Этиология вирусного гепатит с

Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД. Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек. Кроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.

Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.

Классификация гепатитов:

• А – болезнь Боткина, поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
• В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
• С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
• D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
• Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.

Кроме того, существуют еще гепатиты F и G, но их изучение еще не достигло финальной стадии. Также инфекционным заболеванием считают: паразитарный, бактериальный гепатит и вирус появившийся в следствии другого заболевания (вторичный).

На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.

Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой. Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм. Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.

Более 100 миллионов человек на планеты заражены вирусом Гепатит С, все они рискуют столкнуться с еще более страшными болезнями такие, как рак или цирроз печени. Стабильно каждый новый год число инфицированных увеличивается на 3-4 миллиона. Гепатит С ежегодно уносит жизни порядка 350 тыс. человек. ПО официальным данным число зараженных на территории РФ составляет около 5 млн.

Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища. Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка. Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:

• В следствии деятельности стоматолога;
• При пирсинге и акупунктуре;
• При нанесении татуировки;
• В парикмахерской;
• При повторном использовании шприцов.

Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.

Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.

Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм. Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину. Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).

Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.

Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.

Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.

Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:

• Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
• Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
• Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.

И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.

Люди ведущие правильный образ жизни – менее подвержены заражению вирусом. Поэтому главной профилактикой заражения является комфортный и гигиеничный быт. Оградите себя от любого гепатотравмирающего фактора будь то алкоголь, какие-либо химические средства или лекарства. Регулярно посещайте врача и выполняйте все его рекомендации по предотвращению заболевания.

Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!

источник

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

2. хронический вирусный гепатит

Хронические вирусные гепатиты — заболевания, обусловленные гепатотропными вирусами с парентеральным путём инфицирования, сопровождающиеся гепатолиенальным синдромом, повышением активности печёночных ферментов и длительной персистенцией вирусов-возбудителей.

Прямые маркеры — этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия).

Непрямые маркеры — клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии:

1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза)

2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов

3. белковая дистрофия гепатоцитов

4. очаги колликвационного некроза

5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов

6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Источник инфицирования при хроническом вирусном гепатите — человек, переносящий острую форму гепатита В, С или страдающий хроническим вирусным гепатитом указанной этиологии, а также носители, в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания. Передаются вирусы гепатитов В, С через парентеральные манипуляции, при трансфузиях крови и препаратов крови, оперативных вмешательствах, внутривенном употреблении психотропных веществ, в анте- и перинатальном периодах, а также половым путём. Чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Во всех странах, в том числе в Российской Федерации, постоянно регистрируют десятки тысяч новых случаев хронических вирусных гепатитов. В России наиболее распространены гепатиты В и С;

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

В настоящее время благодаря повсеместной вакцинопрофилактике гепатита резко уменьшается число вновь заразившихся данным заболеванием. Согласно статистике Госсанэпиднадзора, в РФ за 2005-й год было обнаружено 68 333 впервые заболевших хроническими вирусными гепатитами, в том числе 1063 ребёнка; 2/3 случаев пришлось на хронический гепатит С. Возрастает количество так называемых носителей. За вышеуказанный период в качестве носителей вируса гепатита В было зарегистрировано 72 678 человек, из них 1877 детей, а носителей вируса гепатита С — 151452 человек, из них детей 6447. Именно носители составляют основной резервуар инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА В.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм из семейства Hepadnaviridae. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg), в структуру нуклеокапсида входят ДНК, ДНК-полимераза, протеинкиназа, ядерный антиген (HВcAg) и его секретируемая субъединица HВeAg. Описано 8 генотипов HBV (A, B, C, D, E, F, G, H). Особенностью вируса является способность формирования при репликации ковалентно замкнутой кольцевой ДНК (сссДНК), служащей матрицей для синтеза мРНК. Образование сссДНК выступает в роли механизма персисти-рования HBV и определяет трудности полной элиминации вируса.

HBV не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты. Ведущая роль в патогенезе повреждения печени принадлежит Т-клеточным иммунным реакциям, обусловливающим Fas-зависимый апоптоз гепатоцитов. HBV обладает способностью к репликации в мононуклеарных фагоцитах. Нечасто наблюдающиеся внепеченочные проявления инфекции (гломерулонефрит, миокардит, узелковый периартериит и др.) представляют собой преимущественно иммунокомплексные синдромы.

В случае хронизации острого гепатита В наблюдается слабый как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ. Первый характеризуется низкой продукцией анти-HBs, ведущей к персистенции внеклеточного пула HBV; второй — дефицитом образования сенсибилизированных к HBcAg Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов, обусловливающим внутриклеточную персистенцию вируса

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА С

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Популяция вируса неоднородна. Идентифицированы 6 генотипов (классификация по Simmonds), более 90 субтипов и множество вариантов вируса, обозначаемых как квазивиды. Зарегистрирована территориальная неравномерность циркуляции генотипов вируса гепатита С. В России чаще всего выявляются генотипы 1b и 3а этого вируса.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

В качестве основного механизма поражения печени при HCV-инфекции соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии. Рассматривается иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Вирус обладает способностью к внепеченочной репликации, что может приводить у отдельных пациентов к развитию системных проявлений. Наиболее хорошо изучена связь длительно персистирующей HCV-инфекции со смешанной криоглобулинемией.

При хронизации HCV-инфекции в ее острую фазу не наблюдается активный вирус-специфический CD4 + Т-клеточный ответ, отмечается преобладание Т-хелперов 2-го типа и продуцируемых ими цитокинов. Считается, что вирус способен влиять на процессы активации Т-хелперов, нарушая их взаимодействие с цитотоксическими лимфоцитами. Предполагается возможность процессинга неиммуногенных фрагментов вирусных белков, нарушающих их распознавание и, следовательно, активацию Т-хелперов.

Гуморальный иммунный ответ при HCV-инфекции, характеризующийся продукцией антител, направленных против структурных и неструктурных антигенов HCV, не защищает от повторного инфицирования даже гомологичными штаммами вируса. Тем не менее в экспериментальных исследованиях установлено образование специфических антител к белкам вирусной оболочки Е1 и Е2 (преимущественно к гипервариабельному региону HVR1), обладающих способностью к нейтрализации вируса. Этот факт в определенной степени объясняет возможность реактивации HCV-инфекции у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию. Высокая гетерогенность HVR1 в совокупности с чрезвычайной изменчивостью в процессе инфекции обусловливает неэффективность гуморального ответа, т. к. нейтрализующее действие постоянно продуцируемых антител оказывается ограниченным во времени.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1994 г., Лос-Анджелес: три категории оценки 1. этиология 2. степень активности ХГ 3. стадия ХГ

а) хронический аутоиммунный гепатит

б) хронический вирусный гепатит В

в) хронический вирусный гепатит С

г) хронический вирусный гепатит В и D

д) хронический лекарственный гепатит

е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит

ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)

2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой

3. По стадии ХГ: I-IV стадии

2) Патоморфологические признаки активности ХГ:

3) Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза — единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:

4) Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы — 1. хронический активный ВГ и 2. хронический персистирующий ВГ

Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:

а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз

б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит

источник

Гепатит C — антропонозное вирусное воспалительное заболевание печени с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного (постинъекционного) гепатита с преобладанием безжелтушных и склонное к хронизации форм.

Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.

Парентеральный вирусный гепатит C вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae. Вирусные частицы HCV имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам вируса гепатита С. Вирусы, выделенные из комплексов с липопротеинами и анти-HCV антителами, имеют диаметр 60-70 нм. При электронно-микроскопическом изучении на поверхности вириона выявлены хорошо выраженные выступы высотой 6-8 нм.

В мире более 200 миллионов являются носителями вируса гепатита С. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) приблизительно 2% населения России (около 2 млн. 974 тыс. чел.) заражены этим вирусом. В последующие десятилетия ожидается резкое увеличение количества инфицированных.

Хронический гепатит С может привести к серьезному и постоянному разрушению печени, такому как цирроз, рак, отказ печени, иногда впадение в кому или смерть, наступающая примерно для 20% инфицированных пациентов, оставленных без лечения.

Источником инфекции являются больные с активным гепатитом C и латентные больные — носители вируса. HCV-инфекция является инфекцией с парентеральным механизмом заражения — через инфицированную кровь и её компоненты. Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях, в том числе в медицинских учреждениях, включая оказание стоматологических услуг, через инъекционное оборудование, при акупунктуре, пирсинге, нанесении татуировок, при оказании ряда услуг в парикмахерских, однако при половых контактах вероятность заболеть гепатитом С гораздо меньше, чем гепатитом В, и сводится к минимальным показателям.

От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель. В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.

Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Положительный результат на вирус HCV при тестировании не является хорошей новостью, но это ещё не конец. И, хотя у большинства людей HCV-инфекция не исчезнет, можно научиться жить с ней. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV и не становятся серьезно больными.

На ранних стадиях у гепатита С обычно нет резко выраженных симптомов и чаще всего диагноз ставят либо уже после серьезного нарушения работы печени, либо при проведении рутинных медицинских исследований. Переход от инфекции к циррозу может занять, в среднем, от 10 до 20 лет и более.

Признаки и симптомы гепатита С почти не выражены и полное развитие болезни может занять около 13 лет. Признаки печеночной недостаточности проявляются только когда наступает явный цирроз.

По сведениям Центра по контролю за заболеваниями, инкубационный период со времени контакта с вирусом до первых признаков болезни занимает от 1 до 6 месяцев. Симптомами вируса гепатита С являются усталость, повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Есть и другие симптомы – тошнота, потеря аппетита, боль в верхней правой половине брюшной полости.

На последних стадиях болезни могут появиться признаки желтухи (пожелтение кожи и белков глаз) и/или потемнение мочи. Другие признаки гепатита С – повышение уровня альфа-фитопротеинов, расширение вен и капилляров, гипертония воротной вены, увеличение и кровотечение вен пищевода, гепатическая энцефалопатия, аномальный уровень криоглобулинов в крови и цирроз. Процесс перехода от инфекции к циррозу занимает около 20 лет. После этого периода ежегодно у 1–2% инфицированных развивается декомпенсация, которая может привести либо к асциту (брюшной опухоли), кровотечению пищевода или раку печени. В развитии цирроза факторами риска являются возраст, употребление алкоголя, ожирение и ВИЧ инфекция.

В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна для гепатита C. Часто психическая депрессия и усталость является единственным проявлением хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений вирусного гепатита C.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90 % взрослых больных и до 20 % — у детей.

Диагностика острого гепатита С в большинстве таких случаев должна базироваться на наличии соответствующих данных эпидемического анамнеза за 1-4 месяца до впервые выявленных признаков гепатита С — анти-HCV, гиперферментемии, нарушении пигментного обмена. Критериями для постановки диагноза хронического гепатита С являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-HCV в крови сроком не менее 6 месяцев, при исключении других хронических заболеваний печени, согласно МКБ. Более точным является определение самого вируса гепатита С в организме. С этой целью проводят ПЦР диагностику, основанную на выявлении вирусной РНК в крови.

В настоящее время стандартом лечения вирусного гепатита С, принятым рядом стран, является комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) препаратами интерферона альфа и рибавирина.

Интерферон — это белок, который образуется в организме и принимает участие в борьбе с вирусными инфекциями. Интенсивная выработка собственного интерферона, в частности, происходит при инфицировании вирусом гриппа. Повышение температуры тела, боли в мышцах, боли при движении глазных яблок, разбитость и т.д. При гриппе — это все так называемые «интерфероновые эффекты». Иммунная система человека выработкой интерферона не дает возможности вирусу гриппа длительно персистировать в организме. Вот почему не бывает «хронического гриппа».

Существуют интерфероны «короткого действия», которые нужно вводить ежедневно или через день. Кроме того в последние годы стал широко применяться так называемый пегилированный — специально измененный интерферон, который оказывает более длительный и более выраженный противовирусный эффект.

Согласно этому стандарту ПВТ показана пациентам с постоянно повышенными уровнями АлАТ в сыворотке крови, при определении РНК вируса гепатита С и наличии выраженных гистологических изменений в печени больного.

Длительность терапии может составлять от 12 до 72 недель, в зависимости от генотипа вируса гепатита С, ответа на лечение, связанного во многом с индивидуальными особенностями пациента, которые определяются его геномом. В будущем в качестве приоритетной стратегии прогнозируется введение тройной терапии гепатита С.

Критерием эффективности лечения в настоящее время является стойкая биохимическая ремиссия (нормализация уровня АлАТ в течение длительного времени после ПВТ) и отсутствие виремии (неопределяемый уровень РНК через 6 месяцев и более после завершения лечения).

В настоящее время ведущими гепатологами России разработан «Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С, являющийся руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение пациентов с острыми и хроническими вирусными заболеваниями печени, и подлежащий ежегодному уточнению и пересмотру.

Сочетание гепатита C с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом. Лечение гепатита C комплексное и схоже с терапией при гепатите В. Эффективность стандартного лечения не превышает 50 %, поэтому активно ведутся разработки новых препаратов и схем лечения.

