Перинатальная ветряная оспа

Ветряная оспа чаще встречается в странах с умеренным климатом, причем пик заболевания приходится на зимние и весенние месяцы. В США ежегодно регистрируется 3-4 млн случаев заболевания. Из всех случаев 90% больных — это дети младше 10 лет, больные в возрасте старше 15 лет составляют менее 5%. В Великобритании ветряная оспа наблюдается преимущественно у дошкольников.Ветряная оспа очень заразна, на что указывает высокая степень вторичного заражения при домашних контактах (> 90%). Она передается главным образом воздушно-капельным путем и реже при прямом контакте с очагами ветряной оспы или опоясывающего лишая. Пациент заразен за 1-2 дня до появления высыпаний и вплоть до того момента, когда все высыпания покроются корками, что обычно происходит к 6-му дню.Однократное заболевание ветряной оспой обычно вызывает длительный иммунитет. Однако клинический рецидив происходит чаще, чем это обычно признается.

Ветряная оспа вызывается herpes virus varicellae, который называют также вирусом ветряной оспы. Этот покрытый оболочкой вирус содержит двуспиральную ДНК и является герпес вирусом.Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, ротоглотку и реже — конъюнктиву. Локальная его репликация приводит к первичной виремии. Вирус удаляется клетками ретикулоэндотелиальной системы, которая является основной в репликации вируса. В ходе последующей вторичной виремии периферические монону- клеары распространяют вирус в организме, особенно по коже и дыхательным путям, при этом вирус передается контактным путем. Специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ на вирус ветряной оспы останавливает виремию. Клеточно-опосредуемый иммунитет играет, по-видимому, центральную роль в контроле над заболеванием. Поэтому у пациентов с его нарушением ветряная оспа протекает тяжелее, чем у тех лиц, у которых нарушен гуморальный иммунитет. Вирус ветряной оспы может переходить в латентное состояние в дорсальных корешках или других сенсорных ганглиях. При реактивации он вызывает опоясывающий лишай.

После инкубационного периода, продолжающегося в среднем 14-17 дней (в диапазоне от 3 до 23 дней), заболевание начинается с продромальных симптомов (лихорадки, озноба, недомогания, анорексии, головной боли, болей в спине или животе), которые у детей обычно слабые или отсутствуют, а у взрослых выражены сильнее и протекают длительно. Повышение температуры обычно среднее, но иногда она может достигать 40-4 ГС. Высыпания вначале появляются на волосистой части головы или на туловище и центростремительно распространяются на лицо, туловище и проксимальные участки конечностей. Высыпания обычно обильнее на закрытых участках, а также в местах хронического кожного воспаления. Очаги вначале возникают в виде отдельных эритематозных пятен, которые быстро развиваются в папулы, а затем в прозрачные с тонкими стенками везикулы, окруженные эритематозным ободком неправильной формы, которые представляют собой классическую картину «капелек росы на лепестке розы». Помутнение везикул и пупковидное вдавление в их центре являются стадиями эволюции высыпаний в пустулы, а затем в корки, которые отпадают через 1-3 нед., не оставляя рубцов. Развитие высыпаний от пятен до стадии корки продолжается примерно 8-12 ч. Характерным признаком ветряной оспы является появление групп высыпаний последовательными волнами. В результате на любом участке кожи можно наблюдать очаги на различных этапах развития. Этот признак патогномоничен для ветряной оспы. Очаги (везикулы, развивающиеся в язвы) могут появляться также на слизистых оболочках, особенно на слизистых оболочках полости рта (нёбе) или половых органов. На стадии везикуляции чаще всего отмечается умеренный или сильный зуд.

У здоровых детей ветряная оспа почти всегда протекает мягко и разрешается самостоятельно. Осложнения бывают редко, их можно подразделить на вирусные и бактериальные. Бактериальные инфекции кожи и мягких тканей (импетиго, фурункулы, целлюлит, рожа, некротизирующий фасциит/пиомиозит) вызываются преимущественно Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes и встречаются наиболее часто. Они провоцируются расчесами и могут приводить к образованию кратеровидных оспенных рубцов.

С другой стороны, следующие группы пациентов подвержены высокому риску тяжелого заболевания, которое может ассоциироваться с угрожающими жизни состояниями:

здоровые во всех остальных отношениях взрослые и подростки;
беременные женщины;
новорожденные;
пациенты со злокачественным заболеванием на фоне иммунодефицита или пациенты с лейкемией или раком, проходящие иммуносупрессивную химиотерапию или лучевую терапию;
пациенты с ятрогенным иммунодефицитом вследствие лечения цитотоксическими, иммуносупрессивными препаратами или кортикостероидами (системными или интраназальными);
реципиенты трансплантатов на фоне иммуносупрессии, особенно реципиенты трансплантата костного мозга;
ВИЧ-инфицированные.

