Меню Рубрики

Диагностические признаки вирусных гепатитов

Эталон к заданию №1.

Дифференциально-диагностические признаки вирусных гепатитов у детей

Задания на усвоение темы.

Каротиновая желтуха

развиваетсяиз-за избыточного употребления моркови, тыквенного сока, желтых овощей и фруктов,

окрашивание кожных покровов происходит неравномерно,

отсутствие желтухи склер, интоксикации,

нормальные биохимические показатели.

При эндемичном для Тюменской области описторхозе в отличие от ВГ:

температура и симптомы интоксикации более длительны,

достигают максимальной выраженности не в преджелтушный период, а на фоне желтухи,

активность АЛТ не высокая,

в анализе крови лейкоцитоз с эозинофилией.

При синдроме Жильбера имеет место:

рецидивирующая желтуха после провоцирующих факторов,

повышение непрямого билирубина,

отсутствие интоксикации и повышения АЛТ.

Ранняя диагностика ВГ у детей (диагностика в преджелтушном периоде).

Классификация и показатели тяжести ВГ у детей. Назовите симптомы, отражающие наличие интоксикации при ВГ.

Маркеры вирусных гепатитов.

Дифференциальная диагностика ВГ в преджелтушном периоде.

Дифференциальная диагностика ВГ в желтушный период.

Дифференциальная диагностика ВГ, вызванных разными вирусами.

Особенности ВГ у детей первого года жизни.

Дифференциальная диагностика ВГ у детей первых месяцев жизни.

Врожденный гепатит, этиология, критерии диагностики.

Контрольные задания и задачи.

Диагностические признаки ГА ГЕ ГВ ГС ГД
Возраст больного
Инкубационный период
Начало заболевания
Интоксикация в преджелтушном периоде
Интоксикация в желтушном периоде
Аллергическая сыпь
Тяжесть заболевания
Длительность желтушного периода
Формирование хронического гепатита
Тимоловая проба
Серологические маркеры
Диагностические признаки ГА ГЕ ГВ ГС ГД
Возраст больного все возраст-ные группы старше года все возрастные группы старше года все возрастные группы
Инкубационный период 2-6 месяцев 14-15 дней 2 недели — 3 месяца 15-45 дней 2 недели — 6 месяцев
Начало заболевания Постепен-ное острое постепенное острое острое
Интоксикация в преджелту-шном периоде слабо выражена выражена слабо выражена выражена часто выражена
Интоксикация в желтушном периоде выражена слабо выражена отсутствует или слабо выражена Отсутствует или слабо выражена выражена
Аллергичес-кая сыпь может быть Отсутст-вует может быть Отсутствует может быть
Тяжесть заболевания чаще тяжелые и среднетяжелые формы легкие и среднетяжелые формы легкие и безжел-тушные формы легкие формы тяжелые и злокачест-венные формы
Длитель-ность желтушного периода 3-5 недель 1-1,5 недели около 2 недель 1-2 недели 2-8 недель
Формирование хронического гепатита нередко первично-хроничес-кий гепатит нет часто в 50% случаев нет часто
Тимоловая проба низкая, часто в пределах нормы высокая умеренно повышена высокая умеренно повышена
Серологические маркеры HBsAg, HBeAg, анти- HBc IgM Анти-HAV IgM анти-HCV, РНК HCV анти-HBV HBsAg, анти-HBc, анти-HDV IgM

Дата добавления: 2015-03-29 ; Просмотров: 633 ; Нарушение авторских прав? ;

источник

Диагностические признаки ВГА ВГВ
Возбудитель РНК-овый ВГА ДНК-овый ВГИ
Эпиданамнез Контакт с больным ВГА Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии
Механизм передачи Фекально-оральный Гемо-контактный
Сезонность Имеется Отсутствует
Инкубационный период 15-30 дней 60-120 дней
Начало заболевания Острое Постепенное
Преджелтушный период: длительность 3-7 дней 7-14 дней
Интоксикация ++ +
Подъем температуры + +-
Рвота + +-
Боли в животе + +-
Артралгии +
Гепатомегалия + ++
Желтушный период: длительность 20-25 дней 3-4 нед
Развитие желтухи Быстрое Постепенное
Выраженность желтухи ++ +++
Интоксикация Уменьшается Сохраняется или усиливается
Гепатомегалия ++ +++
Гипербилирубинемия ++ +++
Гиперферментемия ++ +++
Тимоловая проба Повышена Нормальная
Диспротеинемия +- ++
ПТИ В норме или умеренно снижен Значительно снижен
Геморрагический синдром +- ++
Формирование ХГ +-
Иммунологические маркеры анти-HAV HBs Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA HBV

Примечание: «-» — признак отсутствует; «+-» — встречается не постоянно; «+» — выражен незначительно; «++» — выражен значительно; «+++» — резко выражен.