источник

Определение. Гепатит С (ГС) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь, с гемо-контактным механизмом передачи возбудителя; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с возможным переходом в цирроз.

Краткие исторические сведения

При расшифровке этиологии посттрансфузионных вирусных гепатитов после открытия Б.Бламбергом «австралийского» А применяли методы иммунодиагностики ВГВ. Однако в достаточно большом числе случаев маркеры ВГВ не обнаруживали, что дало основание выделить самостоятельную группу гепатитов, получившую название «гепатит ни А, ни В». В 1989г. удалось создать тест-систему для выявления АТ к новому вирусу, а затем обнаружить его РНК, что позволило из группы гепатитов «ни А, ни В» выделить новую самостоятельную нозологическую форму — ВГС.

Возбудитель ГС относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus, открытие возбудителя стало возможным благодаря методам молекулярной биологии в 1989-1991 гг. Сначала путем клонирования был получен из сыворотки больных с гепатитом «ни А, ни В» вирусный геном, а затем была установлена и структура самого вируса. Геном вируса ГС (ВГС) представлен однонитчатой позитивной РНК, состоящих из 10000 нуклеотидных оснований, образующих регионы, которые кодируют три структурных белка (С, Е₁, Е₂) и пять неструктурных (NS2, NS₃, NS₄, NS₅).

В сыворотке крови больного и вирусоносителя концентрация ВГС, как правило, не превышает 10 4 в мл, что значительно меньше соответствующих показателей при ГВ (10 7 — 10 10 в мл) и определяет более высокую инфицирующую дозу ВГС по сравнению с ВГВ.

Способность ВГС проводить частые мутации в гипервариабельных регионах генома, кодирующих белки оболочки, позволяют ему избежать распознавания иммунной системой хозяина и таким образом, у большинства инфицированных ВГС, развивается хроническая инфекция. Высокая изменчивость ВГС определяет трудности создания вакцины против ГС, которой пока нет.

Популяция ВГС неоднородна. Анализ нуклеиновых кислот РНК-ВГС различных изолятов выявил существенные отличия в их первичной структуре. На основании этих данных была построена классификация ВГС, разделяющая их на варианты (их 6-9) и субтипы-генотипы, одни из которых присутствуют во всех регионах мира, а другие только в отдельных странах. В России чаще всего выявляют генотипы 1b и 3a.

ВГС инактивируется : формалином в концентрации 1:1000 при 37 0 С в течение 96 ч., пастеризацией при температуре 60 о С в течение 10 ч.. нагреванием до 100 о С в течение 45 мин., для инактивации ВГС в человеческой плазме используют комбинированную обработку бетапропилактоном с ультрафиолетовым облучением. Однако по мнению некоторых исследователей эти методы не гарантируют полную инактивацию ВГС.

Современные особенности эпидемиологии. Источником возбудителя ГС является человек, больной острым или хроническим (желтушной или безжелтушной формой) вирусным гепатитом, а также вирусоноситель. Основное эпидемиологическое значение среди них имеют лица с бессимптомным или малосимптомным течением заболевания.

Одним из наиболее важных вопросов изучения ГС является вопрос о вирусоносительстве. Описаны три варианты вирусемии:

транзиторная (при остром ГС с последующим выздоровлением), появляющаяся на короткий срок с последующей элиминацией;

персистирующая (на фоне хронического ГС) — на протяжении нескольких лет отмечается регулярное выявление РНК-ВГС;

прерывающаяся — после выявления вируса в начале заболевания и последующего исчезновения через несколько месяцев отмечается повторное выявление РНК-ВГС.

Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет от 1:2 до 1:5. Вирусемия наступает за 1-2 недели до разгара болезни и персистирует 2-6 мес. В случае выздоровления, а в случае перехода в хроническую форму — может длиться годами.

Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразительны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем в течение 6 лет и более.

Механизм и пути передачи возбудителя инфекции те же, что и при ГВ.

Естественная восприимчивость людей к ГС высокая.

Основные современные эпидемиологические признаки те же, что и у вирусного ГВ.

Знание географического распределения инфекции ГС основано в основном на исследованиях сывороток доноров крови.

Чрезвычайно низкая частота выявления антител к ВГС (0,1%) наблюдается среди доноров Великобритании и Скандинавских стран, чуть выше (0,2-1%) — в остальных странах Западной Европы, Австралии и Северной Америки.

Средняя распространенность ВГС (1,1-5%) наблюдается в Южной Америке, Восточной Европе, России, Украине, Узбекистане, Средиземноморских странах, Южной Африки и Азии.

Самая высокая распространенность маркеров ВГС (до 20%) наблюдается на Среднем Востоке (Египет).

Можно перечислить следующие факторы риска, ассоциированные с ВГС (которые во многом совпадают с ГВ):

переливание крови или трансплантация органов и тканей от инфицированного донора;

использование инъекционных наркотиков;

гемодиализ (годы лечения — продолжительность);

случайные травмы иглами и режущими предметами;

половой и бытовой контакт с анти-ВГС позитивным лицом;

множественные половые партнеры;

рождение от ВГС-инфицированной матери.

Парентеральные воздействия, включая гемотрансфузии и трансплантацию от инфицированного донора и инъекционное применение наркотиков, являются наиболее эффективными путями передачи ВГС. Общая распространенность анти-ВГС среди лиц, подверженных таким воздействиям, включая гемодиализ и случайные уколы иглой, также связаны с передачей ВГС. Риск передачи ВГС в результате случайного укола от анти-ВГС позитивного больного составляет около 5-10%.

Величина риска, связанного с другими факторами, четко не определена.

В настоящее время большая часть манифестных острых заболеваний ГС являются результатом заражения при проведении различных медицинских и не медицинских парентеральных манипуляций (в основном, внутривенное введение наркотиков). Заражение ГС при приеме наркотиков играет ведущую роль и определяет неодинаковую интенсивность распространения эпидемического процесса в разных возрастных группах и территориях. Наиболее интенсивно в эпидемический процесс вовлекаются подростки в возрасте 15-19 лет и молодые лица в возрасте 20-29 лет, преимущественно мужского пола. В последние годы в РФ имеет место повсеместный рост заболеваемости ГС от 2,9 на 100 тыс. населения в 1994г., до 20,7 в 2000г.; удельный вес ГС в структуре острых ВГ в РФ высрок за последние годы в 10 раз.

Как и при ГВ, при наблюдении санитарно-гигиенического режима в больницах, школах, в закрытых организованных коллективах при наличии вирусоносителя ГС не исключается внутрибольничные, внутришкольные и тому подобное инфицирование ВГС.

