Меню Рубрики

Болезнь боткина острый вирусный гепатит

Когда врач начинает знакомство с пациентом, практически первым делом он спрашивает: «Боткина болели?» Так специалист интересуется, не переносили ли вы инфекционный гепатит, справедливо полагая, что вышеназванная формулировка вопроса будет звучать понятней.

На самом деле, воспаление печени (а именно это и называется гепатитом) могут вызвать 9 специфических вирусов: A, B, C, D, E, D, TT, G и SEN. Болезнь Боткина – это какой гепатит? Так официально называется только заболевание, вызванное вирусом гепатита A. Все остальные вирусные гепатиты так и называются «вирусный гепатит B», «вирусный гепатит C» и так далее.

Вирусный гепатит A – относительно самый легкий из всех остальных подобных заболеваний. Переболевают им обычно в детстве, и осложнений он зачастую не вызывает. Но из любого правила бывают исключения. Поэтому поговорим о болезни Боткина более детально.

Вирус гепатита A относится к роду Энтеровирусов – к тому самому, в котором «состоят» вирусы, вызывающие болезнь «рука-нога-рот», герпангину, «летние» вирусные менингиты. Как и все его «собратья», микроб можно убить нагреванием всего лишь до 50°C, ультрафиолетовым излучением, формалином. Но при + 4° он сохраняется несколько месяцев, при – 20°C – несколько лет. Кроме того, он устойчив к хлору, поэтому легко может попасть в водопроводную воду или бассейн.

В отличие от других энтеровирусов, вирус гепатита A (медики его обозначают как HAV – hepatitis A virus) имеет множество неспецифических рецепторов. Поэтому размножаться он может не только внутри клеток печени, но и в клетках кишечника, и в желчевыводящих путях. Встраиваясь в клеточную ДНК, HAV может образовывать вирусы-мутанты, которые «плохо видны» иммунной системе.

Как передается гепатит A? Из кала больного человека вирус попадает в воду, с ней – в местный водоем, откуда снова достигает системы водоснабжения (как вы помните, микроб не инактивируется хлором, а только кипячением). Также можно заразиться от больного члена семьи или сотрудника, если он плохо вымыл руки после туалета и дотрагивался до предметов, полотенец и дверных ручек, которые после трогали вы и, не помыв рук, пошли есть. Инфицирование возможно и при доедании продуктов за больным человеком.

Существует также пищевой путь заражения – через обсемененные микробом пищевые продукты, которые мылись инфицированной водой и не подвергались тепловой обработке.

Человек, к которому попал HAV, становится опасным для окружающих еще до того, как он будет знать о своей болезни: за 10-14 дней до начала желтухи (то есть еще во время инкубационного периода). Вирус выделяется еще не менее 2 недель после начала желтухи.

Вирус содержится в кале и моче. С другими биологическими жидкостями микробы не выделяются, хотя можно заразиться при переливании крови, взятой у больного донора в последние дни инкубационного периода. У человека, заразившегося таким путем, инкубационный период укорачивается, и сам гепатит протекает тяжело.

Передача вируса A через плаценту не доказана.

В нашей стране гепатит A – болезнь преимущественно детей и молодых людей, хотя заболеть может каждый, у которого нет иммунитета. После себя вирус оставляет стойкий пожизненный иммунитет, поэтому второй раз практически никогда не болеют.

  • путешественники, особенно те, которые посещают другие страны с низкими санитарными нормами;
  • наркоманы;
  • гомосексуалисты.

Максимальная заболеваемость наблюдается в летнее время и в начале осенью.

Вирусный гепатит A обычно протекает остро, но крайне редко бывают случаи хронической инфекции и даже носительства (когда симптомов болезни Боткина нет, а вирус в окружающую среду выделяется).

Инкубационный период гепатита A длится от 7 до 40 дней. После него следует преджелтушный период. Его симптомы зачастую напоминают грипп:

  • повышается температура до 38°C. Она держится 1-4 дня, потом резко снижается;
  • ломота в теле;
  • слабость;
  • головная боль.

При этом кашля и насморка нет, а горло не краснеет.

Чуть позже или одновременно с вышеуказанными появляются признаки болезни Боткина, которые наталкивают на этот диагноз. Это отсутствие аппетита, боли в области «под ложечкой», тошнота.

Длится преджелтушный период 3-7 суток. Если такие симптомы продолжаются больше, это, скорее всего, говорит о дополнении гепатита другими заболеваниями: аллергией, обострением хронических воспалений, присоединением другой острой патологии.

После безжелтушного периода наступает период желтушный: желтеют кожные покровы и белки глаз, темнеет моча, светлеет кал. Это происходит обычно после 2-3 дней нормальной температуры, нескольких суток отсутствия аппетита и болей в области желудка. Если болезнь будет протекать легко, с появлением желтухи описанные выше симптомы гепатита A идут на спад.

Бывает, что болезнь Боткина протекает без желтухи. Это бывает редко, в 3 раза реже, чем желтушная форма.

При болезни Боткина возможны фульминантные (молниеносные) формы. Они характеризуются тошнотой и частой рвотой, которые сопровождаются прогрессирующей сонливостью и кровоточивостью. Быстро развивается острая печеночная недостаточность, которая в большинстве случаев заканчивается гибелью.

Если даже болезнь протекает легко, но человек не получает лечения, нарушает диету или принимает алкоголь, через 1-2,5 месяца может возникать рецидив заболевания. Он выглядит как возврат всех или почти всех описанных выше симптомов. Рецидивы при гепатите A возникают крайне редко, но все же это случается.

После перенесенного гепатита A зачастую обостряются такие хронические заболевания, как:

  • холецистит;
  • холангит;
  • панкреатит;
  • гастрит;
  • язвенная болезнь.

В результате заражения вирусом гепатита A эти болезни могут возникать впервые как острые формы.

На фоне болезни Боткина часто впервые дает о себе знать синдром Жильбера – наследственное заболевание, при котором периодически, из-за нарушений в ферментной системе, нарушается метаболизм билирубина – вещества, избыток которого окрашивает кожу в желтый цвет.

Редкие осложнения гепатита A связаны с чрезмерной активацией иммунной системы, в результате которой вырабатываются антитела против своих же органов. Это:

  • артриты – воспаления суставов;
  • криоглобулинемия – появление в крови особых белков, криоглобулинов, которые способны поражать внутренние органы, выпадая в них в осадок;
  • васкулиты – воспаления стенок сосудов, находящихся во многих органах;
  • нефротический синдром.

В 90% случаев болезнь протекает легко, приводя к быстрому, в течение 2-3 недель, выздоровлению. У 10% больных выздоровление затягивается.

О хронической болезни Боткина пока известно мало, поэтому здесь статистика не накоплена. Развивается хронизация, по мнению ученых, вследствие аутоиммунных процессов. Носительство вируса тоже толком не изучено. Считают, что оно наблюдается у некоторых людей кратковременно, после перенесенного гепатита.

Смертность при гепатите A – 0,05%.

Диагноз «Гепатит A» ставится по анализам крови:

  • Иммуноглобулинам класса M (анализ называется маркеры вирусных гепатитов, сдается в серологической лаборатории, и если IgM – положительны, то это – болезнь Боткина). Если в крови положительны и IgM, и IgG, это значит, что это уже разгар болезни – создается активный противовирусный иммунитет. Если IgM отрицательны, а IgG – положительны, это говорит о том, что человек переносил гепатит A в прошлом, но сейчас он им не болеет.
  • Обнаружении РНК вируса HAV методом ПЦР в крови или в фекалиях. В кале геном вируса можно найти за 1-2 недели до начала болезни и в первые 2 недели желтухи. В крови же РНК обнаруживается с конца инкубационного периода, а также на протяжении 1-3 недель болезни. При наличии подтвержденного маркерами вирусного гепатита A геном вируса в крови находят не у всех больных.

Во время заболевания обязательно выполняется ряд других исследований, позволяющих судить о тяжести болезни и о пораженных вирусом органах. Это:

  • печеночные пробы: билирубин – общий и один из двух – прямой или непрямой, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтрансфераза;
  • коагулограмма – показатели свертывающей системы крови;
  • протеинограмма: поскольку печень отвечает за образование белков, при гепатите может пострадать эта функция, для этого и нужен данный анализ;
  • УЗИ печени, поджелудочной железы, селезенки. Для гепатита A характерно увеличение печени, ее уменьшение – плохой признак, говорящий о риске развития острой печеночной недостаточности. Также можно заметить увеличение селезенки или воспаление поджелудочной железы. В этих случаях нужно принимать дополнительные меры.

Терапия вирусного гепатита A состоит из несложных мероприятий:

  • диеты с обязательным исключением жирных продуктов, алкоголя, кофе, жареных блюд, сырых овощей, ягод и фруктов, соков, колбас, жирных молочных продуктов, борщей, супов на бульоне;
  • обязательного питья не менее 2 л/сутки негазированной воды;
  • приема сорбентов («Энтеросгель», «Полисорб») 4 раза в день, через 1,5 часа после еды или за 1 час до следующего приема пищи;
  • употребления препаратов, снижающих кислотность («Омепразол», «Рабепразол») каждый день за 30 минут до завтрака и перед сном;
  • приема ферментов («Мезим», «Панкреатин») трижды в день во время еды;
  • употребления препаратов лактулозы («Дуфалак», «Нормазе») – по 20-30 мл трижды в день, до появления мягкого стула.

Никаких противовирусных средств при этом заболевании не применяют.

В тяжелых случаях, при выраженной интоксикации, нужна инфузионная терапия (капельницы). В растворы добавляют препараты из незаменимых аминокислот: «Глутаргин», «Орнитокс» («Гепа-Мерц»), вводят глюкокортикоидные гормоны («Дексаметазон»), протеолитические ферменты («Контрикал», «Гордокс»), гепатопротекторы («Гептрал»).

Лечение болезни Боткина в нашей стране проводят пока только в стационаре, хотя в других странах ее, в случае легкого течения, лечат на дому.

Длительность пребывания в инфекционной больнице зависит от общего состояния, но продолжается не менее 21 суток. Выписывают, когда у человека:

  • хорошее общее самочувствие;
  • нормальный сон, без кошмаров;
  • нет кровоточивости десен или менструация у женщин не стала более обильной;
  • общий билирубин – не выше 30 ммоль/л;
  • АЛТ – не выше 1,5 ммоль/л*ч.

После выписки нужно сразу же посетить инфекциониста (КИЗ) в поликлинике, и приходить к нему каждые 10-14 суток до полного выздоровления. Как только все анализы будут в норме, он выписывает человека на работу. Но если возникают малейшие признаки обострения – вновь необходима госпитализация.

Даже если человек выписывался с полностью нормальными анализами, к работе ему обычно разрешают приступать не ранее, чем через 2 недели.

Общая профилактика заключается в мытье рук, питье кипяченой воды, пользовании собственной посудой.

Существует также специфическая профилактика – введение одной из вакцин: плазменной или рекомбинантной. После однократного введения плазменной вакцины иммунитет формируется уже через месяц и сохраняется до года. Повторная вакцинация (если это предусмотрено самой вакциной) продлевает существование антител до 10 лет.

Прививают не всех, а только тех, кто живет в регионах, неблагоприятных по вирусному гепатиту A, или едет туда работать.

Если произошел контакт человека, не болевшего вирусным гепатитом, с больным, можно провести пассивную иммунизацию – ввести специфический донорский иммуноглобулин G (IgG). Такую манипуляцию можно сделать даже беременной женщине.

Особенно эффективна пассивная иммунизация в первые дни после контакта, а, введенная через 2 недели или позже, уже совсем не защитит от болезни. Ее можно выполнить, чтобы облегчить течение болезни, особенно у людей, чья печень уже поражена хроническим процессом, или у кого имеются аутоиммунные заболевания.

источник

Вирусный гепатит А (инфекционный) и вирусный гепатит В (сывороточный) — клинически сходные вирусные болезни человека, характеризующиеся преимущественным поражением печени и общетоксическими проявлениями. Желтуха — один из наиболее ярких, но необязательных симптомов болезни.

