Меню Рубрики

Формы повреждения гепатоцитов при вирусном гепатите в

Гепатит В (сывороточный гепатит) – это вирусное заболевание печени, при котором происходит гибель гепатоцитов, обусловленная аутоиммунными механизмами. В результате нарушаются детоксикационная и синтетическая функции печени.

По оценкам ВОЗ, в мире свыше 2 млрд человек инфицированы вирусом гепатита В, 75% населения земного шара проживает в регионах с высоким уровнем заболеваемости. Ежегодно острая форма инфекции диагностируется у 4 млн человек. В последние годы отмечается снижение заболеваемости гепатитом В, что обусловлено проведением вакцинации.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Он очень устойчив к физическому и химическому воздействию, обладает высокой степенью вирулентности. После перенесенного заболевания у человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

У больных и вирусоносителей возбудитель содержится в биологических жидкостях (крови, моче, сперме, слюне, влагалищном секрете), передается от человека человеку парентеральным путем, то есть минуя желудочно-кишечный тракт.

Ранее заражение часто происходило в результате лечебно-диагностических манипуляций, переливания крови и ее препаратов, выполнения маникюра, нанесения татуировок. В последние десятилетия стал преобладать половой путь передачи инфекции, что объясняется следующими факторами:

  • широкое использование одноразового инструментария для инвазивных процедур;
  • применение современных методов стерилизации и дезинфекции;
  • тщательное обследование доноров крови, спермы;
  • сексуальная революция;
  • распространенность инъекционных наркотиков.

При незащищенном половом контакте с больным или вирусоносителем риск заражения гепатитом В, по разным данным, составляет от 15 до 45%. Немаловажную роль в распространении заболевания играют потребители инъекционных наркотиков – около 80% наркоманов инфицированы вирусом гепатита В.

Существует бытовой путь заражения: передача вируса происходит в результате использования общих зубных щеток, маникюрных инструментов, лезвий и бритв, банных принадлежностей и полотенец. Любые (даже незначительные) травмы кожи и слизистых оболочек в этом случае становятся входными воротами инфекции. При несоблюдении правил личной гигиены в течение нескольких лет происходит заражение всех членов семьи вирусоносителя.

Лицам, входящим в группу повышенного риска инфицирования гепатитом В, рекомендуется вакцинация. Иммунитет после прививки сохраняется около 15 лет.

Вертикальный путь передачи инфекции, то есть заражение ребенка от матери, чаще наблюдается в регионах с высокой заболеваемостью. При нормально протекающей беременности вирус не преодолевает плацентарный барьер, инфицирование ребенка может произойти во время родов. Однако при некоторых патологиях развития плаценты, ее преждевременной отслойке не исключено внутриутробное инфицирование плода. При обнаружении у беременной женщины в крови HBe-антигена риск заражения новорожденного оценивается в 90%. Если обнаруживается только HBs-антиген, риск инфицирования составляет менее 20%.

Вирусный гепатит В также передается в результате переливания реципиенту инфицированной крови или ее компонентов. Все доноры проходят обязательную диагностику, однако существует серологическое окно, то есть период, когда человек уже инфицирован и представляет эпидемиологическую опасность для окружающих, но лабораторные тесты не выявляют инфекции. Это связано с тем, что от момента инфицирования и до момента выработки антител, которые являются маркерами заболевания, проходит от 3 до 6 месяцев.

В группу риска по гепатиту В входят:

  • потребители инъекционных наркотиков;
  • лица, получающие гемотрансфузии;
  • лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;
  • медицинские работники, в ходе профессиональной деятельности контактирующие с кровью пациентов (хирурги, медсестры, лаборанты, гинекологи).

Передача вируса гепатита В воздушно-капельным путем невозможна.

По длительности течения заболевания выделяют острую и хроническую форму. По особенностям клинической картины гепатит В бывает:

Основное осложнение хронической формы вирусного гепатита В – формирование цирроза печени.

