптомы:

постоянная беспричинная слабость;
периодическое повышение температуры до субфебрильных цифр, сопровождающееся болями в суставах;
невыраженная тяжесть в правом подреберье.

Подобную симптоматику человек может пропускать мимо и только при выраженном поражении печени и других органов узнать о своем диагнозе.

Течение хронического гепатита Б может быть как прогрессирующим, так и неактивным. Оно характеризуется наличием фаз: репликации (размножения) и интеграции (встраивания генома вируса в клетки печени).

Обострение хронического гепатита B характеризуется следующей клинической картиной:

появлением желтухи;
острыми болевыми приступами в области правого подреберья;
увеличением печени и селезенки;
воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте;
высыпаниями на коже;
различными эндокринными нарушениями.

При далеко зашедшем хроническом гепатите B симптомы могут приобретать жизнеугрожающий характер. К примеру, для тяжелого цирроза характерно появление асцита – жидкости в брюшной полости. При выраженной интоксикации организма развивается энцефалопатия, что требует проведения интенсивной терапии. Иногда наблюдается поражение других органов: легких, толстого кишечника, почек, периферической нервной системы, сердца – что требует соответствующей коррекции проводимого лечения.

Обследование больных с персистирующим (вялотекущим) гепатитом проводится два раза в год. Активная форма заболевания требует регулярного ежемесячного наблюдения. Все это делается для того, чтобы максимально сохранить и улучшить качество жизни больного и не допустить неблагоприятного исхода. Когда дело касается данного заболевания, на вопрос о том, сколько с ним живут, нет однозначного ответа.

Ученые, рассуждая на тему, излечим или нет хронический гепатит B, до сих пор не пришли к окончательному выводу о возможности полного выздоровления. Но наблюдаются случаи элиминации инфекции, когда лабораторные анализы начинают показывать отрицательный результат.

Если человек является бессимптомным носителем вируса, риск развития угрожающих жизни осложнений минимален. При неактивной форме хронического гепатита Б с нормальной концентрацией печеночных трансаминаз прогноз также благоприятен при надлежащем контроле со стороны лечащего врача.

Тяжелые осложнения развиваются у 10-20% пациентов с хроническим гепатитом. Неблагоприятный прогноз наиболее вероятен при наличии следующих факторов:

возраст старше 40 лет;
гепатит B с дельта агентом;
обнаружение мостовидных некрозов при проведении пункционной биопсии.

Хронический гепатит В в МКБ 10 находится под шифром B18. По данным ВОЗ, его прогрессирование наблюдается у 30% больных, у которых диагностирована эта патология.

В современной литературе по вопросу о том, можно ли вылечить хронический гепатит B полностью, существует следующая статистика: от 10 до 15 человек из 100 заболевших полностью излечиваются от этого недуга.

Классически болезнь считается пожизненным, но контролируемым заболеванием. О полном излечении от хронического гепатита Б говорят, когда возбудитель элиминируется (исчезает) из организма. Вероятность такого события расценивается как 1-2% в год даже при отсутствии лечения.

В современных научных исследованиях присутствуют данные о разработке курса интенсивной противовирусной терапии, позволяющей выздоравливать 50% больным данным заболеванием. Лечение хронического гепатита В с помощью предложенного метода является дорогостоящим и не обладает достаточной научной базой.

Методики, предотвращающие прогрессирование заболевания, отработаны и оформлены в четкие протоколы. Главная цель этой терапии – предотвратить развитие осложнений. Немедикаментозные предписания заключаются в следующем:

запрет на длительное нахождение под солнцем;
вакцинация против гепатита А;
исключение употребления алкоголя и табака;
контроль массы тела в пределах нормального ИМТ;
запрет на любые гепатотоксичные препараты.

Соблюдение щадящей диеты, адекватного режима физических нагрузок и избегание стрессов также входит в комплекс рекомендаций по достижению благоприятного течения болезни.

В практике врача существует перечень препаратов, лечение которыми при хроническом гепатите коррелирует с лучшими результатами лечения. Ниже указаны эти противовирусные средства:

Интерферон – классический инструмент в борьбе с вирусами. Сильнодействующий препарат. Форма продленного действия (пегилированный интерферон) назначается курсом уколов раз в неделю подкожно. Обладает широким спектром побочных действий: от кашля, повышенного газообразования и нарушений памяти до развития психозов и тяжелых эндокринных нарушений.
Группа ингибиторов обратной транскриптазы – Телбивудин, Энтекавир, Тенофовир. Препараты этой группы — более новая разработка, быстро подавляющая репликацию вируса. Но следует обратить внимание на то, что средства этой группы вызывают привыкание. В подобных случаях производят переход на другой медикамент или же используют их комбинацию.