Признают существование двух антигенно различных вирусов гепатита: 1) вирус гепатита А; 2) вирус гепатита В. Вирус гепатита В обладает специфическим, так называемым австралийским антигеном — NBsAg. Лица, перенесшие инфекцию, вызванную одним из этих возбудителей, не приобретают иммунитета к заражению другим. Кроме того, эти возбудители различаются между собой по устойчивости к нагреванию и воздействию некоторых химических агентов, по длительности инкубационного периода и т. д.

Вирусным гепатитом А болеют дети всех возрастов, отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболеваемости. Длительность инкубационного периода 15—50 дней, наиболее часто 20—30 дней. Источником инфекции является больной как клинически выраженной, так и стертой формой заболевания, в меньшей степени — реконвалесценты и вирусоносители.

Выделение вируса с фекалиями происходит в основном в последние дни инкубации, в преджелтушном периоде и в первую неделю желтухи. У большинства больных выделение возбудителя прекращается примерно через 3 нед после появления желтухи. Кровь и сыворотка больного заразны приблизительно в течение того же времени, как и фекалии. Высказывается мнение, что у детей возможна передача инфекции воздушно-капельным путем в течение короткого периода в последние дни инкубации и в первые дни продромального периода.

При безжелтушных формах болезни кровь и выделения больного заразны в течение того же времени, что и при желтушных.

Передача инфекции от больного к здоровому происходит как при общении, так и через зараженные выделениями больного руки, воду, пищевые продукты, предметы обихода, а также при проведении парентеральных манипуляций недостаточно обеззараженными инструментами.

Вирусным гепатитом В болеют преимущественно дети 1-го года жизни. Инкубационный период 50—180 дней, наиболее часто 60—120 дней.

Источником инфекции являются больной острой и хронической формой гепатита В, а также бессимптомные вирусоносители. Заражение чаще всего происходит при переливании крови, плазмы, сыворотки и других компонентов (кроме гамма-глобулина), а также при проведении медицинских манипуляций недостаточно простерилизованными инструментами. Заражение может произойти при внутривенном, внутримышечном, подкожном, внутрикожном, внутриполостном введении лекарственных веществ, вакцин или других препаратов, при взятии крови из вены и пальца для разного рода исследований, а также при проведении стоматологических, урологических и других процедур.

Вирус находится в крови в инкубационном периоде задолго до появления желтухи и в 1-ю неделю после ее появления. В настоящее время не исключается передача вируса гепатита В и контактно-бытовым путем.

Клиника. В проявлениях инфекционного и сывороточного -гепатита нет заметной разницы, поэтому точный диагноз может быть установлен на основании комплекса клинико-эпидемиоло-гических данных. В тех случаях, когда дифференциальную диагностику провести не удается, ставят диагноз «болезнь Боткина».

Заражение вирусом гепатита не всегда сопровождается явными клиническими проявлениями болезни. Гепатит А может протекать в желтушной, стертой и безжелтушной форме.

По длительности течения различают: острое (до 2 мес), затяжное (от 2 до 6 мес) и хроническое (более 6 мес) течение вирусного гепатита.

По тяжести желтушные формы делят на легкие, средней тяжести и тяжелые. Острые безжелтушные и стертые формы вирусных гепатитов обычно протекают легко.

Острая желтушная форма характеризуется последовательной сменой трех периодов: 1) продромального (преджелтуш-ного); 2) желтушного — со стадиями нарастания, разгара и снижения желтухи; 3) периода выздоровления.

В продромальном периоде в различном сочетании могут отмечаться повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, склонность к запорам, у детей особенно часто катаральные явления верхних дыхательных путей, кратковременная лихорадка, летучие боли-в суставах, мышцах, костях. Продолжительность преджелтушного периода обычно колеблется от нескольких дней до 2 нед. В конце этого периода обнаруживаются увеличение печени, темный цвет мочи и часто обесцвеченный кал.

Желтушный период начинается с появления желтушной окраски склер, видимых слизистых оболочек и кожи. Желтуха обычно неинтенсивная и держится примерно 10—15 дней. Продолжается увеличение печени и нередко увеличивается селезенка. Иногда в первые дни желтухи отмечается непостоянный кожный зуд. Пульс, как правило, не учащается. В крови отмечается склонность к лейкопении с лимфо- и моноцитозом, СОЭ часто снижается.

Желтушный период может быть разделен на фазы нарастания, разгара и снижения желтухи.

Оценка тяжести острой желтушной формы гепатита А основывается главным образом на клинических признаках степени интоксикации.

Легкие формы протекают при удовлетворительном самочувствии без выраженных явлений интоксикации (незначительная слабость, непостоянное снижение аппетита). При средней тяжести болезни отмечаются выраженные нарушения самочувствия, значительная общая слабость, адинамия, головные боли, анорексия, тошнота, повторная рвота, нарушение сна, сравнительно небольшое увеличение печени. При тяжелом течении эти симптомы выражены еще более резко и всегда таят в себе опасность перехода в гепатодистрофию с развитием прекоматозного и коматозного состояния.

Печеночная прекома характеризуется усилением всех описанных симптомов и появлением отчетливых нарушений со стороны нервной системы: глубокая сонливость, заторможенность, нарушение памяти, неточность в движениях, тремор в конечностях, иногда судороги. Брадикардия или нормальный пульс сменяется тахикардией, уменьшаются размеры печени, ее консистенция становится тестоватой, мягкой; появляется «печеночный» запах изо рта. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается кровоточивость.

Из прекомы развивается печеночная кома. Она обычно наступает после периода резкого двигательного возбуждения, отмечается глубокий, непробудный сон, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, наблюдаются судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Рвота обычно повторная, цвета кофейной гущи, резкий «печеночный» запах изо рта, отчетливое уменьшение размеров печени.

Следует иметь в виду, что не все этапы острой формы вирусного гепатита последовательны и обязательны.

При стертой форме гепатита А желтуха кратковременна и проявляется лишь субиктеричностью склер или кратковременным потемнением мочи.

Безжелтушная форма встречается более часто, чем желтушная главным образом среди детей, но ее диагностика представляет значительные трудности. Течение этой формы обычно довольно легкое и характеризуется недомоганием, вялостью, ухудшением аппетита, увеличением печени, а часто и селезенки, начальным повышением температуры и катаральными явлениями. При этой форме не наблюдается иктеричности склер, кожи, изменения цвета мочи, кала. Диагноз обычно ставят при наличии эпидемиологических данных, при дополнительном лабораторном обследовании.

В отдельных случаях заболевание приобретает затяжное течение, которое условно характеризуется продолжительностью желтушного периода свыше 2 мес. При этом возможны как непрерывный вариант с постепенным, но замедленным снижением желтухи и других клинических симптомов гепатита, так и реци-дивирующее течение — с периодическими волнообразными обо-стрениями болезни.

В случаях, когда при непрерывном или волнообразном течении гепатита описанные явления остаются более продолжительное время или даже прогрессируют, следует иметь в виду возможность перехода гепатита в хроническую форму. При этом печень остается увеличенной, становится плотной, развивается спленомегалия, появляются «печеночные» ладони, сосудистые «звездочки».

Из лабораторных методов в настоящее время наибольшее практическое значение в диагностике вирусных гепатитов приобрели определение активности ряда ферментов в сыворотке крови и некоторые осадочные пробы. Хотя эти тесты неспецифичны, но они расцениваются как весьма важное свидетельство повреждения печеночных клеток (табл. 22).

Определение содержания билирубина в сыворотке имеет весьма ограниченное значение для диагностики (у здоровых содержание его 0,005—0,012 г/л), однако динамическое наблюдение за его уровнем может оказаться полезным в оценке течения болезни.

Обнаружение желчных пигментов (билирубина) в моче может иметь определенное значение для распознавания гепатита А в преджелтушном периоде, однако эта реакция не всегда достаточно чувствительна и уступает определению активности ферментов в сыворотке крови.

В большинстве случаев гепатит А заканчивается полным выздоровлением. У детей 1-го года жизни, как правило, встречается не гепатит А, а гепатит В с более тяжелым течением.

Летальность среди этих детей может достигать 10 % и более.

У некоторых больных восстановительный период затягивается довольно долго или отмечаются остаточные явления в виде так называемого постгепатитного синдрома (повышенная утомляемость, неприятные ощущения в животе, плохая переносимость жиров при отсутствии объективных клинических и лабораторных отклонений), увеличения печени, а в отдельных случаях возможен переход заболевания в хроническую форму, в результате чего может сформироваться цирроз печени. Могут наблюдаться осложнения со стороны желчевыводящих путей в виде дискинезии желчных путей, холецистита или холангита, Таблица 22 Активность некоторых ферментов сыворотки крови и осадочных проб у здоровых и больных вирусным гепатитом детей

Активность ферментов сыворотки и осадочных проб, ед.

у больных вирусным гепатитом

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) Аспартатаминотрансфераза (ACT) Альдолаза Сулемовая проба Тимоловая »

12—36 14—40 1—8 1,8—2,2 От 1 до 5

До 200— 350* и более > 150— ЗОО* и более 10—50 Снижается б —16 и более

По методу Умбрайта в модификации Пасхиной.

Лечение. При этом заболевании лечение сводится к соблюдению необходимого режима, соответствующей диеты и назначению средств, создающих оптимальные условия жизнедеятельности печеночных клеток и способствующих восстановлению нарушенных функций.

Постельный режим обязательно назначают не только при тяжелых и среднетяжелых, но и при легких формах вирусного гепатита в течение всего острого периода болезни. При улучшении общего состояния или легком течении болезни полупостельный режим: больные встают для приема пищи, им разрешают ходить по палате.

Правильный уход за больными детьми также имеет большое значение: регулярное купание, ежедневный туалет кожи и слизистых оболочек, пребывание на воздухе, свежий воздух в палате, организация спокойных игр в постели и др.

Большое значение в терапии имеет диета, общим принципом которой является механическое и химическое щажение.

При легкой форме у детей первого полугодия жизни сохраняют тот рацион, который они имели до болезни. Детей, находящихся на раннем искусственном вскармливании, желательно перевести на грудное молоко. У детей второго полугодия жизни, получавших до болезни прикорм, в остром периоде болезни следует исключить яичный желток, мясные бульоны.

Дети старшего возраста должны получать отварную и протертую пищу. Всем больным рекомендуются кефир (200 г в день), творог (50—100 г) и другие молочные продукты, каши, картофель и другие овощные блюда, вегетарианские супы, белковые омлеты, макаронные изделия, отварное или паровое мясо (говядина, курятина), нежирные сорта рыбы. Из жиров рекомендуются сливочное масло (10 г), растительные масла (подсолнечное, оливковое), из сладостей — зефир, пастила, натуральный мармелад, мед, варенье. Свежие фрукты и овощи дают в количестве от 300 до 600 г в день в зависимости от возраста.

Следует исключить из рациона мясные супы и бульоны, копчености, консервы, различные соленья, пряности, труднорастворимые жиры, какао, шоколад и жареную пищу.

Общая калорийность пищи и соотношение белков и углеводов такие же, как и у здорового ребенка, количество жиров и соли несколько ограничивают (примерно на 10 % от возрастной нормы).

При среднетяжелой форме болезни проводят разгрузку в питании. У детей грудного возраста это выражается в переходе на грудное молоко (если его нет, то на В-кефир или кефир в зависимости от возраста) с уменьшением суточного рациона при более дробном кормлении. Детям старшего возраста проводят фруктово-сахарный день: дошкольникам —800 г фруктов и 100 г сахара, младшим школьникам — соответственно 1000 и 150 г, старшим школьникам — 1200 и 150—200 г. Одновременно с этим назначают обильное питье — до 1— Г/а —2 л в день (5 % раствор глюкозы, сладкий чай, компоты, кисели, соки, минеральные воды — ессентуки № 17 и 4). В остальные дни дети получают ту же диету, что и при легкой форме болезни.