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 26.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

клиническое значение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.

Вирусный гепатит А

а) РНК вируса (HAV RNA)— выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах методами молекулярной гибридизации, ПЦР. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM; в фекалиях указывает на «инфекционность» больного; в воде и пищевых продуктах — на их зараженность вирусом.

б) антиген вируса (HAV Ag) —выявляется ИФА в фекалиях больного уже через 10-20 дней после инфицирования (в самом начале периода разгара — только у 20-50%)

в)антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM) —выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает; максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает на острое заболевание и позволяет проводить серологическую дифференциацию острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).

г) антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG) —выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания; концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А; наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса. Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.

Вирусный гепатит В

а) ДНК вируса (HBV DNA) —обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.

б) поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis В virus surface antigen) —наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать большое число ложноположительных результатов.

Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого, однако полностью диагноз исключить нельзя, т.к. инфекция может быть латентной или чувствительность тест-системы недостаточна.

в) антитела к поверхностному антигену (antiHBs)— являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса не образуются. При этом уровень antiHBs 10 mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.

г) сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis В virus core antigen) —сильный иммуноген, вызывающий образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).

д) антитела к сердцевинному антигену класса ІgM (antiHBc IgM) —появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:

1) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно; при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать;

2) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.

е) антитела к сердцевинному антигену класса IgG (antiHBc IgG)— имеют более важное значение маркера перенесенной инфекции по сравнению с antiHBs, так как: antiHBs могут появиться в результате вакцинации; antiHBc могут присутствовать в фазе «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились; antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов; в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших; в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.

ж) «антиген инфекционности» (HBeAg) —появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом обычно в фазе вирусемии. Наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат

Читайте также:  Заболеваемость вирусным гепатитом в у детей

з) антитела к «антигену инфекционности» (antiHBe) —при бессимптомном «носительстве» HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа.

Вирусный гепатит С.

а) РНК вируса (HCV RNA) —обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке/плазме крови, лейкоцитах и пункционных биоптатах печени. Обнаружение HCV RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции. С другой стороны, количественное определение HCV RNA важно для оценки эффективности противовирусной терапии. Выявление HCV RNA является основанием диагноза гепатита С в случаях серонегативности, например, на ранней стадии инфекции, когда антитела к вирусу еще не развились, а также у пациентов с иммунодепрессией (в частности, после трансплантации органов), у которых антителогенез подавлен.

б) антитела к вирусу (antiHCV) класса IgG —AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В большинстве случаев их наличие, установленное с помощью иммуноферментных тест-систем третьего поколения, коррелирует с присутствием в крови HCV RNA. В службе крови всех стран тестирование донорской крови на наличие antiHCV является обязательным. Выявление antiHCV в пробе крови является бесспорным основанием для ее выбраковки.

4. Вирусный гепатит Е:

а) РНК вируса (HEV RNA) — появляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель.

б) антитела к вирусу класса М (antiHEV IgM) — появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания.

в) антитела к вирусу класса G (antiHEV IgG) —преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и В случае гепатита А, наличие только antiHEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е; диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении antiHEV IgM.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Диагностические признаки ГА ГЕ ГВ ГС ГД
Возраст больного
Инкубационный период
Начало заболевания
Интоксикация в преджелтушном периоде
Интоксикация в желтушном периоде
Аллергическая сыпь
Тяжесть заболевания
Длительность желтушного периода
Формирование хронического гепатита
Тимоловая проба
Серологические маркеры

Эталон к заданию №1.

Дифференциально-диагностические признаки вирусных гепатитов у детей

Диагностические признаки ГА ГЕ ГВ ГС ГД
Возраст больного все возраст-ные группы старше года все возрастные группы старше года все возрастные группы
Инкубационный период 2-6 месяцев 14-15 дней 2 недели — 3 месяца 15-45 дней 2 недели — 6 месяцев
Начало заболевания Постепен-ное острое постепенное острое острое
Интоксикация в преджелту-шном периоде слабо выражена выражена слабо выражена выражена часто выражена
Интоксикация в желтушном периоде выражена слабо выражена отсутствует или слабо выражена Отсутствует или слабо выражена выражена
Аллергичес-кая сыпь может быть Отсутст-вует может быть Отсутствует может быть
Тяжесть заболевания чаще тяжелые и среднетяжелые формы легкие и среднетяжелые формы легкие и безжел-тушные формы легкие формы тяжелые и злокачест-венные формы
Длитель-ность желтушного периода 3-5 недель 1-1,5 недели около 2 недель 1-2 недели 2-8 недель
Формирование хронического гепатита нередко первично-хроничес-кий гепатит нет часто в 50% случаев нет часто
Тимоловая проба низкая, часто в пределах нормы высокая умеренно повышена высокая умеренно повышена
Серологические маркеры HBsAg, HBeAg, анти- HBc IgM Анти-HAV IgM анти-HCV, РНК HCV анти-HBV HBsAg, анти-HBc, анти-HDV IgM