Остается плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на гепоциты отводится незначительная роль, причем только при первичной инфекции. Основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и не лимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.

Высокая хронизация ВГС, очевидно, в первую очередь объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических АТ, что является следствием большой частоты сбоев трансскрипции РНК-ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет ,

полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета (анти-телозависимый и Т-клеточно-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток).

Все это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе ВГС.

Постоянная не контролируемая репликация вируса.

Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ.

Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрестно реагирующих ауто-АТ и поликлональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большего числа аутоиммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией ВГС или запускаемых ВГС с последующей элиминацией вируса.

Клинические особенности. Данные об инкубационном периоде при ГС противоречивы. Средний инкубационный период ГС от заражения до проявления первых симптомов составляет 6-7 недель с вариацией от 2 до 26 нед. При массивном заражении, например, при переливании инфицированной вирусом ГС крови, инкубационный период может быть значительно короче.

Выделяют три основные стадии течения ГС: острую, латентную и реактивации.

Начало заболевания ГС — постепенное. В продромальном периоде отмечается умеренно выраженная интоксикация (слабость, анорексия, тошнота, рвота и др.). В большинстве случаев заболевание диагностируется только с момента появления желтухи. Острая ГС инфекция развивается только в 30-40% случаев с клиническими симптомами заболевания и только у 20-30% из них появляется желтуха.

В желтушный период болезни показатели интоксикации организма регистрируются чаще, чем в продромальном периоде, однако, они менее выражены, чем при ГВ. Средняя продолжительность этого периода составляет 10-20 дней.

Клинический острый ГС протекает значительно легче, чем ГВ. Случаи фульминатного гепатита С встречаются редко, считается что он чаще возникает при суперинфицировании носителей вируса ГВ и у больных с циррозом печени иной этиологии.

Исходом острого ГС могут быть:

выздоровление, что наблюдается у 20% лиц (происходит нормализация биохимических показателей крови, регистрируемых не менее 6-12 мес. С исчезновением РНК-ВГС и анти-ВГС;

формирование носительства ВГС (у 20-30% переболевших происходит нормализация уровня сывороточных трансаминаз с наличием анти-ВГС и персистенцией РНК-ВГС). В отличие от ГВ при ГС невозможно встраивание генома вируса, так как он представлен молекулой РНК. В качестве основы объяснения существования длительного, а иногда и пожизненного носительства ВГС служит чрезвычайно высокая изменчивость вируса. Схематично этот процесс может быть представлен следующим образом. Заражение гепатитом С приводит к активации клеточных и гуморальных механизмов элиминации вируса из организма. Быстрое изменение вируса, происходящее на уровней конкретного организма, приводит к постоянному запаздыванию в элиминации вируса, что приводит к постоянной персистенции;

развитие хронического гепатита. Хроническое заболевание печени развивается у 60-70% инфицированных ВГС после острой инфекции ГС. Эти лица имеют высокий риск развития цирроза и рака печени. К факторам, определяющим развитие хронического гепатита, цирроза. Рака печени могут быть отнесены : возраст заболевшего, конфекция ГВ и ГС, хроническое потребление алкоголя и т.д. У лиц старших возрастных групп чаще развивается хронический гепатит и интенсивней происходит его переход в цирроз печени по сравнению с молодыми пациентами. Четкой зависимости между путем инфицирования вирусом ГВ и частотой развития хронических форм заболевания не зарегистрировано.

При ГС в 40-50% случаев регистрируются внепеченочные проявления (эндокринные, гематологические, поражения слюных желез и глаза, кожные, нейромышечные и суставные, почечные, аутоиммунные и др.).

Не установлены выработки защитных антител после перенесенной инфекции ГС.

Лабораторная диагностика была решена при помощи современных методов молекулярной биологи. Учитывая, что при ГС вирус находится в крайне низкой концентрации и его антигены не доступны выявлению с помощью современных методов индикации, усилия исследователей сосредоточены на выявлении антител к различным антигенным компонентам вируса, обнаружение которых может служить индикатором наличия вируса. В качестве антигенов использовали белки, кодированные структурной и неструктурной зоной РНК-ВГС, полученные при помощи рекомбинатной технологии или синтеза (полипептиды, используемые в современных иммунологических методах).

К настоящему времени разработаны 4 поколения тест-систем для выявления анти-ВГС в иммуноферментном методе. Следует отметить, что препараты первого-третьего поколений сконструированы на основе рекомбинантных или синтетических белков, а в диагностикумах четвертого поколения в одном препарате объединены белки, полученные этими двумя способами.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении серологических маркеров ВГС : антител к вирусу ГС (анти-ВГС) и РНК-ВГС.

РНК-ВГС является самым ранним маркером инфекции, и может быть обнаружена методом ПЦР уже через 2 нед. после инфицирования.

С помощью тест-систем первого и второго поколения наличие анти-ВГС регистрируется на 10-16 недели заболевания, в то время как применение диагностикумов третьего и четвертого поколения позволило сократить время первого выявления анти-ВГС в процессе острой инфекции — на второй и третье недели заболевания.

В настоящее время тестов для дифференцирования острой инфекции от хронической не имеется. Диагноз хронического ГС у лиц с наличием анти-ВГС обычно ставится на основании повышенных результатов печеночных проб в течение более 6 мес. Основным методов диагностики хронического ГС является морфологическое исследование печени, позволяющее уточнить стадию и активность процесса.

Эпидемиологический надзор аналогичен тому, что и при ГВ.

Профилактические мероприятия. Не существует ни вакцины, ни специфических иммуноглобулинов для предупреждения передачи ВГС. Разработка таки средств затруднена, так как при ГС нет эффективной ответной выработки защитных антител после перенесенной инфекции ГС. При отсутствии иммунопрофилактики основными мерами предупреждения ГС являются :

скриниг доноров крови, органов и тканей;

модификация поведения высокого риска (например, более безопасная практика использования игл позволила снизить число случаев ГС среди наркоманов с инъекционным использованием наркотиков);

осторожное обращение с кровью и биологическими жидкостями организма.

Анти-ВГС позитивные лица должны: рассматриваться потенциально заразными; покрывать пластырем порезы и кожные очаги для предупреждения распространения инфекционных секретов или крови; быть осведомлены о возможности передачи половым путем; быть осведомлены о возможности перинатальной передачи (нет данных для рекомендации воздержаться от беременности или грудного вскармливания).

Анти-ВГС позитивные лица не должны: быть донорами крови, органов, тканей или спермы; делиться предметами домашнего обихода (зубные щетки, бритвы и т.д.), то есть передавать в общее пользование такие личные вещи, которые могут быть загрязнены кровью.

