Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с желтухами

Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.

Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:

• Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
• Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
• Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
• Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.

Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.

Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.

Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.

Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.

При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.

Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками

• Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
• Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
• Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
• Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
• Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.

Вернуться к оглавлению

Диагностические критерии гепатитов по типам:

• Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
• Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
• Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
• Патоген D. Показателен — Анти-HDV.

Заключение делает семейный доктор.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.

источник

Термин вирусный гепатит может описывать либо клиническое заболевание, либо гистологические данные, связанные с этим заболеванием. Острая инфекция с вирусом гепатита может варьироваться, начиная от субклинического заболевания симптоматической болезни к молниеносной печеночной недостаточности.

Взрослые с острым гепатитом А или В, обычно, имеют симптоматичные признаки, а с острым гепатитом С симптомы могут отсутствовать.

Клинический рисунок большинства вирусных гепатитов очень похож, отличается лишь значением по степени тяжести заболевания и его результатам. Вирусные гепатиты А и Е характеризуются циклическим доброкачественным курсом с полной реконвалесценцией.

При сложном хроническом течении гепатита В, С и D наблюдаются, в некоторых случаях, летальные исходы. Первоочередным действием для своевременного лечения является дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.

Типичными симптомами острого хронического гепатита являются: усталость, анорексия, тошнота и рвота. Часто наблюдаются очень высокие значения аминотрансферазы (&gt, 1000 U / L) и гипербилирубинемия.

Тяжелые случаи острого гепатита могут быстро прогрессировать до острой печеночной недостаточности, что характеризуется плохой печеночной синтетической функцией. Это часто определяется как протромбиновое время (ПВ) в 16 секунд или международное нормированное соотношение (МНС) 1,5 при отсутствии предшествующего заболевания печени.

Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) определяется как острая недостаточность, которая осложняется энцефалопатией. В отличие от энцефалопатии, связанной с циррозом печени, ФПН объясняется повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и нарушением осморегуляции в головном мозге, что приводит к отеку клеток мозга.

Результирующий отек мозга является потенциально фатальным осложнением молниеносной печеночной недостаточности.

ФПН может встречаться в 1% случаев острого гепатита, вызванного гепатитом А или В. Гепатит Е является распространенной формой в Азии, а гепатит С остается под вопросом. Хоть проблема фульминантной печеночной недостаточности может разрешиться, более половины всех случаев приводят к смерти, если трансплантация печени не выполняется вовремя.

При условии, что острый вирусный гепатит не прогрессирует в ФПН, многие случаи разрешаются в течение нескольких дней, недель или месяцев. Альтернативно, острый вирусный гепатит может развиться в хронический гепатит. Гепатит А и гепатит Е никогда не прогрессируют до хронического гепатита, как клинически, так и гистологически.

Гистологическая эволюция хронического гепатита продемонстрирована примерно в 90-95% случаев острого гепатита В у новорожденных, 5% случаев острого гепатита В у взрослых и до 85% случаев острого гепатита С. У некоторых пациентов с хроническим гепатитом заболевание остается бессимптомным в течение всей их жизни, другие могут жаловаться на усталость (от легкой до тяжелой) и диспепсию.

Примерно 20% пациентов с хроническим гепатитом В или гепатитом С в конечном итоге зарабатывают цирроз, о чем свидетельствуют гистологические изменения, сильного фиброза и узелковой регенерации. Хоть некоторые пациенты с циррозом имеют бессимптомные признаки, то у других развиваются опасные для жизни осложнения. Клинические заболевания хронического гепатита и цирроза могут протекать месяцы, годы или десятилетия.

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита необходима для лечения лептоспироза, иерсиниоза, мононуклеоза, малярии, механической и гемолитической желтухи, токсических гепатозов.

Некоторые острые вирусные заболевания запускают реакцию иммунной системы, которая вызывает увеличение нескольких типов лейкоцитов. Дифференциальная диагностика может дать ключ к конкретной причине этого иммунного процесса.

Например, это может помочь определить, вызвана ли инфекция бактериями или вирусами.

При малярии происходит явное чередование приступов лихорадки с ознобом, замещаемое жаром и потом, и периодами апирексии. Увеличение воспаленной селезенки в размере вызывает очень болезненные ощущения. Наблюдается гемолитическая анемия, преобладает непрямая доля билирубина в сыворотке крови.

При курсе механической желтухи выявляются камни в желчном пузыре и проходах, увеличение головки поджелудочной железы и другие симптоматические признаки, с помощью ультразвукового исследования.

При таком диагнозе у большинства пациентов отмечается умеренное повышение активности АЛТ, АСТ, лейкоцитоза, ускоренного СОЭ. Гемолитическая желтуха характеризуется анемией, ускоренным СОЭ, увеличением непрямой доли билирубина в крови. Стеркобилин всегда присутствует в стуле.

Дифференциальная диагностика ВГ с гепатозами сложна и требует от врача продуманной и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет правильно собранный анамнез. Показания к лечению основаны на вирусных исследованиях (включая определение вирусной нуклеиновой кислоты), определении активности и стадии заболевания (включая биохимические, патологические и/или неинвазивные методы) и исключая противопоказания.

Чтобы избежать ненужных побочных эффектов и для экономически эффективного подхода, делается акцент на важности быстрых и подробных вирусологических оценок, применимость переходной эластографии как приемлемой альтернативы биопсии печени, а также актуальность соответствующего последовательного графика наблюдения для вирусной реакции во время терапии.