Клинические и лабораторные показатели оценки тяжести состояния больных острыми вирусными гепатитами

Показатели Состояние больного
Удовлетвори-тельное средней тяжести тяжелое
Слабость Сонливость Головокружение в покое Снижение аппетита Анорексия Тошнота Рвота Икота Эмоциональная лабильность Субфебрильная температура Тахикардия Геморрагический синдром Билирубин, мкмоль/л ПТИ, % Сулемовый титр, ед Холестерин, ммоль/л

Эталон к заданию №2

Клинические и лабораторные показатели оценки тяжести состояния больных острыми вирусными гепатитами

Показатели Состояние больного
Удовлетво-рительное средней тяжести тяжелое
Слабость Сонливость Головокружение в покое Снижение аппетита Анорексия Тошнота Рвота Икота Эмоциональная лабильность Субфебрильная температура Тахикардия Геморрагический синдром Билирубин, мкмоль/л ПТИ, % Сулемовая проба, ед Холестерин, ммоль/л + — — ++ — — — — — — до 100 более 60 более 1,5 более 2,6 + — — + — + + — — — — + 100-200 50-60 1,2-1,5 более 2,6 ++ + + ++ + ++ ++ + + + + ++ более 200 менее 50 менее 1,2 менее 2,6

Тест контроль.

1.Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

б) конъюгированного билирубина

2.Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, являются:

3.Сывороточными маркерами периода разгара острого гепатита В являются:

4.Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

5.Гепатит С подтверждается обнаружением в крови:

Клиническая задача № 1.

Больной И., 18 лет, после лыжного пробега почувствовал слабость, тяжесть в правом подреберье, потемнела моча. На следующий день заметил пожелтение склер и обратился в поликлинику. При осмотре состояние удовлетворительное, склеры и кожные покровы слегка желтушны, язык обложен, печень выступает на 2 см из подреберья. Больной госпитализирован с подозрением на вирусный гепатит.

При обследовании в стационаре установлено общий билирубин — 43 мкмоль/л, АЛТ – 1,4 мкмоль/л, АСТ – 0,8 мкмоль/л, сулемовая проба — 2мл, тимоловая проба — 6 ЕД.

1. Согласны ли Вы с направительным диагнозом?

2. Поставьте и обоснуйте диагноз.

3. Укажите, какие дополнительные данные необходимы для уточнения диагноза.

Клиническая задача № 2.

Врач «скорой помощи» осматривает больную Ж., обратившуюся в связи «с очень плохим самочувствием». Больной 14 лет. В течение 2-х недель отмечает слабость, потливость, резкое снижение работоспособности, боли в крупных суставах, особенно ночью. В последние дни постоянное чувство тошноты, исчез аппетит, появилась головная боль и головокружение, потемнела моча. Температура не повышалась.

Неоднократно обращалась к школьному врачу. Плохое самочувствие объясняли переутомлением, и больная продолжала учиться.

Вчера родственники заметили желтушность склер. Сегодня вследствие еще большего ухудшения самочувствия (усилилось головокружение, появилось «мелькание мушек» перед глазами) была вызвана бригада «скорой помощи».

Объективно: Вялая, заторможенная, тремор рук. Дважды было носовое кровотечение. Температура тела 36,3ºС. Выраженная желтуха. На коже и слизистых — геморрагии, положительный симптом щипка. Суставы не изменены. Живот мягкий, слегка вздут. Печень у реберной дуги, мягкая, верхний край — на уровне 7-го ребра. Селезенка не пальпируется. В легких и сердце — без особенностей. АД 90/70 мм.рт.ст. Пульс-100 уд/мин. Моча цвета пива, кал ахоличный.

1. Поставьте развернутый диагноз.

2. Составьте план обследования и лечения.

Клиническая задача № 3.

Больной И., 51 года, в течение последних шести месяцев стал замечать снижение аппетита, нарастающую слабость, беспокоил кожный зуд, который в последнее время стал нестерпимым, особенно ночью. В поликлинику обращался многократно, обследовался. Один раз был обнаружен сахар в моче. Лечился от диабета, хотя уровень сахара в крови не повышался, в моче был обнаружен еще лишь дважды. К концу шестого месяца заболевания была замечена желтуха, в это же время кал стал ахоличным. Госпитализирован с диагнозом «вирусный гепатит».