Мероприятия в эпидемическом очаге такие же, как при вирусном ГВ.

Диспансерное наблюдение за переболевшими такое же, как при вирусном ГВ.

Лечение. Аналогично таковому при ВГВ. В настоящее время рекомендовано в острую хроническую фазы заболевания применение препаратов ИФН и его индукторов в сочетании с рибавирином. Есть данные об эффективности отечественного препарата фосфоглива. Монотерапия ИФН мало эффективна.

В источниках литературы появились сведения о новой нозологии среди вирусных гепатитов — вирусном гепатите G (ВГG). Установлено, что возбудитель ВГG принадлежит к семейству флавивирусов. Заражение происходит парентеральным путем. Считается, что клинически выраженные формы ВГG возникают только у лиц с иммунодефицитом.

источник

Вирусный гепатит С — антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, лёгким и среднетяжёлым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

Краткие исторические сведения

При расшифровке этиологии посттрансфузионных вирусных гепатитов после открытия Б. Бламбергом «австралийского» антигена применяли методы иммунодиагностики вирусного гепатита С. Однако в достаточно большом числе случаев маркёры вирусного гепатита В не обнаруживали, что дало основание выделить самостоятельную группу гепатитов, получившую название «гепатит ни А, ни В». В 1989 г. удалось создать тест-систему для выявления антител к новому вирусу, а затем обнаружить его РНК, что позволило из группы гепатитов «ни А, ни В» выделить новую самостоятельную нозологическую форму — вирусный гепатит С.

Возбудитель — РНК-геномный вирус, включённый в состав безымянного рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, окружены суперкапсидом; геном содержит однонитчатую РНК. Выделяют 6 серотипов и более чем 90 субтипов вируса, каждый из которых «привязан» к определённым странам, например в США распространён вирусный гепатит С-1, в Японии — вирусный гепатит С-2, тогда как вирусный гепатит С-2 и -3 чаще встречают в Северной и Центральной Европе, а вирусный гепатит С-4 — на Ближнем Востоке и в Африке. Перекрёстного иммунитета эти серотипы не дают. В ряде исследований показано, что подтип lb сочетается с более тяжёлым течением заболевания, более высоким содержанием РНК вирусного гепатита С крови, большей устойчивостью к противовирусным препаратам и большей вероятностью серьёзного рецидива.

Отличительной особенностью вируса вирусного гепатита С является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции. Механизмы, лежащие в основе неэффективной элиминации вируса, изучены недостаточно. Основное значение придают высокой изменчивости возбудителя. Подобно другим флавивирусам дочерние популяции вирусного гепатита С образуют квазиштаммы — иммунологически различающиеся антигенные варианты, ускользающие от иммунного надзора, что усложняет разработку вакцины.

Поскольку вирус вирусного гепатита С не размножается на культурах клеток, сведения о чувствительности вируса к воздействию факторов внешней среды малочисленны. Вирус устойчив к нагреванию до 50 °С, инактивируется УФО. Устойчивость возбудителя во внешней среде более выражена, чем у ВИЧ.

Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределённо долгое время.

Механизм передани. Аналогичен вирусному гепатиту В, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус вирусного гепатита С передаётся прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и асцитической жидкостях.

К группам повышенного риска относят лиц, которым многократно переливали кровь и её препараты, а также лиц, имеющих в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространённость вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока (70-90%); этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении заболевания.

Риск передачи вируса повышают процедуры гемодиализа, нанесение татуировок, нарушение целостности кожи при инъекциях. Однако у 40-50% больных не удаётся выявить никаких парентеральных факторов риска, и способ передачи вируса при этих «спорадических» случаях остаётся неизвестным. Частота обнаружения антител к вирусу вирусного гепатита С среди медицинского персонала, подвергающегося опасности контакта с инфицированной кровью, не выше, чем в общей популяции, В результате проведения обязательного тестирования всех переливаемых доз консервированной крови удалось достичь снижения количества случаев посттрансфузионного вирусного гепатита С. Сохраняющийся минимальный риск связан главным образом с возможным наличием у донора острого периода инфекции, не диагностируемого с помощью скрининговых методов обнаружения антител к вирусу вирусного гепатита С. В то же время риск передачи вирусного гепатита С с единичной случайной инъекцией, выполненной медицинским персоналом, незначителен, что объясняется низкой концентрацией вируса в небольших объёмах крови.

Вертикальная передача вирусного гепатита С от беременной к плоду редка, но возможна при высоких концентрациях вируса у матери или при сопутствующем инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Роль половых контактов в передаче вирусного гепатита С достаточно невелика и составляет около 5-10% (при передаче вирусного гепатита В — 30%). Частота половой передачи возбудителя возрастает при сопутствующей ВИЧ-инфекции, большом количестве сексуальных партнёров. Определение идентичных генотипов вирусного гепатита С в семьях подтверждает возможность (хотя и маловероятную) его бытовой передачи.

Естественная восприимчивость высокая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Напряжённость и длительность постинфекционного иммунитета неизвестны. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания.

Основные эпидемиологические признаки. Инфекция распространена повсеместно. По данным ВОЗ, в конце 90-х годов около 1% населения мира было инфицировано вирусным гепатитом С. В Европе и Северной Америке распространённость инфекции составляет 0,5-2%, в ряде регионов Африки — 4% и выше.

Основную группу заболевших составляют, как и при вирусном гепатите В, подростки и лица 20-29 лет. Число заразившихся в лечебно-профилактических учреждениях составляет 1-2% всех случаев инфекции. Вирусный гепатит С является одной из основных причин развития хронических диффузных заболеваний печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени). Цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом С, занимает одно из основных мест в ряду показаний к трансплантации печени.

Остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, причём только при первичной инфекции. Основные поражения различных органов и тканей при вирусном гепатите С обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.

Высокая хронизация вирусного гепатита С, очевидно, в первую очередь объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических антител, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК вирусного гепатита С. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация вирусного гепатита С, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-клеточно-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток).

Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе вирусного гепатита С:

Инкубационный период. Составляет 2-13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед.

Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого вирусного гепатита С. Поздняя лабораторная диагностика острой инфекции обусловлена существованием так называемого «антительного окна»: при исследовании тест-системами первого и второго поколений антител к вирусному гепатиту С у 61% больных появляются в период до 6 мес от начальных клинических проявлений, а во многих случаях и значительно позже.