При надпеченочной желтухе происходит чрезмерное расщепление эритроцитов, которое подавляет способность печени конъюгировать с билирубином. Это вызывает неконъюгированную гипербилирубинемию. Любой билирубин, которому удается соединиться, будет выводиться из организма нормально, но неконъюгированный билирубин, оставшийся в кровотоке, вызывает желтуху.

Болезни печени всех видов угрожают способности органа идти в ногу с обработкой билирубина. Голод, циркулирующие инфекции, некоторые лекарства, гепатит и цирроз могут вызвать печеночную желтуху, а также некоторые наследственные дефекты химии печени, включая синдром Гильберта и синдром Криглера-Наджара.

При гепатоцеллюлярной (или внутрипеченочной) желтухе присутствует дисфункция самой печени. Печень теряет способность конъюгировать билирубин, но в тех случаях, когда он также может стать цирротическим, он сжимает внутрипеченочные части билиарного дерева, чтобы вызвать некоторую степень обструкции. Это приводит как к неконъюгированному, так и к конъюгированному билирубину в крови, называемому «смешанной» картиной.

Подпеченочные формы желтухи включают желтухи, вызванные неспособностью растворимого билирубина достигать кишечника после того, как он покинул печень. Эти расстройства называются обструктивными желтухами.

Наиболее распространенной причиной является наличие желчных камней в протоках. Другие причины связаны с врожденными дефектами и инфекциями, которые повреждают желчные протоки: лекарственные средства, инфекции, рак, и физические травмы.

Некоторые лекарства, и беременность в редких случаях, просто заставляют желчь останавливаться в каналах.

Подпеченочная желтуха относится к обструкции желчного дренажа. Билирубин, который не выводится из организма, соединяется с печенью, в результате возникает сопряженная гипербилирубинемия.

Окончательная диагностика гепатита В или гепатита С требует различных иммунологических и молекулярных диагностических тестов и занимает значительное количество времени до начала лечения.

Недавно появились отчеты в таблицах, в которых предлагается скрининг-маркер с использованием CBC с данными популяции клеток (CPD) для инфекционных заболеваний, таких как сепсис и туберкулез. Если такие скрининговые маркеры для гепатита будут разработаны, это будет способствовать сокращению времени до лечения и медицинских расходов.

192 пациента с острым вирусным гепатитом (ОВГ) из трех различных больниц в столичном районе Мадраса, в период с ноября 1985 года по январь 1986 года, были исследованы на серологические маркеры вируса гепатита A (anti-HAVIgM) и вируса гепатита B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM и anti -HBs) с помощью иммуноферментного анализа, связанного с ферментом (ELISA).

Основным типом ОВГ в госпитале был диагностирован гепатит B (48,9%). Используя маркер anti -HBcIgM вируса гепатита B и anti-HAVIgM, можно было выяснить, что 13,5% случаев, в настоящее время страдающих гепатитом А, были либо носителями HBV (8,3%), либо случаями, выздоравливающими от предыдущей атаки на гепатит B (5,3%).

Наблюдались различные сочетания положительности маркеров HBV и предполагалось их диагностическое значение.

Некоторые химические вещества в желчи могут вызвать зуд, когда слишком много из них попадает в кожу. У новорожденных нерастворимый билирубин может попасть в мозг и нанести непоправимый вред.

Длительная желтуха может нарушить баланс химических веществ в желчи и вызвать образование камней. Помимо этих потенциальных осложнений и обесцвечивания кожи и глаз, желтуха сама по себе является безобидной.

Другие симптомы определяются заболеванием, вызывающим желтуху.

Новорожденные — единственная крупная категория пациентов, у которых сама желтуха требует внимания. Поскольку нерастворимый билирубин может попасть в мозг, количество в крови не должно превышать определенного уровня. Если есть подозрение повышенного гемолиза у новорожденного, уровень билирубина необходимо измерять повторно в течение первых нескольких дней жизни. Если уровень билирубина, вскоре после рождения, слишком высокий, лечение должно начаться немедленно.

Переливание большей части крови ребенка было единственным способом уменьшить количество билирубина несколько десятилетий назад. Затем было обнаружено, что яркий синий свет превращает билирубин в безвредный.

Свет химически изменяет билирубин в крови, когда он проходит через кожу ребенка. В 2003 году исследователи тестировали новый препарат под названием «Станат», который обещал блокировать производство билирубина, однако одобрен окончательно не был и не получил широкое применение.

В медицине дифференцировать — это искать отличия в различных, но похожих заболеваниях.

Распространенные причины цирроза печени: затяжное лечение вирусного гепатита С и чрезмерное злоупотребление алкоголя. Часто встречаются случаи ожирения, которые могут быть фактором риска самостоятельно или в комплексе с чрезмерным употреблением алкоголя и гепатитом С.

По данным Национального института здоровья США, дифференциальная диагностика гепатитов выявила, что чаще развивается гепатит С у людей, которые на протяжении нескольких лет употребляют больше двух алкогольных напитков в день (включая пиво и вино), особенно у женщин. Для мужчин употребление трех в день за такой же период, может поставить их под угрозу цирроза.

Однако количество для каждого человека варьируется, и это не говорит о том, что каждый, кто когда-либо выпил больше среднего значения, обязательно заболеет циррозом. Цирроз, вызванный употреблением алкоголя, зачастую является результатом систематичного употребления алкоголя в объемах, в несколько раз превышающих это значение и за 10-12 лет.