При тяжелой форме вирусного гепатита у детей грудного возраста разгрузку проводят по тому же принципу, что и при токсической диспепсии: кратковременное голодание (пропуск одного — двух кормлений), затем дробное кормление грудным молоком, В-кефиром, кефиром. У детей более старшего возраста, помимо проведения повторных фруктово-сахарных дней, в течение 3—5 дней исключают животные белки (мясо, рыбу).

При развитии прекомы или комы питание детей через рот, как правило, прекращают и переходят на парентеральное питание (внутривенное введение глюкозы, солевых растворов и др.).

Дополнительно назначают аскорбиновую кислоту (100— 300 мг/сут), никотиновую кислоту (30—50 мг), витамины Bi и А. Обильное питье является обязательным при всех формах гепатита.

По прошествии острого периода болезни при удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии диспепсических явлений степень механического щажения следует уменьшить. После выписки из больницы рекомендуют соблюдать диету и режим питания в течение 6 мес, иногда этот срок может быть удлинен до 1 года.

В качестве легкого желчегонного и послабляющего средства назначают 5 % раствор сульфата магния по 5, 10, 15, 20 мл 3 раза в день перед едой.

Читайте также:  Рекомендации при выписке при вирусном гепатите а

Перечисленные лечебные мероприятия являются достаточным для лечения легких и среднетяжелых форм вирусного гепатита.

При тяжелых формах назначают кортикостероиды — пред-низон или преднизолон — из расчета 1—1,5—2 мг/кг в сутки в 3 приема, желательно в первую половину дня (6—8—12 ч). Через 2—3 сут, в зависимости от состояния больного, дозу постепенно снижают. Длительность курса в среднем 2—3 нед. Одновременно вводят калий в виде 5—10 % раствора цитрата калия по 3—4 десертные или столовые ложки в день.

Полезны внутривенные вливания цельной плазмы или сыворотки крови, особенно при невозможности приема с пищей необходимого количества белка.

При появлении геморрагического диатеза или его угрозе показано применение препаратов кальция, аскорбиновой кислоты, викасола, эпсилон-аминокапроновой кислоты внутривенно (50— 100 мл).

Антибиотики назначают только при наличии бактериальной инфекции.

При тяжелом течении болезни противопоказаны метионин, холин, барбитураты, морфин, аминазин, хлоралгидрад, желчные кислоты, метилтестостерон, гексаметилентетрамин, салициловая кислота. Эти препараты нарушают или затрудняют обмен в печеночной клетке. Во время болезни и в ближайшее время после нее не следует назначать детям противоглистные средства.

У кормящих матерей, больных вирусным гепатитом, в большинстве случаев можно сохранить лактацию и грудное вскармливание ребенка. Показания к прекращению лактации могут возникнуть при нарастании тяжести болезни с угрозой развития гепатодистрофии и при наклонности болезни к затяжному течению.

Профилактика. Мероприятия по профилактике вирусного гепатита необходимо проводить комплексно, исходя из существования двух нозологических форм болезни, каждой из которых присущ свой ведущий механизм передачи инфекции.

Особенно важное значение имеет ранняя диагностика гепатита, так как заболевание в продромальном (преджелтушном) периоде представляет наибольшую эпидемиологическую опасность. Все заболевшие острой формой, а также больные хронической формой в период обострения подлежат обязательной госпитализации в инфекционные больницы или отделения, подозрительные на это заболевание — в диагностические отделения (палаты).

В очагах инфекционного гепатита проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Больных вирусным гепатитом изолируют не менее чем на 3 нед от начала желтухи или на 4 нед от начала заболевания. Выписывают из больницы по клиническим показаниям, основными из которых являются хорошее общее состояние, отсутствие желтушного окрашивания кожи и склер, уменьшение печени до нормальных размеров, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови и других лабораторных показателей.

Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом проводят в течение 6 мес, при необходимости и более лительно. За детьми, переболевшими вирусным гепатитом, по-‘щающими детские учреждения, медицинское наблюдение уста-звливают в этих учреждениях. Школьников-реконвалесцентов освобождают от занятий физкультурой на 3—6 мес.

В течение 6 мес после перенесенного гепатита противопоказано проведение профилактических прививок. Введение противостолбнячной сыворотки или столбнячного анатоксина и прививки против бешенства при наличии показаний производят независимо от сроков перенесенного гепатита.

Лица, бывшие в контакте с заболевшим вирусным гепатитом, подлежат медицинскому обследованию не реже 1 раза в неделю на протяжении 50 дней после разобщения с больным. При этом обращают внимание на общее состояние, повышение температуры, появление катаральных или диспепсических явлений, увеличение размеров печени и селезенки, изменение цвета мочи и кала.

В случае выявления больного гепатитом А в дошкольном учреждении прием детей в эти учреждения допускается при условии предварительного введения им гамма-глобулина. В течение 50 дней со дня изоляции заболевшего в учреждении не должны проводиться плановые прививки, диагностические пробы, а также стоматологические обследования.

Если в детском стационаре или санатории обнаруживают заболевание вирусным гепатитом (кроме гепатита В), прием новых детей допускается при условии введения им гамма-глобулина.

Учитывая, что профилактическая активность введенного гамма-глобулина в отношении гепатита А сохраняется на протяжении 6—7 мес, в зависимости от общей эпидемиологической обстановки могут быть использованы два варианта профилактики.

1. Введение гамма-глобулина в начале сезонного подъема заболеваемости, т. е. в начале сентября наиболее угрожаемым контингентам (дети, посещающие дошкольные учреждения, учащиеся 4-х классов школ и др.).

2. Введение гамма-глобулина по эпидемическим показаниям при появлении первого случая гепатита А в очагах (учреждениях и семьях), где профилактика не была проведена в пред-эпидемическом сезоне, или по истечении 7 мес после ее проведения.

Гамма-глобулин вводят строго по показаниям в возможно более ранние сроки от начала контакта (первые 10, дней). Доза его при этих двух методах одинакова: для детей от 6 мес до 10 лет — 1,0 мл, старше 10 лет — 1,5 мл.

При заболевании гепатитом В профилактику гамма-глобулином ни в детских учреждениях, ни в семьях не проводят.

Для предупреждения возможности парентерального заражения вирусным гепатитом во всех лечебно-профилактических учреждениях необходимо строго соблюдать правила использования медицинского инструментария при проведении манипуляций, связанных с нарушением целости кожных покровов и слизистых оболочек. С этой целью производят кипячение шприцев, игл и других инструментов в 2 % растворе гидрокарбоната натрия не менее 30 мин, автоклавирование в течение 30 мин при давлении 1,5 атм или стерилизация сухим жаром (в течение 1 ч при температуре 160 °С).

В очагах вирусного гепатита проводят широкую санитарно-просветительную работу о мерах профилактики этой инфекции.

источник

Гепатит А (болезнь Боткина) представляет собой острое воспаление печени инфекционного происхождения, сопровождается гибелью гепатоцитов. Входит в группу кишечных патологий, что обусловлено механизмом инфицирования: болезнь передается фекально-оральным способом. Передача воздушно-капельным путем невозможна.

Вирус гепатита А принадлежит к группе Hepatovirus, геном представлен РНК. Устойчив вне тела носителя. При комнатной температуре погибает через несколько недель, при +4 способен выживать несколько месяцев, при -20 остается активным годами.

Возбудитель погибает при кипячении через 5 минут, может ненадолго оставаться активным в хлорированной водопроводной воде. Передается фекально-оральным способом преимущественно алиментарным и водным путем. Не исключено заражение контактно-бытовым путем: передача осуществляется через пользование общей посудой или предметами быта.

Источником инфекции является больной человек. Он становится заразен с последних нескольких суток инкубационного периода и продолжает оставаться переносчиком заболевания в течение всей болезни. Наиболее опасной для окружающих становится первая неделя и продромальный период (временной промежуток от завершения инкубационного этапа и до появления первых симптомов заболевания).

Получить вирус можно при контакте с больным человеком. Заражение осуществляется через продукты питания и контактно-бытовым путем. Вирус с рук больного попадает рабочие поверхности. Гепатит А принято называть «болезнью грязных рук». Именно этим объясняются вспышки заболевания в детских садах, школах, пионерских лагерях и прочих организованных коллективах.

Длительность инкубационного периода равна трем – четырем неделям, после этого появляются первые признаки гепатита А. Для заболевания типично острое начало. Патология проходит через несколько последовательных периодов:

  • дожелтушный или продромальный – может проходить в лихорадочной, диспепсической и астеновегетативной форме;
  • желтушный;
  • реконвалесценция.

Симптоматика лихорадочного периода выглядит следующим образом:

  • резкое повышение температуры тела;
  • появляются признаки интоксикации организма – общая слабость, мышечные и головные боли;
  • сухой кашель;
  • насморк;
  • покраснение горла.

В некоторых случаях присоединяется диспепсическая симптоматика – отрыжка, приступы тошноты, ухудшение аппетита. Для диспепсического варианта признаки будут несколько иными – катаральная симптоматика и интоксикация выражены незначительно. В качестве основных жалоб выступают:

  • расстройство пищеварения;
  • приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой;
  • горький привкус во рту;
  • отрыжка;
  • нарушение дефекации – запоры, сменяющие диарею.

Дожелтушный период, проходящий в астеновегетативном формате, специфической симптоматики не имеет. Жалобы стандартные: апатичное состояние, общая слабость, расстройства сна – проблемы с засыпанием. В редких случаях продромальный период протекает бессимптомно и заболевание сразу начинается желтухой.

Длительность дожелтушного периода составляет 2–10 дней, но чаще всего это неделя. Переход в следующую фазу гепатита А происходит постепенно. В желтушном периоде симптомы гепатита А у взрослых меняются. Для него типичны: полное исчезновение признаков интоксикации, нормализация температуры тела, улучшение общего самочувствия.

Симптомы диспепсии сохраняются и даже усиливаются. Формирование желтухи медленное. Вначале у больного отмечается изменение цвета урины: она получает темный цвет. Затем склеры глаз становятся желтоватыми. Следом желтеют слизистые оболочки рта, мягкое нёбо. Последней изменяется цвет кожи: она становится интенсивного желто-шафранного оттенка.

Тяжело протекающий гепатит А характеризуется следующей симптоматикой:

  • формирование петехий, точеных кровоизлияний на слизистых и поверхности кожного покрова;
  • образование на поверхности языка и зубов характерного желтоватого налета;
  • увеличение печени и селезенки;
  • небольшой болевой синдром при ее пальпации;
  • брадикардия;
  • снижение показателей АД;
  • обесцвечивание каловых масс.

Продолжительность желтушного периода не больше месяца. Чаще всего он ограничивается 2 неделями. Далее следует период реконвалесценции (выздоровления). Состояние нормализуется, признаки желтухи исчезают. Фаза занимает 3–6 месяцев.

В большей части диагностированных случаев гепатит А проходит в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелое течение отмечается редко. Больной после полного выздоровления вирусоносителем не является.

В зависимости от течения гепатит А проходит в трех формах – легкая, средней тяжести и тяжелая. Признаками легкой формы патологии становится практически полное отсутствие желтухи. Ее максимальная длительность не превышает двух–трех суток. На самочувствии больного она никак не отражается.

Иногда болезнь Боткина протекает полностью бессимптомно. Диагностика в таком случае основывается на определение активности специфического фермента альдолазы. При средней степени тяжести у больного отмечается следующая симптоматика:

  • сонливость;
  • заторможенность;
  • сильная желтуха;
  • на поверхности кожи формируются петехии (точечные кровоизлияния);
  • сердце расширено;
  • тона миокарда слабые;
  • тахикардия.

Злокачественный формат гепатита А (дистрофия печени) сопровождает массовой гибелью гепатоцитов. Для состояния типично: развитие сильной желтухи, стремительное уменьшение размеров печени в результате гибели паренхимы, кровоточивость, лихорадочное состояние, печеночная недостаточность, симптоматика поражения ЦНС.

