Индекс контагиозности вирусного гепатита с

Помните про чуму 20 века? Еще десяток лет назад так называли СПИД. Казалось, что страшнее недуга нет. Однако эволюционируем не только мы, люди. Вместе с нами развиваются и занимают свою нишу микроскопические жители: бактерии и вирусы. Сейчас, лидирующие позиции среди инфекционных заболеваний занимают вирусные гепатиты – тяжелые заболевания печени.

Исходя из названия, становится понятно, что причина этого вида гепатитов – вирусы. На сегодняшний день специалисты обнаружили 7 типов вирусов и, соответственно, выделили 7 видов вирусного гепатита. Для удобства их обозначили буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е, G и F. Для каждого гепатита свойственны свои пути передачи, особенности течения, а также осложнения и исход. Большее коварство свойственно гепатитам В и С. Именно эти виды гепатита имеют более агрессивное течение, чаще приобретают хроническую форму, способствуют развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Медики бьют в набат! С каждым годом проблема вирусных гепатитов становится все актуальнее. Чтобы обезопасить себя и своих близких, важно узнать больше об этом заболевании: механизм передачи, ранние симптомы, способы лечения и профилактики.

Основной путь передачи этого вируса гематогенный, то есть путем попадания крови больного в организм другого человека. Особенностью передачи является высокий уровень контагиозности или заразности этого вируса. Для инфицирования достаточно, чтобы в кровь человека попало мизерное количество «гепатитной» крови. Вирус стоек! В высушенном состоянии он может сохранять активность до нескольких недель, а при нагревании до 30 гр. или замораживании до — 20, – до полугода. Возможен также половой путь передачи: вирус содержится в сперме и вагинальной жидкости. Оральные и анальные контакты – более травматичны для слизистых оболочек, посему при таких видах секса риск инфицирования увеличивается. Самый печальный вид передачи: от мамы малышу. Реализуется он во время родов, когда происходит контакт крохи с кровью матери.

Основной путь передачи вируса гепатита С – также гематогенный. Меньшую опасность, в отличии от вируса гепатита В, представляют половой, бытовой и «вертикальный» (от мамы – ребенку) пути передачи. Однако, при всем этом, число больных гепатитом С не идет на убыль, а наоборот растет. Где практически можно «подхватить» это тяжелое заболевание? Инъекционная наркомания способствует распространению этой инфекции. Дело не только в одном шприце, пущенном по кругу, но и в изготовлении наркотических препаратов, где одним из компонентов является сыворотка крови человека.

Переливание препаратов крови, особенно донорской эритроцитарной массы – еще один вероятный путь передачи гепатита С. Пользование общими маникюрными наборами и бритвами в парикмахерских салонах или в домашней обстановке, а также неадекватно обработанный медицинский инструментарий (эндоскопы, инструменты) – факторы, способствующие распространению инфекции. Половой путь передачи реализуется лишь в 3-5% случаев. От матери заражение гепатитом С может произойти не более чем в 5% случаев.

Одну из сторон современной жизни можно представить себе примерно так: свободные половые контакты и довольно раннее начало половой жизни, распространенность наркомании, в том числе инъекционной, тяжелые болезни, требующие вмешательств и замещения препаратами крови. Понятно, что это, одна из негативных сторон. Однако перечисленные «негативы» как раз и являются факторами распространения такой опасной инфекции как вирусный гепатит. Правило о защищенном половом акте (с использованием презерватива) должно быть нерушимым! Оральные ласки и анальный секс – не исключение! Лица, употребляющие наркотики – наиболее распространенная группа носителей вирусных гепатитов. Об этом нужно помнить и самим носителям, и тем людям, которые собираются строить с ними отношения и семьи. Посещать ли маникюрный салон? Только проверенный и с теми специалистами, которым вы доверяете. Не стесняйтесь задавать вопросы, касательно того как обрабатывается инструментарий.

Болезни не выбирают. Коль случилась проблема, не отправляйтесь на лечение в случайную клинику. Если кому-то из родных требуется переливание крови – ищите проверенных доноров (знакомых или родственников). Не следует забывать, что наибольший успех в профилактике возникновения гепатита В связан с применением вакцинации!

На сегодняшний день, в некотором проценте случаев с гепатитом можно справиться радикально. Чтобы так и было, важно, как можно раньше посетить врача и начать лечение. Проблемой вирусных гепатитов занимаются врачи – инфекционисты и гепатологи. Ведущим в лечении является назначение средств, обладающих противовирусным и иммуномодулирующим действием – интерферонов-альфа. Причем наибольшей эффективностью в лечении вирусного гепатита С, по мнению специалистов, обладают пегилированные интерфероны. В терапию гепатитов также могут включать препараты тормозящие процесс репликации вируса (размножения) и гепатопротекторы. Важно беречь печень от излишней нагрузки жирной пищей и алкоголем. Лечение гепатитов должно проводиться только под наблюдением врача. Самолечение в данной ситуации категорически недопустимо!