Гепатитом С можно инфицироваться через половой акт или контакт с инфицированной кровью. Можно занести инфекцию через шприц, включая татуировку, пирсинг, внутривенное употребление наркотиков и совместное использование игл.

Воспаление, вызванное аутоиммунным заболеванием: аутоиммунный гепатит может иметь генетическую причину. Около 70 процентов людей с аутоиммунным гепатитом составляют женщины.

Лекция: «Диагностика, лечение и профилактика хронических гепатитов».

источник

Весь симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить нам диагноз вирусного гепатита с гемоконтактным механизмом передачи. Но для постановки окончательного диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики между сходными заболеваниями, как инфекционными (желтушные формы лептоспироза, псевдотуберкулеза), так и неинфекционными (острый алкогольный гепатит, токсические гепатиты, механическая желтуха).

Проведем дифференциацию между вирусным гепатитом и желтушной формой лептоспироза, так как при этих заболеваниях выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, высокая билирубинемия. Но для лептоспироза важны данные эпидимиологического анамнеза: купание в загрязненных водоемах и употребление воды из естественных и искусственных водоемов за 6-14 дней до заболевания, что больной отрицает. Различны и преджелтушные периоды. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную боль, большую слабость; очень характерно — миалгии, особенно икроножных мышц; температура держится весь преджелтушный период, при этом могут выявляется герпетические высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов. При гепатите В или С (и у больного), выраженной лихорадки может не быть, выявляются более астенические симптомы (ухудшение аппетита, общая слабость и утомляемость), артралгические — боль в коленных и локтевых суставах. При лептоспирозе в желтушном периоде мы можем выявлять геморрагии и поражение почек (анурию, болезненность в поясничной области, протеинурию, азотемию), чего мы не видим у больного. Для лептоспироза не характерна и брадикардия, имеющаяся у больного и патогмоничная для гепатита. Окончательно отдифференцировать эти заболевания позволят лабораторные методы. В клиническом анализе крови при гепатите вирусной этиологии выявляем лейкопению, замедление СОЭ, может быть небольшой моноцитоз. При лептоспирозе в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Очень важны биохимические показатели: при высоком уровне билирубина при лептоспирозе умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ, в отличии от гепатита. При лептоспирозе же наблюдается повышение активности щелочной фосфотазы, небольшое снижение протромбинового индекса, белково-осадочные пробы обычно не изменяются. У больного высокая активность АлАТ при высоком уровне билирубина, щелочная фосфатаза в пределах нормы, протромбиновый индекс значительно снижен, изменены белковоосадочные пробы, что дает еще один «плюс» в пользу вирусного гепатита. И, наконец, лабораторные исследования, направленные на выявление возбудителя (бактериологический, серологический) дают выявление у больного HBsAg, что позволяет окончательно поставить диагноз вирусного гепатита В и исключить лептоспироз.

Очень трудна дифференциальная диагностика у данного больного вирусного гепатита и механических желтух, так как начало заболевания постепенное, без выраженных симптомов интоксикации, присутствует желтуха, посветление кала, потемнение мочи, высокий уровень общего билирубина, что характерно для обоих заболеваний. Механическая желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Она чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. В отличии от гепатита для механической желтухи не характерен особенный эпидемиологический анамнез. Заболевания развиваются постепенно, но для гепатита характерна цикличность (преджелтушный период, желтуха, период реконвалесценции, что и видим у больного), для механической желтухи — медленное, прогрессирующее нарастание симптомов. Так при подпеченочной желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях — характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. При вирусных гепатитах цвет кожи желтый с шафрановым оттенком, меняется только его интенсивность. При подпеченочной желтухе, обусловленной желчекаменной болезнью, в начале заболевания появляются, характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита. Боли же при гепатите, если возникают, носят постоянный, тянущий характер, или больной чувствует тяжесть в правом подреберье (как данный больной). А вот при опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений, что затрудняет дифференциальную диагностику. Но при них выявляют положительный симптом Курвуазье, что для гепатитов не характерно и не выявляется у больного. Кожный зуд при механических желтухах выражен, при гепатитах он может быть только при явлениях холестаза. Печень при обтурационных желтухах стойко увеличена, безболезненная и эластической консистенции. У больного она увеличина, болезненна, плотноэластическая — что характерно для гепатита. В анализе крови отмечают увеличение СОЭ. Никогда у больного механической желтухой при биохимическом исследовании не выявляется гипо- и диспротеинемия, как это бывает при гепатитах, так как нарушается белковообразовательная функция печени и явно выявляется у пациента. Трансаминазы повышены очень незначительно при механической желтухи, а вот активность щелочной фосфатазы увеличена в несколько раз, белково-осадочные пробы не изменены. При гепатитах и у больного наоборот. Решающими в дифференциальной диагностики этих заболеваний будут инструментальные методы (для подтверждения механической желтухи) и серологические (для подтверждения вирусного гепатита и его идентификации). Данные за поражение паренхимы печени и нахождение HBsAg позволяет отвергнуть механическую желтуху у данного больного.

Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средне-тяжёлое течение.

Обоснование клинического диагноза:

Диагноз поставлен на основании:

Умеренную желтушность склер и кожных покровов

Тяжесть в правом подреберье

Общую слабость и утомляемость

которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному — ухудшение аппетита, утомляемость и общая слабость, и артралгическому — боли в коленных и локтевых суставах, потемнение мочи,) типу на протяжении 10 дней с симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается (у больного было отмечено усиление интоксикационного синдрома, иктеричности склер и кожных покровов за счёт прогрессирующего нарастания уровня билирубина: 220 – 330 – 380 мкмоль/л, в связи с чем он был переведён в БИТ (15.09.02).

