ГЕПАТИТ А — вирусное заболевание. Вызывается РНК-содержащим вирусом. По МКБ-10 различают острый гепатит А (В 15), гепатит А с печеночной комой (В 15.0) и гепатит А без печеночной комы (В 15.9).
Этиология. Вирус гепатита А (ВГА) открыли S. Feinstone и сотрудники (1970). Он представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27-30 нм. По физико-химическим свойствам ВГА относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Вирус нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется раствором формалина, хлорамина и ультрафиолетовыми лучами; при температуре 85°С инактивируется в течение 1 мин. Показана возможность репродукции вируса в первичных и перевиваемых монослойных линиях культур клеток человека и обезьян, что открывает источник реагентов для производства диагностикумов, а также для конструирования вакцинальных препаратов.
Эпидемиология. Гепатит А — распространенное инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек. В общей структуре заболеваемости гепатитом А на долю детей приходится более 60%. Чаще болеют дети в возрасте 3-7 лет. Дети 1-го года жизни практически не болеют из-за трансплацентарного иммунитета, полученного от матери. Гепатит А — типичная антропонозная инфекция. Источниками заражения является только человек с явными или стертыми формами болезни, а также вирусоносители — здоровые или реконвалесценты. Основную роль в активном поддержании эпидемического процесса играют больные, особенно с атипичными формами. Зачастую заболевание у них остается нераспознанным, они ведут активный образ жизни, посещают организованные детские коллективы и становятся скрытыми и нередко мощными источниками инфицирования. У больных вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от появления желтухи — лишь в единичных случаях. Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача воздушно-капельным путем не подтверждается. Роль мух как фактора передачи преувеличена. Передача инфекции парентеральным путем происходит лишь тогда, когда кровь больного, содержащая вирус, попадет в кровоток реципиента. Теоретически это возможно, но на практике реализуется, по-видимому, крайне редко из-за нестойкости вируса в крови. Передачу вируса от матери плоду трансплацентарно все исследователи исключают. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых. Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъемы и периодичность. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь — январь), наименьшая — летом (июль — август). Эпидемические вспышки обычно отмечаются в детских учреждениях. После перенесенного гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Патогенез. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем — в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты и взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов пероксидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свертывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюгированного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени. В фазе реконвалесценции происходит усиление факторов защиты и репаративных процессов с полной фиксацией вируса и полным восстановлением функционального состояния печени. У большинства детей наступает выздоровление в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни. Только у некоторых (3-5%) первоначальные факторы защиты могут оказаться недостаточными; сохраняется относительно длительная (от 3 до 6-8 мес и больше) репликативная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. В таких случаях течение болезни становится затяжным со сложным механизмом структурно-функциональных изменений. Однако и у этих детей в конечном итоге механизмы защиты перевешивают — вирусная активность блокируется и наступает выздоровление. Хронический процесс в исходе гепатита А не формируется.
Патоморфология. Морфология гепатита А изучена на основе данных прижизненных пункционных биопсий печени. Изменения отмечаются во всех ее тканевых компонентах: паренхиме, соединительной строме, ретикулоэдотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительно выраженных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких формах до более распространенных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и тем более массивного некроза печени при гепатите А не бывает.
Клинические проявления. При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой 5 периодов: инкубационного, начального или продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода реконвалесценции. Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, обычно — 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).
Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39°С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головой боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос. Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.
Наиболее важными объективными симптомом в этом периоде болезни являются увеличение печени, ее чувствительность и болезненность при пальпации. В единичных случаях пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода наблюдается частичное обесцвечивание кала (цвет глины). У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно встречается при легких и легчайших формах болезни.
Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.
Период разгара (желтушный период). Переход в 3-й период обычно совершается при отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжелое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. Сначала появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь». Желтуха при гепатите А может быть легкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится 7-14, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется желтушное окрашивание складок кожи, ушных раковин и особенно склер в виде краевой иктеричности. На высоте желтухи печень максимально увеличена, ее край уплотнен, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезенки. Изменения других органов при гепатите А слабо выражены. Можно отметить лишь умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии; бывают кратковременные экстрасистолии. После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает уменьшаться. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни спад клинических проявлений занимает 7-10 дней. После этого начинается 4-й, постжелтушный период с относительно медленным уменьшением печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения печени, а в редких случаях и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы. 5-й, восстановительный, период, или период реконвалесценции, у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением ее функций и вполне удовлетворительным состоянием. В ряде случаев дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.
Классификация. Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.
К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Атипичные случаи (безжелтушный, стертый, субклинический гепатит) по тяжести не делятся, поскольку всегда расцениваются как легкий гепатит.
Тяжесть клинической формы болезни определяют в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитываются и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.
Легкая форма. Встречается у половины больных и проявляется кратковременным умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными признаками интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара болезни, умеренным увеличением печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного — 25 мкмоль/л (при норме 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, тимоловая проба умеренно повышена, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз. Течение болезни циклическое и доброкачественное. Длительность желтушного периода около 7-10 дней. Размеры печени нормализуются на 25-35-й день. У 5% детей заболевание принимает затяжное течение.
Среднетяжелая форма. Встречается у 30% больных и проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Выраженность желтухи — от умеренной до значительной. Печень болезненная, ее край плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка часто увеличена. Количество мочи заметно уменьшено. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах от 85 до 200 мкмоль/л, в том числе неконъюгированного (непрямого) — до 50 мкмоль/л. С большим постоянством снижен протромбиновый индекс (до 60-70%). Активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 10-15 раз. Течение болезни гладкое. Симптомы интоксикации сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха — 2-3 нед, в среднем 14±5 дней. Функция печени полностью восстанавливается на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% детей.