источник

Острый вирусный гепатит (ОВГ) — инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени, симптомами интоксикации и протекающее с желтухой, нередко без нее и в субклинической форме.
Различают гепатиты типа А и типа В, вызываемые различными вирусами (А и В) и отличающиеся путями передачи инфекции и некоторыми особенностями клинической картины и течения болезни. Видимо, существуют и другие антигенные разновидности вируса (вирус С или «ни А, ни В»), также ответственные за возникновение гепатита.
Острый вирусный гепатит — одно из самых частых инфекционных заболеваний. По числу регистрируемых случаев он стоит на третьем месте после ОРВИ и желудочно-кишечных заболеваний. Индекс общей заболеваемости колеблется от 40,5 до 2000 на 100000 населения, составляя у нас в стране в среднем около 200. Средний индекс контагиозности — 40%. От 60 до 80% заболевших — дети до 15 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 3 — 9 лет и объясняется недостаточным соблюдением этим контингентом детей правил личной гигиены. У детей первого года жизни наблюдается преимущественно гепатит типа В. Фон, на котором развивается ОВГ у многих из них, неблагоприятен : дифференцировка гепатоцита заканчивается лишь к 7 годам, нередки обменные нарушения, связанные с рахитом, аномалиями конституции, пневмониями. Поэтому более часто наблюдаются в раннем возрасте атипичное, ациклическое течение болезни, склонность к рецидивам, затяжному течению и формированию хронического гепатита. Частота безжелтушных и субклинических форм приводит к несвоевременной диагностике и лечению, способствует более длительному и неблагоприятному течению болезни. У детей более закономерно, чем у взрослых, в процесс вовлекаются внепеченочные желчные ходы, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, легко формируются хронические процессы в гастродуоденальной области: ангиохолециститы, дискинезии желчных путей, гастро дуодениты. Поэтому так важно внимание врачей даже к невыраженным проявлениям болезни общего характера, обязательны определение размеров печени с помощью перкуссии и пальпации, оценка цвета мочи и каловых масс у каждого больного ребенка независимо от первоначального диагноза.
Этиология. Значительным достижением в изучении ОВГ типа В следует считать открытие Blumberg (1965) так называемого австралийского антигена с последующей его идентификацией как маркера вируса гепатита В. В дальнейшем была установлена неоднородность австралийского антигена. Выяснено, что он состоит из более крупных частиц Дейна и мелких сферических и тубулярных частиц. Благодаря применению иммунной электронной микроскопии было обнаружено, что частицы Дейна состоят из поверхностной оболочки и ядра, в центре которого содержится двухспиральная ДНК, и являются, по- видимому, истинным вирионом. На поверхностной оболочке частиц располагаются белковые структуры сферической формы, обладающие антигенными свойствами — так называемый поверхностный антиген гепатита типа В (Hepatitis В surfase antigen — HBsAg). В центре частицы Дейна расположена так называемая сердцевина, или core-antigen (HBcAg), также обладающая антигенными свойствами. Наряду с этим у некоторых больных и только при наличии HBsAg в сыворотке крови определяются белковые частички также с антигенными свойствами, названные «е-antigen» (HBeAg), которые, как предполагается, определяют степень инфицирования данного больного вирусом гепатита типа В. Окончательно природа всех указанных антигенов еще не изучена. Наличие у больных в сыворотке крови этих антигенов и антител к ним, а в печени HBeAg свидетельствует о том, что человек заражен вирусом гепатита В.
В 1973 г. методом иммунной электронной микроскопии были обнаружены вирусоподобные частицы в фекалиях больных ОВГ типа А в разгар заболевания. Дальнейшее экспериментальное и лабораторное изучение показало, что вирусные частицы определяются в экстрактах фекалий уже за 5 — 7 дней до повышения уровня трансфераз, имеют кубическую структуру; особенно много их в преджелтушном периоде. С появлением желтухи обнаружить вирус уже не удается. Существует 3 иммунологически подобных штамма вируса гепатита А. Антитела к ним также определяются в крови, в связи с чем принципиально возможны серологические диагностические тесты, наиболее точным из которых является радиоиммунный. Однако широкого применения в диагностике эти методы пока не получили из-за трудностей в получении очищенного антигена ОВГ типа А.
Эпидемиология. Источником заражения является больной человек (его слюна, моча, кал, молоко матери), в том числе с безжелтушной и субклинической формой. При остром вирусном гепатите типа А путь передачи — фекально-оральный, но при этом не исключаются парентеральный и воздушно-капельный пути.
Наиболее заразным считается преджелтушный период болезни. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки в детских коллективах вследствие особенностей пути передачи инфекции. Наблюдается сезонность заболевания ОВГ типа А, чаще это осень и зима (период сбора детей после летнего отдыха).
При остром вирусном гепатите типа В преимущественный путь передачи возбудителя — парентеральный (гемотрансфузии, переливания плазмы, использование инструментов, загрязненных кровью больного). Больной, инфицированный вирусом гепатита типа В, в зависимости от вирулентности инфекционного агента и особенности его иммунного ответа может быть заразен для окружающих от нескольких месяцев до нескольких лет (описываются случаи пожизненного персистирования вируса гепатита В). Возможна, по-видимому, трансплацентарная передача от матери плоду. Имеются здоровые люди — носители австралийского антигена, которые также могут быть источником ОВГ.
Патогенез. В настоящее время предполагается, что механизмы развития ОВГ, вызванного вирусами А и В, различны.
При ОВГ типа А после фекально-орального заражения вирус внедряется в кишечник, где развивается регионарный лимфаденит. Первичная ответная иммунная реакция ведет к инактивации основной массы возбудителя. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в кровь и через систему воротной вены проникает в печень, где он оказывает непосредственное цитолитическое воздействие на гепатоциты, вследствие чего развивается некроз печеночных клеток.
Исследования Н. И. Нисевич и соавт. показали, что цитолиз может быть связан с усилением процессов перекисного окисления липидов и накоплением свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны.
В связи с особенностью заноса вируса гепатита А по портальному тракту поражение печени протекает преимущественно по типу портального гепатита с повреждением периферии дольки при сохранности самой дольки. После некроза печеночных клеток вирус переходит в перисинусоидное пространство (пространство Диссе), что в свою очередь способствует вторичной вирусемии и последующей элиминации его из организма.
При ОВГ типа В после парентерального внедрения через a hepatica вирус попадает в печеночную дольку с последующим диффузным ее поражением, нередко развивается так называемый лобулярный гепатит. Осаждаясь на мембране гепатоцита, вирус не сразу разрушает печеночную клетку, а в течение длительного времени вызывает белковые дегенеративные изменения в ней, т. е. происходит сенсибилизация вирусом печеночно-специфического липопротеина с выработкой специфических антител. Сенсибилизированный вирусом гепатоцит является в дальнейшем клеткой-мишенью для собственных антител, вызывающих последующий его некроз. От массивности инфекции вирусом, его антигенных свойств, а также от активности иммунного ответа «хозяина» зависит степень морфологического повреждения печени. Так, при попадании в организм ребенка массивной инфекции с высокой антигенностью вируса, а также при гипериммунном ответе «хозяина» может развиться диффузный некроз гепатоцитов, приводящий к так называемому фульминантному гепатиту (т. е. молниеносному). Малая доза и низкая антигенная активность возбудителя при условиях низкого иммунного ответа «хозяина» могут привести, с одной стороны, к возникновению стертых и безжелтушных форм ОВГ (поскольку некроз гепатоцитов незначителен), с другой — нередко к затяжному и хроническому течению заболевания, так как слабый иммунный ответ «хозяина» не обеспечивает полную элиминацию вируса из организма и способствует его длительному персистированию. При нормальном иммунном ответе макроорганизма также происходит некротизация отдельных гепатоцитов, но наступает своевременная элиминация вируса из организма, благодаря чему обеспечиваются репаративные процессы в печени и выздоровление.
Патоморфология. В начале заболевания отмечается поражение стромы печени, а в разгар болезни — паренхимы и ретикулоэндотелия с активацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовские клетки). Характерно инфильтрирование портальных трактов лимфоцитами, эозинофилами, нейтро- фильными лейкоцитами и плазматическими клетками. Нередко нарушается целостность ограничивающей пластинки с проникновением инфильтрата в паренхиму клеток и развитием некрозов печеночных клеток. Гепатоциты находятся в состоянии баллонной или, реже, зернистой дистрофии. При ОВГ типа А чаще отмечается поражение периферии дольки; внутридольковые инфильтраты главным образом располагаются в перипортальных полях. Для ОВГ типа В более характерна диффузная инфильтрация воспалительными элементами всей дольки. В период реконвалесценции поражение паренхимы становится менее выраженным и преобладают стромальные изменения. При обострении и рецидиве болезни отмечаются те же изменения, что и в разгар заболевания. При острой форме затяжного течения более длительное время сохраняются морфологические изменения, свойственные острому периоду. При острой форме персистирующего течения отмечается стихание патологических изменений, но с удлиненной репарацией процесса. При безжелтушных формах ОВГ повреждение паренхимы менее выражено. Фульминантный гепатит, помимо выше описанных изменений, характеризуется развитием массивных некрозов печени.
Клиническая картина. Основные клинические проявления острого вирусного гепатита типов А и В, несмотря на значительное сходство, имеют и ряд различий. В табл. 27 суммированы некоторые признаки, характерные для ОВГ типов А и В.
На основании тяжести клинических проявлений можно выделить легкую, среднетяжелую, тяжелую формы ОВГ и так называемый фульминантный гепатит (молниеносная форма ОВГ, токсическая дистрофия печени).
Различают следующие периоды острого вирусного гепатита: 1) инкубационный, 2) преджелтушный (или продромальный), 3) желтушный и 4) период рек онвал есцен ции.
Инкубационный период при ОВГ типа А длится до 6 нед, при ОВГ типа В — до 6 мес. Во время инкубационного периода самочувствие детей, как правило, не нарушено.
Преджелтушный период при ОВГ типа А длится в среднем от 3 до 10 дней. Заболевание развивается остро: появляются тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул, могут быть выражены «катаральные явления», иногда повышение температуры до 38 — 39 °С. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации (головная боль, слабость, вялость, плохой сон, раздражительность, снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды) и появляются боли в правом подреберье.
Преджелтушный период приОВГ типа В в среднем имеет также 3 — 10 дней. Он чаще характеризуется постепенным началом с малозаметных симптомов и нередко последующим развитием внепеченочных проявлений, таких, как кожные сыпи, артралгии, миалгии, иногда изменения в моче (протеинурия, гематурия, изредка цилиндрурия). Подобные изменения, напоминающие сывороточную болезнь, объясняют образованием иммунных комплексов и преципитацией их в стенках сосудов различных органов. Так, у больных острым вирусным гепатитом В с поражением почек уже в ранней стадии заболевания методами электронной микроскопии и иммунофлюоресценции в ткани почек обнаружено отложение IgG, фракции комплемента С3 и HBsAg. В конце преджелтушного периода пальпаторно определяется увеличенная печень и иногда селезенка. Вскоре становится темной насыщенной моча (цвета пива с желтой пеной), стул обесцвеченным (цвета белой глины).