При поступлении состояние пациента средней тяжести, желтуха интенсивная, на коже множественные следы расчесов. Патологии сердечно-сосудистой, дыхательной систем не выявлено. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1,5-2 см ниже реберного края. Четко определяется грушевидной формы, эластичной консистенции, безболезненный желчный пузырь. Селезенка не пальпируется, перкуторно — в пределах нормы.

Анализ крови: л.-8,2*10 9 /л; п.- 6%; с.-68%; э.-2%; лимф.-20%; мон.-4%; СОЭ-38 мм/ч.

1. Поставьте и обоснуйте предварительный диагноз.

Клиническая задача № 4.

Больной Б., 8 лет. Болен 7 дней. Заболевание началось с повышения температуры до 38,8 0 С, небольшой головной боли, слабости.

Врачом поликлиники диагностировано ОРЗ, назначен аспирин. Исчез аппетит, появилась слабость, тошнота, один раз была рвота. Отмечал чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье. Температура нормализовалась к 4 дню, но на 5 день болезни утром обратил внимание на темный цвет мочи.

Госпитализирован с диагнозом: пищевая токсикоинфекция.

В приемном отделении больницы при осмотре обнаружены иктеричность склер, увеличение печени и селезенки. Стула не было 3 дня.

1. Согласны ли Вы с диагнозом врача поликлиники? Если нет, то каков Ваш диагноз? Обоснуйте.

2. Укажите необходимые методы лабораторной диагностики в данном случае.

3. Составьте план лечения больного.

Клиническая задача № 5.

На прием к терапевту обратилась больная А., 18 лет, после перенесенного ОРЗ; в настоящее время чувствует себя лучше, но отмечает слабость, плохой аппетит, боль в суставах.

При осмотре: на коже конечностей и туловище несколько «синяков», которые образуются, по словам больной, в течение последнего года от малейших ушибов. Кожа и склеры желтушны. Увеличена и уплотнена печень, пальпируется селезенка. 1,5 года назад перенесла вирусный гепатит В, наблюдалась некоторое время в кабинете последующих наблюдений. Диету не соблюдала. При биохимическом исследовании крови: билирубин свободный-30 мкмоль/л, билирубин связанный-17 мкмоль/л, АлАТ-3,4 мкмоль/л, АсАТ-2,86 мкмоль/л; сулемовая проба 1,7мл; протромбиновый индекс-60%. Обнаружены также: HВs-антиген, HВe-антиген, anti-HBcore IgM.

1. Укажите диагноз и обоснуйте его.

2. Предложите план лечения больной.

Клиническая задача № 6.

Больная А., 52 лет. Поступила в инфекционную больницу с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье и эпигастральной области, тошноту, отсутствие аппетита, повышение температуры до 38,0ºС. После окончания приступа болей отметила появление желтушности кожи и склер, потемнение мочи. Из анамнеза: подобные болевые приступы возникали неоднократно после приема острой и жирной пищи. Из эпидемиологического анамнеза: с инфекционными больными не контактировала. Два месяца назад – внутривенные и внутримышечные инъекции лекарственных препаратов. Объективно: состояние удовлетворительное, температура 37,6ºС. Умеренная желтушность кожных покровов, слизистой оболочки полости рта и склер. Язык густо обложен белым налетом, влажный. Подкожно-жировой слой развит избыточно, отеков нет. В легких – везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс 64 уд/мин. АД 150/100 мм.рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточного подкожно-жирового слоя, мягкий, болезненный в верхней половине. Нижний край печени – у реберной дуги, гладкий, чувствительный. Положительный симптом Ортнера, Кера. Симптом Курвуазье отрицательный. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. В общем анализе крови: лейкоцитов –12,0*10 9 /л, СОЭ – 30 мм/час. В анализе мочи: желчные пигменты++, уробилин++.

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Проведите дифференциальный диагноз.

Эталон ответа к задаче № 1.

1. Нет, отсутствует преджелтушный период и биохимические признаки поражения паренхимы печени.

2. Наиболее вероятный диагноз — синдром Жильбера, о чем свидетельствует связь заболевания с физической нагрузкой; увеличение печени, повышение уровня свободного билирубина, при почти нормальных показателях ферментов.

3. Необходимо уточнить анамнез: болел ли в прошлом вирусным гепатитом, были ли аналогичные заболевания в прошлом, а также у родственников; не имел ли контактов с гемолитическими ядами. Нужны дополнительные исследования: гемоглобин, количество эритроцитов, осмотическая стойкость эритроцитов, наличие аутоантител против эритроцитов (проба Кумбса).