Существуют следующие стадии гепатита В:

  1. Инкубационный период. Продолжительность – от 2 до 6 месяцев, чаще – 12–15 недель, в течение которых в клетках печени происходит активная репликация вируса. После того, как количество вирусных частиц достигнет критического значения, появляются первые симптомы – заболевание переходит в следующую стадию.
  2. Продромальный период. Возникновение неспецифических признаков инфекционного заболевания (слабости, вялости, болей в мышах и суставах, отсутствия аппетита).
  3. Разгар. Появление специфических признаков (печень увеличивается в размерах, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов, развивается интоксикационный синдром).
  4. Выздоровление (реконвалесценция) или переход заболевания в хроническую форму.

Клиническая картина гепатита В обусловлена нарушением оттока желчи (холестазом) и нарушением детоксикационной функции печени. У части пациентов заболевание сопровождается эндогенной интоксикацией, то есть отравлением организма продуктами нарушенного метаболизма, вызванного некрозом гепатоцитов. У других пациентов превалирует экзогенная интоксикация, возникающая в результате всасывания в кровоток токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения.

При любом виде интоксикации в первую очередь страдает центральная нервная система. Клинически это проявляется появлением следующих церебротоксических симптомов:

  • нарушение сна;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • апатия;
  • нарушения сознания.

При тяжелых формах заболевания может развиться геморрагический синдром – периодически возникающие носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен.

Нарушение нормального оттока желчи становится причиной возникновения желтухи. При ее появлении происходит ухудшение общего состояния: усиливаются проявления астении, диспепсии, геморрагического синдрома, возникает мучительный кожный зуд. Кал осветляется, а моча, наоборот, темнеет и по цвету напоминает темное пиво.

На фоне нарастания желтухи происходит увеличение печени (гепатомегалия). Примерно в 50% случаев, помимо печени, увеличивается селезенка. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются нормальные размеры печени при выраженной желтухе.

Продолжается желтушный период достаточно длительно, до нескольких месяцев. Постепенно состояние больных улучшается: исчезают явления диспепсии, регрессирует желтушная симптоматика, печень возвращается к нормальным размерам.

Примерно в 5–10% случаев вирусный гепатит В приобретает хроническое течение. Его признаки:

  • слабовыраженная интоксикация;
  • субфебрильная температура;
  • стойкое увеличение печени;
  • стойкое повышение активности печеночных трансаминаз и повышенный уровень билирубина.

Диагностика вирусного гепатита В проводится на основании выявления в сыворотке крови специфических антигенов вируса (HbeAg, HbsAg), а также обнаружения антител к ним (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM).

Оценить степень активности инфекционного процесса можно на основании результата количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот анализ позволяет обнаружить ДНК вируса, а также произвести подсчет количества вирусных копий в единице объема крови.

По оценкам ВОЗ, в мире свыше 2 млрд человек инфицированы вирусом гепатита В, 75% населения земного шара проживает в регионах с высоким уровнем заболеваемости.

Для оценки функционального состояния печени, а также контроля динамики заболевания регулярно проводят следующие лабораторные тесты:

  • биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • общий анализ крови и мочи.

Обязательно выполняют УЗИ печени в динамике.

При наличии показаний проводят пункционную биопсию печени с последующим гистологическим и цитологическим исследованием пунктата.

Острая форма заболевания является основанием для госпитализации пациента. Больному рекомендуют строгий постельный режим, обильное питье и соблюдение щадящей диеты (стол №5 по Певзнеру).

Проводится противовирусная терапия сочетанием интерферонов и рибавирином. Дозировки и длительность курса лечения определяются врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Для уменьшения выраженности интоксикационного синдрома осуществляют внутривенную инфузию растворов глюкозы, кристаллоидов, препаратов калия. Показано проведение витаминотерапии.

С целью устранения спазма желчевыводящих путей назначают спазмолитики. При появлении симптомов холестаза в схему терапии обязательно включают препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК).