Обострения для вирусного гепатита А нетипичны. Иногда инфекция способна вызывать становится причиной развития холангита, холецистита, нарушения оттока желчи, воспаление желчного пузыря. Не исключено присоединение вторичной инфекции. Тяжелые последствия со стороны печени, в частности, острая печеночная энцефалопатия, встречаются крайне редко.

Диагноз ставится на основании характерной симптоматики, а также физикальных исследований и лабораторных тестов. Больные обязательно сдают кровь. Биохимия показывает следующие изменения:

  • повышенное содержание билирубина (билирубинемия);
  • рост активности печеночных ферментов – АСТ, АЛТ;
  • уменьшение протромбинового индекса;
  • снижение показателей альбумина;
  • падение тимоловой и рост сулемовой пробы.

Изменения фиксируются и в общем анализе крови. Отмечается повышение скорости оседания эритроцитов, а также лейкопения и лимфоцитоз. Существует также и специфическая диагностика, основывающаяся на определении антител. Используется методика ИФА и РИА. Более точным способом является серодиагностика, позволяющая выявлять в составе крови вирусную РНК.

Лечение гепатита А возможно в домашних условиях. Госпитализация больного необходима только при тяжелом течении болезни, а также если больного необходимо «посадить» на карантин. Сколько по времени человек лежит в больнице? Длительность пребывания в инфекционном отделении не менее 4 недель.

При выраженных признаках интоксикации больному рекомендовано соблюдение постельного режима. Больному назначается диета №5, полностью исключающая жирную пищу, блюда, стимулирующие продуцирование желчи, алкоголь. Рацион должен включать молочные и продукты растительного происхождения.

Специфическая терапия гепатита А не существует. Разработка клинического протокола направлена на устранение и облегчение текущей симптоматики. Для снятия признаков интоксикации больному рекомендовано обильное питье. Если возникает необходимость, то назначается внутривенное введение кристаллоидных растворов.

В целях исключения развития холестаза – застоя желчи – могут назначаться препараты из группы спазмолитиков. После выздоровления больному необходимо наблюдаться у гастроэнтеролога в течение трех – шести месяцев.

Заболевание у детей диагностируется, когда первые симптомы уже пропущены, т. е. на этапе развития желтухи. Ребенок в этом периоде опасности для окружающих людей не представляет и в карантине не нуждается. Прохождение терапии в условиях стационара – стресс для ребенка.

Кроме того, ослабленный заболеванием иммунитет усиливает его восприимчивость к различным госпитальным инфекциям. Если гепатит А протекает в легкой форме, то лечение дома – оптимальный вариант.

Терапия патологии включает следующие мероприятия:

  • Соблюдение строго постельного режима в течение первых 10 дней от развития желтухи.
  • Следование принципам диетического питания – полный отказ от жирных/острых/жареных блюд. Разрешены кисломолочные продукты, нежирное мясо и рыба, каши, макароны, картофель, компоты, салаты с заправкой из растительного масла, кисели. Ребенку рекомендовано обильное питье.
  • Прием желчегонных напитков на растительной основе.
  • Витаминотерапия.

Ребенку могут назначаться гепатопротекторы на растительной основе. Хороший результат показывают отвары желчегонных трав, в частности, спорыша. После клинического выздоровления необходимо диспансерное наблюдение в течение трех–шести месяцев.

Легкая форма гепатита А успешно лечится в домашних условиях. Чтобы исключить инфицирование членов семьи, необходимо соблюдать определенные рекомендации: необходима сдача анализов и регулярное посещение врача, течение болезни не осложнено, больной человек должен находиться в отдельной комнате, соблюдение принципов диетического питания и полупостельный режим.

После формирования желтухи больной опасности для окружающих не представляет, поэтому он может питаться за общим столом и пользоваться санитарными помещениями. Больного необходимо оградить от процесса приготовления пищи. Членам семьи рекомендовано строгое соблюдение правил личной гигиены, в частности, необходимо каждый раз мыть руки с мылом после посещения туалета.

На протяжении преджелтушного периода больному рекомендовано соблюдение строгого постельного режима. Типичным симптомом является сильная слабость, дополнительные нагрузки на организм будут излишними и могут негативно отразиться на состоянии печени. В течение желтушного периода от строгого соблюдения постельного режима можно оказаться.

Специфическая профилактика заражения отсутствует. Общими мерами предупреждения инфицирования становятся:

  • качественно выполненное очищение источников подачи питьевой воды;
  • соблюдение санитарно-гигиенических требований;
  • эпидемиологический контроль на предприятиях, занимающихся производством, хранением и перевозкой пищевых продуктов.

В случае вспышки гепатита А в организованных коллективах в обязательном порядке реализуются противоэпидемические карантинные мероприятия. Заболевшие люди изолируются на срок в 2 недели. Больные перестают представлять опасность для окружающих людей после начала желтушного периода.

К работе и учебе допускаются только после клинического выздоровления, т. е. когда показатели анализов нормализуются. Лица, вступавшие в непосредственный контакт с инфицированными людьми, нуждаются в отслеживании состояния в течение 35 суток. В детских садах и школах на этот период объявляется карантин. В помещении выполняется тщательная санитарная обработка всех поверхностей.

Вакцинация против гепатита А в России в календарь обязательных прививок не входит, хотя в других странах активно практикуется и является обязательной. Хорошо себя зарекомендовала вакцина «Хаврикс 720» от бельгийского производителя. Представляет собой суспензированный инактивированный формалином вирус.

Вакцинация проводится заранее: примерно за 10–14 суток до потенциального контакта с вирусоносителем. Ставить прививку целесообразно перед поездкой в детский лагерь, в другую страну, где фиксируются частые вспышки болезни Боткина.

Введение вакцины оправдано после непосредственного контакта человека с инфицированным. Срок – первая неделя после общения. Дети переносят вакцину достаточно хорошо. В редких случаях возможно небольшое ухудшение общего самочувствия. Это считается допустимой физиологической нормой.

Препарат вводится дважды с интервалом в 6–12 месяцев, что обеспечивает стойкий иммунитет к заболеванию, как минимум на 6 лет. Прогноз для вирусного гепатита А благоприятный. Для заболевания характерно благополучное выздоровление через 3–6 месяцев после инфицирования. Вирусоносительство и переход болезни в хроническую форму нетипичны.

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

2. Боткин Сергей Петрович 20-23

Вирусные гепатиты являются одними из самых массовых заболеваний. Борьба с вирусными гепатитами рассматривается как одна из основных проблем здравоохранения.

Такая оценка вирусных гепатитов определяется их широким распространением и тем огромным экономическим ущербом, который они наносят. В структуре инфекционных болезней вирусные гепатиты занимают одно из ведущих мест. В разных странах мира ежегодно регистрируются миллионы заболевших. Ёщё большее число инфицированных вирусами гепатита с клинически латентными и малосимптомными формами болезни остаются нераспознанными и неучтёнными. В месте с тем, как установлено, именно таким формам, в первую очередь присуще хроническое, многолетнее течение. Они главным образом и поддерживают сложившуюся неблагоприятную эпидемиологическую ситуацию.

Следует отметить, что заболеваемость вирусными гепатитами во многих регионах не только не снижается, а, наоборот заметно растёт. Высокая заболеваемость регистрируется и в России, как среди детского, так и среди взрослого населения. На современном этапе суммарная заболеваемость вирусными гепатитами уступает по распространённости лишь гриппу. Причём в связи с существенно большей продолжительностью заболеваний экономический ущерб от вирусных гепатитов особенно велик.

Относительные показатели летальности невелики, однако с учётом высокой заболеваемости, в абсолютных числах они составляют немалое число человеческих жизней. Причём, в отличие от других широко распространенных инфекций, радикально снизить летальность не удаётся.

Наконец, подчеркну, что острые вирусные гепатиты, помимо самостоятельного значения, являются причиной формирования хронических заболеваний печени. Хронические формы гепатита В рассматриваются как самая распространённая вирусная инфекция в мире.

Актуальность проблемы вирусных гепатитов диктует необходимость реализации широкого комплекса мероприятий, направленных на возможно быстрое снижение заболеваемости.

Для решения поставленных задач необходима, прежде всего, достаточная подготовка медицинских работников − клиницистов, эпидемиологов, гигиенистов. А также соблюдения населением правил личной гигиены, для того чтобы предотвратить перенос вируса от больных людей к здоровым.

БОЛЕЗНЬ БОТКИНА , или эпидемический гепатит [син.: инфекционный гепатит; сывороточный гепатит; вирусный гепатит; катаральная желтуха; hepatitis epidemica, hepatitis infectiosa; icterus catar-rhalis, infectious (infective, epidemic, viral, serum) hepatitis; менее удачны названия: простая желтуха, icterus simplex, гепатоз, гепатозо-гепатит, эпителиальный гепатит] — инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением пищеварительной системы, преимущественно печени, обычно с явлениями желтухи. Другие проявления болезни — острая или подострая атрофия, а также цирроз печени изучались ранее почти исключительно как самостоятельные заболевания.

Спорадические случаи этой болезни рассматривались в прошлом под названием «катаральная желтуха», вне связи с эпидемической формой. Происхождение катаральной желтухи объясняли распространением банального катара двенадцатиперстной кишки на желчные протоки (Stokes, Graves) или воспалением слизистой оболочки на месте впадения желчного протока в двенадцатиперстную кишку с образованием здесь слизистой пробки (Virchow; 1865).

С. П. Боткин (1888) пришел к выводу, что катаральная желтуха — специфическое инфекционное заболевание, поражающее не только печень, но и весь организм (желудочно-кишечный тракт, нервную систему, почки и т. д.); он высказал мнение об общности спорадической катаральной и эпидемической желтухи, а также острой атрофии печени. В последнюю четверть 19 в. некоторые зарубежные авторы высказывались также за инфекционную природу заболевания. Однако и после этого катаральную желтуху длительное время продолжали считать неспецифическим заболеванием, одним из видов паренхиматозного или эпителиального гепатита с нарушением различных функций, присущих паренхиматозным клеткам печени.

Среди различных гипотез об инфекционной природе Б. б. наибольшее внимание исследователей привлекала коли-паратифозная инфекция (ввиду нередкой связи болезни с нарушением пищеварения), банальная кокковая инфекция с неспецифической аллергической реакцией и, наконец, лептоспирозная инфекция (по аналогии с болезнью Вейля-Васильева). В конечном итоге, большинство исследователей остановились на предположении о вирусном происхождении Б. б. Разрешению этого вопроса за последние 20 лет способствовало установление вирусной природы эпидемий «сывороточного гепатита», клинически сходного с катаральной желтухой. Сывороточный гепатит был хорошо изучен при вакцинации против желтой лихорадки [Финдлей ( Findlay) и Макколлум (McCollum), 1937 ], москитной лихорадки (П. Г. Сергиев, Е. М. Тареев и др., 1939), кори (Макналти (McNalty) и Проперт (Propert), 1938) и некоторых других вирусных болезней. Выяснению некоторых эпидемиологических закономерностей Б. б. способствовали широко проводившиеся американскими авторами опыты по искусственному заражению добровольцев и лиц, страдающих психич. заболеваниями. Систематические морфологические исследования, особенно по методу аспирационной биопсии, позволили лучше изучить характер поражения печени и пути перехода острой формы Б. б. в цирроз печени. Вирусологические исследования с заражением куриных эмбрионов сделали возможным попытки использования реакции иммунитета для целей диагностики.

Клинико-эпидемиологические наблюдения во время и после второй мировой войны в связи широким распространением Б. б. способствовали дальнейшему выяснению эпидемиологии заболевания и особенностей его клинического течения.

Заболеваемость Б. б. варьирует в разные годы от спорадических случаев до крупных эпидемий, особенно в военное время. Летальность при Б. б. составляет около 0,1—0,2%. В период отдельных вспышек она может быть более высокой, особенно у беременных и у детей при сывороточном гепатите.