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

В комплексном обследовании, при подозрении на сбой в функционировании печени достаточно информационным исследованием считается УЗИ органа.

Большое значение для постановки предварительного диагноза имеет, выявленная с помощью метода УЗИ повышенная эхогенность печени, что указывает на наличие патологий в железе.

Эхогенность – это показатель скорости отражения волн ультразвука от тканей органов. В зависимости от плотности ткани, наличия в ней жидкости и полостей, наполненных воздухом, этот показатель меняется. На экране становятся видны затемненные или светлые участки.

Ориентируясь на эхогенность можно обнаружить образование камней, нарушение кровообращения и оттока желчи, изменения в структуре органов.

Повышенная эхогенность печени означает структурное изменение железы с увеличением ее плотности, что часто сопровождается характерными признаками:

Ощущение боли и тяжести в правом боку под ребром.
Желтый оттенок кожи и слизистых.
Горький привкус во рту.
Приступы тошноты, сопровождаемые рвотой.
На ладонях появляются пятна красного цвета.
Увеличенный размер печени.
Сильный зуд.
Длительный запор или понос.
Плотный налет на языке.
Появление отеков, мешков под глазами и асцитов.

По результатам исследования крови наблюдается:

Рост уровня сахара в крови.
Низкий индекс общего белка.
Повышение коэффициента печеночных ферментов: АСТ/АЛТ, щелочной фосфотазы и билирубина.

Средняя эхогенность — это норма, значит печень совершенно здорова.

Повышенная – указывает на развитие патологий в железе и визуализируется более светлым пятном, чем при средней эхогенности. Так может выглядеть, например, доброкачественная гемангиома. Аналогичным образом будут видны камни и костные ткани.

Пониженная эхогенность появляется в результате образования неоднородной структуры из-за присутствия в органе жидкости. Темным пятном на мониторе наблюдается киста, отек или скопление сгустков крови или гноя.

Черный участок (анэхогенная структура) на экране характерен для органов, полностью наполненных жидким содержимым, таких как желчный и мочевой пузырь, но может означать и наличие кисты или абцесса.

Повышенная эхогенность сопровождается возникновением изменений контуров органа, появлением бугристости, увеличением размера железы и возникает на фоне многих заболеваний печени. При поражении всей паренхимы печени возникает диффузно повышенная эхогенность. Изменение структуры на отдельных участках органа приводит к очаговому повышению. Чаще всего причиной является что то из нижеперечисленного.

При циррозе клетки печени полностью заменяются соединительной тканью. Отмечается неоднородная структура с бугристыми контурами и значительно увеличенная эхогенность.

В зависимости от стадии развития гепатита здоровые клетки заменяются жировыми, что приводит к жировой дистрофии железы. Узи выявляет светлые участки неоднородной структуры и умеренно повышенную отражаемость волн.

Доброкачественная гемангиома или аденома имеют однородную структуру, с ровной или неровной границей контура и повышенную плотность.

Слишком высокая эхогенность означает наличие злокачественной опухоли.

Абсцесс бактериального или паразитарного характера также является причиной высокого показателя эхогенности.

Кистозные образования обычно содержат скопление гноя, что наблюдается на мониторе как незначительно повышенная эхогенность.

К другим заболеваниям, способствующим повышению плотности тканей, относятся:

Болезни сердца.
Сахарный диабет.
Очаговая или диффузная форма жирового гепатоза.
Ожирение.
Отравление лекарственными средствами.
Воспаление поджелудочной железы и других органов, находящихся рядом с печенью.

Расшифровка результатов УЗИ выявляет существование патологий в тканях печени. Но существует вероятность искаженного результата, в зависимости от состояния соседних органов. Так эхогенность пораженной поджелудочной железы выше печени, что может повлиять на изменение параметров. Для диагностирования заболевания должны применяться дополнительные исследования.

Клинический и биохимический анализ крови, МРТ, КТ позволяют более четко увидеть причину, вызвавшую повышение эхогенности.

Для подтверждения диагноза может проводиться биопсия тканей, что поможет подтвердить или опровергнуть наличие онкологии.

Лечение повышенной эхогенности заключается в комплексе мер по устранению причин, вызвавших заболевание печени и по восстановлению нарушенных функций железы.

Для купирования болевых симптомов назначают болеутоляющие средства и препараты, улучшающие отток желчи.
Восстановить пораженные клетки помогут гепатопротекторы.
При отеках и асците принимают мочегонные средства.
Воспалительные процессы снимают антибиотиками, а при развитии гепатита предписывают прием противовирусных препаратов.
Главным пунктом восстановительной терапии является корректировка рациона с соблюдением строгой диеты.
Улучшить состояние поможет очищение печени от шлаков с помощью средств народной медицины.