Эталон ответа к задаче № 2.

1. Острый вирусный гепатит, желтушный период, тяжелое течение болезни, ОПЭ I.

2. Биохимические исследования (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, протромбин), маркеры ВГ, в первую очередь ВГВ и ВГД, рутинные исследования. Инфузия глюкозы, полиионных растворов, коллоидных растворов; оксигенотерапия; маннитол; салуретики для борьбы с отеком мозга; коррекция КОС и электролитов; антимикробная терапия (фторхинолоны и др.); плазмаферез.

Эталон ответа к задаче №3.

1. Опухоль холедохо-панкреатической зоны, наиболее вероятен рак головки поджелудочной железы, подпеченочная желтуха.

2. Общий и биохимический анализы крови (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, амилаза, липаза, сахар, протромбин), УЗИ органов брюшной полости, лапороскопия.

Эталон ответа к задаче № 4.

1. Нет. Острый вирусный гепатит, наиболее вероятен гепатит А, о чем свидетельствует гриппоподобное начало болезни, улучшение самочувствия к моменту появления желтухи, увеличение печени и селезенки.

2. Комплекс биохимических исследований, маркеры ВГ.

3. В данном случае показана базисная терапия: постельный режим, 5 стол, наблюдение в динамике.

Эталон ответа к задаче № 5

1. Хронический гепатит В. Диагноз поставлен на основании наличия гепатита в анамнезе, характерных клинических и биохимических показателей, наличия маркеров гепатита В.

2. Больную следует госпитализировать в отделение вирусных гепатитов, провести симптоматическое и патогенетическое лечение в связи с наличием геморрагического синдрома, интоксикации, вероятным нарушением синтетической функции печени, а также дальнейшее обследование для уточнения этиологии, степени активности и стадии течения процесса (контроль развернутого биохимического и общего клинического анализов крови, уровня протромбинового индекса, показателей коагулограммы, определение белковосинтетической функции печени, ДНК HBV, маркеров HDV и HCV — инфекции, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, при отсутствии противопоказаний по данным анализов провести пункционную биопсию печени). В последующем – наблюдение врача-инфекциониста поликлиники совместно с врачом-консультантом гепатологического центра, по результатам обследования — решение вопроса о противовирусной терапии, симптоматическая и патогенетическая терапия, решение вопросов трудоустройства, соблюдение диеты и режима с ограничением физических нагрузок.

Читайте также:  Вирусный гепатит и цистит

Эталон ответа к задаче № 6.

1. Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит, стадия обострения. В пользу данного диагноза свидетельствуют: острое начало, отсутствие преджелтушного периода, указание в анамнезе на приступы печеночной колики в прошлом, появление желтухи после приступа с повышением температуры, тошнотой и рвотой, отсутствие гепатоспленомегалии, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера, Кера, лейкоцитоз и повышенная СОЭ в общем анализе крови.

2. Дифференциальная диагностика проводится с острым вирусным гепатитом.

3. Для дифференциальной диагностики необходимо проведение биохимического анализа крови (характерна билирубин-транаминазная диссоциация, значительной повышение уровня холестерина и щелочной фосфатазы), обзорная рентгенография (конкременты в желчном пузыре), УЗИ, холецистография (резкое расширение внепеченочных желчных протоков желчного пузыря с дефектами наполнения)

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

источник

Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм – вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного).

В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39-40 о С и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь. При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, отечность язычка.

Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цироз печени. Вирусоносительство не установлено.

При сывороточном гепатите острое начало встречается редко, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляется слабость, апатия, ухудшается настроение. Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха. Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и ферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается НВs – антиген. Отличительные черты гепатита А и В в табл. 1.

Сложность дифференциального в значительной степени обусловлена клиническом полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе. По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 600 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68%. В остальных случаях он оказался ошибочным.

Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как анализ часто встречающихся заболеваний.

Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обстрационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже – метастатического рак печени и еще реже – вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Этиологические факторы, эпидемиологические предпосылки

Общение с больными в коллективе, общежитии, семейные контакты.

Парентеральные манипуляции, гемотрансфузии

Преимущественно парентеральный, половой.

Преимущественно детский, максимум заболеваемости в осенне-зимний период

Главным образом взрослые и дети первого года жизни, сезонность не типична.

Относительно часто болеют медицинские работники – хирурги, стоматологи, сестры манипуляционных кабинетов, персонал отделений гемодиализа.

Сравнительно короткий – от 2 до 2 4 нед.

Длительный: 1-6 мес. и более.

Относительно короткий, особенно у детей.

Более продолжительный особенно при ассоциированных формах (сахарный диабет, язвенная болезнь и др).