Терапия хронической формы гепатита В проводится противовирусными препаратами и преследует следующие цели:

  • замедление или полное прекращение прогрессирования болезни;
  • подавление репликации вируса;
  • устранение фибротических и воспалительных изменений в ткани печени;
  • предотвращение развития первичного рака печени и цирроза.

В настоящее время не существует единого общепринятого стандарта лечения вирусного гепатита B. Подбирая терапию, врач учитывает все факторы, оказывающие влияние как на течение заболевания, так и на общее состояние пациента.

Наиболее опасным осложнением гепатита В является печеночная кома (гепатаргия, острая печеночная недостаточность). Она возникает вследствие массированной гибели гепатоцитов, приводящей к значительным нарушениям функций печени, и сопровождается высоким показателем летальности.

На фоне печеночной комы нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса. Кроме того, гепатаргия часто влечет развитие острого нефротического синдрома.

Немаловажную роль в распространении заболевания играют потребители инъекционных наркотиков – около 80% наркоманов инфицированы вирусом гепатита В.

Геморрагический синдром может стать причиной внутренних кровотечений, иногда сильных, угрожающих жизни пациента.

Основное осложнение хронической формы вирусного гепатита В – формирование цирроза печени.

К летальному исходу острый вирусный гепатит В приводит редко. Прогноз ухудшается при микст-инфекции с вирусами гепатитов С, D, наличии сопутствующих хронических заболеваний гепатобилиарной системы, молниеносном течении заболевания.

При хронической форме гепатита В больные погибают через несколько десятков лет от момента начала заболевания в результате развития у них первичного рака или цирроза печени.

Общие меры профилактики заражения вирусным гепатитом В включают:

  • использование одноразового медицинского инструментария;
  • тщательный контроль стерильности многоразового инструментария;
  • выполнение гемотрансфузий исключительно при наличии строгих показаний;
  • отстранение от донорства людей, переболевших любой формой гепатита;
  • использование только индивидуальных предметов личной гигиены (зубных щеток, бритв, маникюрных инструментов);
  • отказ от употребления наркотиков;
  • безопасный секс.

Лицам, входящим в группу повышенного риска инфицирования гепатитом В, рекомендуется вакцинация. Иммунитет после прививки сохраняется около 15 лет, затем для его поддержания необходима ревакцинация.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0

Источником инфекции при вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0

Источником инфекции при гепатите являются:

+ больной человек и вирусоноситель

— больной человек и больное животное

Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ

— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е

— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный

— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов

Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные

+ при ВГ единственным источником инфекции является человек

— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой

— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители

— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года

Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— гепатитом А часто болеют дети до года

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС

— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой

+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер

Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни

— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты

+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0

Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ

— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой

— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами

Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0

Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###

Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни

— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах

— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию

Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0

— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови

— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче

— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы

— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз

+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией

Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0

— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток

— для ВГС характерно циклическое течение болезни

— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы

— для ВГВ характерна высокая лихорадка

+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме

Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0

— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде

Читайте также:  Программа по лечению хронических вирусных гепатитов

+ возбудитель ГА является энтеровирусом

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С

Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0

Критериями тяжести течения ВГ не является:

— наличие геморрагического синдрома

— уменьшение размеров печени

Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0

Для вирусных гепатитов не характерны:

+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку

Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0

— развитие хронического гепатита характерно для ВГА

— наиболее частым исходом является хронизация процесса

+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС

— течение ВГВ, как правило, волнообразное

— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0

Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

+ тахикардия, тремор кончиков пальцев

— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0

Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:

— прогрессивное нарастание желтухи

— увеличение размеров печени

Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0

Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является

— сокращение размеров печени

Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0

— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение

— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ

— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ

+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0

Признаками цитолиза являются:

— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы

+ повышение активности трансфераз

— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

— повышение билирубина и (- глобулинов

— повышение (-липопротеидов и холестерина

Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0

Признаками холестаза являются:

— увеличение АлТ и снижение холестерина крови

+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов

— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

— снижение протромбинового индекса

— повышение билирубина и АЛТ

Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

— повышение в крови уровня сывороточного железа

— повышение в крови уровня свободного билирубина

+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

— повышение активности АЛТ, АСТ

— снижение показателя сулемовой пробы

Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0

При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:

Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0

Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:

— изменением сулемовой пробы

+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)

— повышением фракции свободного билирубина

Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0

Изменения в крови, не характерные для ВГ:

— повышение уровня гамма — глобулинов

Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

+ повышение активности аминотрансфераз

— нарушение синтеза глобулинов

— нарушение синтеза альбуминов

— повышение содержания холестерина

Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:

— основу лечения составляет диета и физический покой

— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов

+ целесообразно широкое применение кортикостероидов

Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0

При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0

Ситуация, характерная для заражения ВГА:

+ купание в открытом водоеме

Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0

Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0

— характерно отсутствие четкой сезонности

+ заболеваемость нередко имеет групповой характер

— особенно часто болеют дети до 1 года

— преимущественно болеют лица пожилого возраста

— больные наиболее заразны в желтушном периоде

Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней

Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0

Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:

Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0

Исходом гепатита А является:

— развитие хронического гепатита

— развитие острой почечной недостаточности

Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0

Маркером острого гепатита А является:

Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0

Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:

Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0

Путь передачи инфекции ВГЕ:

Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0

Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0

Для вирусного гепатита Е характерно:

— тяжелое течение у пожилых

+ тяжелое течение у беременных женщин

— длительное носительство вируса у детей

Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0

В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:

+ рекомбинантные альфа — интерфероны

Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0

Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :

— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg

— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит

+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически

— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни

— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД

Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0

— вызывается вирусом, содержащим ДНК

— относится к наиболее частой форме ВГ

— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

— хорошо поддается лечению кортикостероидами

+ вызывается вирусом, содержащим РНК

Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0

— репликация вируса возможна при наличии НВsА

— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени

— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение

+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации

Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

— заражение ВГВ происходит пищевым путем

+ возможно заражение ВГВ половым путем

— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0

Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:

— НВs Аg в период реконвалесценции

+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни

Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0

Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

— снижение сулемового титра

— высокий уровень щелочной фосфатазы

Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0

Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:

— активной репликации вируса

— усугубления тяжести заболевания

Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:

Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0

— НВs Аg — маркер острого периода ГВ

— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий

+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки

— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных

Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0

После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:

Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:

Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0

При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями

Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.

Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.

Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:

1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.

2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген — HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.

3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.

Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).

Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).

К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).

Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.

Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.

Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.

Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.

Читайте также:  Беременность и роды при вирусном гепатит

Некробиотический процесс при ГВ локализуется преимущественно в центре печеночной дольки, а при ГА – по периферии. При холестатических формах ГВ в патологический процесс вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.

Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).

ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно. Как и при ГА, в клинике острого гепатита В выделяют периоды преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.(см. «Клиника гепатита А»).

Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.

В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.

При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.

Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.

Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.

Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.

Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.

Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.

При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.

Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.

Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.

При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Появляется и прогрессирует геморрагический синдром – геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах (типа «кофейной гущи»).

Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.

В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).

В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.

Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.

Хронический вирусный гепатит В (ХГВ) – диффузный воспалительный процесс в печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения в печени сохраняется в течение 6 месяцев и более. ХГВ преимущественно имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования (повышение активности АлАТ, обнаружение маркеров ВГВ). Первые симптомы болезни часто проявляется астеновегетативным синдромом (общая слабость, утомляемость, нарушение сна). Реже возникают диспепсические жалобы – снижение аппетита, ухудшение переносимости жирной пищи, дискомфорт в животе, тошнота. Желтуха выявляется редко. Важным признаком ХГВ служит увеличение размеров печени, плотная ее консистенция. У части больных развиваются внепечёночные знаки: телеангиоэктазии (сосудистые «звёздочки») и эритема ладоней.

Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.

Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.

Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.

Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 341 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. С. П. Боткин в 1888 г. впервые выдвинул концепцию об инфекционной природе данного заболевания и поэтому вирусный гепатит еще называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина.

Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы:

дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.

Эти вирусы имеют различные иммунологические характеристики, иммунитет после перенесенной инфекции длится в течение всей жизни человека, но не является перекрестным, т.е. переболев гепатитом А, человек может заболеть гепатитом В, С и Е.

Тяжесть заболевания варьирует от легких случаев без желтухи (безжелтушная форма гепатита), которая зачастую не диагностируется (данная форма наиболее характерная для гепатита А), до тяжелой формы с желтухой и другими проявлениями поражения печени. Иногда заболевание сопровождается выраженной желтухой с небольшим повышением активности трансаминаз (холестатическая форма гепатита). Тяжелое поражение может приводить к развитию печеночной недостаточности.

Печень может поражаться не только этими вирусами, однако термин «вирусный гепатит» в данном случае не применяется, так как при этом поражение печени является неспецифическим и обычно развивается как осложнение при тяжелых формах данных инфекций. К этим вирусам относятся: вирус Эпштейн-Барра (при инфекционном мононуклеозе); вирус простого герпеса I типа; цитомегаловирус.

Основными характеристиками гепатита А являются:

фекально-оральный механизм передачи;

относительно короткий (до 45 дней) инкубационный период;

спорадический или эпидемический характер;

вирус оказывает прямое цитопатическое действие;

клиническое течение обычно легкое с полным восстановлением функции печени.

Вирусный гепатит А также называется «эпидемическим», потому что он обычно имеет эпидемический характер распространения, однако бывают и спорадические случаи заболевания. Заболевание широко распространено во всех регионах планеты и наблюдается в основном у детей; обычно заболевание протекает в легкой форме, без желтухи. Реже наблюдается выраженная желтуха. Длительное и тяжелое течение, а также смертельный исход наблюдаются очень редко.

Вирусный гепатит А (ВГА) передается фекально-оральным способом, обычно через загрязненную пищу и воду. Так как выделение вируса с фекалиями начинается задолго до появления желтухи, то в данный период больной может свободно распространять инфекцию.

Специфическая диагностика заключается в выявлении в сыворотке крови IgM против ВГА. Носительства при данном гепатите не бывает, иммунитет стерилен.

Основными характеристиками гепатита В являются:

распространение через кровь и ее продукты, загрязненные кровью инструменты и половым путем;

относительно длительный (до 180 дней) инкубационный период;

повреждение печени в результате антивирусных иммунных реакций;

не редко возникает носительство и хронические формы;

относительно тяжелое поражение печени.

Вирусный гепатит В также называют «сывороточным гепатитом», т.к. в основном он передается через кровь. Вирус может распространяться от носителей, у которых нет никаких клинических признаков заболевания. Сейчас данный путь распространения встречается все реже и реже, т.к. все доноры обследуются на носительство ВГВ. Вирус может также распространяться «вертикально», т.е. от матери к плоду.

Специфический диагноз основан на нахождении в сыворотке антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, который иногда называют австралийским антигеном, т.к. он впервые был описан у австралийских аборигенов). Нахождение так называемого «е» антигена ВГВ в крови говорит об активной фазе заболевания.

При вирусном гепатите повреждение клеток печени возникает как в результате прямого цитопатического действия вируса, так и в результате того, что на поверхности инфицированных клеток появляется HbsAg, поэтому клетки печени повреждаются антителами, направленными против ВГВ. При низком иммунитете к этому антигену или толерантности организма к нему вирус может долгое время сохраняться в клетках, не вызывая их гибель; в данном случае человек становиться бессимптомным носителем вируса. При биопсии печени носителей в ней обнаруживаются клетки со светлой гомогенной цитоплазмой, в которой содержится огромное количество вирусных частиц.