Метод известной целительницы Н. Семеновой способствует очищению печени от шлаков и токсинов и выведению из желчных протоков камней и песка.

Процедура очищения занимает три дня, но начинается с обязательной месячной подготовки. В течение 4 недель в утренние часы необходимо ставить очистительную клизму:

Первая неделя – каждый день.
Вторая – через сутки.
Третья – через двое суток.
Четвертая – раз в семь дней.

В этот месяц нужно исключить из питания мясные и молочные продукты и питаться только кашами и овощами.

Очистив кишечник, можно приступить к очищению печени.

Три дня можно употреблять только свежевыжатый сок из яблок. Он способствует размягчению камней в желчных протоках. Каждое утро обязательно ставить клизму.
На третьи сутки, вечером, приготовить по 200 мл лимонного сока и масла оливкового. Лечь на кровать и греть область печени при помощи грелки в течение двух часов.
После двух часов прогревания, не убирая грелку, нужно начинать каждые четверть часа выпивать по 3 ст. л. сока и масла. Масло вызовет усиленную выработку желчи, что сделает проход камней по протокам более легким. Прием лимонного сока притупит рвотные позывы от приема масла.
Выпив все, еще два часа греть бок. Потом грелку убрать и можно спать.
На следующее утро, после похода в туалет, поставить очистительную клизму.
После очищения придерживаться овощной диеты нужно еще неделю. Процедуру рекомендуется повторить после 7 дней отдыха еще два раза.

В результате метода будет заметное улучшение в работе печени, исчезнет усталость и повыситься общий тонус организма.

Нельзя применять этот метод при любых хронических болезнях.

Перед прохождением очищения печени методом Андреса Морица необходимо при помощи УЗИ удостовериться в отсутствии камней в желчных протоках. Если камни есть, то этот способ противопоказан.

Очищение печени по данной методике занимает 6 дней подготовительного этапа и 1, 5 дня этапа чистки.

В течение шести дней нужно соблюдать овощную диету, исключить прием любых аптечных препаратов и выпивать 4 стакана яблочного сока за день. Сок смягчает «грязевые залежи» и способствует их выведению. На фоне приема сока начинается выделение жидких каловых масс, что является признаком начала очистительного процесса. Если этого не произошло, то нужно разбавить яблочный сок в равных частях с водой.
На шестой день, вечером поставить клизму для очищения кишечника.
На следующее утро приготовить две емкости 0, 5 л и 1 л, 100 мл масла оливкового, 4 ст. л. магнезии и 120 мл лимонного или грейпфрутового сока.
До двух часов дня разрешается пить воду и есть кашу или овощные блюда без соли. После ничего есть и пить нельзя до следующего дня.
В 6 часов вечера растворить магнезию в 3 стаканах кипяченой воды. Разделить раствор на 4 равные части. Приготовить еще некоторое количество лимонного сока.
Выпить одну часть магнезии и запить неприятный вкус глотком сока.
В 8 вечера выпить вторую порцию и запить соком.
Если каловые массы не вышли, через 1, 5 часа поставить клизму.
В 10 вечера хорошо перемешать в 0, 5 л банке масло с соком и быстро выпить. Заесть ложкой меда.
Потом сразу лечь в кровать. Рекомендуется поза «эмбриона» на правом боку или лежа на спине, с приподнятой верхней частью туловища. Лежать молча и не двигаясь в течение 15 минут. После можно спать.

На следующее утро, проснувшись в 6 часов, выпить стакан воды, потом порцию магнезии.
В 8 утра допить магнезию.
Через два часа разрешается выпить стакан сока, а еще через час можно уже поесть овощей или каши.

Можно повторять процедуру очищения до 7 раз в год.

Диета в период лечения печени должна основываться на исключении из рациона продуктов, чрезмерно нагружающих железу и добавлении блюд, способствующих очищению и восстановлению органа.

Бульоны должны быть только овощными, а блюда сваренными на пару или иногда тушеными.
Кисломолочные продукты и каши наладят пищеварение и устранят запоры.
Мясные и рыбные продукты с низкой жирностью принесут клеткам оптимальную дозу белка.
Свежие овощи, богатые клетчаткой и витаминами облегчат вывод шлаков, и оздоровят организм.
Избыток острых специй, сахара, соли и жира должен быть устранен.
Газированные напитки и содержащие алкоголь исключить из употребления.
Приемы пищи должны быть частыми, но небольшими порциями.
Два литра воды в день – оптимальная норма, для поддержания водного баланса.

Соблюдение правил, способствующих сохранению здоровья печени, может помочь и в лечении уже пораженного органа.

Придерживаться правильного питания.
Отказ от вредных привычек.
Ежегодные обследования, для выявления скрытых патологий.
Соблюдение осторожности при общении с инфицированными больными.
Прием лекарств только по предписанию врача.
Соблюдение техники безопасности при нахождении в загазованном помещении и при работе с токсичными материалами.
Все процедуры, сопровождаемые применением иглы (инъекции, татуировки, пирсинг) должны проходить только в специализированных организациях.

Печень обеспечивает четкую работу организма и терпеливо сносит все удары, которые посылает ей плохая экология и сам человек. Ведь в большинстве случаев, к заболеваниям железы приводит неправильный образ жизни и злоупотребление спиртными напитками.

Повышенная эхогенность – опасный показатель того, что печень уже не справляется с нагрузками и ей требуется срочная помощь. Оказать ее может терапевт, гастроэнтеролог или гепотолог. Не стоит откладывать визит к врачу. Грамотная комплексная терапия на ранних этапах развития болезни способна максимально восстановить здоровье печени.

Сдвиг в лейкоцитарной формуле свидетельствует об изменениях в балансе лейкоцитов, при чем в различную сторону. Лейкоциты разделяются в себе на 5 типов, определение соотношения каждого вида и их количества позволяют уточнить диагноз и определить причины заболеваний.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лейкоцитарной формулой называется процентное отношение лейкоцитов (белых кровяных телец) к общему количеству крови, представляется в процентах. Определяется это соотношение при проведении анализа крови.

Благодаря лейкорамме специалисты могут поставить диагноз, сделать прогноз по типу и стадии, текущего и дальнейшего течения заболевания. Также удается рассчитать вероятность выздоровления при определенном курсе лечения, по необходимости сменить его.

Общий анализ крови рекомендуется к сдаче 1 раз в год. Если в теле присутствует острое, тяжелое заболевание, то возможно учащение сдачи крови. В таком случае регулярность сдачи зависит от необходимости и течения болезни.

Преимущественно показаниями для сдачи анализа являются заболевания вирусного, грибкового либо инфекционного происхождения. Также кровь сдается при патологии печени, почек, сердца, селезенки, а также костного, головного мозга. Возможен забор крови после серьезных повреждений организма или перед операционным вмешательством.