Данных клинического осмотра:

иктеричность склер, желтушность видимых слизистых и кожных покровов, обложеный белым налетом язык, брадикардия, болезненность при пальпации правого подреберья, печень выступает на 2 см из под края рёберной дуги, ее болезненности при пальпации, размеры печени по Курлову 13×9×8 см.

Данных инструментальных исследований:

УЗИ органов брюшной полости от 14.09.02:

Размеры печени увеличены + 7,2 см

Контуры неровные, чёткие. Структура однородная, эхогенность повышена

Заключение: Выраженная гепатоспленомегалия, утолщение стенки желчного пузыря.

Данных лабораторных методов исследования:

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение показателей билирубина и его фракций и АЛТ.

Кровь на маркёры вирусных гепатитов от 14.09.02

Выявлены поверхностные антигены Гепатита В

Проведенного дифференциального диагноза, которым исключаем желтушную форму лептоспироза и механическую желтуху.

Учитывая анамнез, динамику клинических проявлений заболевания, выраженный цитолитический синдром, значительное ↑ АлАТ, тенденцию к снижению протромбина, сероподтверждение следует думать об Остром вирусном гепатите В, желтушной форме, средне-тяжёлом течении.

Больной, ФИО …года поступил в … 12.09.02 с жалобами на:

Умеренную желтушность склер и кожных покровов

Тяжесть в правом подреберье

Общую слабость и утомляемость

Предварительный диагноз: Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средне-тяжёлая форма

которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному — ухудшение аппетита, утомляемость и общая слабость, и артралгическому — боли в коленных и локтевых суставах, потемнение мочи) типу на протяжении 10 дней с симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается (у больного было отмечено усиление интоксикационного синдрома, иктеричности склер и кожных покровов за счёт прогрессирующего нарастания уровня билирубина: 220 – 330 – 380 мкмоль/л, в связи с чем он был переведён в БИТ (15.09.02).

Данных первичного клинического обследования:

иктеричность склер, желтушность видимых слизистых и кожных покровов, обложеный белым налетом язык, брадикардия, болезненность при пальпации правого подреберья, печень выступает на 2 см из под края рёберной дуги, ее болезненности при пальпации, размеры печени по Курлову 13×9×8 см.

Клинический диагноз: Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средне-тяжёлое течение.

Данных инструментальных и лабораторных исследований:

УЗИ органов брюшной полости от 14.09.02:

Размеры печени увеличены + 7,2 см

Контуры неровные, чёткие. Структура однородная, эхогенность повышена

Заключение: Выраженная гепатоспленомегалия, утолщение стенки желчного пузыря.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение показателей билирубина и его фракций и АЛТ.

Кровь на маркёры вирусных гепатитов от 14.09.02

Выявлены поверхностные антигены Гепатита В

Во время пребывания в стационаре получал:Гемодез, NaCl, глюкозу, гептрал, гордокс, р-р Петрова, лазикс, инсулин с KCl, витаминотерапию.

Проводились следующие исследования с целью окончательного установления диагноза:Определение группы крови и Rh, ОАК, ОАМ, Б/х анализ крови, кровь на сахар, Кровь наRW, на ВИЧ и маркёры вирусных гепатитов, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.

К моменту последней курации состояние больного значительно улучшилось,

температура держится в пределах нормы, наблюдается положительная динамика со стороны гепатобилиарной системы, утих интоксикационный синдром.

Для выздоровления: благоприятный

Для трудоспособности: благоприятный

Учитывая возраст больного (24 года), средне-тяжелую форму заболевания, поддающуюся терапии, адекватное поведение больного, отсутствие у него пристрастия к алкоголю и наркотическим веществам, отсутствие сопутствующей патологии, удовлетворительные бытовые условия, можно сказать, что процесс может полностью регрессировать, вплоть до полного клинического выздоровления больного, при соблюдении им должной диеты. Но у больного гепатит В, который часто может переходить в хронические формы, с развитием в дальнейшем цирроза печени, при влиянии неблагоприятных факторов (курение, несоблюдение диеты, употребление алкоголя даже в небольших количествах). Не исключено, что у больного в периоде выздоровления может развиться постгепатитный синдром, с астено-вегетативными жалобами. После клинического и морфологического выздоровления возможно полное восстановление работоспособности.

Рекомендации: Больному рекомендовано наблюдение у врача-инфекциониста в поликлинике минимум 6 месяцев и соблюдение диеты с исключением алкоголя, острого, жирного, жаренного.

Текущая дезинфекция в очаге:

С использованием хлорсодержащих средств (обеззараживание выделений больного и всех предметов, с которыми он соприкасался) Родственникам иметь личные предметы гигиены (зубная щётка, бритва) и столовые принадлежности. Медицинское наблюдение за очагом вирусного гепатита осуществляется в течение 45 дней с момента госпитализации больного и заключительной уборки. У ближайших родственников берут кровь на маркёры вирусных гепатитов.

источник

Этиология. Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит микроорганизмам. Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко.

Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря. Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита.

Клиника. Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им болеют лица старше 50 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно. Развитию острых воспалительных явлений в желчном пузыре предшествует нередко приступ желчной колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ купируется самостоятельно, или после приема спазмолитических препаратов. Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую подключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецисто-коронарный синдром, по С. П. Боткину).