Этиология . Возбудитель Б. б. — фильтрующийся вирус отличается значительной устойчивостью в условиях внешней среды и патогенен только для человека. Вирус культивируется на курином эмбрионе, стойких лабораторных культур пока не получено, также не найдено и восприимчивых животных.

Эпидемиология . Источник инфекции — больной человек в последние дни инкубационного периода и, особенно в первые 1 — 1,5 недели болезни. Возможно заражение от реконвалесцентов и здоровых носителей; число последних в некоторые годы может быть довольно значительным. Возбудитель болезни циркулирует в крови и выделяется из организма с испражнениями, возможно, и с мочой. Заражение происходит чаще контактно-бытовым путем, а также через зараженную воду, пищу; по-видимому, инфекцию могут переносить и мухи. Весьма заразительна кровь больных, даже в таких ничтожных дозах, как 0,01 мл и менее. Отделяемое носоглотки, в противоположность прежним утверждениям, является незаразным. Перенесенная инфекция, в т. ч. и в инаппарантной форме, ведет к выработке относительно стойкого иммунитета. Случаи повторных заболеваний встречаются примерно в 2%.

Заболевают Б. б. в обычных условиях преимущественно дети и подростки; в военное время, особенно в условиях передвижения и скученности населения, заболеваемость наблюдается и среди взрослого населения; значительно реже болеют пожилые люди. В зависимости от возможных путей заражения и некоторых особенностей клинического течения, различают два типа гепатита: эпидемический (инфекционный) и сывороточный (прививочный).

Собственно эпидемический гепатит представляет собой типичную кишечную инфекцию со сравнительно коротким сроком инкубации (чаще 3—4 недели). Характерной чертой эпидемического гепатита является выраженная сезонность с подъемом заболеваемости в поздние осенние и ранние зимние месяцы.

При сывороточном гепатите заражение происходит парэнтерально. Это возможно при переливании крови пли плазмы крови, особенно, собранной от многих доноров, альбумина и т. д., при иммунизации вакциной, содержащей человеческую сыворотку, которая случайно оказывается инфицированной; последнее может наблюдаться не столь редко ввиду довольно высокой периодами частоты носительства возбудителя инфекции среди здоровых доноров. Ввиду высокой устойчивости возбудителя заражение может произойти также при пользовании для лечебных и диагностических целей плохо простерилизованными шприцами и иглами, например, при инъекции лекарственных средств, оспопрививании, при малых зубных операциях, взятии крови для исследования и т. д.

Сывороточный гепатит встречается в течение всего года и отличается более длительным инкубационным периодом (от 3 до 11 мес.); при нем отмечается меньшая заразительность фекалий больных, хотя в дальнейшем рассеивание инфекции может происходить и этим путем; возможна также передача инфекции от матери к плоду через плаценту.

Патогенез Б. б. изучен лишь в общих чертах; возбудитель, попадая в пищеварительный тракт, проникает в кровь или лимфу. Острое воспаление печени — острый диффузный гепатит характеризуется поражением как паренхиматозных, так и ретикуло-эндотелиальных элементов печени, а также селезенки; повышается проницаемость капилляров печени. Одновременно поражается стенка желчного пузыря, нередко отмечается поражение ряда органов и систем, в т. ч. нервной и эндокринной. Нарушение гормональной деятельности — избыток эстрогенов, антидиуретического вещества — может быть связано с пониженным разрушением их в пораженной печени. Наблюдается также нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта с угнетением желудочной секреции и падением аппетита, функций поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы с артериальной гипотонией, почек с падением диуреза. Токсико-аллергический компонент болезни лежит в основе ранних артральгии, крапивной сыпи, возможно, и некрозов печени при тяжелом течении болезни (острая и подострая атрофия печени). Нарушение деятельности печени в отношении пигментного, белкового, жирового обмена определяется значительными сдвигами, обнаруживаемыми при лабораторном обследовании больных.

Клиническое течение . При остром обычном течении Б. б. следует различать следующие периоды: 1. Продромальный, преджелтушный (который обычно длится около 1—2 недель, а иногда отсутствует). Этот период характеризуется выраженным повышением температуры, диспепсическими явлениями с резкой потерей аппетита, некоторым набуханием печени, потемнением мочи, артральгиями. 2. Период разгара болезни , желтушный, длительностью около 2—3 недель и более, с быстро нарастающей желтухой, увеличением и чувствительностью печени, а нередко и селезенки, выделением темной мочи, содержащей желчный пигмент, кратковременным обесцвечиванием испражнений, кожным зудом, брадикардией и артериальной гипотонией, вялостью нервной деятельности или, наоборот, возбуждением, бессонницей, склонностью к носовым кровотечениям, лейкопенией, замедлением РОЭ, значительным нарастанием содержания глобулинов в сыворотке крови, преимущественно за счет гаммаглобулинов, соответственным изменением осадочных реакций (тимоловой, сулемовой, формоловой и др.), уробилинурией, алиментарной галактозурией, в тяжелых случаях — с понижением свертываемости крови. 3. Период выздоровления , начинающийся полиурическим кризом, улучшением самочувствия, аппетита, сна с дальнейшим восстановлением нормальной деятельности нервной системы, быстрым уменьшением желтухи, сокращением размеров печени и нормализацией ее функции, сокращением селезенки.

В продромальном периоде можно выделить синдромы: диспептический, астеновегетативный, геморрагический и т. д. К концу продромального периода появляется билирубин в моче, нарастает также содержание его в крови; осадочные (глобулиновые) реакции, сулемовая, тимоловая и др., свидетельствуют о патологических сдвигах в организме.

При остром течении Б. б. наблюдаются различные отклонения от описанной выше клинической картины. Так, желтуха может быть кратковременной и почти не отражаться на самочувствии больного (легкая амбулаторная форма); в начале болезни может быть резко выражен какой-либо менее характерный признак болезни, что, естественно, затрудняет постановку диагноза. Иногда лихорадка бывает высокой и длительной, суставные боли держатся в течение нескольких недель, сопровождаясь даже выпотом в суставах. С самого начала болезни могут появиться носовые или маточные кровотечения и психические расстройства. В отдельных случаях течение болезни с выраженным гепатолиенальным синдромом и лихорадкой бывает довольно длительным: могут также преобладать признаки механической желтухи. Однако в дальнейшем наступает обычное разрешение болезни, заканчивающееся выздоровлением. Иногда заболевание может протекать в более тяжелой форме без желтухи с хорошо выраженными остальными признаками. В этих случаях установлению правильного диагноза помогает наличие эпидемической вспышки.

Острую форму Б. б. на основании выраженности ведущих симптомов можно разделить в смысле тяжести течения болезни на несколько групп.

При легком течении болезни жалобы больных мало выражены, наблюдается небольшая эйфория, быстрая смена настроения, аппетит и сон нормальные, селезенка прощупывается с первых дней, печень умеренно увеличивается, длительность желтушного периода не превышает в среднем 18 дней, билирубинемия не выше 3 мг % при прямой качественной реакции (по ван ден Бергу); осадочные реакции мало изменены: сулемовая проба 1,7 — 1,5, тимоловая 6—8 ед., формоловая проба часто отрицательная. При терапевтическом вмешательстве самочувствие больного быстро улучшается, и вскоре наступает выздоровление.

При заболеваниях средней тяжести более выражены диспептические явления и жалобы на раздражительность, апатию, сонливость или бессонницу, тяжелые сновидения. Аппетит отсутствует. В первые дни наблюдается тошнота. Печень увеличена и чувствительна при пальпации. Селезенка увеличивается более значительно. Отмечается выраженная желтуха.

Биохимические показатели: билирубинемия около 3 — 4 мг %, сулемовая проба около 1,5—1,4, тимоловая до 10 ед., положительная формоловая реакция; повышение содержания гамма-глобулинов.

При тяжелом течении болезни наблюдается отвращение к пище, рвота и другие диспептические явления, резкая заторможенность, оглушенность сознания, бессонница или сонливость, маскообразное лицо, амимия. Печень увеличена и болезненна. Желтушное окрашивание выражено интенсивно. Селезенка может быть значительно увеличена. Билирубинемия свыше 4 мг %, сулемовая проба около 1,3—0,9, тимоловая 15—25 ед., формоловая проба положительная или резко положительная; значительное увеличение содержания в крови гамма-глобулинов. На течение болезни оказывают влияние физическая перегрузка, употребление спиртных напитков, тяжелые психические переживания, некоторые лекарственные вещества: атофан, камполон (при индивидуальной непереносимости его) и др., оперативные вмешательства, особенно произведенные по ошибочным показаниям (лапаротомия, выскабливание матки), а также преждевременная выписка больного из лечебного учреждения.

Возможно, что эти же факторы могут явиться причиной рецидивов болезни различной выраженности, а также определять более частое развитие хронического гепатита и цирроза. Истощение, сопутствующее инфекции, напр. туберкулезу и малярии, также иногда может обусловливать более тяжелое течение Б. б.

При Б. б. наблюдаются разнообразные осложнения. В случаях, ведущих к острой и подострой атрофии печени, болезнь характеризуется злокачественным течением и сопровождается психическим расстройством, катастрофическим уменьшением размеров печени за счет распада ее паренхимы, развитием интенсивной желтухи, кровоточивостью, терминальной комой, нередко с развитием асцита или общих отеков. Острая атрофия печени может развиваться не только при сразу тяжелом, но и при заболевании, в начале легко протекающем.

Тяжелым осложнением является цирроз печени, развивающийся также не только при тяжелых, но иногда и при более легких формах Б. б. Циррозы печени могут протекать в виде грубо узловатой формы (после подострой атрофии печени), гепато-спленомегалической с той или другой степенью желтухи и лихорадочными волнами, а также асцитической при мало увеличенной печени, с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и вторичными инфекциями. Весьма характерны и такие симптомы цирроза печени, как носовые Кровотечения, гемералопия, сосудистые звездочки — паучки; гиппократовы пальцы, «печеночные ладони» (эритема области тенара, гипотенара и ладонных поверхностей концевых фаланг пальцев), карминово-красный язык, лейкопения, значительно, а иногда резко выраженные глобулиновые сдвиги в сыворотке крови.

Кроме цирроза печени и собственно хронического гепатита, являющегося по существу предцирротическим заболеванием, необходимо иметь в виду и некоторые иные возможные последствия острой формы Б. б. К ним в первую очередь относятся дискинезии желчных путей, общий астено-вегетативный пли неврастенический синдром, периодически наступающая изолированная гипербилирубинемия, или гемолитическая анемия (обычно в стертой форме) и длительно (месяцами) остающееся незначительное увеличение печени без других симптомов, с незначительными, обнаруживаемыми путем аспирационной биопсии морфологическими изменениями органа.

Указанные осложнения, устанавливаемые при диспансерном наблюдении за лицами, перенесшими Б. б., носят, как правило, обратимый характер и оканчиваются полным выздоровлением. Истинные хронические гепатиты и циррозы печени, развивающиеся вследствие перенесенного острого заболевания, наблюдаются редко, составляя не более 0,5%. Воспалительный бактериальный холангит и холецистит представляют также нечастое осложнение Б. б.

Течение сывороточного гепатита во всех его проявлениях сходно с Б. б.

Диагноз . Распознавание типичных острых случаев Б. б. не сложно, особенно во время эпидемических вспышек. В то же время раннее распознавание болезни в продромальном периоде, до появления желтухи, что имеет важное значение для предупреждения распространения инфекции, удается редко. Обычно возможен лишь предположительный диагноз на основании следующего симптомокомплекса: слабость, утомляемость, потеря аппетита, желудочно-кишечные расстройства, слегка увеличенная и чувствительная печень, наличие билирубина и белка в моче и нарушение печеночной деятельности (положительная сулемовая и тимоловая пробы и пр.). Установлению диагноза способствуют эпидемиологические данные — наличие аналогичных заболеваний в квартире, школе, и т. д., а равным образом указаний на введение крови, сыворотки, инъекции лекарств и т. д. в предшествовавшие месяцы с учетом инкубационного периода при сывороточном гепатите.