Течение гепатита В намного тяжелее, чем гепатита А. Заболевание обычно проявляется тяжелой желтухой, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени. Иногда наблюдается смерть больных в остром периоде из-за гепатонекроза. ВГВ также принимает участие в развитии печеночноклеточного рака.

Дельта-агент является дефектным вирусом, содержащим РНК, который для своего развития требует наличия ВГВ, т.к. он не может синтезировать наружный слой вирусной оболочки. При его наличие гепатит В протекает намного тяжелее.

Вирус гепатита С был отрыт относительно недавно. Гепатит С характеризуется:

распространением через кровь, загрязненные кровью инструменты и возможно половым путем;

относительно короткий инкубационный период;

часто протекает асимптомно;

неустойчивое функционирование печени;

тенденция к развитию хронических форм.

ВГС является частой причиной гепатита при переливании крови и концентратов факторов свертывания крови. Он был впервые выявлен у пациентов с сывороточным вирусным гепатитом (ВГВ), у которых отсутствовали антигены; этот гепатит был назван «ни-А, ни-В гепатит».

Болезнь часто протекает асимптомно и проявляется нарушением биохимии печени (периодическим повышением трансаминаз крови). Однако, несмотря на легкое течение, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени.

При гепатите С часто наблюдаются:

инфильтрация лимфоцитами синусоидов;

жировая дистрофия гепатоцитов;

изредка встречается некроз клеток.

Такое сочетание никогда не наблюдается при гепатитах А и В.

Гепатит Е и другие гепатиты ни-А, ни-В

Существуют еще по крайней мере три вируса, способных вызвать гепатит. Наиболее изученным является вирусный гепатит Е, который передается водным путем. Он широко распространен в Индии. Наиболее часто он протекает, как и гепатит А, в легкой форме. При беременности инфицированность этим вирусом сопровождается высокой смертностью. В экспериментах было установлено, что данный вирус у обезьян может передаваться и через кровь.

Читайте также:  Диета при острых вирусных гепатитах

Гистологические изменения при вирусных гепатитах

Вирусные гепатиты характеризуются:

апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана);

воспалением портальных трактов;

Несмотря на различие патогенеза гепатитов А и В, их гистологическая картина в типичных случаях очень схожа. Основными признаками вирусного гепатита являются:

формирование телец Каунсильмана в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов;

отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими клетками воспаления;

гиперплазия клеток Купфера; в период выздоровления в их цитоплазме накапливается клеточный детрит;

накопление в цитоплазме гепатоцитов и межклеточных канальцах желчи, которую иногда называют «желчными тромбами»; такое накопление желчи называют холестазом.

В результате набухания гепатоцитов, отека портальных трактов и инфильтрации печени клетками воспаления у больных наблюдается гепатомегалия.

При тяжелых формах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности.

По клиническому течению вирусный гепатит может протекать остро и хронически.

Острый гепатит представлен следующими клинико-морфологическими формами:

острой циклической (желтушной);

некротической (злокачественной, или молниеносной);

Многочисленные попытки выявить достоверные отличия в структурных изменениях в зависимости от этиологии острых вирусных гепатитов остаются безуспешными.

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии. В первые две недели при лапароскопическом исследовании печень увеличена, плотная, красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). Микроскопически изменения печени складываются из альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Прежде всего возникает мезенхимальная реакция, заключающаяся в пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с последующим превращением их в макрофаги. В строме местами выявляются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. В дальнейшем наблюдаются явления преимущественно баллонной дистрофии гепатоцитов, одновременно появляются крупные внутриядерные включения. Гликоген в гепатоцитах вначале сохраняется. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов усиливаются и развиваются некротические изменения.