Тяжелая форма гепатита А встречается редко, не более чем у 1-3% больных. При этой форме ярко выражены явления общей интоксикации и желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало отличаются от таковых при среднетяжелой форме болезни (рвота, вялость, анорексия). Однако с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Печень резко увеличена, ее пальпация болезненна, увеличена селезенка. Содержание билирубина в сыворотке крови больше 170-200 мкмоль/л, при этом неконъюгированного (непрямого) билирубина — больше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижен до 50-60%, активность печеночно-клеточных ферментов повышена в 15-30 раз. Безжелтушная форма. На протяжении всего заболевания неотмечается иктеричности кожи и склер при систематическом наблюдении за больным. Остальные симптомы при безжелтушной форме соответствуют таковым при желтушной. Возможны кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота, сохраняющиеся не более 3-5 дней. Ведущим симптомом безжелтушной формы является острое увеличение печени с ее уплотнением и болезненностью при пальпации. Бывают увеличение селезенки, темная моча и несколько обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и содержание ?-липопротеидов. Часто отмечается кратковременное повышение конъюгированного (прямого) билирубина в 1,5-2 раза против нормы.
Безжелтушная форма встречается приблизительно у 20% больных верифицированным гепатитом А.
При субклинической (инаппарантной) форме полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз устанавливают только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значимо для диагностики таких форм повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже — положительная тимоловая проба. С достоверностью подтверждает диагноз обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM к ВГА. Есть основания считать, что в очаге инфекции гепатита А большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.
При холестатической форме на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. По статистике, синдром холестаза при гепатите А возникает редко — не более чем у 2% больных и, как правило, у девочек в препубертатном и пубертатном периоде.
Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются выраженная и длительная (30-40 дней и более) застойная желтуха и зуд кожи. Часто желтушность имеет зеленоватый или шафранный оттенок, но иногда может вообще отсутствовать, тогда преобладает зуд кожи. Симптомы интоксикации не выражены, печень увеличена незначительно, моча темная, кал обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет прямой фракции. Активность печеночно-клеточных ферментов в пределах нормы или немного повышена. Отмечается возросший уровень общего холестерина, ?-липопротеидов, щелочной фосфатазы. Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное. Хронический гепатит не формируется.
Течение. Гепатит А может быть острым и затяжным, гладким без обострения, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и присоединением интеркуррентных заболеваний.
Острое течение наблюдается у 95% детей, больных верифицированным гепатитом А. При остром течении бывают случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й нед болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени. У детей общая продолжительность болезни хотя и укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6-8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени, редко — увеличение селезенки, неполная нормализация функции печени и др.). Эти случаи можно рассматривать как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у этих детей также бывает доброкачественным. Формирования хронического гепатита не наблюдается.
Затяжное течение сопровождается клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита длительностью от 3 до 6 мес и более. Начальные проявления болезни при затяжном течении практически не отличаются от таковых при остром гепатите. Нарушение цикличности выявляется лишь в постжелтушном периоде. При этом долго остается увеличенной печень, иногда и селезенка. В сыворотке крови активность печеночно-клеточных ферментов не обнаруживает тенденций к нормализации. Однако затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.
Течение с обострением. Под обострением понимают усиление клинических признаков гепатита и ухудшение функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени. Обострение следует отличать от рецидивов — повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного симптомокомплекса в виде увеличения печени, селезенки, появления желтухи, возможного повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострениям, так и рецидивам всегда предшествует повышение активности печеночно-клеточных ферментов. У всех детей с «рецидивом» гепатита А обычно определяют присоединения другого гепатита — В, С и др. Основная причина обострения заключена в активизации вируса у ребенка с функциональной недостаточностью Т-системы иммунитета по гипосупрессорному типу, следствием чего становятся неполноценная элиминация инфицированных гепатоцитов и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию с последующим поражением новых гепатоцитов.
Течение с поражением желчных путей. При гепатите А поражение желчных путей обычно проявляется дискинетическими явлениями по гипертоническому типу. Они возникают при любых формах гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у больных с холестатическим синдромом. Клинически поражение желчных путей может проявляться всеми симптомами, свойственными холестатичской форме болезни, но нередко протекает без отчетливых симптомов и диагностируется по результатам лабораторного исследования. У большинства детей дискинетические нарушения желчных путей проходят без какого-либо лечения, по мере ликвидации симптомов гепатита А. Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита.
Течение с присоединением интеркуррентных инфекций . Интеркуррентные заболевания обычно не оказывают существенного влияния на выраженность клинических проявлений, функциональных нарушений, а также течение, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А. У отдельных больных при присоединении интеркуррентной инфекции наблюдаются некоторое увеличение печени, увеличение активности печеночно-клеточных ферментов, показателя тимоловой пробы.
Исход. В исходе гепатита А возможны выздоровление с полным восстановлением структуры печени; выздоровление с анатомическими дефектами (остаточный фиброз) или формированием различных осложнений со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны. Выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени — наиболее частый исход гепатита А. Остаточный фиброз или выздоровление с анатомическим дефектом (постгепатитная гепатомегалия) — длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение печени при полном отсутствии клинических симптомов и изменений результатов лабораторных исследований. Морфологической основой гепатомегалии является остаточный фиброз печени при полном отсутствии дистрофических изменений гепатоцитов.
Поражение желчных путей правильнее трактовать не как исход, а как осложнение гепатита А в результате активации микробной флоры.
Клинически поражение желчных путей проявляется различными жалобами: на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту. Как правило, жалобы у детей появляются спустя 2-3 мес после перенесенного гепатита А. У большинства пациентов определяется сочетанная гастродуоденальная и гепатобилиарная патология, нередко при аномалии развития желчного пузыря.
Диагностика гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, но результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели делятся на специфические и неспецифические. Специфические основаны на выявлении в крови РНК ВГА в ПЦР и специфических антител анти-ВГА IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-ВГА IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т. е. для широких эпидемиологических обобщений. Неспецифические методы играют решающую роль в установлении факта поражения печени, оценке тяжести, течения и прогноза заболевания. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наиболее эффективны определение активности печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1 — ФА и др.), показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.
Лечение больных гепатитом А лучше проводить в домашних условиях. Ограничения в двигательном режиме должны зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания. При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации — обычно это первые 3-5 дней желтушного периода. По мере исчезновения интоксикации детей переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Дети освобождаются от занятий физкультурой в течение 3-6 мес, а спортом — 6-12 мес. Увеличение физической нагрузки должно быть индивидуализированным и полностью соответствовать течению патологического процесса, функциональному восстановлению печени с учетом остаточных явлений, возраста и преморбидного фона ребенка.