Для подтверждения диагноза на высоте болезни пользуются лабораторными данными; из них наибольшее значение имеют следующие: установление повышенного содержания в крови прямого билирубина, сохраняющегося и при нормальном общем его количестве, например, в случаях затягивающегося выздоровления; выраженные глобулиновые реакции, особенно при тяжелом течении болезни; сниженное содержание в крови протромбина, остающееся таковым и после нагрузки витамином К; пониженный синтез гиппуровой кислоты при относительно мало повышенном содержании щелочной фосфатазы (в отличие от механической желтухи). Помогают установлению диагноза и следущие изменения крови: лейкопения и замедленная РОЭ, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, изредка лимфо-моноцитарная реакция. При более тяжелом течении болезни отмечается пониженное содержание холестерина в крови с временным повышением его в период выздоровления. Характерно понижение содержания фосфолипидов в сыворотке крови за счет нарушения синтеза их в печени, умеренная альбуминурия. Тяжелому злокачественному течению острой Б. б. обычно сопутствует повышенная аминоацидурия с кристаллами лейцина и тирозина в осадке мочи, а также аминоацидемия с повышенным содержанием в крови аммиака. В последние годы отмечают уже в ранние периоды болезни и в значительной степени независимо от тяжести заболевания повышенное содержание в крови фермента альдолазы, в период же выздоровления — довольно постоянное нарастание титра гетерогемагглютининов.

Для подтверждения диагноза Б. б. применяют специфические иммунологические реакции: связывания комплемента с сывороткой реконвалесцентов; для обнаружения противотел в более позднем периоде — реакцию со специфическим антигеном; реакцию агглютинации нагруженных вирусом бактерий и внутрикожную аллергическую, диагностическую пробу. Однако эти методы недостаточно специфичны. В последнее время Институтом вирусологии АМН СССР предложена еще не достаточно апробированная реакция подавления гетерогемагглютинации в присутствии антигена из селезенки лиц, погибших от Б. б. Не получило еще окончательной оценки и предложение О. И. Воронковой использовать для диагностики выделение из крови больных (методом культуры в присутствии желтой сарцины) особого фильтрующегося микроба СБ (стрептококка Боткина), являющегося предположительно спутником истинного возбудителя болезни.

Дифференциальный диагноз . При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду: в продромальном периоде — грипп, острый катар дыхательных путей, пищевую интоксикацию, ревматизм: на высоте болезни — инфекционный мононуклеоз, токсический гепатит, малярию, септический гепатит, лекарственную непереносимость; при тяжелом течении — острые заболевания брюшной полости, гинекологические заболевания с маточными кровотечениями и психические болезни; при выраженной желтухе — механическую желтуху, сопровождающую злокачественные опухоли, желчнокаменную болезнь, панкреатит; при асците — злокачественные опухоли, туберкулезный перитонит и т. д.

В отличие от болезни Васильева — Вейля при Б. б. начало постепенное, головные и мышечные боли, поражение почек наблюдаются редко, лептоспиры в моче и крови не обнаруживаются, реакция агглютинации и лизиса лептоспир отрицательная.

Прогноз . В подавляющем большинстве случаев Б. б. оканчивается полным выздоровлением. Однако отмечаются и смертельные исходы как в остром периоде болезни, чаще от атрофии печени, так и при хроническом ее течении от цирроза печени. Прогноз тяжелый при серьезных сопутствующих заболеваниях (напр., декомпенсация сердечной деятельности), у беременных и у детей при сывороточном гепатите. Плохой прогноз при злокачественном течении болезни. При заболевании средней тяжести больные остаются нетрудоспособными в течение 2—3 мес. Ближайшие полгода по выздоровлении необходимо соблюдать гигиенический и диететический режимы, избегать физического перенапряжения.

Лечение . Для предупреждения рассеивания инфекции больные Б. б. госпитализируются в инфекционные отделения. Помимо режима общего покоя и щадящей диеты, целесообразно проведение лекарственной патогенетической терапии. Для лучшего сохранения и восстановления функции печеночных паренхиматозных клеток важно обогащение их гликогеном и полноценным белком, а также предупреждение жирового перерождения. С этой целью назначается глюкоза и другие легко усваиваемые углеводы, аминокислоты, особенно ценные для нормального обмена, в частности содержащие сульфгидрильные группы (метионин по 0,5 г 6 раз в день).

Показаны витамины: С, А, В1 , К, пивные дрожжи и др., а также обильные количества жидкости. Рекомендуются липотропные вещества, напр. липокаин по 0,3 г 2—3 раза в день вместе с творогом, особенно у больных с упадком питания. Запрещаются небезразличные для печеночных клеток медикаменты — атофан, салицилаты, большинство наркотиков. Диета преимущественно углеводная. Для обеспечения достаточного питания, являющегося хорошим лечебным фактором, разрешаются жиры (сливочное масло, сливки) в количестве до 50 г в день, творог. При необходимости количество калорий восполняется внутривенным введением глюкозы. Для стимуляции деятельности печени и уменьшения общей интоксикации, помимо глюкозы, инсулина и витаминов, вводят плазму, альбумин, аминокислотные смеси, витамин В12 , камполон (по 2 мл внутримышечно каждые 2—3 дня). При этом надо строго следить за переносимостью больными этих препаратов. Клинически тяжелые формы Б. б. могут сопровождаться накоплением в крови аммиака, являющегося ядом для нервных клеток; предупреждение этого достигается выключением белковой пищи и назначением ауреомицина.

В отдельных случаях, особенно при затягивающейся желтухе и злокачественном течении болезни, предлагают применять адренокортикотропный гормон, учитывая его противовоспалительное, десенсибилизирующее и регулирующее белковый обмен действие. Однако назначение гормона всем больным нецелесообразно, поскольку при этом возможно учащение рецидивов болезни и проявление побочного действия препарата.

Лица, перенесшие острую форму заболевания, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее полугода — года. Это необходимо для надзора за общим и диететическим режимом, регулирования рабочей нагрузки, своевременного распознавания возможного хронического течения болезни и проведения других лечебно-профилактических мер.

Профилактика Б. б. состоит в проведении общесанитарных мероприятий, раннем выявлением и изоляции больных, дезинфекции в очагах (как при кишечных инфекциях), наблюдении за лицами, соприкасавшимися с больным в течение последних 1—1,5 месяцев).

Больных выписывают из больницы только при условии клинического выздоровления. Они допускаются к работе в детских и пищевых учреждениях, а болевшие дети дошкольного возраста — в детские коллективы через месяц после полного клинического выздоровления (восстановление функции печени и ее размеров).

Необходимо также полноценное обследование доноров для исключения из их состава лиц, у которых в анамнезе или в момент осмотра имеется хотя бы в легкой форме Б. б. Весьма серьезное значение имеет правильная стерилизация инструментария, применяемого при инъекциях и других манипуляциях.

Личная профилактика сводится к мытью рук и соблюдению осторожности при уходе за больными, при взятии крови и т. д. Доказана целесообразность введения с профилактической целью гамма-глобулина по 0,02—0,05 на 1 кг веса внутримышечно лицам, подвергшимся возможности заражения. Длительность пассивного иммунитета в результате введения гамма-глобулина около 3 месяцев. Имеются указания на возможное развитие при этом даже стойкого активного иммунитета в тех случаях, когда период действия введенного гамма-глобулина совпадает с заражением Б. б., в связи с чем последняя не проявляется в выраженной форме.

Патологическая анатомия . Б. б. становится объектом исследования патологоанатомов в случаях исхода ее в токсическую дистрофию пли цирроз печени. Патологическая анатомия острых форм Б. б. с исходом в выздоровление изучена гл. обр. на материалах пункционных биопсий печени произведенных впервые в 1939 г. Рохольмом и Иверсеном.

При острых формах Б. б. возникает диффузный гепатит со своеобразной комбинацией изменений мезенхимальных и эпителиальных элементов печени. Выраженность процессов, разыгрывающихся вне (в портальной зоне) и внутри дольки (в эпителиальных и мезенхпмальных элементах ее), различна в зависимости от фазы заболевания.

В I, начальной фазе заболевания (соответствует клинически преджелтушному и начальному желтушному периоду заболевания), в портальных полях обнаруживаются воспалительные (преимущественно мононуклеарные) инфильтраты. Во внутридольковой паренхиме отдельные печеночные клетки или небольшие группы их, рассеянные по всей дольке, подвергаются своеобразной дистрофии с ацидофилией и гомогенизацией протоплазмы и с последующим коагуляционым некрозом; некротизованные клетки попадают из балок в просветы капилляров, уменьшаются, становятся шаровидными, интенсивно эозннофильными и превращаются в ацидофильные тельца, аналогичные тельцам Каунсилмена при желтой лихорадке.

Часть печеночных клеток подвергается гидропическому набуханию; жировая инфильтрация, обычно отсутствует. Гликоген утрачивается лишь некротизованными клетками и захватывается ретикулярными клетками, распределение его в дольке становится менее равномерным. Уже в первые дни желтухи начинаются регенераторные процессы (митозы в печеночных клетках). Во внутридольковой мезенхиме отмечается выраженная пролиферация купферовскпх клеток. Они размножаются путем митотического деления, отторгаются от стенок капилляров, округляются, заполняют просветы капилляров в виде мононуклеарных форм и принимают участие в фагоцитозе некротизованных печеночных клеток. Обнаруживаемый в них желтый пигмент в настоящее время рассматривается как пигмент клеточного распада и отождествляется с липофусцином.

Рассеянные очаги некроза печеночных клеток и усиленная пролиферация внутридольковых мезенхимальных клеток обусловливают выраженное в большей или меньшей степени нарушение балочного строения и диссоциацию печеночных клеток или комплексов их (рис. 1 и отд. табл., рис. 3).

Во II фазе — разгар заболевания (желтушный период) — количество клеточных инфильтратов в портальных полях увеличивается, они содержат примесь плазматических клеток и сегментоядерных лейкоцитов, располагаются то диффузно, то перилобулярно вокруг желчных прекапилляров (холангиол), то вокруг вен или желчных протоков портальной триады. (см. отд. табл., рис. 2). Разрыхление стромы, отек и инфильтраты могут распространиться и на стенку желчного пузыря, особенно на его ложе (процессы, которые возникают иногда еще в преджелтушном периоде заболевания). Некрозы эпителиальных клеток нарастают, могут сосредоточиться в центрах долек, обусловливая разрежение их. Значительно нарастают процессы регенерации печеночных клеток, причем митотическое деление сменяется амитотическим. Помимо внутридольковой, отмечается регенерация и по периферии долек в виде пролиферирующих холангиол. Увеличиваются и внутридольковые клеточные инфильтраты. Некоторые желчные капилляры заполняются желчными тромбами, чему соответствуют клинически выраженные признаки механической желтухи. В этой фазе отмечается некоторое огрубение стромы: пролиферация и коллагенизация аргирофильных волокон как внутри дольки, так и по ее периферии.

В III фазе (период выздоровления) перипортальные инфильтраты уменьшаются, убывает количество некротизированных печеночных клеток, нарастают процессы амитотического деления клеток. Внутрпдольковая пролиферация мезенхимальных клеток стихает, становится более очаговой и узелковой.

Еще некоторое время после клинического выздоровления о незаконченности процессов восстановления свидетельствуют: лимфогистиоцитарные инфильтраты в портальной зоне (рис. 2), полиморфизм печеночных клеток, обилие многоядерных печеночных клеток, наличие липофусцина, а иногда и железосодержащего пигмента в ретикулярных клетках и наличие желчных тромбов в отдельных желчных капиллярах. Спустя более или менее длительный период (3—4 мес.) после перенесенной Б. б., наступает либо полное морфологическое восстановление, либо обнаруживаются остаточные изменения, выражающиеся в очаговом, портальном или центральном фиброзе; последний, как показывают исследования сериальных пункционных биопсий печени, с течением времени иногда полностыо исчезает. Интенсивность описанных воспалительных, некротических и регенеративных процессов может значительно варьировать: в некоторых случаях легкого течения II фаза полностью выпадает, и I фаза непосредственно переходит в III. Морфологические изменения печени при желтушной и безжелтушной формах Б. б. при инфекционном гепатите (спонтанном) и при сывороточном (шприцевом) одинаковы. Морфологические изменения печени при рецидивах Б. б. и повторных заболеваниях аналогичны изменениям при острой форме.