У взрослых и пациентов с иммунодефицитом основным осложнением является первичная ветряночная пневмония (ПВП). В одном исследовании наличие ПВП было рентгенографически подтверждено у 16% здоровых взрослых мужчин, в то время как клинические признаки были выражены только у 4%. ПВП обычно начинается через 1-6 дней после появления сыпи и проявляется кашлем, одышкой, цианозом и болью в плевральной полости, но может протекать и без симптомов. Физикальные признаки выражены незначительно, а при рентгенографии грудной клетки выявляются диффузные двусторонние узловатые уплотнения. Смертность составляет 10-30%.

Неврологические осложнения, включая энцефалит, острую мозжечковую атаксию, острый восходящий или поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и т.п., встречаются реже, чем 1:1000 случаев. Как правило, наступает полное выздоровление. У взрослых, в отличие от этого, смертность от энцефалита достигает 35%. Синдром Рейе представляет собой острую энцефалопатию, которая связана с жировой дегенерацией внутренних органов, особенно печени. В не совсем ясном патогенезе заболевания определенную роль играют салицилаты. Хотя это осложнение редко встречается у здоровых детей, как причина смерти оно составляет до 40%.

Типичен легкий химический гепатит. К другим осложнениям со стороны внутренних органов относятся нефрит, орхит, перикардит, миокардит и панкреатит. Поражение нескольких внутренних органов особенно вероятно у лиц с дефицитом защитных функций организма. Спектр геморрагических осложнений варьирует от преходящей тромбоцитопении до геморрагической ветряной оспщ (фульминантной пурпуры).

У ВИЧ-положительных пациентов описаны атипичные формы ветряной оспы (такие, как веррукозная ветряная оспа), а наиболее распространенными осложнениями являются рецидивирующие и торпвдные формы заболевания.

Ветряная оспа во время беременности представляет угрозу как для матери, так и для плода.Заболеваемость ветряной оспой у беременных составляет 1-7 случаев на 10 000 беременностей. Мать подвержена повышенному риску диссеминированной ветряной оспы или серьезной первичной ветряночной пневмонии. Виремия у матери может привести к развитию внутри маточной инфекции. Ранняя инфекция эмбриона может привести к выкидышу. Риск патологии плода составляет 2% и менее и достигает пика между 7-й и 20-й неделями. Ветряная оспа у матери во время первых двух триместров беременности может привести к синдрому врожденной ветряной оспы. Он проявляется в гипоплазии конечностей и аномалиях скелета, неврологических и глазных дефектах, рубцовом поражении кожи и малом весе при рождении. Вертикальная передача на поздних сроках беременности может привести к преждевременным родам или мертворождению. Заболевание матери ветряной оспой в околородовом периоде может привести к тяжелому и даже фатальному заболеванию новорожденного. Если высыпания у матери появляются менее чем за 5 дней до родов или в течение 2 дней после родов, ветряная оспа у новорожденного появляется между 5-м и 10-м днями жизни. На этом этапе иммунная система новорожденного еще незрелая, а ребенок рождается до того, как достаточное количество защитных материнских антител проникнет в плаценту, чтобы модифицировать инфекцию. Перинатальная ветряная оспа ассоциируется с 20% смертностью вследствие прогрессирующего заболевания внутренних органов.

Диагноз ветряной оспы ставят главным образом исходя из анамнеза и данных клинического осмотра. В типичных случаях важную роль в установлении диагноза играет его лабораторное подтверждение.

Рутинные лабораторные анализы не способствуют установлению диагноза. Может быть отмечено бессимптомное повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспаратаминотрансферазы (ACT). Взрослым пациентам необходимо провести рентгенографию грудной клетки.
Тест Тцанка: цитологическое исследование соскоба из основания ранней везикулы показывает наличие гигантских многоядерных клеток и эпителиальных клеток, содержащих ацидофильные внутриядерные тела. Тест не дает возможности различить инфекцию вируса простого герпеса от инфекции вируса ветряной оспы.
Электронная микроскопия: определение частиц вируса герпеса в биоптате или везикулезной жидкости.
Вирусная культура: выделение вируса ветряной оспы в клеточных культурах (однослойных культурах фибробластов человека), содержимом везикул, крови или инфицированной ткани.
Определение антигенов вируса ветряной оспы в содержимом везикул, биоптате и т.п. методом иммунофлуоресценции или другими методами.
Определение ДНК вируса ветряной оспы методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Серологическое исследование помогает поставить ретроспективный диагноз ветряной оспы при сравнении титров антител в сыворотке при острой фазе заболевания и в период выздоровления. Наличие антител lgM или четырехкратное (или более) увеличение титров IgG указывают на ветряную оспу. Серологические анализы также помогают определить иммунный статус к вирусу ветряной оспы и выявить предрасположенных к ней лиц.IgG, IgM и IgA к вирусу ветряной оспы определяются в период от 2 до 5 дней после начала заболевания и достигают пика в течение 2-й или 3-й недели. Титры IgM и IgA быстро снижаются, а титр IgG персистирует на низких уровнях в течение всей жизни.