Больным необходимо полноценное, высококалорийное и по возможности физиологичное питание с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных сортов рыбы (треска, судак, навага, щука), омлета, нежирных сортов сыра. Жиры дают в виде сливочного и растительного масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное). Углеводы содержатся в рисовой, манной, овсяной, гречневой каше, хлебе, макаронных изделиях, сахаре, картофеле. В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное количество сырых и отварных овощей (морковь, капуста, огурцы, помидоры, кабачки), зелени, фруктов, соков. Из рациона исключают экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинину, окорок, мясные консервы, жирную птицу, жирные виды рыбы, острые подливы, маринады, бобовые, острые сыры, чеснок, редьку, редис, шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчености, грибы, орехи, хрен и др. Разрешаются мед, варенье, пастила, несдобное печенье, курага, чернослив, изюм, муссы, желе, кисели, салаты, винегреты, вымоченная сельдь, заливная рыба.
Больные гепатитом А обычно не нуждаются в медикаментозных средствах, но все же целесообразно назначать препараты с желчегонным действием. В остром периоде заболевания лучше применять средства преимущественно холелитического действия (магния сульфат, фламин, берберин и др.), а в периоде реконвалесценции — холесекретирующего (аллохол, холензим и др.). Патогенетически оправдано при гепатите А назначение комплекса витаминов группы В (B1, В3, В6), а также витаминов С и РР внутрь в общепринятой дозе. В периоде реконвалесценции и особенно при затяжном гепатите А можно назначать фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 2-4 нед, Лив52 К (детям с 2 лет) по 10-20 капель 2 раза в день за 30 мин до еды, Лив52 в таблетках (детям с 6 лет) по 1-2 таблетки 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-4 нед, или провести курс лечения легалоном по 1/2-1 драже (1/2-1 ложечке) 3 раза в день в течение 2-3 нед. Патогенетически оправдано назначение комплекса витаминов группы А (В1, В3, В6), а также витаминов С и РР внутрь в общепринятой дозе. При холестатической форме купирование холестаза достигается назначением препарата урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) в дозе 10-15 мг/(кг • сут) на весь период клинико-лабораторных проявлений плюс 2-3 нед для ликвидации субклинического холестаза. В периоде ранней и поздней реконвалесценции, особенно при затяжном течении гепатита А и значительной выраженности остаточных явлений с учетом возможности формирования патологии билиарного тракта и гастродуоденальной зоны в качестве препарата, способного эффективно воздействовать на эти неблагоприятные последствия и осложнения, патогенетически оправдано назначение урсосана более длительным курсом (3-6 мес). С этой же целью в периоде реконвалесценции можно назначать фосфоглив или эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 2-4 нед, или провести курс лечения легалоном. Инфузионную терапию назначают при тяжелых формах и отдельным больным со среднетяжелой формой заболевания. Внутривенно капельно вводят 1,5% раствор реамберина из расчета 10 мл/кг массы тела реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы.
После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый педиатр в детской поликлинике.
Первый осмотр и обследование ребенка проводят на 45-60-й день от начала заболевания, повторный — через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконвалесцентов снимают с учета. Если есть клинические или биохимические признаки незавершенности процесса, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.
Независимо от формы и тяжести заболевания на все время лечения необходимо назначать энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез). Энтеросорбенты связывают токсические вещества и метаболиты в желудочно-кишечном тракте и прерывают процессы их рециркуляции. Все это, безусловно, приводит к уменьшению метаболической и токсической нагрузки на клетки печени и ускоряет процессы репарации печеночной ткани.
Профилактика. Мероприятия по предупреждению распространения инфекции гепатита А предполагают воздействие на источник инфекции, пути ее передачи и восприимчивость организма. Нейтрализация источника инфекции обеспечивается ранней диагностикой всех случаев заболевания и своевременной изоляцией больных. У всех контактных детей ежедневно осматривают кожу, склеры, обязательно обращают внимание на размер печени, цвет мочи и кала.
Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль за общественным питанием, качеством питьевой воды, соблюдением общественной и личной гигиены. При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция. Для повышения невосприимчивости населения к гепатиту А определенное значение имеет введение нормального иммуноглобулина. Своевременное применение иммуноглобулина в очаге гепатита А способствует купированию вспышки. Для достижения профилактического эффекта необходимо использовать иммуноглобулин с высоким содержанием антител к вирусу гепатита А — 1:10 000 и выше.
Существует плановая или предсезонная иммунопрофилактика гепатита А и иммунопрофилактика по эпидемическим показаниям. Плановая предсезонная (август-сентябрь) профилактика проводится в регионах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А — более 12 на 1000 детского населения. Титрованный иммуноглобулин вводят детям от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим контакт с заболевшими гепатитом А в семье или детском учреждении в течение 7-10 дней после 1-го случая заболевания. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл. В детских учреждениях при неполном разобщении групп иммуноглобулин вводят всем детям, не болевшим гепатитом А. При полном разобщении (школьные классы) вопрос о введении иммуноглобулина детям всего учреждения должен решаться индивидуально.
Действенная профилактика гепатита А возможна лишь путем всеобщей вакцинации. В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:
• вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК, Россия;
• вакцина против гепатита А с полиоксидонием ГЕП-А-ин-ВАК-ПОЛ, Россия;
• хаврикс 1440 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;
• хаврикс 720 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;
• аваксим фирмы Санофи Пастер, Франция;
• вакта 25 ЕД (и 50 ЕД). фирмы Мерк Шарп и Доум, США;
• твинрикс — вакцина против гепатитов А и В фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия.
Вакцинацию против гепатита А рекомендуется начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес — 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков прививок в разные части тела. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.
Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отек в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами.
Литература Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.
источник
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.
Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.
Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.
Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.
Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).
Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).
Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.
В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.
При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.
Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.
Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.
В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.
Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.
Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.
Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.
Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.
Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.