В рамках лейкоцитарной формулы определяются пропорции между всеми типами лейкоцитов. Всего существует 5 видов, каждый имеет свои характерные особенности и сферы воздействия:

Лимфоциты. Основная их задача заключается в качественной работе иммунной системы. Они в себе также разделяются B-лимфоциты влияют на выделение антител, которые необходимы при проникновении в организм инородных тел, также благодаря им создается иммунная память. T-лимфоциты выступают мерой борьбы против клеток рака, а также некоторыми сторонними организмами.
Моноциты. Благодаря действию моноцитов достигается поглощение посторонних клеток, процесс называется фагоцитоз. По сути отвечают за одну из функций иммунной системы, помогают скорее восстанавливаться поврежденным или больным тканям.
Эозинофилы. Данные лейкоциты учувствуют в определении реакции организма на раздражители. Они выступают противопаразитарной защитной функцией. Именно из-за этих веществ возникает аллергия, так как вырабатывают гистамин;
Базофилы. Они имеют специфическую роль, используются в качестве транспорта для моноцитов и нейтрофилов. Благодаря этому компоненту формируется фагоцитарная функция организма. Также отвечает за реакцию на аллергены.
Нейтрофилы. Эти компоненты выступают одной из составляющей функции поглощения инородных объектов. Дополнительно нейтрофилы стимулируют выработку веществ, которые борются с бактериями. Обычно сдвиг в лейкограмме происходит из-за этих компонентов.

Методы определения количественного и процентного отношения отдельно взятого вида лейкоцитов могут быть разными. Всего существует 2 основных способа, каждый обладает своими особенностями:

Первый способ заключается в помещении под микроскоп сотни клеток и подсчет каждой составляющей. Преимущество метода заключается в большой информативности, так как можно отделить палочкоядерные, а также сегментоядерные нейтрофилы. Недостаток в ограниченном количестве исследуемого образца, подсчет реально провести в 2 сотнях клеток, но не более.
Второй способ более прост в выполнении, процедура имеет автоматический характер. Используется оборудование — гематологический анализатор, который может провести подсчет лейкоцитов в 2000 клеток. При этом большая часть анализаторов не учитывает различие между нейтрофилами.

Для людей с возрастом более 16 лет нормальными показателями будут считаться:

Лимфоциты — 19-37%;
Моноциты — 3-11%;
Молодые нейтрофилы — 1-6%;
Зрелые нейтрофилы — 47-72%;
Базофилы — 0-1%;
Эозинофилы — 0,5-5%.

Организм детей и взрослых значительно отличается, что следует учитывать при лейкограмме.

Детский организм имеет некоторые существенные отличия в показателях, при этом организм переживает несколько этапов кардинального изменения содержания лейкоцитов. Процесс перестроения крови на прямую связан с трансформацией организма и изменениями гормонального фона, но в целом процесс изучен недостаточно. Преимущественно изменения отмечаются после рождения, а наибольшие изменения при половом созревании.

Для новорожденного нехарактерно образование большого количества лейкоцитов, обычно их мало, а в период первого года жизни их количество стремительно возрастает. В первые 3 года жизни соотношение белых телец может значительно меняться, преимущественно по внешним причинам, но нередко изменения наступают из-за активного роста. В дальнейшем соотношение нормализуется и подвергается значительным изменениям при половом созревании.

Для качественного изучения анализа необходимо последовательно оценивать соотношение различных разновидностей лейкоцитов. Изначально необходимо оценить соотношение каждой отдельно взятой разновидности и общего количества. Также проводится сравнение с симптоматикой и типом болезни.

Рассмотрим основные причины повышения, а также понижения каждого лейкоцита:

Повышение лимфоцитов может указывать на бактериальные, а также вирусные болезни: грипп, ветрянка, туберкулез, гепатит. Также может указывать на начальную стадию СПИДа, герпес, онкологические заболевания лимфоузлов и костного мозга, туберкулез, сифилис, удаленная селезенка, беременность, употребление некоторых пероральных контрацептивов, стрессы, вредные привычки, отравления.
Снижение лимфоцитов: печеночная и почечная недостаточность, поздние стадии СПИДа, красная волчанка, синдром Иценко-Кушинга, лимфогранулематоз, экзема, сильное облучение радиацией, дерматит, иммунодефицит, болезни аутоиммунной системы, химиотерапия.
Повышение моноцитов провоцируется: острыми формами бактериального, вирусного и грибкового поражения, сифилисом, туберкулезом, аутоиммунными болезнями, некоторыми видами рака, лейкозом, паразитарными инфекциями, у детей может изменяться при смене зубов, у девушек при молочнице, отравлении хлором.
Понижение моноцитов: болезни с гнойными проявлениями, анемия, заболевания кроветворящих органов, радиационное облучение, химиотерация, стрессы, недостаток питания, лечение глюкокортикостероидами, после родов.
Повышение эозинофилов: аллергические заболевания, дерматиты, болезни ЖКТ и легких, экзема, паразитарные болезни, в начале месячных, синдром Лефлера, некоторые виды рака, онкология, которая сопровождается некрозом, иммуннодефицит, передозировка аспирином или йодом, терапия антибиотиками, обморожение и ожоги.
Снижение эозинофилов: стрессовое состояние, шок, нарушение режима сна, послеинфарктное состояние, беременность, роды, бактериальные болезни, воспаление аппендицита, ожоги, период после операционного вмешательства, употребление кортикостероидов.
Повышение базофилов: недостаток железа, колит, язва, ветрянка, диабет, анемия, лейкоз, микседема, отравления, аллергия, прием гормональных препаратов, начальный этап менструации, отравление.
Понижение базофилов: острая стадия инфицирования, пневмония, гипертиреоз, опухоли, продуцирующие выработку гормонов, гипертиреоз, сильная аллергическая реакция, стресс, физические нагрузки, истощение тела, в начале беременности, терапии при помощи кортикостероидов, небольшое воздействие радиации.
Повышение нейтрофилов: инфицирование бактериями, инфаркт, панкреатит, перитонит, поражение ожогами, образование очагов некроза, гангрена, сепсис, сальмонеллез.
Понижение нейтрофилов: арганулоцитоз, инфицирование бактериями, вирусами, преимущественно хронической формы, рак костного мозга, поражение радиацией, употребление цитостатиков, пищевое отравление испорченными злаками.

Сдвигом принято считать изменение в отношении молодых, а также зрелых нейтрофилов. Сдвиг имеет вид шкалы, линия, которая начинается с молодых (слева) и доходит до зрелых (справа). Таким образом сдвиг формулы вправо означает преобладание зрелых, сегментоядерных нейтрофилов.

Увеличение количества зрелых клеток указывает на слабый или неэффективный лейкопоэз (процедура выработки и созревания клеток). Сдвиг вправо свидетельствует об угнетении обновления крови, а из-за этого она не способна к правильному функционированию.

Смещение отношения вправо указывает на слабость защитной функции организма, то есть иммунитет не способен полноценно сопротивляться бактериальному поражению. Также угнетается захват стенками сосудов. Возможно образование недостатка эозинофилов или лимфоцитов.