Постоянные симптомы острого холецистита – тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во много зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре.

Состояние больного бывает различным, что зависит от тяжести заболевания. Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтушность склер наблюдается при локальном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела общего желчного протока.Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в 1 мин и выше.

Живот при пальпации резко болезненный в правом подреберье и часто в эпигастральной области. При переходе процесса на париетальную брюшину возникают напряжение брюшных мышц – симптом Щеткина –Блюмберга. Желчный пузырь удается пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличивается в размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении прощупать его не всегда возможно.

Специфические симптомы острого холецистита – это симптомы Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом). Симптом Ортнера – боль при покалачивании правой реберной дуги ребром ладони; симптом Кера – усиление боли при глубоком вдохе, когда пальпирующая рука касается воспаленного желчного пузыря; симптом Мерфи – непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья; симптом Георгиевского-Мюсси – болезненность при пальпации между головками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа.

Диагностика. При обследовании больных следует учитывать, что острым холециститом чаще всего страдают больные старшей возрастной группы. В анамнезе — нередки повторные приступы болей в правом подреберье с характерной иррадиацией, а в ряде случаев и прямые указания на желчекаменную болезнь. Данные объективного и инструментального обследования позволяют точно поставить диагноз.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение скорости оседания эритроцитов.

При остром холецистите и его осложнениях возникают значительные структурные и функциональные изменения в ткани печени. В зависимости от глубины этих изменений в крови можно обнаружить повышенное содержание ферментов – аминотрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы (V фракция). Повышенное содержание этих ферментов в крови больных говорит о функциональных нарушениях в печени, которые могут перейти в острую печеночную недостаточность. Значительные сдвиги происходят в реологическом состоянии крови и в системе гемостаза: повышаются вязкость крови, агрегиционная способность тромбоцитов, коагуляционная активность крови.

Данные УЗИ, МРТ – утолщение стенок желчного пузыря, обнаружение конкрементов.

источник

При других инфекционных заболеваниях желтуха бывает далеко не у всех больных, а лишь при более тяжелых формах болезни. При многих из этих инфекционных заболеваний появление желтухи происходит на фоне высокой лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Кроме этого, могут появляться различные органные поражения, свойственные тому или иному инфекционному заболеванию, но не характерные для вирусных гепатитов А и В. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики наиболее распространенных инфекционных заболеваний, протекающих с синдромом желтухи.

Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфекционном мононуклеозе практически всегда развивается гепатит, нередко он протекает с выраженной желтухой. При мононуклеозном остром гепатите имеются все признаки, характерные для вирусных гепатитов, в частности желтуха печеночного генеза, увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др. Однако при инфекционном мононуклеозе более выражен синдром общей интоксикации (повышение температуры тела до 39–40 °С, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает после появления желтухи. Главное же отличие заключается в поражении других органов и систем, что не характерно для вирусных гепатитов. Клиническая симптоматика при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что позволяет дифференцировать это заболевание от желтух иной этиологии.

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной диагностики, являются: лихорадка; тонзиллит; генерализованная лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; характерные изменения периферической крови.

Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится от 1 до 3 недель, а иногда и дольше. Она не уменьшается после появления желтухи. Лихорадка часто достигает 38–40 °С.

Тонзиллит является обязательным компонентом инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет большое дифференциально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при вирусных гепатитах А и В, но и при других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за исключением ангинозно-септической формы листериоза. Изменения зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны некротические изменения небных миндалин с образованием на них пленок, которые иногда напоминают фибринные налеты при дифтерии зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим клиническим симптомам лишь на 2–3-й день от начала заболевания.

Генерализованная лимфаденопатия является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда встречается при желтухах другой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Увеличены все группы лимфатических узлов, которые при пальпации умеренно болезненны. Иногда отмечается болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов.

Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных болезней, протекающих с желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность этого признака невелика. Обращает на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими заболеваниями. Именно этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки. Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь при малярии и возвратном тифе.

Картина периферической крови при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что послужила основанием для названия «мононуклеоз». Отмечается умеренный лейкоцитоз. Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40 % и часто достигает 80–90 %. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3–6 месяцев. Из других болезней, протекающих с желтухой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегаловирусной инфекции и при некоторых формах листериоза.

Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болезни соответствуют названию и протекают с желтухой. Это карантинная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и Экваториальной Африки. Следовательно, о ней можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эндемичной по желтой лихорадке, в срок инкубационного периода (3–6 суток). Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить дифференциальную диагностику на основании клинических данных (в дальнейшем, как и при других карантинных болезнях, необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39–40 °С и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъецирование сосудов конъюнктивы склер, тахикардия (до 130 ударов в 1 минуту). На 2-й день появляются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, а к 3–4-му дню — желтуха. На 5-й день болезни температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень короткая, уже через несколько часов температура тела вновь повышается, появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40–50 ударов в 1 минуту), падает артериальное давление. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7–9‑го дня состояние больного начинает улучшаться.

Желтухи могут развиваться не только при вирусных, но и при бактериальных инфекциях.

Лептоспироз. В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи. Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повышается, как правило, выше 39 °С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3–5-го дня от начала заболевания. Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни. Патогномоничным признаком лептоспироза является поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда делают невозможным передвижение больных. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диагностики.

Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах) симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно наступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка, эритроцитов, цилиндров. В сыворотке крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200– 300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления лептоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновый характер температурной кривой.

Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз нейтрофильного характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными).

Таким образом, наиболее информативными для дифференциальной диагностики лептоспироза данными являются: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3–5-го дня болезни, изменения со стороны почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома.

Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и, следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Начало заболевания острое. Уже в первый день болезни температура тела достигает 38–40 °С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища. Однако эти признаки бывают и при других инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка, кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому они имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение. Более типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная («скарлатиноподобная») экзантема. Сыпь мелкоточечная, обильная, располагается по всему телу с концентрацией в области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области). Экзантема появляется чаще на 3-й день болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета («малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи.

Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также в выраженной болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.

В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспышек, диагностика желтушных форм псевдотуберкулеза трудностей не вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит.

Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению заболевание во многом сходно с псевдотуберкулезом, однако желтуха отмечается лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная) протекают без желтухи.

Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами (2–3 °С), повторные ознобы и потливость, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса.

Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39–40 °С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны.

Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются уже в начальном периоде. С первого дня болезни появляются боли в животе, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется диарея.

Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней.

Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них развивается желтуха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это будет генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерным также является поражение зева в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза. У части больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь, которая образует на лице фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного листериозного менингита. Клинические особенности листериозного гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, ознобами, потливостью.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциальной диагностики. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови и язвенные изменения толстой кишки по данным ректороманоскопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации.

Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано, еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени по данным рентгенологического обследования и УЗИ. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.

Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате воздействия профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит, возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено. Течение гепатита относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы даже при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови.

Гидразин и его производные также вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с этими веществами развивается хроническая интоксикация, в картине которой на первый план могут выступать признаки токсического гепатита. При интоксикации гидразином гепатит является преимущественно паренхиматозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко выраженном болевом синдроме. Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации нередко развивается гастрит) и в области правого подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет анамнез (работа с производными гидразина). Специфических методов диагностики при хронической интоксикации гидразином нет. Определение содержания гидразина в моче не дает убедительных результатов.

Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда больные не погибают от отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2–3-й день отравления. В первые сутки у больных появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря сознания, многократная рвота, понос. На 2–3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения со стороны печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.

Для дифференциальной диагностики, кроме клинических и лабораторных признаков токсического гепатита, большое значение имеют синдром начального периода отравления хлорэтаном и анамнестические данные (выявление возможности ингаляционного или перорального отравления хлорэтаном). Некоторое значение имеют динамика дальнейшего течения гепатита, а также сочетание поражения печени и почек. Восстановление функций этих органов происходит через 2–5 недель. Диагноз может быть подтвержден химическим анализом промывных вод желудка, рвотных масс, крови, мочи.

Отравление этиленгликолем сопровождается развитием токсического гепатита. Для дифференциальной диагностики основное значение имеют сведения об употреблении технической жидкости (прежде всего антифриза), симптоматика начального периода «опьянения», сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Диагностика вирусных гепатитов основана на клинико-эпиде­миологических данных, результатах биохимических исследований, определении иммунологических и генетических маркеров вирус­ных гепатитов, а также на использовании дополнительных мето­дов, в частности биопсии печени, УЗИ, МРТ.

На основании клинико-эпидемиологических данных на дого-. спитальном уровне диагностируют желтушные формы болезни.

В преджелтушном периоде предположительный диагноз вирусно­го гепатита основан на жалобах, характерных для поражения пече­ни: непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тяжесть и боли в правом подреберье, изменение окраски кала и мочи, иногда зуд кожи. Эти жалобы часто сочетаются с другими диспепсически­ми расстройствами (тошнота, рвота, изжога), астеновегетативным синдромом, лихорадкой, болями в суставах. В большинстве случаев больные с точностью до I—2 дней могут указать начало болезни. Из эпидемиологических данных следует выявить контакт с больными желтухой, хроническими болезнями печени. Для диагностики гепа­титов с фекально-оральным механизмом передачи инфекции име­ют значение прием пищи на предприятиях общественного питания, употребление необеззараженной воды из открытых водоисточни­ков, поездки в эпидемически неблагополучные по вирусным гепа-

титам регионы. Для диагностики гепатитов с контактным механиз­мом передачи инфекции необходимо выявить все парентеральные вмешательства: инъекции, забор крови для анализа, вакцинацию, особенно переливание крови и ее препаратов, хирургические и сто­матологические вмешательства, данные о внутривенном введении наркотиков, половой анамнез (сексуальная ориентация, количество половых партнеров, использование барьерных методов контрацеп­ции и т.д.). Не следует забывать и о косметических процедурах.

В преджелтушном периоде возможно увеличение печени и се­лезенки.

В желтушном периоде важно оценить, помимо факта наличия желтухи, интенсивность окрашивания и цвет кожных покровов: ярко-желтый, с зеленоватым, зеленовато-бурым оттенком. Необ­ходимо выявить наличие или отсутствие нреджелтушного периода, улучшение или ухудшение состояния после появления желтухи, наличие и выраженность зуда кожи, спросить об окраске кала и мочи, оценить размеры печени и селезенки.

Второй этап диагностики — исследование биохимических по­казателей, характеризующих состояние пигментного обмена и функционального состояния печени, которые в совокупности по­зволяют выявить признаки поражения печени и тип желтухи (над- печеночная, печеночная, подпеченочная), причем многие показа­тели характеризуют и тяжесть процесса.