источник
а) больные желтушной формой болезни
б) больные желтушной формой болезни в преджелтушном периоде
в) больные стертой формой болезни
г) больные безжелтушной, субклинической формой болезни
Источником вируса при гепатите Е являются
=а) больные желтушной формой болезни
=б) больные безжелтушной формой болезни
=в) больные субклиническими формами болезни
Фекально-оральный механизм передачи имеют
Укажите неправильное утверждение относительно
Острого вирусного гепатита А
а) возбудитель РНК-содержащий вирус
б) вирус устойчив во внешней среде
в) вирус обнаруживается в экстрактах фекалий в инкубационном
и преджелтушном периодах болезни
=г) развивается носительство и хронизация процесса
д) острое циклическое заболевание у лиц молодого возраста
Укажите правильное утверждение относительно ви-
Русного гепетита Е
=а) возбудитель – гепатотропный РНК-содержащий вирус
б) протекает в основном в безжелтушной форме
=в) болеют в основном лица молодого возраста
=г) тяжело протекает у беременных женщин
=д) хронизация не отмечается
Поражение печени при острых вирусных гепатитах
Характеризуется развитием
=а) цитолитического синдрома
=б) холестатического синдрома
=18в) мезенхимально-воспалительного синдрома
г) инфильтрации нейтрофилов
Основными звеньями патогенеза при вирусном гепа —
Тите А являются
=а) проникновение вируса в печень из кишечника
=б) размножение вируса в гепатоцитах
в) массивный некроз гепатоцитов
=д) прямое цитолитическое действие вируса
Для вирусного гепатита А характерны
=в) улучшение состояния при появлении желтухи
=д) тяжесть в правом подреберье
Укажите правильное утверждение о влиянии острых
Вирусных гепатитов на течение беременности
=а) гепатит А не влияет на течение беременности и плод
=б) при остром гепатите Е часто происходит прерывание беремен-
в) вирус гепатита В имеет тератогенный эффект
=г) при тяжелом течении вирусного гепатита Е возникает угроза
д) вирусные гепатиты на течение беременности не влияют
Укажите маркеры острого вирусного гепатита А
Укажите характерныеизменения биохимических по-
Казателей при острых вирусных гепатитах
=а) увеличение свободной и связанной фракции биллирубина
=б) повышение активности аминотрансфераз
в) повышение активности щелочной фосфатазы в 8 раз
=г) снижение показателя сулемовой пробы
=д) снижение альбуминов при тяжелом течении
Укажите правильные утверждения в отношении ле-
Чения острых вирусных гепатитов средней тяжести
=в) дезинтоксикационная терапия
г) назначение преднизолона
д) назначение гепатопротекторов
Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты
От заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи
=а) наличие преджелтушного периода
=в) преимущественное увеличение прямого билирубина
=д) повышение активности трансаминаз
Наиболее частым исходом вирусного гепатита А является
а) формирование носительства вируса
б) формирование хронического гепатита
г) развитие синдрома Жильбера
В очагах вирусного гепатита А проводят все, кроме
в) наблюдения за контактными
г) санитарно-гигиенических мероприятий
Вирусные гепатиты В, С, Д
Источником инфекции гепатита В являются
=а) больной острой формой вирусного гепатита В
=б) больной хронической формой вирусного гепатита В
=г) больной безжелтушной формой вирусного гепатита В
Укажите неправильное утверждение. Заражение гепа-
Титом В возможно
б) при парентеральных вмешательствах
Восприимчивыми к дельта-инфекции являются
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0
Источником инфекции при вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0
Источником инфекции при гепатите являются:
+ больной человек и вирусоноситель
— больной человек и больное животное
Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ
— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е
— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный
— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов
Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные
+ при ВГ единственным источником инфекции является человек
— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой
— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители
— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года
Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— гепатитом А часто болеют дети до года
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС
— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой
+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер
Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни
— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты
+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0
Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ
— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой
— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами
Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0
Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###
Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни
— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах
— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию
Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0
— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови
— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче
— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы
— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз
+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией
Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0
— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток
— для ВГС характерно циклическое течение болезни
— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы
— для ВГВ характерна высокая лихорадка
+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме
Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0
— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде
+ возбудитель ГА является энтеровирусом
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С
Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0
Критериями тяжести течения ВГ не является:
— наличие геморрагического синдрома
— уменьшение размеров печени
Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0
Для вирусных гепатитов не характерны:
+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку
Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0
— развитие хронического гепатита характерно для ВГА
— наиболее частым исходом является хронизация процесса
+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС
— течение ВГВ, как правило, волнообразное
— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени
Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0
Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:
+ тахикардия, тремор кончиков пальцев
— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек
— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота
Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0
Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:
— прогрессивное нарастание желтухи
— увеличение размеров печени
Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0
Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является
— сокращение размеров печени
Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0
— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение
— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ
— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ
+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0
Признаками цитолиза являются:
— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы
+ повышение активности трансфераз
— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб
— повышение билирубина и (- глобулинов
— повышение (-липопротеидов и холестерина
Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0
Признаками холестаза являются:
— увеличение АлТ и снижение холестерина крови
+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов
— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы
— снижение протромбинового индекса
— повышение билирубина и АЛТ
Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:
— повышение в крови уровня сывороточного железа
— повышение в крови уровня свободного билирубина
+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы
— повышение активности АЛТ, АСТ
— снижение показателя сулемовой пробы
Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0
При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:
Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0
Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:
— изменением сулемовой пробы
+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)
— повышением фракции свободного билирубина
Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0
Изменения в крови, не характерные для ВГ:
— повышение уровня гамма — глобулинов
Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
+ повышение активности аминотрансфераз
— нарушение синтеза глобулинов
— нарушение синтеза альбуминов
— повышение содержания холестерина
Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:
— основу лечения составляет диета и физический покой
— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях
— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям
— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов
+ целесообразно широкое применение кортикостероидов
Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0
При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0
Ситуация, характерная для заражения ВГА:
+ купание в открытом водоеме
Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0
Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:
Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0
— характерно отсутствие четкой сезонности
+ заболеваемость нередко имеет групповой характер
— особенно часто болеют дети до 1 года
— преимущественно болеют лица пожилого возраста
— больные наиболее заразны в желтушном периоде
Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0
Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней
Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0
Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:
Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0
Исходом гепатита А является:
— развитие хронического гепатита
— развитие острой почечной недостаточности
Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0
Маркером острого гепатита А является:
Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0
Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:
Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0
Путь передачи инфекции ВГЕ:
Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0
Тяжелое течение гепатита Е характерно для:
Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0
Для вирусного гепатита Е характерно:
— тяжелое течение у пожилых
+ тяжелое течение у беременных женщин
— длительное носительство вируса у детей
Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0
В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:
+ рекомбинантные альфа — интерфероны
Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0
Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :
— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg
— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит
+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически
— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни
— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД
Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0
— вызывается вирусом, содержащим ДНК
— относится к наиболее частой форме ВГ
— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
— хорошо поддается лечению кортикостероидами
+ вызывается вирусом, содержащим РНК
Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0
— репликация вируса возможна при наличии НВsА
— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени
— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение
+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации
Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
— заражение ВГВ происходит пищевым путем
+ возможно заражение ВГВ половым путем
— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде
— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий
Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0
Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:
— НВs Аg в период реконвалесценции
+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни
Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0
Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:
— снижение сулемового титра
— высокий уровень щелочной фосфатазы
Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0
Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:
— активной репликации вируса
— усугубления тяжести заболевания
Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:
Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0
— НВs Аg — маркер острого периода ГВ
— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий
+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса
— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки
— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных
Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0
После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:
Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0
Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:
Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0
При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10072 — 
| 7743 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Симптомы гепатита А характеризуются широким диапазоном клинических признаков: от инаппарантных субклинических форм, протекающих без клинических симптомов, до клинически выраженных форм с яркими симптомами интоксикации и довольно тяжелыми метаболическими нарушениями.