В дополнение к базисной терапии применяют адаптогены, гепатопротекторы, иммуноглобулины и желчегонные.

источник

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg.

Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.

B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.

B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГB был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГD получил название hepatitis delta virus — HDV. Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его единственным представителем нового рода — Deltavirus. Особенности HDV связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность HDV, наряду с невозможностью вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом (HBV), позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

HDV — сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg.

Существует две разновидности HDAg с молекулярной массой 24 кДа (HDAg-S) и 27 кДа (HDAg-L) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятельности вируса. В настоящее время считают, что малая форма — HDAg-S необходима для репликации HDV и увеличивает скорость репликации РНК HDV (трансактиватор вирусной репликации), а большая (HDAg-L) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации HDV. Кроме того, HDAg-L участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме. HDAg имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связывания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие HBV и HDV определяет не только формирование внешней оболочки HDV с помощью HBSAg, но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность HDV ингибировать репликацию HBV, приводя к уменьшению экспрессии HBEAg и HBSAg и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции — коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов HDV. Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке, Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II распространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы HDV относят к одному серотипу.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами.

Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Основной источник возбудителя HDV-инфекции — лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение HDV-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмешательств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции.

Высокая частота распространения HDV-инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой ВГB, особенно носители HBS-антигена. Перенесённая HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации HDV необходимы структурные компоненты HBV (HBSAg), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне HBV-инфекции. Около 5% носителей HBS-антигена в мире (приблизительно 18 млн человек) инфицированы HDV.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким распространением носительства HBSAg. Обязательная регистрация HDV-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999–2000 гг. анти-HDV обнаруживали у 1–5% носителей HBS-антигена, в восточной части РФ — примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV- инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГB обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГB. Проводят разъяснительную работу, родственники больного и сам больной ВГB должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуноопосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия — значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГD. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия HDV при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать наличие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBSAg) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом, подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBSAg), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При

суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBSAg, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBSAg, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются изменения, сходные с таковыми при «чистом» ОГB, но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического ВГD характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое

нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при ОГB. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах.

Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB. Другое отличие от ВГB — лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия — до 2–3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна — проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS-антигена, необходимого для репродукции HDV. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации HBV после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18–32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в области печени; вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ,

коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5–25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60–80% фульминантных форм HBSAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5–3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью — при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%). Исчезновение HBSAg свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно, однако у 60–70% больных всё-таки регистрируют или эпизод желтухи, или классическую картину желтушного варианта острого гепатита. Инкубационный период длится 3–4 нед. Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови — гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBSAg существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание γ-глобулиновой фракции. Развитие отёчно-асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции — заражение дельта-вирусом больных ХГB. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.), более остром, чем при ВГB, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV (табл. 18-5). С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают HBSAg, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции.

Их можно определить в течение 1–3 нед в высоком титре, затем они перестают выявляться, анти-дельта IgG выявляют уже через 1–3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30–60 дней, и в этом случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти-HD IgG в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке кровиопределяют в течение 1–3 нед от начала желтушного периода.

В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют HBSAg, HBCAg или анти-HBE, но анти-НВС IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1–2 нед) — анти-дельта IgG. РНК HDV обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК HBV. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает HBSAg и ДНК HBV, но определяется РНК HDV. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности HBV дельта вирусом.

Предположение об остром ВГD должно возникнуть при очень коротком преджелтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом, лихорадкой, гипербилирубинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желтухи у «здоровых» носителей HBSAg или при обострении ХГB.

Таким образом, при острой дельта-вирусной инфекции необходимо проводить дифференциальную диагностику, прежде всего, с острым и обострением хронического ВГB (табл. 18-6). Стандарт диагностики гепатита представлен в табл. 18-7. План ведения больного желтушной формой острого вирусного гепатита B с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция)

Информация о больном: данные анамнеза: внутривенное введение психоактивных средств, парентеральные вмешательства за 1–6 мес до появления первых признаков болезни, острое или подострое начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода ВГD (лихорадка, боли в животе, выраженная интоксикация), короткий продромальный период, появление желтухи, ухудшение состояния с появлением желтухи.

Биохимический анализ крови. Исследование крови на маркёры вирус- ных гепатитов (см. табл. 17-56):

G повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Обнаружение маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови — HBSAg и анти-HBV IgM, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти- дельта IgG — диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения);G повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Отсутствие маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови(анти-HBV IgM) при наличии положительного теста на HBSAg, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти-дельта IgG — диагноз: «острый ВГD у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения).