В случае дальнейшего прогрессирования болезни поражение печени делается все более тяжелым и захватывает практически всю печень. Происходит дискомплексация печеночных балок. Образующие их гепатоциты разъединяются и располагаются поодиночке или небольшими группами. Характерен коагуляционный некроз гепатоцитов, а также звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Наиболее типичным принято считать коагуляционный некроз всей цитоплазмы — тельца Каунсильмана, реже парциальный некроз цитоплазмы. Одновременно в перипортальных прослойках образуются небольшие инфильтраты из лимфоцитов с примесью гистиоцитов, единичных плазмоцитов и зернистых лейкоцитов. Выраженность инфильтрации коррелирует со степенью некротических изменений. Характерно также появление в гепатоцитах и макрофагах липофусцина. Нередко выявляются стазы желчи с образованием желчных тромбов.

На 2-3-й неделе болезни определяются признаки регенерации. Они заключаются в появлении гепатоцитов с разными по величине ядрами, часто гиперхромными, иногда в них видны митозы. Часть этих клеток двуядерные. В случае затяжного течения заболевания с отчетливыми признаками регенерации иногда говорят о подостром вирусном гепатите. В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфо-макрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах. При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше. Макроскопически печень несколько увеличена, с закругленным краем и гладкой поверхностью, слегка дрябловата, обычного цвета, хотя преимущественно под капсулой имеется неравномерное кровенаполнение. Иногда при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли).

Микроскопически: баллонная дистрофия гепатоцитов, Изредка встречаются тельца Каунсильмана, некроз отдельных гепатоцитов, резко выражена пролиферация купферовских клеток; менее выражены воспалительные лимфо-макрофагальные и нейтрофильные инфильтраты, холестаз отсутствует.

При особенно тяжелом злокачественном (фульминантном, некротическом, молниеносном) течении гепатита возникает мультилобулярный некроз паренхимы печени, что обозначают термином токсическая дистрофия. Макроскопически печень, особенно ее левая доля, уменьшается в размерах, становится дряблой, с морщинистой капсулой и острым краем. На разрезе орган вначале желтого цвета, в основном, за счет пропитывания некротизированной ткани желчными пигментами («желтая атрофия печени»).

При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмана, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме по периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. По мере рассасывания некротизированнои ткани печени на желтом фоне возникает крапчатость ярко-красного цвета, обусловленная расширением кровеносных сосудов, позднее определяются обширные поля темно-красного цвета («красная атрофия печени»). Полной регенерации в этом случае не происходит, на месте некротизированной ткани печени выявляются разрастания соединительной ткани, среди которой могут образовываться ложные желчные протоки. Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. Микроскопически преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмана. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Особым морфологическим вариантом вирусного гепатита является гигантоклеточный гепатит. Он характеризуется появлением многоядерных клеток, по размеру в десятки раз превышающих обычный гепатоцит. В их цитоплазме, как и в менее измененных гепатоцитах, содержатся многочисленные включения гликогена и мелкие зерна желчных пигментов. Кроме того, наблюдаются дискомплексация печеночных балок и холестазы, пролиферация холангиол с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Такого рода изменения выявляются у части лиц на фоне иммунодефицита и у новорожденных.

хронический активный гепатит;

хронический персистирующий гепатит.

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов (иммунный цитолиз). Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В — НВsАg и НВсАg. Гепатоциты, содержащие НВаАg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты); ядра гепатоцитов, содержащих НВсАg, выглядят как бы посыпанными песком («песочные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатита В. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие НВsАg, реже — «песочные» ядра с НВсАg, тельца Каунсильмана. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия НВсАg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Корь (morbilli, от лат. morbus — болезнь) — острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания — 2-3 недели.

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия.

Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки — гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных.

Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема — пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки — место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением — становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема — крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз. К редким осложнениям кори в настоящее время следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица — ному. Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким, проявлением генерализации болезни является поражение ЦНС. Вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии может выявляться в виде включений. В первую очередь страдают нейроны больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина, преимущественно в тех участках, где больше всего повреждена аксоплазма нервных волокон. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов и клеток микроглии и лимфомоноцитарными периваскулярными инфильтратами. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принадлежит инфекционно-аллергическим механизмам. Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

источник