Для желтушной формы всех вирусных гепатитов характерно по­вышение концентрации билирубина, причем преимущественно за счет связанной фракции (диглкжуронид билирубина). Количество свободного (неконъюгированного) билирубина также повышает­ся, но в меньшей степени. Значительное повышение содержания свободного билирубина характерно для тяжелого течения болезни. При исследовании мочи в преджелтушном периоде выявляют уро- билинурию, затем определяют уробилин и билирубин, на высоте желтухи при ахолии ката уробилин не обнаруживают, определя­ют только билирубин. При восстановлении оттока желчи на спаде желтухи вновь выявляют оба пигмента.

Наиболее информативным показателем выраженности цито- литического синдрома служит уровень активности цитоплазма­тических ферментов, из которых наиболее широко используют определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) и асиар- татаминотрансферазы (АСТ). Активность их при вирусных гепати­тах значительно повышена (в 20—30 раз выше нормы) уже в пред- желтушном периоде, в том числе и у больных безжелтушными и стертыми формами болезни, при хронических формах вирусных гепатитов. При остром вирусном гепатите активность АЛТ больше активности АСТ, отношение АСТ/АЛТ составляет меньше едини­цы (коэффициент де Ритиса). При хронических гепатитах чаще коэффициент де Ритиса больше единицы, но активность амино- трансфераз редко превышает норму в 10 раз. Аминотрансферазы не являются органоспецифичными только для печени, их актив­ность может повышаться при других патологических процессах (болезни сердца, щитовидной железы, кишечника, миопатии), поэтому повышение их активности имеет значение в сочетании с нарушениями обмена билирубина. Большое дифференциально­диагностическое значение имеет определение активности ЩФ. Обычно ее активность повышается не более чем в 1,5—2 раза, в то время как при синдроме холестаза у больных подпеченочными желтухами — в 5—6 раз и более.

Информативны также показатели белковых осадочных проб, от­ражающих наличие диспротеинемии. Особенно часто регистриру­ют повышение показателя тимоловой пробы. Снижение сулемового титра наблюдают реже, оно свидетельствует о тяжелом поврежде­нии печени, часто возникает при тяжелом течении острого гепати­та, хронического гепатита и циррозе печени. Показателями тяжести вирусного гепатита служат также снижение количества альбуминов (при отечно-асцитическом синдроме), протромбиновой активно­сти (острая и подострая дистрофия печени). Исследование кон­центрации холестерина имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При тяжелом течении болезни со­держание холестерина снижено вследствие нарушения его синтеза, при синдроме холестаза (холестатическам форма острого вирусного гепатита, подпеченочная желтуха) оно повышено.

Окончательный диагноз вирусного гепатита (третий этап диагно­стики) устанавливают на основании определения специфических маркеров — антигенных и антительных (определяемых методом И ФА), а также генных (определяемые с помощью ПЦР). Методы, основанные на обнаружении или выделении культуры вирусов, для практических целей не используют.

Специфический маркер гепатита А — антитела класса 1§М (анти-НАУ 1§М), которые появляются в крови уже в инкубаци­онном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, затем постепенно снижаются, а через 6—8 мес их не обнаруживают. Со 2—3-й недели болезни появляются анти-НАУ 1§0, титр их на­растает в течение 4—6 мес, затем снижается, но их обнаруживают у большинства взрослых людей, что указывает на перенесенный ранее гепатит А.

При гепатите Е маркером также служат анти-НЕУ 1сМ, кото­рые появляются в крови на 10—12-й день болезни и циркулируют до 2 мес. Наличие анти-НЕУ 1§0 свидетельствует о перенесенной ранее болезни.

Для диагностики гепатита В используют антигенные (НВ8, НВЕ), антительные (анти-НВ. анти-НВс, анти-НВ,,) и генные (ДНК, НВУ-полимераза) маркеры. НВ5Аё появляется в крови уже через 3

5 нед после заражения, т.е. в инкубационном периоде. НВ5А§ может не обнаруживаться у части больных острым гепатитом В, в то же время он определяется постоянно у хронических носителей НВ,А8.

НВ^-А^ в крови не появляется, в то же время наличие анти- НВС 1§М — наиболее надежный маркер острого гепатита В, они появляются уже в конце инкубационного периода и сохраняются на протяжении всей болезни.

Одновременно с НВ3А§ в инкубационном периоде появляется 13 крови: НВрАй. Через несколько дней после появления желтухи его уже не выявляют. Наличие НВЕА§ (антигена заразительности) свидетельствует об активной репликации вируса. Сохранение это­го антигена более 1 мес — прогностический признак возможной хронизации процесса. После исчезновения НВрА§ в крови появ­ляются анти-НВЕ.

Ценную информацию дает обнаружение методом ПЦР в сыво­ротке крови и лимфоцитах ДНК вируса, что надежно свидетель­ствует об активной его репликации. Иногда наличие ДНК НВУ бывает единственным маркером, позволяющим диагностировать гепатит В.

Для диагностики гепатита И используют определение анти- Н ОУ. Одновременно с маркерами гепатита О обнаруживают мар­керы гепатита В, причем при коинфекции выявляют НВ^А^, анти- НВС 1§М и другие маркеры, при суперинфекции анти-НВс 1§М не выявляют.