Информация о больном: значительное ухудшение состояния с появлением желтухи (усиление тошноты, появление рвоты, нарастание слабости).

Действия: контроль протромбинового индекса ежедневно, внеочередное биохимическое исследование крови

Информация о больном. Снижение протромбинового индекса до 60–50%, нарастание гипербилирубинемии, нарастание активности трансаминаз или резкое уменьшение их активности. Появление головокружения, уменьшение размеров печени, появление болезненности при пальпации печени, проявления геморрагического синдрома.

Диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение» или «острый гепатит дельта у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение».

Действия: интенсификация терапии.

Информация о больном. Дальнейшее ухудшение состояния больного, появление возбуждения или заторможенности, снижение протромбинового индекса (менее 50%), появление симптомов ОПЭ.

Действия: перевод в отделение (палату) интенсивной терапии (см. тактику лечения); плазмаферез, дегидратационная терапия (уменьшение отёка мозга),купирование возбуждения, ИВЛ при необходимости.

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений (табл. 18-8). Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.__ Диспансеризация реконвалесцентов Пациенты, перенёсшие ОГB с дельта-агентом (коинфекция), подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Интервалы между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учёта соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенёсшие острый ВГD на фоне вирусоносительства ВГB (суперинфекция) с персистирующей HBS- антигенемией, стойко определяемыми анти-HDV IgG, признаками развития хронического гепатита, остаются на учёте у врача без ограничения срока.

В стационаре у Вас была диагностирована смешанная инфекция двумя вирусами: HBV и HDV.

Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 мес. Для предупреждения обострения заболевания важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем

через 3–6 мес после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендованы поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 мес запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГB освобождаются от профилактических прививок на 6 мес. Занятия спортом необходимо ограничить лишь комплексом лечебной гимнастики.

На протяжении 6 мес после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещены. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3–4 ч, избегая переедания.

G молоко и молочные продукты во всех видах;

G отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик;

G отварная свежая речная (щука, карп, судак) и морская рыба: треска, окунь, ледяная;

G овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста;

G крупяные и мучные изделия;

G супы овощные, крупяные, молочные.

G мясные бульоны и супы — не жирные, не чаще 1–2 раз в неделю;

G сливочное масло (не более 50–70 г в день, для детей — 30–40 г), сливки, сме- тана;

G яйца — не более 2–3 раз в неделю белковые омлеты;

G сыр в небольшом количестве, только не острый;

G сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая;

G икра лососёвых и осетровых, сельдь;

G все виды жареных, копченых и маринованных продуктов;

G свинина, баранина, гуси, утки;

G острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус;

G кондитерские изделия — торты, пирожные;

G шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе;

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших ВГB и ВГD проводят через 1, 3 и 6 мес, а затем в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе производят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное исследование позволят установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно натощак в строго назначенный врачом день.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Клинические проявления хронического гепатита дельта варьируют в широком диапазоне — от бессимптомного течения до клинически выраженного, активно протекающего гепатита с обилием жалоб, утратой трудоспособности и частыми обострениями, приводящими к госпитализации. Нередко через 1–2 года после суперинфицирования больной начинает ощущать слабость, снижение работоспособности. Возможны половые расстройства у мужчин и расстройства менструального цикла у женщин.

Появляется чувство тяжести в правом подреберье, снижается толерантность к алкоголю, пищевым нагрузкам, больной отмечает похудание. Прогрессирование вышеуказанных жалоб заставляет больного обратиться к врачу и при осмотре и лабораторном исследовании выявляют гепатоспленомегалию, уплотнение печени, тромбоцитопению и гиперферментемию (5–10 норм).

Единственным препаратом, позволяющим снизить уровень цитолиза и замедлить прогрессирование заболевания при циррозе печени, является интерфе-

рон альфа. Высокие дозы интерферона (9–10 млн ЕД) 3 раза в неделю или применение пегилированного интерферона альфа-2 позволяют добиться стойкого биохимического ответа на лечение. Наиболее продуктивно лечение в течение первого года от суперинфицирования. Несмотря на нормализацию активности трансфераз на фоне лечения, как правило, после отмены терапии у большинства больных, по данным биохимических исследований, регистрируют обострение. Устойчивый ответ на лечение наблюдают только у 10–15% больных. Случаи сероконверсии HBSAg/анти-HBS, что трактуют как излечение, крайне редки.

Нуклеозидные аналоги (рибавирин, ламивудин) неэффективны.