При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного и постжелтушного. Учитывая, что нередко встречаются безжелтушные формы, правильнее различать следующие периоды болезни, инкубационный, продромальный, или начальный (преджелтушный), период разгара (полное развитие болезни) и период реконвалесценции. Разделение на периоды в известной степени схематично, поскольку грань между ними не всегда отчетлива. В ряде случаев начальный (продромальный) период может быть невыраженным, и болезнь начинается как бы сразу с желтухи. Выделение инкубационного периода весьма важно, поскольку его точное отграничение позволяет предварительно дифференцировать гепатит А от гепатита В; изучение начального периода определяет возможность ранней диагностики болезни, именно в то время, когда больной наиболее заразен.
Период реконвалесценции в соответствии с его сущностью можно еще называть восстановительным, или репарационным. Этим подчеркивается его большое клиническое значение, поскольку выздоровление при гепатите А, хотя и является неизбежным, но все же происходит многоступенчато и имеет несколько вариантов.
С патогенетической точки зрения, инкубационному периоду соответствует фаза паренхиматозной диффузии и печеночной репликации вируса; начальному (продромальному) периоду — фаза генерализации инфекции (вирусемия); периоду разгара — фаза обменных нарушений (поражение печени); периоду реконвалесценции — фаза стойкой репарации и элиминации вируса.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Инкубационный период при гепатите А — от 10 до 45 сут. По-видимому, только в редких случаях он может укорачиваться до 8 сут или удлиняться до 50 сут. В этом периоде никаких клинических проявлений болезни не отмечается. Однако в крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов (AЛT, ACT, Ф-1-ФА и др.) и обнаруживается в свободной циркуляции вирус гепатита А. Эти данные имеют большое практическое значение, гак как обосновывают целесообразность проведения в очагах гепатита А исследований сыворотки крови на уровень указанных ферментов при подозрении на это заболевание.
Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 С, реже до более высоких значений, и появления симптомов интоксикации (недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота и рвота). С первых дней болезни больные жалуются на разбитость, головную боль, горький вкус и дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, эпигастрии или без определенной локализации. Боли обычно тупые или коликообразного характера. Они могут быть сильными и создавать впечатление приступа аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Характерно для продромального периода заметное изменение настроения выражающееся в раздражительности, повышенной нервозности, капризности, нарушении сна. У 2/3 больных в пред желтушном периоде болезни отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи, воды и лекарств, реже рвота бывает многократная. Часто возникают скоропреходящие диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.
В редких случаях (10-15%) в начальном периоде отмечаются катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистых оболочек ротоглотки, небольшого покашливания. У этих больных, как правило, бывает высокая температурная реакция. До недавнего времени катаральные явления при гепатите А относили на счет основного заболевания, что давало основание некоторым авторам выделять гриппоподобный вариант преджелтушного периода. По современным представлениям, вирус гепатита А не поражает слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Возникновение катаральных явлений у некоторых больных в начальном периоде гепатита А следует расценивать как проявления острого респираторного вирусного заболевания.
Через 1-2, реже — 3 сут от начала болезни температура тела нормализуется, и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и обычно усиливаются боли в животе.
Наиболее важными объективными симптомами в этом периоде болезни служат увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени наблюдается более чем у половины больных и с первых дней заболевания, в единичных случаях пальпируется край селезенки. Печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 1,5-2 см, умеренной плотности,
К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвет пива у 68% больных), реже — частичное обесцвечивание кала (цвет глины у 33%). У некоторых больных клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют, и заболевание начинается как бы сразу с изменения окраски мочи и кала. Такой вариант начала гепатита А встречается у 10-15% больных, обычно при легких или легчайших формах болезни.
Описанный типичный симптомокомплекс начального (преджелтушного) периода гепатита А находится в полном соответствии с особенностями патогенеза болезни. Происходящая в этот период генерализация инфекции (вирусемия) находит отражение в проявлениях инфекционного токсикоза в первые дни заболевания с малохарактерной в смысле специфичности клинической картиной, вслед за этим уже на 3 -4-й день болезни, наряду со стиханием инфекционно-токсического синдрома, выявляются и постепенно нарастают симптомы гепатита А, указывающие на всевозрастающее нарушение функционального состояния печени.
Симптомы интоксикации начального периода находятся в коррелятивной зависимости от концентрации вируса в крови. Наибольшая концентрация вирусного антигена выявляется именно в первые дни начального периода, когда симптомы интоксикации максимально выражены. В конце продромального периода концентрация вируса в крови начинает снижаться, и уже с 3-5 суп от начала появления желтухи вирусный антиген в крови, как правило, не обнаруживается.
Проявления начального (дожелтушного) периода гепатита А полиморфны, но это не может служить основанием для выделения отдельных клинических синдромов (астеновегегативный, диспептический, катаральный и др.), как это делают многие авторы. У детей подобное разграничение синдромов представляется нецелесообразным, так как синдромы наблюдаются большей частью в сочетании, и трудно выделить ведущее значение какого-либо из них.