Одним из возможных вариантов течения Б. б. является перихолангиолитическпй или холестатический гепатит, при котором клинически на первый план выступают признаки механической желтухи (более или менее выраженные и при обычном течении болезни) при отсутствии препятствий во внепеченочных желчных ходах. При микроскопическом исследовании находят:

1) нерезкие изменения печеночных клеток;

2) наличие клеточных инфильтратов по периферии печеночных долек, вокруг желчных прекапилляров — холангиол, а также вокруг желчных протоков портальной триады;

3) явления внутрипеченочного стаза с желчными тромбами в желчных капиллярах и прекапиллярах. Течение болезни чаще затяжное с длительной желтухой.

Морфологическим своеобразием отличается Б. б. у новорожденных, возникающая в результате трансплацентарной передачи вируса плоду от беременной больной или вирусоносительницы. Своеобразие это заключается в присутствии многоядерных гигантских клеток типа симпластов, встречающихся при вирусном гепатите также у детей раннего возраста (рис. 3), иногда и у взрослых. Есть основания предполагать (Тер-Григорьева), что внутрипеченочные атрезии желчных путей, обнаруживаемые у новорожденных, могут быть патогенетически связаны или с внутриутробным гепатитом плода, или с порочным развитием печени плода в результате трансплацентарного воздействия вирусной инфекции беременной. Описываются также врожденные

пороки развития центральной нервной системы у детей, матери которых страдали

Боткина болезнью на ранних этапах беременности.

В небольшом проценте случаев обычное течение Б. б. осложняется массивным некрозом печеночных клеток, что сопровождается клинической картиной острой недостаточности печени и квалифицируется анатомически как острая токсическая дистрофия печени или острая атрофия. Отмечаемые макроскопически дряблость печени и уменьшение ее размеров (рис. см. отд. табл., рис. 3) зависят но только от гибели паренхимы, но и от уменьшения кровенаполнения в спавшейся строме. При более медленном развитии некрозов — при подострой дистрофии печени — на фоне большой убыли паренхимы и воспалительных инфильтратов четко выступают процессы регенерации и некоторая коллагенизация стромы, что обусловливает более плотную консистенцию печени. Исход острой и подострой дистрофии печени — летальный или в узловую гиперплазию с рубцеванием, или в постнекротический цирроз печени.

Из внепеченочных изменений, наблюдаемых при острой и подострой дистрофии печени, осложняющих Б. б., наблюдаются: в мозгу резкие пиркуляторные нарушения, тяжелые дистрофические изменения нервных клеток; в почках — дистрофические изменения, доходящие до некротического нефроза; острые некрозы в поджелудочной железе; геморрагический диатез; нередко асцит в сочетании с отеками; гиперплазия портальных лимфатических узлов и селезенки с миелозом пульпы; дистрофия мышцы сердца; умеренный глыбчатый распад волокон поперечноисчерченных мышц (особенно икроножных).

У лиц, перенесших острую форму Б. б., наблюдаются нередко функциональные нарушения при отсутствии в печени морфологических признаков воспаления (билиарно-болевой синдром, связанный с дискинезиямн желчных путей; рецидивирующая постгепатическая гипербилирубинемия и др.); они имеют обычно благоприятный исход.

Затяжные и хронические формы Б. б. можно разделить на 2 группы:

1. Затяжной и хронический, вяло протекающий, персистирующий гепатит с умеренными воспалительными инфильтратами в портальных полях, очаговыми — внутри долек, с некоторой коллагенизацией стромы и портальным фиброзом. Особенно затягивается перихолангиолитический вариант гепатита с явлениями внутрипеченочного холестаза и длительной желтухи. При сочетанием вовлечении в воспалительный процесс желчных путей, вызванном основной вирусной инфекцией (воспалительные лимфоидные инфильтраты, отек и фиброз вокруг желчных протоков и в стенке желчного пузыря, без наличия экссудата в просвете желчных путей) возникает билиарно-болевой синдром, обусловленный функционально-органическим поражением желчных путей. Не исключена возможность вторичной бактериальной инфекции (гематогенной или восходящей из двенадцатиперстной кишки). При персистирующем гепатите может возникнуть выраженный гемолитический синдром с увеличением селезенки. Затяжной и хронический персистирующий гепатиты обычно оканчиваются выздоровлением с остаточным фиброзом.

2. Хронический прогрессирующий гепатит с рецидивами и обострениями характеризуется сочетанным диффузным поражением паренхимы и стромы печени и соответствует клинико-анатомическому понятию цирроза печени (см. рис. 4 и отд. табл., рис. 4 и 5). Имеющиеся при этом воспалительные инфильтраты в строме, дистрофически некротические изменения печеночного эпителия, процессы узловой регенерации, диффузное разрастание соединительной ткани с нарушением сосудистой структуры, с образованием портально-печеночных анастомозов ведут к полной перестройке печени, вовлекая в страдание ряд органов и систем организма. В связи с этим возникают различные клинические варианты течения: с выраженным гепатолиенальным синдромом Банти и явлениями гиперспленизма и анемии, с гепато-церебральным синдромом, изредка с картиной гепатолентикулярной дегенерации. Бурный рост регенератов в печени может привести к развитию первичного рака печени с метастазами в другие.

Психические расстройства при болезни Боткина . Указание на изменения психики при Б. б. имеются у С. П. Боткина (1888). Наиболее полно этот вопрос освещен Д. П. Франком в 1921 г. Психические расстройства не являются специфическими, степень и характер их изменяются в зависимости от периода и тяжести заболевания. Возраст, пол, конституциоальные особенности существенного значения не имеют. Психические расстройства наиболее выражены и разнообразны у лиц, злоупотреблявших алкоголем и перенесших травму головы. В преджелтушном периоде ранними симптомами являются: нарушение сна (чаще бессонница, реже сонливость), вялость, замедленность течения ассоциативных процессов, психическая истощаемость, апатия. В период развившейся желтухи безразличие сменяется гневливостью, раздражительностью, нередко появляются подавленность, беспокойство, тревога, мысли о неизлечимости. Иногда эмоциональному угнетению соответствует двигательная расторможенность, суетливость. Тяжесть психических расстройств не всегда параллельна выраженности желтухи. У больного может наблюдаться и повышенное настроение, от легкой до выраженной степени эйфории с двигательным и речевым возбуждением и с недооценкой тяжести заболевания. Состояние повышенного настроения может развиться вслед за депрессивным. Описанные эмоциональные нарушения кратковременны, ограничиваются днями. В отдаленном периоде после болезни в различные сроки, от одного до нескольких месяцев, могут наблюдаться остаточные явления в виде неустойчивости настроения, повышенной психической истощаемости. При хронических репидивирующпх формах болезни на первый план выступают стойкие нарушения памяти, гл. обр. запоминания. В терминальном периоде (при токсической дистрофии печени) психические расстройства могут выступать на первое место. Психомоторное возбуждение, расстройство сознания различной глубины и степени являются при этом наиболее частыми симптомами. В случае психомоторного возбуждения следует прибегать к введению внутримышечно 25% раствора сернокислой магнезии в количестве от 5 до 15 мл.

Боткина болезнь у детей . После введения в Москве обязательной регистрации заболеваний Б. б. в 1949 г. среди зарегистрированных преобладали дети до 15 лет, взрослые же составляли всего 19% всех заболевших (М. Л. Бутягина). Наряду с описанными у взрослых путями заражения, у детей первых месяцев жизни наблюдаются случаи внутриутробного заражения — от матерей, которые незадолго до родов болели Б. б. (Н. П. Ланговой). Замена противокоревой сыворотки гамма-глобулином направлена против возникновения сывороточного гепатита.

Болезнь в большинстве случаев начинается остро с повышением температуры и явлениями начального токсикоза. Ребенок становится вялым, апатичным, адинамичным и сонливым. Кроме тяжелых и легких форм, могут иметь место все виды переходных форм. Редко болезнь начинается с затемнения сознания, судорог и менингеального синдрома. У 1/3 больных отмечаются катаральные явления (гиперемия зева, насморк, чихание и др,). Аппетит резко снижается; у большинства детей отмечается тошнота, рвота, боли в животе (у маленьких детей в области пупка, у старших — в правом подреберье), у 1/5 детей — понос или запор (М. С. Маслов, А. В. Мазурин). У детей реже, чем у взрослых, наблюдаются артральгии и мышечные боли. Иногда в начале заболевания (на 2—3-й день) можно отметить увеличение печени, реже селезенки; нередко изменение окраски мочи (потемнение) и кала (обесцвечивание) предшествует появлению желтухи.

Преджелтушный период — чаще 3—7 дней (в среднем 5 дней), иногда удлиняется до 21 дня. Продолжительность его несколько короче при тяжелых формах болезни. У 10—15% детей продремальный период отсутствует, и заболевание начинается сразу с появления желтухи. Прежде всего отмечается желтушность склер, слизистой оболочки нёба, носогубной складки, мочек уха. Желтушность кожи в среднем держится 15—37 дней, желтушность склер — более продолжительное время.

При появлении желтухи температура нормализуется, иногда остается субфебрильной (типичных черт температурная кривая не имеет). У детей кожный зуд отмечается редко (Р. Ю. Кольнер), сыпи довольно часты (розеолезно-папулезные эритемы, геморрагические и др.). Часто отмечается сухость кожи, изредка пластинчатое скарлатиноподобное шелушение на подошвах стоп (Б. Б. Кречмер и В. Ю. Брянская). При затяжных формах иногда наблюдается симптом «сосудистого жучка». Со стороны сердца (клинически и электрокардиографически) находят изменения типа «инфекционного сердца». В отличие от взрослых, у детей наблюдается не только брадикардия, но и тахикардия. В первые 2—3 дня желтушного периода увеличивается печень и селезенка (чаще при средней тяжести и тяжелых формах), они в среднем на 3—4-й неделе болезни сокращаются. Диспептические явления с появлением желтухи постепенно уменьшаются и исчезают. Нормализация окраски мочи и кала наступает на 12—20-й день болезни (чем тяжелее заболевание, тем позже). Так же, как у взрослых, отмечается нарушение обмена веществ, выявляемое при биохимических исследованиях.

Иногда у детей на 11—21-й день, а в редких случаях и позже, наблюдается вторая волна болезни: повышается температура, увеличивается печень, а иногда и селезенка, усиливается желтуха, появляются апатия и сонливость. Вторая волна, по-видимому, связана с изменением реактивности организма (развитием аллергии); иногда ее бывает трудно отличить от первых признаков развивающейся токсической дистрофии печени. Последняя при злокачественном течении болезней у некоторых детей может развиваться и в начале заболевания.

Осложнения (лимфадениты, редко с нагноением, отиты, пневмонии и др.) возникают на 2—3-й неделе болезни.

При дифференциальном диагнозе у детей первых недель жизни необходимо исключить аномалии развития печени и желчных путей, гемолитическую болезнь новорожденных, затянувшуюся форму физиологической желтухи, сепсис и др.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальность не превышает 0,1— 0,3%. Однако у значительного числа детей, перенесших эпидемический гепатит, длительное время наблюдаются те или иные остаточные явления, гл. обр. снижение сопротивляемости организма с нарушением функций печени. Поэтому за ними необходимо установить регулярное диспансерное наблюдение.

Из лечебных мероприятий большое значение имеет грудное вскармливание детей на 1-м году жизни, а у более старших — полноценное питание с повышенным количеством витаминов С и комплекса В, с достаточным содержанием белка при некотором ограничении жиров, умеренной форме механического и хим. щажения.