источник

Хронический гепатит Б — одна из распространенных причин воспаления печени. Это инфекционное заболевание, которое вызывает постепенное разрушение гепатоцитов и представляет угрозу для жизни пациента. Хронической его форма называется в том случае, если длится 6 месяцев и более с момента первого проявления. Благодаря разработке современных препаратов, гепатит В считается излечимым заболеванием. Курс терапии состоит из комплекса препаратов, которые влияют как на причину воспаления (вирусную инфекцию), так и на его симптомы.

Причиной болезни является ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Он персистирует в крови пациента, а его размножение происходит с разрушением клеток печени. Выделяют 10 различных генотипов вируса гепатита Б (HBV), которые имеют обозначения от А до J. Так, генотипы А и D диагностируются в любых участках земного шара, В и С – чаще в Японии и Азии. Вирусный геном может полностью либо частично переноситься в генетический материал гепатоцитов. В результате клетки печени утрачивают способность к выполнению своих функций, приобретают склонность к спонтанному росту. Это считается причиной широкого распространения рака печени среди больных гепатитом В.

Возбудитель присутствует в крови и других биологических жидкостях пациента. Источником инфекции становится зараженный человек, у которого проявляется комплекс симптомов болезни либо вирусоноситель. Отсутствие клинических признаков не гарантирует безопасность для окружающих. Вирус может длительно персистировать в организме и не вызывать обострения.

Можно выделить несколько путей передачи возбудителя:

с кровью — для этого зараженный материал должен проникнуть в кровеносное русло здорового человека;
половым путем — в отличие от гепатита С такой способ передачи инфекции распространен и составляет до 30% случаев;
бытовой способ — в редких случаях возможно заражение путем использования общих бритвенных принадлежностей и других предметов, которые могут способствовать передаче крови от носителя к окружающим;
во время родов от матери к ребенку.

В зоне риска находятся лица с низким уровнем социальной ответственности. Часто вирус передается путем использования шприцев без их предварительной дезинфекции при внутривенном введении наркотических средств. Можно заразиться в том числе в маникюрных или тату-салонах, но при условии стерилизации инструментов риск сводится к минимуму. Также вирус может проникать в кровь во время ее переливания либо процедуры гемодиализа, но перед процедурами проводятся все необходимые меры профилактики.

Чаще гепатит В диагностируется среди взрослого населения в возрасте от 20 до 50 лет. Частота заболеваемости повышена в странах с низким уровнем экономического развития, а реже всего болезнь регистрируется в Северной Америке и Европе. Путем вакцинации уже удалось снизить частоту вспышек инфекции среди детей и подростков. Это важное достижение, поскольку до 25% зараженных в детстве пациентов подвержены риску летального исхода из-за развития рака печени.

Не исключен способ передачи вируса от матери к ребенку. Это происходит во время родов в случае повреждения плаценты. Грудное вскармливание не запрещено, поскольку с молоком возбудитель не передается. Для профилактики развития вирусного гепатита В у новорожденных рекомендуется плановая прививка в первые дни жизни.

При попадании вируса в организм человека возбудитель мигрирует в клетки печени – гепатоциты. Однако их присутствие не является причиной воспаления. Клинические признаки обусловлены ответной реакцией иммунной системы – для борьбы с инфекцией вырабатываются специфические клетки (антитела), а реакция сопровождается воспалением и разрушением гепатоцитов. Чем интенсивнее ответ иммунитета, тем выше вероятность элиминации возбудителя и полного излечения даже при отсутствии лечения. Такие случаи диагностируются редко и сопровождаются значительным нарушением работы печения. После того как перенесено заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Это значит, что при повторном контакте с вирусом риск заражения отсутствует.

Если иммунная система не справляется с инфекционным агентом, происходит хронизация процесса. Продолжительность болезни может составлять от полугода до нескольких лет и более. В таком случае заболевание редко протекает бессимптомно, но носительство также возможно. Чаще клинические признаки постепенно прогрессируют, приводя к опасным осложнениям. Больной поступает с жалобами на следующие симптомы:

постоянные боли в области правого подреберья, которые усиливаются после приема жирной пищи, алкоголя либо после физических нагрузок;
нарушения пищеварения (тошнота, рвота, расстройства работы кишечника);
общая слабость, головные боли и головокружения;
незначительное повышение температуры (до 37,5 градусов);
боли в мышцах и суставах;
на поздних стадиях — окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

В крови обнаруживается повышение активности печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), билирубина и щелочной фосфатазы, снижение уровня общего белка. Серологические исследования выявляют наличие антител – специфических клеток, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на присутствие определенного типа вируса.