Причины для сдвига множественные, при это диагностика проводится не только на основании анализа крови, выполняются дополнительные обследования. Самые распространенные причины:

заболевания почек, селезенки и печени;
вливание донорской крови;
лучевая болезнь;
анемия различной этиологии;
лучевая болезнь;
проведение химиотерапии;
употребление кортикостероидов или анаболиков.

Благодаря выявлению сдвигов удается дифференцировать направленность и степень поражения или узнать о прогрессе в лечении, к примеру, изменение коэффициент может указывать на выздоровление. При терапии анемии сдвиг является важным фактором для выздоровления.

Сдвиг влево указывает на существенное изменение соотношения молодых нейтрофилов под зрелыми. В нормальном состоянии палочкоядерные нейтрофилы занимают всего лишь 5-6% от всего количества белый телец крови, в это же самое время сегментоядерные нейтрофилы занимают значительно большее количество, их может насчитывать от 47% до 72%.

При снижении количества зрелых частиц и увеличении молодых речь идет о сдвиге влево. Также возможно наличие незрелых клеток (миелоцитов или метамиелоцитов), из которых в будущем появятся нейтрофилы. В нормальном состоянии организма такие вещества не попадают в кровоток, но, если присутствует дефицит или уничтожено много нейтрофилов, костный мозг распоряжается выделять недозрелые клетки в кровь. При наличии незрелых клеток отмечают сдвиг влево с омоложение.

Омоложение белых телец свидетельствует о серьезных проблемах в организме:

наличие метастазов в сосудах или костном мозге;
кома;
миелофиброз;
лейкоз.

Обычно причинами левого сдвига выступают:

воспалительные реакции;
интоксикация;
патологические изменения кислотно-щелочного баланса;
большая потеря крови, возможно были наружные или внутренние повреждения, или операционное вмешательство;
заболевания, которые сопровождаются некрозами;
сильные физические нагрузки.

Если в крови присутствует определенное количество молодых клеток, а возможно и недозрелых миелоцитов, то это свидетельствует об ослаблении организма, особенно его защитной функции. Иммунная система ослаблена и не способна нормально сопротивляться вторжению инородных организмов. При этом явлении необходим постоянный контроль состояния здоровья лечащим врачом.

Благодаря величине сдвига можно определить силу ответа и реакцию костного мозга на болезнь или раздражителя. При воспалении, которое имеет единичные, локальные очаги, увеличивается уровень нейтрофилов до 10*109/л. Если воспаление приобрело обширный масштаб, то характерным уровнем считается до 20*109/л, в конечном счете, при генерализированном воспалении максимум до 60*109/л.

Благодаря показателю можно более просто диагностировать заболевание и узнать форму, стадию развития болезни. Индекс указывает на состояние изменения зрелости клеток. Индекс получается при использовании формулы:

ИС — индекс сдвига, М — миелоциты, ММ — метамиелоциты, ПЯ — молодые клетки, СЯ — зрелые клетки.

Значение в норме, если оно составляет 0,06.

Бластный криз — это чрезмерно высокий уровень содержания молодых клеток в лейкоцитной формуле, такая ситуация характеризует наличие исключительно бластных форм клеток. Используется для определения формы острого лейкоза, это клинический признак метастазов в костном мозге, возможен рецидив хронического лейкоза.

Краткое описание лекоцитарной формулы вы можете ознакомиться, посмотрев это видео.

Многие люди не знают, что такое иктеричность.

На самом деле этот термин означает пожелтение кожи и слизистых вследствие увеличения концентрации билирубина.

При каких патологиях возникает иктеричность?
Причины
Иктеричность при глистной инвазии
Ложная иктеричность
Желтуха у грудничков
Как лечить?

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Иктеричность — это не болезнь, а симптом, который может возникнуть при следующих патологиях:

Гемолитическая желтушность. При повышенном содержании в крови желчных пигментов наблюдается разложение эритроцитов, что и приводит к формированию этого заболевания. Иктеричность кожных покровов в таком случае вызывают не печеночные заболевания, а анемия, гемолитическая желтушность, а иногда — малярия.
Механическая желтуха. Эта патология может появиться из-за сужения желчных путей, например, при закупорке камнями. В результате ухудшается отток желчи. Причиной сужения каналов может стать опухоль или увеличенные лимфатические узлы. Иногда такую патологию вызывает злокачественная опухоль поджелудочной.
Паренхиматозная иктеричность. Развивается вследствие воспалительных процессов, протекающих в печени. Зачастую пожелтение кожных покровов, склер глаз, а иногда и языка, наблюдается при гепатите и циррозе. На интенсивность пигментации влияет степень поражения гепатоцитов.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Билирубин — это вещество, которое образуется в организме из-за разрушения клеток крови (гемолиза). У нормального человека вырабатываемый билирубин должен поступать в печень, которая нейтрализует его и выводит через кишечник вместе с желчью.

Если же в организме происходят сбои, то билирубин начинает всасываться в кровь, что и приводит к окрашиванию слизистых оболочек и кожи в желтый.

Желтушность появляется при накоплении билирубина в сыворотке крови более 35-44 мкмоль/л. Если индекс иктеричности повышается до указанного уровня, можно судить о том, что заболевание начало прогрессировать.

Иктеричностью могут сопровождаться такие заболевания:

Холецистит.
Гепатит.
Анемии.
Панкреатит.
Сепсис.
Рак поджелудочной или печени.
Малярия.
Цирроз.
Лептоспироз.
Туберкулез.

Причиной возникновения желтушности также может стать хроническое злоупотребление алкоголем или передозировка антибиотическими препаратами.

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Если на фоне глистной инвазии у больного наблюдается субиктеричность склер, то следует как можно скорее посетить медицинское учреждение и пройти обследование.

Дело в том, что некоторые виды паразитов, например, печеночная двуустка или лямблии, могут провоцировать симптомы, напоминающие печеночные болезни.

В таких случаях возникает иктеричность кожи и склер глаз, появляются болезненные ощущения в области живота и правого подреберья, пропадает аппетит, беспокоит тошнота.

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Зачастую к возникновению желтушности белков глаз приводит употребление моркови и свеклы. В результате в организме повышается уровень хинкарина и І-каротина.

Иногда изменением окраски склер становятся противоглистные препараты. В перечисленных выше случаях изменение цвета глаз не представляет никакой угрозы для здоровья и со временем проходит без какого-либо лечения.

Иктеричность также может возникать у новорожденных детей в первые сутки после рождения. Такое состояние называют физиологической желтухой. Оно не представляет опасности для здоровья младенца и проходит самостоятельно через несколько дней.

Изменение цвета кожных покровов у малышей происходит вследствие активного распада эритроцитов, вызванного адаптацией организма к непривычным для него условиям. Печень ребенка в первые дни жизни еще не в состоянии справляться с большими объемами билирубина, однако со временем она начинает полноценно выполнять свои функции, и физиологическая желтуха проходит.