Для диагностики гепатита С используют определение анти-НСУ 1аМ и анти-НСУ 1§С, которые в большинстве случаев присутству­ют с первых дней желтухи и служат основными маркерами болез­ни, но антитела выявляются непостоянно и появляются поздно. При остром гепатите С их обнаруживают после пика активности АЛТ через 20—60 сут, поэтому более информативным маркером служит обнаружение РНК НСУ методом ПЦР.

Дифференциальная диагностика желтушных форм вирусных ге­патитов необходима практически со всеми болезнями, сопрово­ждающимися синдромом желтухи, т.е. с надпеченочными желтуха­ми (которые охватывают все варианты гемолитической желтухи), другими печеночными желтухами (при разных вирусных и бак­териальных инфекционных болезнях, аутоиммунной патологии, отравлениях гепатотропными ядами, употреблении гепаготоксиче- ских медикаментов), пигментными ге патозам и, подпеченочньши желтухами (желчно-каменная болезнь, воспалительные процессы и новообразования холедохопанкреатической области).

Критерии дифференциальной диагностики надпеченочных желтух:

• наличие анемии и повторной желтухи в анамнезе;

• контакты с гемолитическими ядами;

• наличие признаков острого гемолиза (озноб, лихорадка, боли в животе, пояснице и др.). предшествующих появлению желтухи;

• доминирование в картине болезни симптомов анемии (блед­ность, головокружение, одышка, тахикардия и др.);

• слабая выраженность желтухи;

• отсутствие преджелтушного периода, зуда кожи, спленомега- лия;

• гипербилирубинемия преимущественно за счет свободного билирубина при отсутствии гиперферментемии, у роб ил и ну- рия, гиперхолия ка;т.

Подпечечная желтуха, обусловленная первичным раком голов­ки поджелудочной железы, характеризуется появлением желтухи (нередко без диспепсических расстройств) и нарушений общего состояния, стойкой ахолией ката, интенсивным зудом кожи, кото­рый может предшествовать появлению желтухи. Возможны тупые боли в эпигастральной области. При этом нет увеличения селезен­ки, печень увеличена непостоянно, возможно похудание, нередко положителен симптом Курвуазье. При исследовании крови опреде- л я ют умеренное увеличение СОЭ. При биохимическом исследова­нии характерны значительное повышение количества связанного билирубина, гиперхолестеринемия, повышение активности ЩФ в 5—10 раз, не исключено повышение активности аминотрансфераз в 2—3 раза. В моче — положительная реакция на билирубин, уро­билин отсутствует.

При раке фатерова соска картина отличается перемежающим­ся характером желтухи, нередко положительной реакцией кала на скрытую кровь. При первичных новообразованиях холедохопан- креатической области общие признаки рака могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Сходную картину болезни дает и альвеолококкоз при центральной локализации паразитарной ки­сты. Характерная особенность — наличие бугристого, каменистой плотности образования, выступающего из-под края печени.

Для метастатических опухолей характерны общие симптомы рака: слабость, потеря массы тела, снижение аппетита, анемия, наличие увеличенной плотной бугристой печени. Ахолия кала возникает не во всех случаях. Биохимические сдвиги, так же как и при первичных опухолях, но менее выражены.

Желтухи вследствие калькулеза желчного пузыря и протоков ха­рактеризуются наличием в анамнезе повторных приступов болей в правом подреберье, длительной непереносимости жирной пищи, жареных блюд. Типично появление желтухи через 1—2 дня после болевого приступа, нередко сопровождающегося рвотой, ознобом и повышением температуры тела, потемнением мочи и ахолией кала. Характерны отсутствие четкого преджелтушного периода, наличие локальной болезненности в проекции желчного пузыря, симптома Ортнера, воспалительных изменений в крови. При био­химическом исследовании выявляют повышение количества свя­занного билирубина при отсутствии гиперферментемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с другими печеночными и печеночно-подпеченочными желтухами различной этиологии. Дифференцирование с лептоспи- розом, гепатитом при иерсиниозе, инфекционном мононуклеозе, сепсисе, малярии основано на существенных различиях в клини­ческой картине болезни. Гепатиты, вызванные вирусом простого герпеса, цитомегаловпрусом дифференцируют при помощи ис­следования маркеров вирусных гепатитов и указанных, болезней. Острая фаза описторхоза и фасциолеза, помимо желтухи, харак­теризуется лихорадкой, экссудативными высыпаниями на коже, гиперэозинофилисй.

Аутоиммунные гепатиты нередко по симптомам болезни и даже параметрам биохимического анализа крови трудно отличить от острых вирусных гепатитов. Дифференциальную диагностику про­водят с использованием лабораторных тестов (наличие ЬЕ-клеток, антител против ДНК, отсутствие маркеров вирусных гепатитов, ги- поальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, значительное увеличе­ние СОЭ).

Для диагностики токсических состояний, включая медика­ментозные гепатиты, большое значение имеют анамнестические данные, касающиеся применения лекарственных средств (тубер- кулостатиков, производных фенотиазина, барбитуратов, амино- гликозидов и др.), употребление суррогатов алкоголя или контакта с гепатотропными ядами (хлороформом, четыреххлористым угле­родом, дихлорэтаном, ароматическими углеводородами, хлорор- ганическими пестицидами, динитрофенолом, токсином бледной поганки и др.). При биохимическом исследовании преобладают признаки внутрипеченочного холестаза, гиперферментемия незна­чительная. Часто поражение печени сочетается с поражением по­чек, ЦНС и других органов.

источник