При хроническом гепатите нарушается работа всех систем органов. Это связано с постоянной интоксикацией — поскольку печень выполняет роль основного фильтра организма, яды и токсины продолжают циркулировать в крови. Также нарушаются процессы синтеза желчи, белков и витаминов, обмена жиров. Это становится причиной развития внепеченочных симптомов гепатита В, к которым относятся:

сывороточная болезнь — аллергическая реакция, которая проявляется кожной сыпью, зудом, дискомфортом, отечностью слизистых оболочек, болью в мышцах и суставах;
узелковый периартериит — воспаление артерий с образованием небольших аневризм;
нефриты — воспаление почек;
папулезный акродерматит — поражение кожного покрова с появлением небольших пузырьков, наполненных негнойным содержимым, также имеет аллергическое происхождение;
апластическая анемия — малокровие, вызванное недостаточностью работы костного мозга и его неспособностью воспроизводить зрелые кровяные клетки в достаточном объеме;
ревматическая полимиалгия — болезненные ощущения в скелетных мышцах;
миокардит и другое.

При отсутствии своевременной помощи болезнь прогрессирует. Поврежденные гепатоциты замещаются соединительной фиброзной тканью, что провоцирует развитие цирроза печени. Это необратимые изменения, которые в течение нескольких лет приводят к летальному исходу. Сколько живут с циррозом, зависит от образа жизни пациента и назначенной схемы лечения. При условии полного выведения вируса, отказа от алкоголя и вредной пищи продолжительность жизни может составлять 10 лет и более.

В ходе диагностики важно выделить вирус в крови и определить его тип. От этого будет зависеть подбор препаратов для лечения болезни. Поскольку выделяют несколько разновидностей вирусных и незаразных гепатитов, лечение для каждого из них будет отличаться. На первичном осмотре обращают внимание на характерные симптомы воспаления печени, в дальнейшем необходимо установить вирусное происхождение процесса. Для постановки диагноза потребуется несколько уровней обследования, каждый из которых дополняет общую картину:

биохимический анализ крови с определением характерных для гепатита изменений (повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы);
иммунологические серологические анализы (с использованием сыворотки крови) — при помощи ИФА можно обнаружить антитела к вирусу, ПЦР — выделить его ДНК из материала для исследования;
УЗИ печени — указывает на воспаление печени и увеличение ее в объеме, часто совместно с воспалением селезенки;
МРТ, КТ — информативные методы, чаще используются при подозрении на злокачественные новообразования;
биопсия — гистологическое исследование (микроскопия) фрагмента пораженной ткани.

Перед осуществлением противовирусной терапии проводят тесты на активность гормонов щитовидной железы. Также необходимо точно установить вирусную нагрузку (концентрацию вируса в крови), чтоб иметь возможность следить за динамикой лечения. В дальнейшем следует сдавать кровь на анализы в ходе приема препаратов и после окончания курса.

Лечение хронического гепатита В подбирается индивидуально. Если ранее единственным препаратов, с помощью которого можно было избавиться от инфекции, был интерферон, то современная медицина предлагает 7 сертифицированных средств. Среди них две разновидности интерферонов (обычный и пегилированный), а также аналоги нуклеотидов. Интерфероны токсичны для человека и могут провоцировать ряд побочных эффектов. Современные препараты хорошо переносятся, могут применяться в составе комплексных схем и комбинироваться друг с другом.

Схема лечения гепатита В комплексная. Кроме приема противовирусных препаратов, она будет включать меры, направленные на поддержание работы печени, предотвращение ее дальнейшего разрушения и ускорение восстановления гепатоцитов:

коррекция рациона — дробное питание с исключением жирных, жареных блюд и алкоголя, преобладанием низкокалорийной домашней пищи с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов;
снижение физических нагрузок;
прием препаратов группы гепатопротекторов — они способствуют регенерации печени.

Излечим гепатит В или нет, зависит от его стадии и других аспектов. Если вовремя начать лечение, соблюдать диету и другие предписания врача, болезнь заканчивается выздоровлением. К летальному исходу могут приводить осложнения гепатита: цирроз либо рак печени. Однако некоторые пациенты вынуждены принимать лекарства в течение всей жизни из-за нарушения работы печени и сложности с элиминацией возбудителя.

Существует способ специфической профилактики гепатита В – вакцинация. Прививки показаны детям, рожденных от матерей с острой либо хронической формами болезни, а также представителям социально неблагополучных слоев населения и регионов с высоким уровнем заболеваемости. Также вакцинация может быть эффективным способом профилактики для сотрудников лабораторий и медицинского персонала, которые контактируют с потенциально зараженной кровью. Также следует соблюдать меры предосторожности, которые позволят избежать заражения:

пользоваться только стерильными иглами для инъекций и другими инструментами;
не вступать в половые контакты с непроверенными партнерами;
периодически сдавать кровь для анализа на вирусные заболевания.