источник

Природа и классификация вирусных гепатитов, пути передачи возбудителей. Клиническое течение болезни Боткина. Продолжительность желтушного периода. Лечение и профилактика заболевания. Причины формирования хронического воспалительного процесса в печени.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тихоокеанский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра сестринского дела и социальной работы

Зав. кафедрой сестринского дела

ТЕМА: Вирусные гепатиты: этиология, патогенез, лечение

Выполнил: студент 102 группы

Специальность 31.05.01. — Лечебное дело

1. Что такое вирусный гепатит

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G.

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными вирусами и имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. По широте распространения, уровню заболеваемости, тяжести течения, частоте развития хронических форм и наносимому экономическому ущербу вирусные гепатиты занимают в России одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

В последние годы в России регистрируют заметное снижение заболеваемости острыми вирусными гепатитами с парентеральным путем передачи. Так, заболеваемость острым гепатитом В в 1999 г. составляла 43,5 на 100 000 населения, в 2009 г. — 2,7 на 100 000 населения, а к началу 2013 г. — 1,42 на 100000 населения, что соответствует уровням заболеваемости острым гепатитом В в развитых странах. Заболеваемость острым гепатитом С составила в 2009 г. — 19,3 и 2,2 на 100 000 населения, в 2011 г. — 1,8 на 100 000 населения соответственно. Снижение заболеваемости острыми гепатитами В и С в России в последние годы связано с введением в Национальный календарь профилактических прививок обязательной вакцинации против гепатита В, а также совершенствованием комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усилением борьбы с наркоманией, улучшением информирования населения о путях передачи возбудителя вирусов гепатитов В и С и мерах профилактики заражения этими вирусами.

Последние десятилетия ознаменовались значительным прогрессом в понимании природы вирусных гепатитов; расширились наши представления об исходах этих заболеваний, проследить которые удалось, сопоставляя особенности клинического течения инфекции с иммунологическим и вирусологическим профилем наблюдаемых больных. Именно в последние годы благодаря бурному развитию инновационных технологий были получены новые данные, которые в настоящее время широко используются в практической медицине для разработки новых диагностических концепций и новых алгоритмов лечения вирусных гепатитов.

Вопросы противовирусной терапии занимают особое место среди проблем хронических вирусных гепатитов.

Таким образом, вирусные гепатиты являются одной из сложнейших проблем здравоохранения как с общемедицинской, так и с экономической точки зрения. Успех борьбы с вирусными гепатитами во многом определяется уровнем подготовки медицинских работников в области эпидемиологии, клинической картины, диагностики и профилактики вирусных гепатитов.

1. Что такое вирусный гепатит

Гепатит — это воспаление такни печени. Гепатиты могут быть вирусными или носить невирусный характер.

Вирусный гепатит — это гепатит, вызванный вирусами гепатита A, B, C, D, TTV и др. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.

Вирусы, вызывающие поражение печени, относятся к разным тaкcoнoмичeским группам и имеют разные биологические свойства. Развитие электронной микроскопии, иммунохимических и генных методов исследования значительно расширило существующие диагностические возможности и позволило идентифицировать прежде неизвестные вирусы, ответственные за развитие гепатита.

В настоящее время известны девять ДНК- и РНК-содержащих вирусов, входящих в различные семейства и способных стать причиной развития гепатита: вирусы гепатитов А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГD), Е (ВГЕ), G (ВГG), TT (TTV), SEN (SENV) и NF (NFV). Термин «вирусный гепатит» имеет самостоятельное нозологическое значение — им не принято обозначать гепатиты, вызываемые вирусами желтой лихорадки, герпес-вирусами, вирусами краснухи, аденовирусами и т.д.

В основе классификации вирусных гепатитов лежат пути передачи вызывающих их возбудителей.

Так, вирусы гепатитов А и Е имеют фекально-оральный механизм передачи и ответственны за развитие гепатитов, относящихся к группе кишечных инфекций. Вирусы гепатитов В, С, D, G, TT, SEN и NF обусловливают развитие парентеральных гепатитов. В тех случаях, когда не удается выявить ни один из известных вирусов, диагностируют гепатит ни А, ни G.

Гепатиты А и Е обычно завершаются выздоровлением, крайне редко (при условии имеющегося иммунодефицита) в печени развивается хронический воспалительный процесс. Напротив, парентеральные вирусные гепатиты представляют особую опасность ввиду возможности многолетней персистенции вирусов в организме, приводящей к частому формированию прогрессирующих хронических заболеваний печени — хроническому гепатиту и циррозу.

В настоящее время доказана этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В, С и D, в связи с чем эти вирусы можно отнести к потенциально онкогенным.

Прогрессивно возрастает количество лиц, одновременно инфицированных несколькими вирусами, вызывающими развитие гепатита, а также вирусом иммунодефицита человека, что существенно ухудшает прогноз заболевания и затрудняет проводимую терапию.

· Гепатит А (Болезнь Боткина)

· Гепатит B (сывороточный гепатит)

· Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит д)

1. Острый вирусный гепатит

2. Первично-хронический вирусный гепатит

3. Вторично-хронический вирусный гепатит

Острый вирусный гепатит — воспаление печени, вызванное одним из семи вирусов гепатита (A, B, C, D, E, F, G); в большинстве случаев начинается внезапно и продолжается несколько недель.

Хроническим гепатитом считается диффузное заболевание печени, протекающее без улучшения в течение 6 мес и более Среди причин формирования хронического воспалительного процесса в печени ведущая роль принадлежит вирусам гепатита В, С, реже — G, TTV. D (дельта) гепатит возникает только при наличии в организме вируса гепатита В или их одновременным заражении.

Вирусный гепатит А (ВГА) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек.

Распространенность. Гепатит А — одно из самых распространенных на Земле заболеваний человека. В мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев ВГА. В разных странах показатели заболеваемости существенно отличаются в зависимости, прежде всего, от социального уровня и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Так, в развивающихся государствах Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки заболеваемость составляет 500 — 1000 на 100 000 населения, а в высокоразвитых странах Восточной Европы, США — менее 10.

Для разных географических районов характерны высокий, средний и низкий уровни распространенности инфекции вируса гепатита А.

· Высокий — в развивающихся странах с неудовлетворительными санитарными условиями и гигиеническими навыками риск приобретения инфекции на протяжении всей жизни превышает 90%. В основном болеют дети и гепатит протекает в настолько легкой форме, что даже не диагностируется. Эпидемии происходят редко, так как другие дети и взрослые,как правило, имеют иммунитет. Показатели заболеваемости в этих районах низкие, и вспышки болезни случаются редко.

· Средний — в развивающихся странах, странах с переходной экономикой и регионах с изменяющимися санитарными условиями детям удается избежать инфекции в раннем детстве. Но иногда эти улучшенные экономические и санитарные условия могут приводить к более высоким показателям заболеваемости, так как случаи инфицирования происходят в более старших возрастных группах и могут возникать крупные вспышки болезни.