Одинаково частый при обеих формах

Один из опорных признаков.

Повышение температуры, озноб

Преимущественно у лиц молодого возраста и у детей в первые 2-5 дня болезни.

Довольно часты, особенно при посттрансфузионном гепатите.

Соответствует цикличности инфекционного процесса: в пределах 2-3 нед.

Обычно более продолжительная, особенно при микст-формах.

Преимущественно средней тяжести и легкой формы, особенно у детей с довольно редким в хроническую форму.

Преобладает тяжелое течение с переходом острого гепатита в хронический примерно в 5-10% случаев.

Довольно часто продолжительная и стойкая, нередко ациклическая.

Активность ферментов сыворотки крови

Повышение активности ферментов с одинаковой часто наблюдается при вирусном гепатите А и В, длительнее при сывороточном

Часто обнаруживаются в острый период и реже — на последующих этапах болезни.

Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольны типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или опускается до уровня гребня подвздошной кости и очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень – синдром опухолевой гепатомегалии. Повышение сахара в крови.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается открытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотки крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфотазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

Желчекаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией. Ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете. Физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследование крови – не значительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы. Умеренно повышенная активность щелочной фосфотазы. Нарушение тока желчи в случаях закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

В типичных случаях правильный диагноз желчекаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии эхогепатографии. Более сложно распознать желчекаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами – холестопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчекаменной болезни, сопровождающиеся воолнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

Дифференциальная диагностика желчекаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса.

В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом — первичный склерозирующий и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Склерозирующий холангит развивается во внетипичный желчных протоках. Хронической воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчный пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, деспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличии от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающая ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно, основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечается высокий уровень конъюгироваенной фракции билирубина, стойкая гиперфосфотаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрасфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови – повышение содержания а2 — и ß-глобулиновых фракций, что можно связывать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экстренно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна ретроградная панкреатохолангиография.

Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением опреарционной холангиографии, которая дает преставление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавливание дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений: в других – прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепочечные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае ботурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары.

При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит пристуообразный характер, сопровождая диспептическими явлениями. Боль и диспептические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

При распознавании характера желтухи. Обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина – бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

Изменение крови не имеют дифференциально-диагностическое значение. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается сножение уровня гемоглобина и эритроцитов. Более часто регистрируется повышенная СОЭ.

Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышение показатели щелочной фосфотазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличиисоответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBS- антигена.

Читайте также:  Вирусный гепатит с стойкость

Токсико- аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов. При токсико-аллергическом гепатите соответствуют признаки начального (преджелтушного периода; слабо выражены диспептические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом. Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы – в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, стеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эрозинофилия.

Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни. Ознобом, гипертермией. Резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатель СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите0, активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе).

Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического управления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит. Появляется тошнота. Рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха. Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность аминотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл.№2.

Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе. Инфекционном мононуклеозе, сальмонелезе и других заболеваниях, могут ингда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходиться учитывать не только черты сходства. Но и признаки различия.

За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков; юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семью подобных заболеваний, перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний. Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется.

Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30-40 мкмоль/л); активность АлТ иАсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличии от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной.

В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.).

В табл. №3 приводятся основные клинико-эпидемиологические и иммунологические признаки. Позволяющие разграничить эти состояния.

Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.

источник

Воспалительное заболевание паренхимы печени зачастую имеет вирусную природу возникновения. С учетом разновидностей возбудителей были выделены гепатиты А, В, С, Д и Е, которые различаются тяжестью клинической картины и воздействием на печень. Если их не дифференцировать, неправильно подобранное лечение может привести к смерти пациента.

Науке известно 11 генотипов этой патологии, но более 70% случаев заболеваемости приходятся на гепатит А, доля детей дошкольного и младшекольного возраста составляет 80%. С ним бороться легче, чем с остальными разновидностями, но и их опасность существенно выше. Сравнительная таблица самых распространенных вирусных гепатитов:

Тяжесть течения

начало болезни острое, течение преимущественно легкое, клиническая картина как у гриппа

легкие (безжелтушные), средние и тяжелые формы течения

преобладают безжелтушные и легкие формы (40–75% пациентов не имеют симптомов болезни), склонные к хронизации процесса

тяжелое течение, зачастую с неблагоприятным исходом

  • острая форма начинается медленно, но по симптоматике похожа на гепатит А;
  • болезнь тяжело протекает у беременных

Вероятность развития осложнений

низкая, фундаментальных повреждений печени не происходит

  • при хронизации болезни происходит нарушение обменных процессов печени;
  • при коинфекции с гепатитом Д наблюдаются тяжелые осложнения