Название: Болезнь Боткина — Острый вирусный гепатит
Раздел: Рефераты по биологии
Тип: реферат Добавлен 22:34:28 21 августа 2005 Похожие работы
Просмотров: 4830 Комментариев: 16 Оценило: 16 человек Средний балл: 4.1 Оценка: 4 Скачать

Рис. 1. Печень при острой форме болезни Боткина (мальчик 1 года 3 мес.). Дискомплексация печеночных балок. Некрозы отдельных печеночных клеток. Пролиферация ретикулярных клеток. Рис. 2. Печень при острой форме болезни Боткина (мальчик 1 года 8 мес.). Значительная воспалительная инфильтрация портального тракта. Регенерация печеночных клеток. Рис. 3. Болезнь Боткина, осложнившаяся острой токсической дистрофией печени (девочка 1 года). Дряблая, уменьшенная, спавшаяся печень (на разрезе). Рис. 4 и 5. Лаеннековский цирроз печени в исходе болезни Боткина (девочка 12 лет, длительность заболевания 5 лет). Диффузные узлы регенератов, окруженные фиброзной тканью (рис. 4—на разрезе, рис. 5— с наружной поверхности печени).

БОТКИН Сергей Петрович (1832—1889) — великий русский клиницист-терапевт. Родился в Москве в семье крупного чаеторговца. Большое влияние на образование и развитие Б. имел его старший брат Василий Петрович, друг Н. В. Станкевича, В. Г. Белинского, М. А. Бакунина. Благотворны были и беседы со знаменитым Т. Н. Грановским, который жил в доме Боткиных, а также профессором-медиком Пикулиным (он был женат на сестре Б.) участником герценовского кружка 40-х годов, который посетил А. И. Герцена в 1855 г. в Лондоне.

В этом замечательном окружении складывались передовые взгляды молодого Б. в бытность его студентом медицинского факультета Московского университета (1850—1855). В 1855 г. Б. с отрядом Н. И. Пирогова принимал участие в Крымской кампании, выполняя в течение трех с лишним месяцев обязанности ординатора Симферопольского военного госпиталя. В 1856 г. Б. выехал за границу, работал в Вюрибурге, в лаборатории медицинской химии Гоппе-Зейлера; посещал лекции Людвига Траубе, директора клиники внутренних болезней в Берлине и главного врача больницы Шарите. В 1858—1859 гг. в Вене Б. слушал лекции физиолога Людвига, клинициста Опольцера, в 1859—1860 гг. в Париже— лекции Клода Бернара по физиологии и А. Труссо по терапии. Осенью 1860 г. Б. вернулся в Петербург; успешно защитил диссертацию на тему «О всасывании жира в кишках» и в том же году был назначен адъюнктом академической (факультетской) терапевтической клиники Медико-хирургической академии, которую возглавлял П. Д. Шипулинский. С 1861 г. в связи с уходом Шипулинского в отставку В. стал ординарным профессором этой клиники. С первого же года вступления на кафедру Б. создал при клинике лабораторию, которой вначале заведовал сам, а с 1878 г. в течение десяти лет управление лабораторией осуществлял И. П. Павлов. Здесь, помимо клинических анализов, изучалось фармакологическое действие новых лекарственных средств, и производились опыты над животными с целью искусственного воспроизведения патологических процессов и выяснения их патогенеза. Многие работы, вышедшие из лаборатории, прочно вошли в практику. К числу их относятся исследования о влиянии горицвета Бубнов), наперстянки, майского ландыша (Симановский, Богоявленский) на кровообращение. И. П. Павлов работал в области физиологии кровообращения, написал диссертацию о центральных нервах сердца, открыл усиливающий нерв сердца и вместе со Стольниковым разработал модель искусственного круга кровообращения.

Б. внес в клинику физиологические и лабораторно-экспериментальные методы исследования, рассматривал эксперимент в клинике как средство, раскрывающее механизм болезней.

Клинико-теоретические взгляды Б. наиболее полно изложены в выпусках курса клиники внутренних болезней и клинических лекциях. Под редакцией Б. и на его средства в течение долгого времени издавался с 1869 г. «Архив клиники внутренних болезней» (вышло 13 томов), а впоследствии стала выходить «Еженедельная клиническая газета» (1881—1889), где печатались труды Б. и его учеников.

Взгляды Б. складывались под влиянием его выдающихся предшественников: С. Г. Зыбелпна, М. Я. Мудрова, Е. О. Мухина, Ф. И. Иноземцева, П. Е. Дядьков-ского, А. И. Полунина, Н. П. Пирогова.

Человеческий организм Б. рассматривал во взаимосвязи с внешней средой, а болезнь или здоровье — как результат воздействий внешней среды на организм. «Понятие о болезни,— писал Б., — неразрывно связывается с ее причиной, которая исключительно всегда обусловливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших или отдаленных родителей».

Он подчеркивал свойство организма приспосабливаться к изменяющимся условиям внешней среды, его способность закреплять вновь приобретенные свойства и передавать их по наследству.

В 1884 г. в лекциях о хлорозе и пернициозной анемии объяснял развитие этих болезней различными причинами, однако он высказал глубокое убеждение в существовании в головном мозгу центра кроветворения «влияющего на состав крови путем или уменьшения образования, или усиленного разрушения красных кровяных шариков». Эта гипотеза о центральной регуляции кроветворения, впервые высказанная в мировой науке Б., позднее была подтверждена школой И. П. Павлова. При объяснении многих патологических состояний внутренних органов Б. отмечал ведущее значение центральных нервных аппаратов при этих состояниях. Большое значение в происхождении внутренних болезней он придавал и психическому фактору. Неврогенная теория Б. противостояла вирховской теории целлюлярной патологии.

Важной заслугой Б. является и обоснование целостности организма на принципах нервизма. Согласно его утверждениям, целостность организма определяется и регулируется нервной системой. Б. рассматривал болезнь как процесс, охватывающий организм в целом. Эти взгляды им иллюстрировались конкретным разбором отдельных заболеваний — малокровия, ревматизма, катаральной желтухи. Так, напр., выступая против вирховского локалистического толкования «катаральной желтухи», Б. говорил: «Icterus catarrhalis», которую прежде считали за желудочно-кишечный катар с механической задержкой желчи, на самом деле есть только один из симптомов общего заболевания, проявляющегося не только желтухой, но и увеличением селезенки и иногда нефритом, наконец, с самостоятельным поражением печени и большей частью с лихорадкой». Б. убедительно доказал, что единство организма как целого и его связь с внешней средой осуществляется нервной системой, и все остальные важные регуляторы жизненных процессов, в т. ч и гуморальные, играют соподчиненную роль, находясь под воздействием регулирующей роли нервной системы.

Главнейшими задачами практической медицины Б. считал «предупреждение болезни, лечение болезни развившейся и, наконец, облегчение страданий больного человека». И. П. Павлов говорил, что Б. поражал «способностью разгадывать болезни и находить против них наилучшие средства». Б. следует считать одним из основоположников военно-полевой терапии. В 1877г. во время русско-турецкой войны, он пробыл около семи месяцев на балканском фронте в качестве лейб-медика при царской ставке. Силой обстоятельств Б. сделался своеобразным клиническим профессором в полевых военных госпиталях. Он часто посещал и осматривал больных, советовал врачам, как надо вести их лечение, указывал, как нужно, хотя бы и в неблагоприятных условиях, делать научные наблюдения.

Сам Б. сумел подметить особенности течения в условиях войны ряда заболеваний внутренних органов, в частности влияния на характер желудочно-кишечных заболеваний. Он впервые описал лихорадочное заболевание, впоследствии ставшее известным под названием «волынской лихорадки». Б. указал на важность раннего применения хинина в лечении перемежающейся лихорадки. Он подчеркивал неоднократно значение состояния нервной системы в возникновении и развитии тех или иных заболеваний.

Особенно плодотворной была деятельность Б. в качестве гласного с.-петербургской городской думы (1881—1889). Он был избран заместителем председателя Комиссии общественного здравия, а затем членом больничной, санитарной комиссии и др.

В 1882 г. Б. в качестве председателя подкомисии по школьно-санитарному надзору в городских училищах успешно организовал силы для борьбы с вспыхнувшей сильной эпидемией дифтерии и скарлатины. В том же 1882 г. авторитетная поддержка Б. помогла осуществить организацию участковых «думских» врачей, по проекту Г. И. Архангельского, для бесплатного обслуживания неимущего населения столицы как амбулаторно, так и на дому.

Велика заслуга Б. в деле улучшения больничной помощи. Прежде всего он принял горячее участие в окончательном устройстве и оборудовании городской барачной больницы (была начата строительством по инициативе Думы в 1880 г.), попечителем которой по врачебной части он был избран в начале 1882г. Б. удалось сделать ее образцовой и в лечебном отношении, и в научном, и в деле подготовки и совершенствования врачей по инфекционным болезням. До последних дней своей жизни Б. не оставлял заботы о ней.

После перехода больниц попечительного Совета в ведение города Дума избрала в 1886 г. Б. почетным попечителем всех городских больниц и богаделен. Стараниями Б. больницы стали перестраивать свою работу по примеру барачной больницы.

Б. обращал внимание на постановку дела и в богадельнях. Он хотел их использовать для изучения болезней старческого возраста и в особенности преждевременной патологической старости. По инициативе Б. и по его непосредственным указаниям летом 1889 г. было произведено подробное, насколько возможно, клиническое исследование почти 3000 призреваемых. Разработка полученного материала производилась уже после смерти Б. Петербургская городская дума увековечила память Б., наименовав барачную больницу на Александровском плацу «Боткинской городской барачной больницей» (1890).

За 29 лет своей профессорской деятельности Б. подготовил 103 ординатора, из к-рых 85 защитили диссертации на степень доктора медицины. 37 из его учеников было присвоено звание профессора, из них 25 по терапии (А. А. Нечаев, М. В. Яновский, П. Я. Чистович и др.), а 12 — по другим дисциплинам. Б. придавал большое значение прохождению терапевтической школы для последующей специализации по различным дисциплинам. У него прошли подготовку по терапии А. Г. Полотебнов, Т. П. Павлов (дерматология и венерология), Н. П. Симановский, А. Ф. Пруссак, Б. В. Верховский (оториноларингология), Т. И. Богомолов (медицинская химия), И. В. Забелин (фармакология), К. В. Ворошилов, И. П. Павлов (физиология), Д. А. Соколов, В. Н. Рейтц (педиатрия), С. П. Лукьянов (патология).

Концепции Б. получили широкое распространение и должную оценку особенно после Великой Октябрьской социалистической революции. Советская медицина, пользуясь созданной Б. теорией нервизма, обогащенной П. П. Павловым, разрабатывает важнейшие проблемы внутренней медицины. Среди советских ученых, которые приложили немало усилий для применения идей Боткина — Павлова в медицине, особое место занимают В. П. Образцов, Н. Д. Стражеско, М. П. Кончаловский, М. В. Яновский, Г. Ф. Ланг, С. С. Зимницкий, Р. А. Лурия.

Болезнь Боткина встречается в любое время года на всей территории земного шара. Особенно учащаются заболевания в осенние и зимние месяцы.

Эпидемическим гепатитом болеют люди всех возрастов, но чаще всего болезнь Боткина поражает молодой и особенно детский возрасты.

Во вторую мировую войну эпидемический гепатит распространился среди солдат и населения всех воюющих армий и стран.

В последние годы началось систематическое снижение числа заболеваний.

Дальнейшее снижение и ликвидация заболеваний эпидемическим гепатитом продолжает оставаться одной из важных задач органов здравоохранения. Успешное решение ее зависит от совместных усилий населения и медицинских работников.

1. Большая Медицинская Энциклопедия. Том 4. Государственное издательство медицинской литературы. Москва, 1958 г.

2. Пропедевтика внутренних болезней. Мясников Александр Леонидович. Медгиз, 1956 г.

3. Вирусные гепатиты. С. Н. Соринсон. Ленинград, Медицина, 1987 г.

источник