· Низкий — в развитых странах с надлежащими санитарными и гигиеническими условиями показатели низкие.

Смертность от гепатита А во всех странах невелика, составляет доли процента, но увеличивается после 40 лет.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (Hepatitis A virus — HAV), его впервые идентифицировали Файнстоуни и соавт. в 1973 г. Морфологически HAV представляет собой мелкие безоболочечные сферические частицы размером 27-30 нм. Вирусный геном представлен одноцепочечной РНК, состоящей приблизительно из 7500 нуклеотидов. РНК вируса окружена наружной белковой капсулой (капсидом). Известен только один антиген вируса гепатита А, который стимулирует образование антител, — НААg. При изучении многочисленных штаммов HAV, выделенных от больных в разных регионах мира и от экспериментально зараженных обезьян, установлено наличие 7 генотипов (I-VII) и нескольких подтипов HAV.

HAV относится к числу вирусов человека, наиболее устойчивых к факторам внешней среды. Он может сохраняться при комнатной температуре в течение нескольких недель, при +4 °С — месяцами, при -20 °С — несколько лет. Выдерживает нагревание до 60 °С в течение 4-12 ч, устойчив к действию кислот и жирорастворителей. HAV способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды. При кипячении вирус разрушается в течение 5 мин, при обработке хлорамином — через 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, ультрафиолетовому облучению (УФО).

Патогенез. В подавляющем большинстве случаев (около 95%) HAV внедряется в организм человека через рот и далее попадает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит декапсидация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается ее транскрипция. Вирусные белки синтезируются и собираются в новые капсиды, каждый из которых содержит дочерние молекулы РНК. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.

Меры профилактики. Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами. В России зарегистрированы несколько как отечественных, так и зарубежных вакцин. В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ВГA включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГA регионы и страны, а также контактные в очагах ВГА. Вакцинация против ВГА показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени. Вакцинируют и воинские коллективы, дислоцированные в полевых условиях.

Неспецефическая профилактика ВГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания. Ранняя диагностика ВГA и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих. В отделениях для больных вирусными гепатитами необходима раздельная госпитализация больных ВГA и другими гепатитами во избежание внутрибольничного заражения.

Лица, контактировавшие с больными ВГА, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при ВГА колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около 1 мес.

Классическим, хотя и не самым частым, считают протекающий циклически желтушный вариант ВГA, при котором вслед за инкубационным следует преджелтушный период. Начало болезни обычно острое, с повышением температуры тела до 38-39 С, симптомами интоксикации и диспепсическим синдромом. В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего составляет от 3 до 7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым Через 3-5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, наблюдается желтушное окрашивание склер, что означает начало желтушного периода. У 2-5% больных симптомы преджелтушного периода отсутствуют.

Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, через несколько дней исчезают все симптомы преджелтушного периода.

Желтуха при ВГA нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3-5 дней, в последующие 5-10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 нед.

Лечение. Больные ВГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ВГA. Больным разрешают вставать к столу, ходить по палате, в туалет. При тяжёлом течении ВГА необходим строгий постельный режим. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

— Обильное питьё (до 2-3 л в сутки).

b. Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800-1200 мл/сут;

c. Поливитаминные препараты.

· Тяжёлая и молниеносная формы (см. «Гепатит В»).

Выписку из стационара производят при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении печени до нормальных размеров (или явной тенденции к таковым), улучшении биохимических показателей по сравнению с периодом разгара.

Вирусный гепатит В (ВГВ) — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя — вируса гепатита В (HBV). Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90-95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В.

Распространенность. Распространенность HBV-инфекции (включая заболеваемость острыми формами и процент вирусоносителей) в различных регионах мира существенно различается. Критерием оценки распространенности считают частоту выявления HBSAg среди здорового населения. Низким уровнем распространенности принято считать частоту носительства менее 2%, средним или умеренным — 2-7%, более 8% — высоким.

Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени.

Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень). Имеет сферическую форму, диаметр 40-48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро, имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований. ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке.

Патогенез. HBV попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественно происходит его репликация. Репликация возможна также в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. После адсорбции вируса на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наружной оболочки и сore-частица (нуклеокапсид) проникает внутрь клетки, а затем в её ядро. В ядре гепатоцита синтезируется прегеномная РНК с помощью клеточной РНК-полимеразы. Прегеномная РНК переносится в цитоплазму и упаковывается вместе с белком P (HBV ДНК-полимераза) во вновь сформированные капсиды.

Профилактика. В целях профилактики ВГВ необходимо соблюдение правил обработки медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков), санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения, риске заражения при внутривенном употреблении наркотиков), обследование беременных на наличие HB_SAg. Больных ВГВ госпитализируют в профильные отделения инфекционной больницы. При угрозе заражения (контакт с больным, с инфицированной кровью) проводят экстренную специфическую профилактику.

Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноинженерных вакцин против ВГВ, содержащих в качестве иммуногена рекомбинантный HB_SAg. Вакцинацию проводят по схеме 0-1-6 месяцев, где 0 — выбранная дата, 1 — через один месяц после инициальной вакцинации и 6 — через 6 мес после введения первой дозы вакцины.

Ревакцинацию однократно проводят через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител. Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения: новорождённые от матерей-носительниц HB_SAg или перенёсших вирусный гепатит во время беременности; медицинские работники; выпускники медицинских институтов и училищ; больные гемофилией; пациенты центров гемодиализа; члены семей больных ХГВ и носителей HB_SAg. Вакцины против ВГВ могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции. При случайной травме предметами, загрязнёнными кровью больных или носителей HB_SAg, для экстренной профилактики ВГВ, а также для более эффективной профилактики инфицирования новорождённых вакцинацию проводят по схеме 0-1-2-12 месяцев. Медицинским работникам после контакта с кровью больного или носителя первую дозу вакцины вводят в первые сутки и не позднее 72 ч после контакта. В целях экстренной профилактики в ряде случаев сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1-6 нед.

Клиническая картина. Для ВГВ характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2-4 мес). Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно. Преджелтушный период длится 1-5 нед. Заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Еще до появления желтухи происходит увеличение печени и селезёнки, потемнение мочи и обесцвечивание кала. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение, однако нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2-3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2-6 нед.

Лечение. Больных ВГВ обязательно госпитализируют в инфекционную больницу.

— Щадящий двигательный режим

b. Дезинтоксикальная терапия: внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 500-1000 мл/сут.

a. Строгий постельный режим;

c. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 2 л/сут.

d. Диурез форсируют фуросемидом (40 мг/сут).