высокая, у 25% пациентов формируются опасные для жизни патологии: цирроз, рак печени

при коинфекции (смешанное заражение) высокая вероятность цирроза, печеночной комы или летального исхода

высокая для почек и печени

Фульминантное течение (злокачественная форма гепатита, связанная с массивным некрозом печени)

почти не встречается, но существует риск для пожилых пациентов

наблюдается у больных с хронической формой, при коинфекции вирусами В и Д (зарегистрирована у 52% больных), при чистом вирусе В риск злокачественного течения – 1%

наблюдается при коинфекции вирусами В и Д (зарегистрирована у 42% больных)

почти не встречается, но возможно возникновение у беременных в отдельных регионах (эндемичные области по вирусному гепатиту Е) – регистрируется с частотой 20–40%

от инфицированного к здоровому вирус переходит при несоблюдении гигиены, контакты с предметами, которые потом попадают в рот

  • высокая, от инфицированного человека к здоровому вирусные агенты передаются через кровь (включая заражение ребенка от матери при родах) и половым путем со спермой;
  • при целостности кожных и слизистых покровов (через посуду, грудное молоко, поцелуи, рукопожатия) болезнь не передается;
  • гепатитом С часто заражаются при переливании крови

вирусная инфекция передается преимущественно через воду

Прогноз излечения

  • зачастую наблюдается полное выздоровление;
  • летальный исход – единичные случаи
  • острая форма – выздоровление в 80% случаев;
  • субклинический гепатит оканчивается хронической формой, выздоровление происходит редко

из-за стертой симптоматики патология с вероятностью 80–90% становится хронической

высокая вероятность летального исхода (до 20%) при коинфекции, формирование хронического носительства вируса

при своевременном лечении прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 2 месяца но не исключены осложнения

Лабораторные и инструментальные исследования назначаются для своевременного выявления болезни и определения типа возбудителя, особенно при скрытых формах гепатита. Чем раньше будет проведена диагностика, тем выше шансы подобрать необходимую терапию и предотвратить возникновение тяжелых осложнений и переход заболевания в хроническую стадию.

Для выявления патологии пациенту необходимо посетить инфекциониста и гастроэнтеролога, по необходимости он будет перенаправлен к гепатологу. Обратиться к врачу требуется после полового акта с потенциальным носителем болезни, при планировании беременности, появлении первых симптомов недомогания: слабость, повышение температуры, потеря аппетита, боли справа под ребрами. Диагностика антигенов нужна при подготовке к вакцинации. Если при общем осмотре врач обнаружит увеличение печени или иные клинические признаки гепатита, будут назначены:

  • анализы кала, мочи;
  • серологическая диагностика (исследование состава крови);
  • инструментальные обследования.

Выбор конкретного метода диагностики осуществляет врач, который проведет оценку изменения состояния печени, выявит степень ее поражения, конкретные нарушения функционирования. После сопоставления этой информации с данными анамнеза и жалобами пациента подбирается оптимальный набор методов. Лабораторная диагностика гепатитов для получения максимально достоверных результатов проводится дважды и имеет более высокую информативность, чем инструментальная.

Для вирусных гепатитов типов А, В, Д и Е общие проявления схожи, поэтому дифференцировать их между собой в процессе первичной диагностики сложно. У гепатита С на начальном этапе (который длится месяцами или годами) внешние признаки могут полностью отсутствовать. При осмотре врач обращает внимание на:

  • цвет кожи, склер, слизистой ротовой полости – становится желтушным;
  • зуд кожных покровов (на фоне повышенного билирубина);
  • сыпь (возможна при гепатите В);
  • размеры печени – она увеличивается (гепатомегалия) или сокращается при злокачественной форме;
  • массу тела – сильно снижается;
  • сосудистые звездочки;
  • потемнение мочи вместе с обесцвечиванием каловых масс.

Сами внешние признаки болезни на конкретный тип вирусного гепатита указывают редко. К результатам клинической диагностики врач должен добавить жалобы пациента – тошнота, боли в правом подреберье, диарея, рвота, повышение температуры, слабость, недомогание. Дополнительно учитываются данные анамнеза, которые помогают найти возможный путь заражения, соотнести его с конкретным вирусом.