Несмотря на неоднородность клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов гепатита А преджелтушного периода, заподозрить гепатит А в этом периоде можно на основании характерного сочетания симптомов интоксикации с признаками начинающегося поражения печени (увеличение, уплотнение и болезненность). Диагноз существенно упрощается при наличии темной окраски мочи и обесцвеченности кала, эпидемической ситуации и может быть подкреплен лабораторными тестами. Важнейшим среди них в этом периоде болезни служит гиперферментемия. Активность практически всех печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) оказывается резко повышенной в первых дней болезни у всех больных. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, бета-лилопротеидов.
Определение билирубина в сыворотке крови в этом периоде болезни имеет меньшее диагностическое значение, по сравнению с ферментативными тестами и осадочными пробами. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной его фракции. С первых дней заболевания в моче увеличивается количество уробилина, а в конце преджелтушного периода с большой закономерностью обнаруживаются желчные пигменты,
Изменения в периферической крови не характерны. Красная кровь не изменена, СОЭ не повышена, иногда отмечается быстропроходящий небольшой лейкоцитоз.
Продолжительность продромального периода, по данным разных авторов, колеблется в довольно значительных пределах: от нескольких дней до 2 и даже 3 нед. У детей она в большей части не превышает 5-8 су г, только у 13% больных преджелтушный период составляя от 8 до 12 сут.
Большинство авторов считают, что длительность продромального периода зависит от тяжести болезни. У взрослых заболевание протекает тем легче, чем короче продромальный период. По нашим данным, с которыми согласуются данные большинства педиатров, тяжесть вирусного гепатита тем больше, чем короче преджелтушный период. При легких формах гепатита А желтуха обычно появляется на 4-7-е сутки, а при среднетяжелых — на 3-5-е. Вместе с тем при легких формах в 2 раза чаще, чем при среднетяжелых, заболевание начинается сразу с появления желтухи. Это, по-видимому, объясняется тем, что при легких формах симптомы интоксикации в преджелтушном периоде выражены настолько слабо, что могут остаться незамеченными.
Переход в период разгара (желтушный период) обычно совершается при наступившем отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 42% больных гепатитом А можно расценить как удовлетворительное, а у остальных — как среднетяжелое еще в течение 2-3 сут желтушного периода. В последующие дни и у этих больных симптомы интоксикации практически не определяются или слабовыражены и общее состояние можно оценить как удовлетворительное.
Вначале появляется желтушность склер, твердого и мягкого нёба, затем — кожи лица, туловища, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 сут, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».
По интенсивности желтуха при гепатите А бывает легкой или умеренно выраженной. Достигнув пика развития, желтуха при гепатите А через 2-3 сут начинает уменьшаться и исчезает через 7-10 сут. В отдельных случаях она может задерживаться на 2-3 нед. Дольше всего желтуха держится в складках кожи, на ушных раковинах, слизистой оболочке мягкого нёба, особенно под языком и на склерах — в виде «краевой иктеричности с мер». Зуд кожи для гепатита А не характерен, но все же в отдельных случаях на высоте желтухи он возможен, особенно у детей препубертатного или пубертатного периодов, а также у взрослых.
Высыпания на коже для гепатита А не характерны лишь у единичных больных бывает уртикарная сыпь, которую всегда можно связать с пищевой аллергией.
С появлением желтухи происходит дальнейшее увеличение размеров печени, край ее уплотняется, закруглен (реже острый), болезненный при пальпации. Увеличение размеров печени соответствует в основном тяжести гепатита: при легкой форме болезни печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, а при среднетяжелой — на 3-5 см.
Увеличение размеров печени большей частью бывает равномерным, но нередко преобладает поражение одной доли, обычно левой.
Увеличение размеров селезенки при гепатите А наблюдается относительно редко — не более чем у 15-20% больных, но все же этот симптом гепатита А можно отнести к типичным или даже патогномоничным признакам болезни. Обычно селезенка выступает из-под края реберной дуги не более чем на 1-1,5 см, край ее закруглен, умеренно уплотнен, безболезненный при пальпации. Увеличение размеров селезенки, как правило, отмечается на высоте острого периода: с исчезновением желтухи селезенка пальпируется лишь у единичных больных. Большинство авторов не признают определенной связи между увеличением селезенки и тяжестью болезни, а также интенсивностью желтухи.
Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабовыраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на лет очной артерии, кратковременные экстрасистолии.
Сердечно-сосудистые изменения при гепатите А никогда не играют существенной роли в течении заболевания. Электрокардиографические изменения, выражающиеся в основном в уплощении и снижении зубца Т, незначительном ускорении комплекса QRS, иногда некотором снижении интервала SТ, следует трактовать как результат экстракардиальных влияний, то есть как «инфекционное сердце», а не как показатель поражения миокарда.
Изменения нервной системы в клинической картине гепатита А не имеют существенного значения. Тем не менее в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения, пониженной активности, вялости, а динами и, нарушении сна и других проявлений.
При гепатите А в типичных случаях моча интенсивно окрашивается в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. На высоте клинических проявлений в моче нередко обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Выделение с мочой билирубина — один из характерных симптомов всех гепатитов. Клинически это выражается появлением темной окраски мочи. При гепатите А интенсивность выделения билирубина с мочой строго коррелирует с содержанием конъюгированного (прямого) билирубина в крови — чем больше уровень прямого билирубина в крови, тем темнее окраска мочи. В этом периоде болезни максимально изменены функциональные пробы печени. В сыворотке крови повышено содержание билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, всегда увеличена активность печеночно-клеточных ферментов, нарастают изменения друг их видов обмена.
Гематологические сдвиги при гепатите А неоднозначны, они зависят от стадии болезни, возраста больного и тяжести патологического процесса.
На высоте заболевания отмечается некоторое сгущение крови с одновременным увеличением количества внутриклеточной жидкости. Показатель гематокрита повышается. Увеличивается объем эритроцита при почти неизмененном среднем содержании гемоглобина. Количество эритроцитов существенно не изменяется. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания часто повышен. В пунктате грудины обнаруживаются увеличение количества эритробластических элементов, костномозговая эритропения, легкая эозинофилия, созревание (в небольших пределах) гранулобластических элементов. Отмечаются также некоторое увеличение числа дифференцированных клеточных элементов и выраженная плазмоклеточная реакция. Все эти изменения могут быть объяснены состоянием раздражения эритропозтического аппарата костного мозга вирусом-возбудителем болезни.