Гепатит В – опасная болезнь. Ее лечение длительное, а симптомы приводят к ухудшению качества жизни и снижению ее продолжительности. В мире уже удалось снизить уровень заболеваемости, благодаря плановой вакцинации, но случаи заражения регистрируются повсеместно среди людей любого пола и возраста.

источник

Вирусный гепатит В — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и протекающее в острой и хронической форме. Кроме этого, к вирусу может присоединяться дельта-агент и в этом случае развивается микст-инфекция: гепатит В+дельта-гепатит.

Вирус, вызывающий данное заболевание, происходит из семейства гепаднавирусов (поражающие печень). Содержит в своем геноме ДНК. Строение вируса:

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют

. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Оболочка — состоит из поверхностного специфического антигена, называемого HbsAg, и белковых рецепторов. Нуклеокапсид — ядро вируса. Содержит два антигена — HbsAg и HbeAg. Кроме них, в ядре содержатся ДНК, фермент для сборки новой ДНК (ДНК-полимераза) и фермент, растворяющий белок (протеинкиназа).

Важно! В природе вирус существует в нескольких вариантах — мутантных формах. Их появление связано с мутациями в генотипе. Самым опасным из них является так называемый «ускользающий тип». Он может привести к развитию заболевания у лиц, прошедших вакцинацию. Причиной этого является то, что вакцина создана на основе агента HbsAg, активность которого как раз снижена у этого мутантного варианта.

Вирус распространяется и передается только между людьми — антропонозная инфекция. Источником вируса становятся люди, болеющие острой или хронической формой гепатита или вирусоносители. Распространение заболевания связано с прямым кровяным контактом. Передается недуг следующими путями:

Парентеральный — через медицинские манипуляции, внутривенные инъекции. Чаще всего этот путь распространен в среде наркоманов. Половой — при незащищенных половых контактах. Вертикальный — от крови матери. Кровь, зараженная вирусом, попадает в кровь плода через плаценту.

Важно! Количество крови, достаточное для заражения вирусом, очень маленькое — 10-7 мл.

Регионы, в которых наиболее часто выявляется циркуляция агента HBsAg — азиатские и африканские страны. Здесь гепатитом В, а также дельта-гепатитом страдает до 20 % населения.

Возбудитель гематогенным путем достигает печени. После проникновения его в гепатоцит происходит достраивание вирусной ДНК при помощи полимеразы. Затем вирус попадает в ядро и его ДНК встраивается в ДНК клетки-хозяина. После этого уже сам гепатоцит синтезирует новое поколение вирусных частиц, которые поступают в кровоток.

Далее есть два варианта развития заболевания:

Если ДНК вируса покидает ядро гепатоцита, процесс завершается — наблюдается острый гепатит В. Если же ДНК остается в ядре, и процесс синтеза периодически повторяется — происходит переход в хроническую форму, и развивается хронический гепатит В.

Гепатит В из всех инфекционных заболеваний имеет самый долгий инкубационный период (исключая ВИЧ-инфекцию). Продолжительность инкубации вируса в организме может продолжаться до полугода.

Начинается заболевание постепенно, с продрома — неспецифические симптомы:

Уменьшается аппетит. Появляются признаки диспепсии — тошнота, изжога, дискомфорт в желудке, периодически может возникать рвота. Могут беспокоить боли в суставах.

Примерно через три недели появляется специфическая симптоматика, на основании которой уже можно заподозрить поражение печени:

Потемнение мочи и осветление кала. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Увеличение печени, в некоторых случаях и селезенки. Кожный зуд.

Важно! После клинического выздоровления может сформироваться вирусоносительство. В этом случае болезнь никак себя не проявляет, но вирус продолжает сохраняться в организме, и человек является скрытым источником инфекции. Причем дети становятся вирусоносителями в 50 % случаев. Взрослые — реже, не более чем в 10 % случаев. Для заболевания, вызванного дельта-агентом, носительство не характерно.

Период продромальных явлений может растягиваться от недели до месяца. Все это время человека будет беспокоить немотивированная слабость и усталость, недомогание, ухудшение аппетита.

Затем наступает период желтухи. Он может длиться также до месяца. Могут беспокоить такие симптомы:

Желтушное окрашивание кожи и слизистых разной степени выраженности. Общеинтоксикационный синдром — головные боли, тошнота, периодически рвота. Кожный зуд.