Комплексное лечение включает также гипербарическую оксигенацию и плазмаферез. Показано введение криоплазмы до 200-600 мл/сут и/или 10-20% раствора альбумина 200-400 мл/сут.

Больным ВГВ с выраженным холестатическим компонентом назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк 8-10 мг/кг массы тела в сутки), лигнин гидролизный.

гепатит вирусный желтушный печень

Вирусный гепатит C (ВГС) — антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая легким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек, больной острым или хроническим гепатитом.

Распространенность. Распространенность ВГС в мире изучена достаточно подробно, однако на карте мира до сих пор остаются белые пятна, свидетельствующие об отсутствии достаточной информации об этом заболевании. В мире насчитывается около 200 млн человек, страдающих хроническим гепатитом С. Россия относится к странам, в которых от 2 до 3% населения инфицированы этим вирусом.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита C (HCV) — относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus, имеет сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, содержит однонитевую линейную молекулу РНК протяженностью 9600 нуклеотидов. Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой и включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК ВГС. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки), другая — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Структурные белки входят в состав наружной оболочки вируса и несут на своей поверхности антигенные детерминанты вируса. Белки оболочки вируса участвуют в проникновении вируса в гепатоцит, а также в развитии иммунитета и ускользании от иммунного ответа организма на инфицирование ВГС.

ВГС относится к кровоконтактным инфекциям. Механизмы заражения: естественный (вертикальный — при передаче вируса от матери к ребенку, контактный — при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственный (артифициальный). Искусственный путь заражения может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или ее препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и немедицинского характера), сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, если манипуляции проводили инструментами, контаминированными кровью, содержащей вирус гепатита С.

Патогенез. Патогенез ВГС изучен недостаточно, что обусловлено относительно недавним открытием вируса и отсутствием доступной модели экспериментального моделирования инфекции: только шимпанзе представляют хорошую модель для изучения HCV.

Каким образом HCV проникает в клетки хозяина, пока неясно, но полагают, что существенную роль в этом играют Е1 и Е2 HCV. В организме человека существуют рецепторы (SR-B1, DC-SING и L-SING, CD81, липопротеины низкой плотности и т.д.), участвующие в процессе внедрения вируса в клетку. После прикрепления вируса к клетке его оболочка сливается с клеточной мембраной и HCV проникает в гепатоцит путем эндоцитоза. В цитоплазме гепатоцита происходит «раздевание» вирионов и высвобождение вирионной плюс-РНК вируса гепатита С в цитозоль. РНК ВГС не может реплицироваться в ядре, но имеет участок, с помощью которого она связывается в цитоплазме с рибосомой, и плюс-РНК ВГС выступает как матричная РНК, с которой транслируются белки вируса. В результате трансляции на рибосомах синтезируется полипротеин, из которого после нескольких расщеплений под действием протеаз клетки и вируса образуются 10 белков HCV, которые модифицируются в зрелые белки, формируют репликативный комплекс на мембранах эндоплазматической сети, а также собираются в новые вирусные частицы и секретируются из клеток через аппарат Гольджи путем экзоцитоза.

Меры профилактики. Специфическая профилактика отсутствует, поскольку выраженная изменчивость генома HCV создаёт серьёзные трудности для создания вакцины.

Неспецифическая профилактика ВГC, как и других парентеральных гепатитов, включает совершенствование комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усиление борьбы с наркоманией, улучшение информированности населения о путях передачи возбудителя ВГC и мерах профилактики заражения этим вирусом.

После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Контактных обследуют лабораторно с целью выявления инфицированных лиц.

Клиническая картина. Инфицирование HCV приводит к развитию ОГС, в 50-80% случаев протекающего в безжелтушной форме без клинических проявлений, в результате чего острую фазу заболевания диагностируют редко. Инкубационный период при ОГС колеблется от 2 до 26 нед (в среднем 6-8 нед).

Клинические симптомы ОГС не имеют принципиальных отличий от таковых при других парентеральных гепатитах. Длительность преджелтушного периода составляет от нескольких дней до 2 нед; он может отсутствовать у 20% больных. В преджелтушном периоде чаще всего преобладает астеновегетативный синдром, выражающийся слабостью, быстрой утомляемостью. Часто возникают диспепсические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и рвота. Возможен кожный зуд. Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах.

Лечение. Госпитализация показана при остром вирусном гепатите и подозрении на вирусный гепатит. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ОГC. При тяжёлом течении ОГC строгий постельный режим. При ХГC — соблюдение режима труда и отдыха, не рекомендованы работа в ночную смену и на производствах, связанных с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

В качестве этиотропного средства при лечении ОГC применяют стандартный интерферон альфа-2. Увеличить количество выздоровевших (до 80-90%) от ОГC удаётся при использовании следующих схем лечения:

· интерферон альфа-2 по 5 млн МЕ внутримышечно ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ внутримышечно трижды в неделю в течение 20 нед;

· интерферон альфа-2 по 10 млн МЕ внутримышечно ежедневно до нормализации уровня трансаминаз (что происходит обычно на 3-6-й неделе от начала применения препарата).

Эффективна монотерапия пегилированным интерфероном альфа-2 в течение 24 нед.

Комплекс лечебных мероприятий при ХГC включает проведение базисной и этиотропной (противовирусной) терапии. Базисная терапия предполагает соблюдение диеты (стол № 5), курсовое применение средств, нормализующих деятельность ЖКТ, влияющих на функциональную активность гепатоцитов. Следует также ограничивать физическую нагрузку, оказывать пациентам психоэмоциональную и социальную поддержку, лечить сопутствующие заболевания. Цель проведения этиотропной терапии ХГC — подавление вирусной репликации. Это является основой замедления прогрессирования заболевания, стабилизации или регрессии патологических изменений в печени, предупреждения формирования цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также повышения качества жизни, связанного с состоянием здоровья.

Вирусный гепатит D (ВГD, гепатит-дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HB_SAg. Заболевание характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Этиология. HDV — сферическая частица диаметром в среднем 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HB_SAg. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов. HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Патогенез. Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HB_S-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HB_SAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепеченочная репродукция HDV не установлена.

Меры профилактики. При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV-инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГВ обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HB_S-антигена и больных ХГВ. Проводят разъяснительную работу: родственники больного и сам больной ВГВ должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГВ, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГВ, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что нехарактерно для ВГВ. Другое отличие от ВГВ — лихорадка, причем у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГВ, и составляет в среднем около 5 дней.

Лечение. Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений. Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.

источник