СОЭ при гепатите А нормальная или слегка замедленная. Повышение ее наблюдается при присоединении бактериальной инфекции В белой крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения, с относительной и абсолютной нейтропенией. моноцитозом и лимфоцитозом. лишь в части случаев — слабовыраженный лейкоцитоз. В ряде случаев отмечается увеличение плазматических клеток.
Для начального (преджелтушного) периода типичным является небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, с появлением желтухи число лейкоцитов нормальное или ниже нормы, в периоде реконвалесценции количество лейкоцитов нормальное.
Фаза обратного развития приходится на 7-14-й день от начала заболевания и характеризуется полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, уменьшением и исчезновением желтухи, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче не обнаруживаются желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается.
При нормальном течении болезни спад клинических проявлений продолжается 7-10 сут. С этого момента пациенты чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.
Восстановительный, или реконвалесцентный (преджелтушный), период характеризуется нормализацией размеров печени и восстановлением ее функционального состояния. В ряде случаев пациенты еще могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, возможны боли в животе, увеличение размеров печени, явления дислротеинемии, эпизодическое или постоянное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.
Течение гепатита А по продолжительности может быть острым и затяжным, а по характеру — гладким без обострений, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и с наслоением интеркурренгных заболеваний.
В основу разграничения острого и затяжного течения положен временной фактор. При остром течении полное восстановление структуры и функции печени наступает через 2-3 месяца, тогда как при затяжном течении — через 5-6 мес от начала болезни.
Острое течение наблюдается у 90-95% пациентов с верифицированным гепатитом А. В рамках острого течения может быть очень быстрое исчезновение клинических симптомов гепатита А, и к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление с нормализацией функционального состояния печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темном восстановления функций печени, У этих больных общая продолжительность болезни укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6 -8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени и др.), а также увеличение, уплотнение или болезненность печени, редко — увеличение размеров селезенки, неполная нормализация функций печени (по результатам функциональных проб) и др.
Среди обследованных нами 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-й день болезни) у 2/3 полностью отсутствовали клинические симптомы гепатита А и происходила нормализация большинства функциональных проб печени. При этом симптомы интоксикации у 73% детей исчезли уже к 10-му дню болезни. Желтушность кожного покрова у 70% детей исчезла к 15-му дню болезни, у остальных 30% она держалась в виде небольшой иктеричности склер до 25 сут. Полная нормализация показателей пигментного обмена у 2/3 детей наступила к 20-му, у остальных — к 25-30-му дню болезни. Активность печеночно-клеточнььч ферментов достигала нормальных значений к этому сроку у 54% больных; у 41% детей к этому периоду нормализовались размеры печени, у остальных 59% край печени выступал из-под реберной дуги (не более чем на 2-3 см), но у большинства из них это увеличение можно было связать с возрастными особенностями. Через 2 мес от начала заболевания лишь у 14,2% детей, перенесших гепатит А, отмечалась незначительная гиперферментемия (активность AЛT превышала нормальные значения не более чем в 2-3 раза) в сочетании с небольшим увеличением размеров печени (край печени выступал из-под реберной дуги на 1-2 см), повышением показателя тимоловой пробы и явлениями диспротеинемии. Патологический процесс в этих случаях мы расценили как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у большинства этих больных также доброкачественное.
[8], [9], [10], [11], [12]
По современным представлениям, под затяжным гепатитом следует понимать патологический процесс, характеризующийся стойкими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, длительностью от 3 до 6-9 мес. При гепатите А затяжной гепатит встречается относительно редко. С.Н. Соринсои наблюдал затяжное течение при гепатите А у 2,7% больных, И.В. Шахгильдян — у 5,1, П.А, Даминов — у 10%. Относительно широкий диапазон колебаний частоты затяжного течения гепатита А можно объяснить не только разным составом больных, но в первую очередь неодинаковым подходом к диагностике. К затяжному гепатиту принято относить все случаи заболевания, продолжающегося от 3 до 9 мес. При гепатите А затяжной гепатит следует диагностировать при продолжительности заболевания более 2 мес.
У наблюдавшихся больных затяжным гепатитом А начальные проявления болезни мало чем отличались от таковых при остром гепатите. Заболевание, как правило, начиналось остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации. Длительность преджелтушного периода в среднем составила 5+2 суп С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно ослабевали. Максимальной выраженности желтуха достигала на 2-3-и сутки желтушного периода. В большинстве случаев симптомы интоксикации и желтухи исчезали в сроки, соответствующие острому течению болезни. Нарушение цикличности выявлялось лишь в периоде ранней реконвалесценции. При этом длительно оставались увеличенными размеры печени, редко — селезенки. В сыворотке крови активность печен очно-клеточных ферментов не обнаруживала тенденции к нормализации, и оставались высокими показатели тимоловой пробы. У четверти больных с отчетливой первоначальной положительной динамикой клинических и биохимических показателей в периоде реконвалесценции вновь нарастала активность АЛТ и Ф-1-ФА и повышались результаты тимоловой пробы, при этом только в единичных случаях появлялась незначительная (количество билирубина не выше 35 мкмоль/л) и кратковременная желтуха.
Важно подчеркнуть, что затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.
Морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени через 4-6 мес от начала болезни, свидетельствовали о продолжении острого процесса при отсутствии признаков хронического гепатита.
Представленные фактические данные показывают, что процесс выздоровления при затяжном гепатите А может существенно затягиваться и длиться более 6 мес. Однако это не дает оснований считать такие формы хроническим гепатитам. В основе возникновения затяжного гепатита А лежат особенности иммунологического реагирования. Показатели клеточного иммунитета у таких больных на протяжении всего острого периода характеризуются незначительным снижением количества Т-лимфоцитов и почти полным отсутствием сдвигов со стороны иммунорегуляторных субпопуляций. При этом отношение Т-хелперы/Т-супрессоры не отклоняется от нормальных значений. Отсутствие перераспределения иммунорегуляторных субпопуляций, надо полагать, не способствует глобулинопродукции. У больных затяжным гепатитом А количество В-лимфоцитов и концентрация сывороточных IgG и IgМ на высоте острого периода обычно находятся в пределах нормальных значений, а уровень специфических анти-НАV класса IgМ хотя и повышается, но незначительно, Лишь в конце 2-го месяца от начала заболевания наблюдается некоторое понижение количества Т-супрессоров, что в конечном итоге приводит к увеличению количества В-лимфоцитов, возрастанию концентрации сывороточных иммуноглобулинов в 1,5-2 раза и увеличению уровня специфических анти-НАV класса IgМ. Такие иммунологические сдвиги приводили к запоздалой, но все же полной элиминации вируса и выздоровлению.