Иктеричность крови, кожи или склер глаз не является отдельным заболеванием, а сигнализирует о какой-либо патологии, протекающей в организме. Поэтому для устранения таких симптомов важно, прежде всего, выявить причину их возникновения. Для этого необходимо сдать на анализ кровь и мочу, а также пройти другие методы обследования, которые назначит лечащий врач.

Стоит отметить, что для понижения билирубина сегодня применяются специальные медицинские препараты. Однако они позволяют устранить только внешние симптомы, в то время как причина заболевания остается.

источник

150. Нуклеокапсидный рецептор ВИЧ:

151. Презентация ВИЧ хелпером осуществляется:

152. Укажите на основной иммунный медиатор между Т- и В-лимфоцитами:

153. Клиническим стандартом для начала антивирусной терапии при ВИЧинфекции является снижение уровня CD4 до:

154. Основными препаратами для лечения ВИЧ-инфекции являются:

155. Какой путь заражения не характерен для дизентерии:

156. Опорными признаками дизентерии являются:

a) схваткообразные боли в левой подвздошной области;

b) наличие в кале слизи и прожилок крови;

d) спазм сигмовидной кишки;

f) ничего из перечисленного.

157. При колитическом варианте острой дизентерии стул:

b) темный, с зеленоватым оттенком и зловонным запахом;

c) жидкий, скудный, со слизью и прожилками крови;

d) жидкий, каловый, без патологических примесей;

e) жидкий, с обилием непереваренных частиц.

158. С какими из перечисленных продуктов чаще связаны пищевые вспышки дизентерии:

d) сметаной и другими молочными продуктами;

e) хлебобулочными изделиями.

159. Какой материал берут от больного при подозрении на дизентерию для бактериологического исследования:

160. Наиболее частой причиной ботулизма является употребление в пищу консервированных продуктов домашнего приготовления:

161. Первым проявлением ботулизма является:

162. При натуральной оспе имеет место:

a) ложный полиморфизм сыпи;

b) истинный полиморфизм сыпи.

163. Возбудитель инфекционного мононуклеоза:

164. Наиболее частый путь заражения инфекционным мононуклеозом:

165. При инфекционном мононуклеозе наблюдаются все симптомы, кроме:

b) пленчатых налетов на миндалинах;

c) увеличения подчелюстных и шейных лимфоузлов;

d) гепатолиенального синдрома;

166. Какой метод не применяется для лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза:

c) реакция связывания комплемента;

d) реакция непрямой гемагглютинации;

e) посев крови на стерильность;

167. Индекс контагиозности при кори равен:

168. Индекс контагиозности при брюшном тифе равен:

169. Индекс контагиозности при вирусном гепатите А равен:

170. Какой класс иммуноглобулинов является критерием острой фазы инфекционного процесса (болезни):

171. Какой класс иммуноглобулинов является критерием завершенного инфекционного процесса:

172. С какой недели болезни происходит максимальное накопление титра антител:

173. Какие иммуноглобулины образуют иммунные комплексы:

174. Инкубационный период – это:

b) период реконвалесценции;

d) начальный, скрытый период.

175. Продромальный период – это:

a) период начальных проявлений болезни;

b) период реконвалесценции;

176. Какая клиническая форма болезни относится к атипичным:

177. Как классифицируется течение болезни от 2 до 3 месяцев:

178. Как классифицируется течение болезни с 3 до 6 месяцев:

179. Укажите типичное проявление инфекционной болезни:

180. Осложнения, связанные с действием возбудителя, называются:

181. Осложнения, не связанные с действием возбудителя, называются:

182. Укажите правильный вариант течения болезни:

a) разгар, инкубация, продром, реконвалесценция;

b) продром, инкубация, разгар, реконвалесценция;

c) инкубация, продром, разгар, реконвалесценция;

d) инкубация, разгар, продром, реконвалесценция.

183. Укажите абсолютный метод выявления возбудителя:

184. Молекулярно-генетический метод (ПЦР) определяет:

185. Диагностический титр антител в парных сыворотках при:

a) увеличении титра в 2 раза;

b) увеличении титра в 3 раза;

c) увеличении титра в 4 раза.

186. РНК-содержащие вирусы при люминесцентной микроскопии дают:

187. ДНК-содержащие вирусы при люминесцентной микроскопии дают:

188. Укажите метод количественной оценки содержания возбудителя в организме:

189. В пользу вирусной этиологии болезни свидетельствует:

190. В пользу бактериальной этиологии болезни свидетельствует:

191. Обычный цвет мочи при выраженной желтухе свидетельствует в пользу:

c) паренхиматозной желтухи;

192. Характер ликвора при типичном первично-гнойном менингите:

193. Характер ликвора при типичном серозном менингите:

194. Характер ликвора при туберкулезном менингите:

195. Как называется терапия, нейтрализующая действие специфического токсина:

196. Каким прямым токсическим действием обладает доксициклин:

197. Каким прямым токсическим действием обладает левомицетин:

198. Каким прямым токсическим действием обладает гентамицин:

199. Укажите полный перечень принципов серотерапии:

a) правильность, своевременность, грамотность;

b) типоспецифичность, точность, достаточность;

c) грамотность, типоспецифичность, правильность;

d) своевременность, типоспецифичность, достаточность.

200. К какому виду терапии относится вакцинотерапия:

a) этиотропной, неспецифической;

b) патогенетической, специфической;

c) иммунной, неспецифической;

d) иммуносупрессивной, специфической;

e) патогенетической, неспецифической;

f) этиотропной специфической.

201. Какой препарат не обладает противовирусной активностью:

202. Какой препарат не обладает противобактериальной активностью:

источник

Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. В большинстве случаев гепатит С имеет безжелтушное малосимптомное начало. В связи с этим он может оставаться не диагностированным в течение нескольких лет и выявляется, когда в тканях печени уже развивается цирроз или происходит злокачественная трансформация в гепатоцеллюлярный рак. Диагноз гепатита С считается достаточно обоснованным при выявлении в крови вирусной РНК и антител к ней в результате повторных исследований методом ПЦР и различными видами серологических реакций.

Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. Вирусный гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Flaviviridae. Склонность этой инфекции к хронизации обуславливается способностью возбудителя пребывать в организме продолжительное время, не вызывая интенсивных проявлений инфекции. Как и остальные флавивирусы, вирус гепатита С способен, размножаясь, формировать квазиштаммы, имеющие разнообразные серологические варианты, что мешает организму формировать адекватный иммунный ответ и не позволяет разработать эффективную вакцину.

Вирус гепатита С не размножается в клеточных культурах, что не дает возможности детально изучить его устойчивость во внешней среде, однако известно, что он немного более устойчив, нежели ВИЧ, погибает при воздействии ультрафиолетовых лучей и выдерживает нагревание до 50 °С. Резервуаром и источником инфекции являются больные люди. Вирус содержится в плазме крови больных. Заразны как страдающие острым или хроническим гепатитом С, так и лица с бессимптомно протекающей инфекцией.