Один из самых специфичных тестов для диагностики гепатита используется для точного выявления возбудителя и оценки активности вирусного процесса. Поиск антигенов (частиц патогенного микроорганизма) осуществляется для раннего обнаружения болезни, особенно бессимптомных форм, во время проведения иммуноферментного анализа крови. Дополнительно проводят проверку на антитела или иммуноглобулины, которые иммунитет вырабатывает в ответ на вирусную инфекцию. У каждого вида вирусного гепатита свои маркеры:

  • А – Anti-HAV IgM наблюдается ближе к концу инкубационного периода, одновременно с появлением первых признаков болезни, и сохраняется до полугода. Наличие HAV-инфекции и формирование иммунитета к ней определяется по Anti-HAV-total.
  • В – на последней стадии инкубационного периода появляется антиген HBsAg, при хронической форме не выявляется. Антитела к нему вырабатываются через 3–12 месяцев. На начальной стадии развития болезни наблюдаются антитела Anti-HBcor IgM, а при развернутой клинической картине – Anti-HBcor IgG, которые не исчезают впоследствии и свидетельствуют о перенесенной вирусной инфекции. Определение Anti-HBsAg необходимо для оценки иммунного ответа, течения болезни и предположения ее исхода. Маркер Anti-HBs на фоне отсутствия HBsAg говорит о выздоровлении, а если его нет и течение болезни тяжелое, врачи допускают вероятность гибели пациента. О заразности больного говорит маркер HBeAg.
  • С – маркеры Anti-HCV возникают спустя 4–6 месяцев, свидетельствуют об острой/хронической форме. Если они не обнаружены, это говорит об отсутствии вируса С, инкубационном периоде. Маркер острой фазы – иммуноглобулин IgM, а перенесенной инфекции – IgG.
  • Д – при коинфекции Anti-HEV выше, чем при суперинфекции (заражение HBsAg-позитивных пациентов), что помогает провести дифференциальную диагностику болезни. В острой стадии обнаруживается большое количество IgM.
  • Е – антигены обнаруживаются в инкубационном периоде, антитела Anti-HEV выявляются в продромальном (начальном) и сохраняются на всю жизнь (IgG) или на полгода (IgM).

Значимость имеют уровень лейкоцитов (снижается), скорость оседания эритроцитов (растет), альбумин (падает), особенно при выявлении гепатита А. После общего и биохимического анализов определение состава крови проводят через:

  • Иммунологический анализ, ИФА – необходим для обнаружения антигенов и антител, их качественных и количественных показателей. При хроническом гепатите наблюдаются только IgG и/или IgA, при остром добавляется IgM. Все 3 иммуноглобулина присутствуют при обострении хронической формы, а IgG одиночно говорит о поствакциональном или постинфекционном иммунитете.
  • Полимеразную цепную реакцию, ПЦР – обязательный и самый информативный метод диагностики, при котором выявляются частицы ДНК или РНК вирусных агентов, даже если их концентрация минимальна. С помощью ПЦР можно установить момент заражения (если диагностирован вирусный гепатит А), стадию болезни, эффективность проводимого лечения, вирусную активность.

Метод ПЦР может назначаться для проверки данных ИФА, поскольку его достоверность абсолютна, а у ИФА возможны ложноположительные или ложноотрицательные результаты при наличии хронических воспалительных заболеваний. Исключение составляет гепатит А, для которого преимущественно используют только иммуноферментный (иммунологический) анализ.

При повреждении тканей больного органа в результате вирусной активности в кровь выбрасывается большое количество ферментов из гепатоцитов (печеночные клетки). На фоне этого у пациента снижается уровень альбумина и общего белка, повышаются показатели:

  • АЛТ (АлАТ), АСТ (АсАТ) – выше нормы в 20–50 раз, имеют коэффициент АЛТ/АСТ ниже 0,5 единиц;
  • щелочной фосфатазы – говорит о застое желчи;
  • тимоловой пробы (повышение нормы наблюдается уже на ранней стадии вирусного гепатита);
  • ГГТ – повышается при всех печеночных заболеваниях, одиночно на гепатит не указывает.

Посредством биохимического анализа крови врач выявляет повышение фракций свободного и связанного билирубина: пигмента, который перестает выводиться поврежденными клетками печени с желчью, поэтому попадает в мочу. На фоне этого у пациента наблюдается и желтушность кожи. В норме уровень связанного билирубина составляет 0,1-0,3 мг/дл, а свободного – 0,2-0,7 мл/дг. У пациентов с вирусной злокачественной формой билирубин возрастает резко за 3–5 суток, соотношение свободного к связанному превышает 1 единицу.

В дополнение к серологическим обследованиям пациентам с гепатитом назначается ультразвуковая диагностика – она нужна для оценки происходящих в печени и соседних органах изменения (появление опухолей, камней), определения степени ее увеличения, состояния сосудов. Реже назначают магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Дополнительно с помощью УЗИ выявляется оптимальная точка прокола для пункционной биопсии, которая помогает изучить структуру тканей печени при гепатите вирусного происхождения, является высокоинформативным методом диагностики.

источник