Таким образом, по характеру иммунологическою реагирования затяжной гепатит А приближается к острому гепатиту, стой лишь особенностью, что при нем отмечается замедленный специфический иммуногенез и формируется удлиненный цикл инфекционного процесса.
Под обострением следует понимать усиление клинических признаков гепатита и ухудшение показателей функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени Обострения следует отличать от рецидивов — повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного синдрома заболевания в виде увеличения размеров печени, нередко — селезенки, появления желтухи, повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печеночно-клеточных ферментов. Обнаруживаются соответствующие изменения осадочных белковых проб и других лабораторных тестов. В ряде случаев отмечается только отклонение от нормы со стороны печеночных тестов без каких-либо клинических проявлений болезни. Это так называемые биохимические обострения.
Причины возникновения обострений и рецидивов в настоящее время точно не установлены. Учитывая, что рецидивы возникают в большинстве случаев через 2-4 мес от начала гепатита А, можно предполагать супер инфицирование вирусами другого вида гепатита. По данным литературы, в половине случаев во время рецидива обнаруживается транзиторная НВs-антигенемия, что свидетельствует в пользу наслоившегося гепатита В. Показано, что при наслоении гепатита В течение гепатита А бывает волнообразным за счет ферментативных обострений, или возникают рецидивы, протекающие с типичной клинической картиной гепатита В. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают ведущую роль суперинфекции в возникновении рецидивов при гепатите А. Практически у всех больных с гак называемым рецидивом гепатита А мы документировали суперинфекцию НВ вирусом или не могли исключить наслоение вирусного гепатита «ни А, ни В».
Однако если вопрос о генезе рецидивов гепатита А большинством исследователей решается однозначно — наслоение другого вида гепатита, то понять причину обострений не всегда бывает просто. Весьма часто обострения гепатита А возникают у больных с так называемой затянувшейся реконвалесценцией, то сеть на фоне еще сохраняющейся активности печеночно-клеточных ферментов и отклонения от нормы других печеночных проб. Рост активности патологического процесса в печени в таких случаях возникает без видимых причин и, как правило, на фоне циркуляции в крови специфических анти-НАV класса IgМ. Можно, конечно, предполагать, что в этих случаях происходит заражение другим антигенным вариантом вируса гепатита А, но все же больше оснований считать, что основной причиной обострения служит активация вируса у пациента с функциональной недостаточностью иммунитета и запаздыванием полноценного иммунологического реагирования, следствием чего могут стать низкий уровень специфического антител о генеза и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию. В ряде случаев в периоде, предшествующем обострению, мы наблюдали снижение титра анти-НАV класса IgА в сыворотке крови.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
При гепатите А поражение желчных путей обычно сопровождается дискинетическими явлениями, которые могут быть диагностированы в любом периоде болезни. Преобладающим типом дискинезии является гипертонический, характеризующийся гипертонией мышцы-сжимателя, повышенным тонусом пузырного протока и желчного пузыря. Эти изменения отмечаются при любой форме гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у пациентов с холестатическим синдромом.
У большинства больных лис кинетические явления в желчевыводящих путях проходят без какого-либо лечения по мере ликвидации симптомов вирусного поражения печени, что позволяет их возникновение в остром периоде болезни связывать непосредственно с НАV-инфекцией. Поражение желчных путей в остром периоде гепатита А существенно не влияет на характер течения патологического процесса в печени, Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита. Только а редких случаях поражение желчных путей сопровождается холестатическим синдромом. Нередко поражение желчных путей выявляется в периоде реконвалесценции. При этом пациенты жалуются на периодически возникающие боли в животе, тошноту, иногда рвоте Часто у них бывает отрыжка натощак. При объективном осмотре удается обнаружить болезненность печени, преимущественно в проекции желчного пузыря. В части случаев отмечаются положительные «пузырные» симптомы гепатита А и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб.
Принято считать, что сочетание двух инфекционных заболеваний всегда оказывает влияние на их клиническое течение. Многие рассматривают и интеркуррентные заболевания как одну из возможных причин обострений, рецидивов и затяжного течения гепатита А.
В литературе высказывается мнение об отягощающем влиянии на течение болезни таких интеркуррентных инфекций, как дизентерия, пневмония, брюшной тиф, ОРВИ, корь, коклюш, а также глистной инвазии, гастродуоденита, язвенного колита и многих других.
Следует, однако, отметить, что большинство данных литературы по проблеме гепатитов-микст малоубедительно, так как наблюдения проводились на верифицированном гепатите А и, следовательно, не исключали гепатит В, С и «ни А, ни в» у этой группы больных.
Среди наблюдавшихся нами 987 больных с верифицированным гепатитом А в 33% случаев заболевание протекало в сочетании с другими инфекциями, в том числе в 23% — е ОРВИ и в 4% — с инфекцией мочевыводящих путей.
Существенного влияния интеркуррентных заболеваний на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А не наблюдается. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркуррентного заболевания вновь отмечались увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клегочных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы и даже замедленный темп функционального восстановления печени. Однако и у этих пациентов связать отмеченные изменения исключительно только с наслаивающейся инфекцией не представлялось возможным. Очевидно, что вопрос о взаимном влиянии гепатита А и сопутствующих заболеваний нельзя считать полностью решенным; по нашему мнению, нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркуррентных заболеваний для тяжести, характера течения и исходов гепатита А.
[23], [24], [25], [26], [27]
Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.
- клинические — повышение температуры тела, рвота, снижение аппетита, геморрагические проявления, интенсивность желтухи, увеличение печени;
- лабораторные — содержание билирубина, протромбина, сулемовый титр и др.