Механизм передачи вируса гепатита С – парентеральный, преимущественно передается через кровь, но иногда может происходить заражение и при контакте с другими биологическими жидкостями: слюной, мочой, спермой. Обязательным условием для заражения является непосредственное попадание достаточного количества вируса в кровь здорового человека.

В подавляющем большинстве случаев в настоящее время заражение происходит при совместном употреблении наркотиков внутривенно. Распространение инфекции среди наркоманов достигает 70-90%. Лица, употребляющие наркотики, являются наиболее опасным в эпидемическом плане источником вирусного гепатита С. Кроме того, риск заражения инфекцией возрастает у больных, получавших медицинскую помощь в виде многократных переливаний крови, хирургических мероприятий, парентеральных инъекций и пункций с применением нестерильного инструментария многократного пользования. Передача может осуществляться при нанесении татуировок, пирсинге, порезах во время маникюра и педикюра, манипуляций в стоматологии.

В 40-50% случаев не удается отследить способ заражения. В медицинских профессиональных коллективах заболеваемость гепатитом С не превышает таковую среди населения. Передача от матери к ребенку осуществляется тогда, когда в крови матери накапливается высокая концентрация вируса, либо при сочетании вируса гепатита С с вирусом иммунодефицита человека.

Возможность развития гепатита С при единичном попадании малого количества возбудителя в кровоток здорового человека невелик. Половой путь передачи инфекции реализуется редко, в первую очередь — у лиц с сопутствующей ВИЧ-инфекцией, склонных к частой смене половых партнеров. Естественная восприимчивость человека к вирусу гепатита С в значительной степени зависит от полученной дозы возбудителя. Постинфекционный иммунитет недостаточно изучен.

Инкубационный период вирусного гепатита С колеблется в пределах от 2 до 23 недель, иногда затягиваясь до 26 недель (что обусловлено тем или иным путем передачи). Острая фаза инфекции в подавляющем большинстве случаев (95%) не проявляется выраженной симптоматикой, протекая в безжелтушном субклиническом варианте. Позднее серологическое диагностирование гепатита С может быть связано с вероятностью «иммунологического окна» — периода, когда, несмотря на имеющуюся инфекцию, антитела к возбудителю отсутствуют, либо титр их неизмеримо мал. В 61% случаев вирусный гепатит диагностируется лабораторно спустя 6 и более месяцев после первых клинических симптомов.

Клинически манифестация вирусного гепатита С может проявляться в виде общей симптоматики: слабость, апатия, пониженный аппетит, быстрое насыщение. Могут отмечаться местные признаки: тяжести и дискомфорт в правом подреберье, диспепсия. Лихорадка и интоксикация при вирусном гепатите С являются довольно редкими симптомами. Температура тела если и поднимается, то до субфебрильных значений. Интенсивность проявления тех или иных симптомов часто зависит от концентрации вируса в крови, общего состояния иммунитета. Обычно симптоматика незначительна и больные не склонны придавать ей значение.

В анализе крови в острый период гепатита С нередко отмечают пониженное содержание лейкоцитов и тромбоцитов. В четверти случаев отмечается кратковременная умеренная желтуха (часто ограничивается иктеричностью склер и биохимическими проявлениями). В дальнейшем при хронизации инфекции эпизоды желтухи и увеличения активности печеночных трансфераз сопровождают обострения заболевания.

Тяжелое течение вирусного гепатита С отмечается не более чем в 1% случаев. При этом могут развиваться аутоиммунные нарушения: агранулоцитоз, апластическая анемия, невриты периферических нервов. При таком течении вероятен летальный исход в доантительном периоде. В обычных случаях вирусный гепатит С протекает медленно, без выраженной симптоматики, годами оставаясь недиагностируемым и проявляясь уже при значительной деструкции ткани печени. Часто впервые больным ставят диагноз гепатита С, когда уже имеют место признаки цирроза или гепатоцеллюлярного рака печени.

Осложнения вирусного гепатита С – это цирроз и первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

В отличие от вирусного гепатита В, где возможно выделение вирусного антигена, клиническая диагностика вирусного гепатита C производится с помощью серологических методик (антитела IgM к вирусу определяются с помощью ИФА и РИБА), а также определением в крови вирусной РНК с помощью ПЦР. При этом ПЦР осуществляется дважды, поскольку есть вероятность ложноположительной реакции.

При выявлении антител и РНК можно говорит о достаточной достоверности диагноза. Определение в крови IgG может означать как наличие вируса в организме, так и ранее перенесенную инфекцию. Пациентам с гепатитом С назначается проведение биохимических проб печени, коагулограммы, УЗИ печени, а в некоторых сложных диагностических случаях — биопсия печени.

Терапевтическая тактика при гепатите такая же, как и при вирусном гепатите В: прописана диета №5 (ограничение жиров, в особенности тугоплавких, при нормальном соотношении белков и углеводов), исключение продуктов, стимулирующих секрецию желчи и печеночных ферментов (соленая, жареная, консервированная пища), насыщение рациона липолитически активными веществами (клетчатка, пектины), большое количество жидкости. Полностью исключается алкоголь.

Специфическая терапия вирусного гепатита – это назначение интерферона в сочетании с рибавирином. Продолжительность терапевтического курса – 25 дней (при стойком к противовирусной терапии варианте вируса возможно удлинение курса до 48 дней). В качестве профилактики холестаза в комплекс терапевтических мер включают препараты урсодеоксихолиевой кислоты, а в качестве антидепрессанта (поскольку психологическое состояние больных нередко сказывается на эффективности лечения) – адеметионин. Действие противовирусной терапии напрямую зависит от качества интерферонов (степени очистки), интенсивности терапии и общего состояния больного.

По показаниям базисную терапию могут дополнять оральной дезинтоксикацией, спазмолитическими средствами, ферментами (мезим), антигистаминными препаратами и витаминами. При тяжелом течении гепатита С показана внутривенная дезинтоксикация растворами электролитов, глюкозы, декстрана, при необходимости терапию дополняют преднизолоном. В случае развития осложнений курс лечения дополняется соответствующими мерами (лечение цирроза и рака печени). При необходимости производят плазмаферез.

При должном лечении выздоровлением заканчивается 15-25% случаев заболевания. Чаще всего гепатит С переходит в хроническую форму, способствуя развитию осложнений. Смерть при гепатите С, как правило, наступает вследствие цирроза или рака печени, летальность составляет 1-5% случае. Менее благоприятен прогноз сочетанной инфекции вирусами гепатита В и С.

Общие меры профилактики гепатита С включают тщательное соблюдение санитарного режима в медицинских учреждениях, контроль над качеством и стерильностью переливаемой крови, а также санитарный надзор над учреждениями, оказывающими услуги населению с использованием травматических методик (татуаж, пирсинг).

Помимо прочего, ведется разъяснительная, просветительская деятельность среди молодежи, рекламируется индивидуальная профилактика: безопасный секс и отказ от наркотиков, осуществление медицинский и иных травматических процедур в сертифицированных учреждениях. Среди наркоманов распространяются одноразовые шприцы.

источник