После этого наступает реконвалесценция — выздоровление. Этот период может продолжаться до года. В это время постепенно исчезают клинические и лабораторные признаки заболевания.

Острый гепатит В характеризуется такими формами:

Желтушная форма — сопровождается появлением желтухи разной степени выраженности. Безжелтушная форма — наблюдаются все симптомы заболевания, кроме желтухи.

Важно! Острый гепатит В также характеризуется частым формированием хронического латентного вирусоносительства, причем число носителей в десятки раз превышает число страдающих клиническими формами заболевания.

Хроническая форма этого заболевания является следствием перенесенного острого гепатита. Такая форма определяется в том случае, если морфологические изменения в печени наблюдаются в течение более чем 6 месяцев от начала острого заболевания.

Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Переход заболевания в хроническую форму связан с нарушением иммунной системы — фагоциты не способны полностью удалить вирус из организма.

Клиническая картина хронической формы включает такие проявления:

Астеновегетативный синдром — повышенная утомляемость, раздражительность, нарушения сна. Специфические печеночные знаки — сосудистые звездочки на коже, покраснение ладоней. Сравнительно редко наблюдаются симптомы диспепсии. Гепатоспленомегалия — увеличение печени и селезенки.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени воспалительного процесса в печени. Разработана классификация, позволяющая разграничить степени воспаления.

Воспалительный процесс выражен минимально — индекс Кноделля 1-3. Печеночные трансаминазы увеличены не более чем в два раза. Низкая активность воспаления — индекс Кноделля 4-8. Печеночные трансаминазы увеличиваются в 2,5 раза. Умеренное воспаление — индекс Кноделля 9-12, увеличение печеночных трансаминаз до10 норм. Выраженное воспаление — индекс Кноделля 13-18. Печеночные трансаминазы увеличиваются в десятки раз.

Состояние печени в зависимости от показателя индекса Кноделля

Для первых двух степеней характерно относительно удовлетворительное самочувствие пациента, небольшое увеличение печени. Нет признаков поражения других органов. Третья степень характеризуется выраженным астеновегетативным синдромом, увеличением печени и селезенки, появлением сосудистых звездочек.

При четвертой степени наблюдаются самые яркие симптомы:

Выраженная астения и интоксикация. Боли в правом подреберье. Печень достигает пупка, болезненна при пальпации. Увеличена селезенка. Ярко выраженные печеночные знаки. Могут наблюдаться носовые и десневые кровотечения.

Исходом хронического гепатита В является цирроз печени. Период формирования цирротических изменений печени — 15-20 лет.

Важно! На фоне хронического гепатита может развиться гепатоцеллюлярная карцинома — рак печени.

Факторы, способствующие ее развитию:

Возраст старше 40 лет. Цирроз печени. Присоединение к гепатиту В дельта-агента. к оглавлению ↑

Определяющим методом диагностики заболевания является серодиагностика — исследование сыворотки крови на наличие антигена вируса или антител к нему.

Отзыв нашей читательницы Светланы Литвиновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о «Leviron Duo» для лечения заболеваний печени. При помощи данного сиропа можно НАВСЕГДА вылечить печень в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли, тяжесть и покалывания в печени мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Основные маркеры, определяемые в крови.

HBsAg. HBeAg. Анти-HBcor Ig M, G.

Метод, позволяющий выявить данные маркеры — иммуноферментный анализ (ИФА). HbeAg является дифференцирующим между нормальным и мутантным штаммами вируса. Если имеются все маркеры гепатита В, но не определяется HВeAg агентом, то это говорит об инфицированности организма мутантным вариантом вируса.

Для того чтобы отличить острый вирусный гепатит от хронического, оценивают анти-HBcor Ig M – его наличие говорит об имеющемся процессе репликации вирусных частиц, то есть об остром течении или рецидиве хронического течения.

Наиболее чувствительным методом является ПЦР — полимеразная цепная реакция. В ходе этой реакции выявляется наличие ДНК вируса гепатита В. Причем определяется как качество вируса, так и количество вирусных частиц — вирусная нагрузка. Уровень вирусной нагрузки определяет степень активности процесса.

Хронический гепатит b диагностируется на основании следующих показателей:

Наличие антигенов вируса в сыворотке крови в течение полугода. Обнаружение ДНК вируса в крови методом ПЦР. Повышение печеночных трансаминаз. Подтверждение хронического гепатита при гистологическом анализе.

Острый вирусный гепатит не требует специфического этиотропного лечения. Лечить это состояние нужно посиндромно с помощью таких препаратов:

Дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов — раствор Рингера, Реамберин, Трисоль. Спазмолитики — Папаверин, Дротаверин. Ферменты — Креон, Фестал. В периоде реконвалесценции назначаются гепатопротекторы — Эссенциале Форте, Гепа-Мерц, Гептрал.

Хронический гепатит В предполагает использование этиотропного лечения (прием противовирусных препаратов). На данный момент наиболее активно используются Интерферон-альфа и Ламивудин.

Существует несколько схем лечения этими препаратами — монотерапия или комбинированное лечение. Выбор схемы зависит от степени поражения печени. Курс лечения обычно составляет 12 месяцев.

Помимо этиотропной терапии важно соблюдение специальной диеты. Полностью исключается употребление алкоголя. В период ремиссии назначается обычное питание — четырехразовое, исключаются специи и консервированные продукты.

При обострении используется диета №5. Она основана на принципах щадящего питания. Исключаются копченые и жареные продукты, ограничивается соль, газированные напитки. В рационе должна преобладать растительная пища.

При необходимости проводится симптоматическая терапия. В период ремиссии, так же, как и при острой форме заболевания, назначаются гепатопротекторы.

Профилактика заражения гепатитом В подразделяется на специфическую и неспецифическую.

Неспецифическая профилактика не отличается от таковой при других инфекциях, имеющих гемоконтактный механизм передачи, и предполагает соблюдение таких правил:

Защищенные половые контакты. Отказ от беспорядочных половых связей. Использование одноразовых инструментов в ситуациях, предполагающих контакт с кровью.

Специфическая профилактика подразумевает вакционирование против гепатита В. Данная вакцина включена в национальный календарь прививок. Первый этап вакционирования проводится сразу же после рождения ребенка. Вторая вакцинация проводится в возрасте одного месяца, третья — в возрасте 4,5 месяцев. Далее проводится ревакцинация с периодичностью раз в 10 лет.

Часто вирусный гепатит В передается с присоединением вируса гепатита Д. Дельта-гепатит характеризуется более тяжелым течением и приводит к неблагоприятным исходам.

Как самостоятельное заболевание гепатит Д не существует. Он может протекать в двух вариантах:

Коинфекция с гепатитом В — в этом случае вирус гепатита Д попадает в организм одновременно с вирусом гепатита В. Суперинфекция — дельта-агент как бы «наслаивается» на течение существующего гепатита В.

Вирус гепатита Д единственный в своем роде, у него нет принадлежности к какому-либо вирусному семейству. Вирус сам по себе не имеет оболочки, так как она образована антигенами вируса гепатита В. Именно поэтому дельта-агент никогда не встречается отдельно от гепатита В.

Заражение этим видом осуществляется теми же путями. В основном преобладает парентеральный путь. Реже наблюдается вертикальная передача вируса. Опасность гепатита Д состоит в том, что он может вызывать молниеносное поражение всей печени и очень быстро приводит к развитию цирроза.

Симптомы гепатита Д сходны с симптоматикой при гепатите В, но протекает заболевание тяжелее и сроки продромального и желтушного периода сокращаются в несколько раз. Определить присоединение дельта-агента помогает ухудшение состояния при изначально стабильном течении заболевания.

Заболевание вызывает больше некротических изменений в ткани печени, чем воспалительных. С этим связано быстрое развитие цирротических изменений.

Признаки развивающегося цирроза печени при дельта-гепатите:

пастозность и отечность голеней, передней брюшной стенки; снижение диуреза при постоянном питьевом режиме; усиление проявления печеночных знаков; на поздних стадиях развивается асцит и геморрагический синдром.

Диагностика, лечение и профилактика не отличаются от таковых при вирусном гепатите В. Иммуноферментный анализ определяет наличие в сыворотке крови специфического маркера дельта-агента — анти-HDV Ig M, G. С помощью ПЦР можно выявить РНК дельта-вируса. Лечение проводится в основном Интерфероном-альфа, курс приема составляет не менее года. Методы неспецифической профилактики те же, что и при гепатите В. Вакцина против гепатита В защищает и от дельта-агента.

Последствия заболевания:

может произойти выздоровление; чаще развивается цирроз печени; на фоне дельта-гепатита может появиться гепатоцеллюлярная карцинома; в 25% случаев — летальный исход.

Вам все еще кажется, что ВОССТАНОВИТЬ ПЕЧЕНЬ невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь игнорирования болей и тяжести в печени, может привести к тяжелым последствиям. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Прочитайте историю Алевтины Третьяковой, о том как она не только справилась с болезнью печени, но и восстановила ее…. Читать статью >>

источник