Следует исключить другие генерализованные везикулезные высыпания:

натуральную оспу (эрадикация вируса оспы и прекращение вакцинации уменьшили диагностическую проблему);
диссеминированный простой герпес или диссеминированный опоясывающий лишай (концентрация очагов на месте первичной инфекции/выделение вируса в культуре тканей или определение вирусных антигенов или нуклеиновой кислоты);
буллезное импетиго (высыпания обычно крупнее, более гнойные и покрытые коркой очаги/бакгериальная культура);
герпетиформную экзему;
везикулезные экзантемы, вызванные вирусами Коксаки и ECHO-вирусами, или везикулезный риккетсиоз;
лекарственные высыпания, многоформную эритему;
укусы насекомых, чесотку, папулезную крапивницу.

Общие терапевтические рекомендации

Лечение ветряной оспы можно разделить на симптоматическое и этиологическое (противовирусное).

Симптоматическая терапия направлена главным образом против зуда и лихорадки и приносит облегчение всем пациентам.

Зуд можно облегчить применением подсушивающего противозудного лосьона, например каламина, одного или в сочетании с 25% ментола и/или 1 % фенола. Компрессы с прохладной водой или ванны с водой комнатной температуры и питьевой содой (У* чашки на ванну) могут также облегчать зуд. Системные антигистаминные препараты эффективны в случае генерализованного зуда.
Чтобы избежать расчесов, ногти обрезают коротко и содержат в чистоте.
Для контроля повышенной температуры тела могут понадобиться антипиретические препараты. Аспирин противопоказан из-за предположительной ассоциации с синдромом Рейе.
Очаги во рту и в области промежности можно обрабатывать полосканиями или компрессами с 1,5% перекисью водорода, изотоническим раствором или другими препаратами.
Местных кортикостероидов необходимо избегать.
Для лечения бактериальных суперинфекций кожных очагов применяют местные антибиотики, например, мазь мупироцина или бак- трацин-полимиксин. Если инфекция распространенная, назначают системные антибиотики, такие как эритромицин, диклоксациллин или цефалексин.
Очень важно соблюдение гигиены. Следует обеспечить прием ванн, вяжущие примочки,изоляцию в хорошо проветриваемом помещении с регулярной сменой постельного белья и легкую диету.
Этиологическая терапия направлена против вируса ветряной оспы. К спектру имеющихся противовирусных препаратов относятся несколько химиотерапевтических средств, в большинстве своем аналогов нуклеозидов, которые препятствуют репликации вируса, ингибируя специфические этапы этого процесса. Противовирусные препараты оказывают только вирусостатическое действие на репликацию вируса.

Рекомендуемые методы лечения

АЦВ является препаратом выбора. АЦВ (аналог гуанозина) избирательно фосфорилирует- ся вирусной тимидинкиназой с образованием монофосфата АЦВ, а далее клеточными ферментами с образованием трифосфата АЦВ, который ингибирует вирусную ДНК-полиме- разу и останавливает синтез вирусной ДНК. АЦВ безопасно и эффективно применяется для лечения инфекции вируса простого герпеса в течение более 10 лет. Применение АЦВ начинают в течение 24-48 ч после появления высыпаний. Его назначают внутрь по 20 мг/кг, максимально 800 мг, 4 раза в день в течение 5 дней детям или 800 мг 5 раз в день в течение 5 дней взрослым, а в случаях диссеминированной или осложненной ветряной оспы внутривенно (500 мг/м2 или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7-10 дней или до того, как в течение 48 ч перестанут появляться новые очаги). Рандомизированные исследования с плацебо- контролем показали, что прием ацикловира внутрь у здоровых детей, подростков и взрослых уменьшает тяжесть и длительность кожных и системных признаков и симптомов при отличном профиле безопасности. Кроме того, внутривенное введение АЦВ оказалось эффективным в предотвращении диссеминации ветряной оспы и значительно уменьшало количество осложнений со стороны внутренних органов, время распространения вируса и длительность заживления очагов у пациентов из групп высокого риска. Достаточная гидратация и учет пониженных уровней клиренса креатинина необходимы для пациентов с почечной недостаточностью.

Рекомендации по применению ацикловира (модифицированы на основании рекомендаций Американской академии педиатрии, 1993).

С учетом незначительного терапевтического эффекта и возможностей выведения препарата из организма системный прием АЦВ не рекомендуется при лечении неосложненной ветряной оспы у здоровых в остальных отношениях детей. Таким пациентам требуется только симптоматическая терапия.Для следующих групп пациентов с повышенным риском тяжелой ветряной оспы системный прием АЦВ является факультативным:

здоровые во всех остальных отношениях лица, которым исполнилось 13 лет и старше, включая женщин детородного возраста при отсутствии беременности;
лица, вторично контактировавшие с пациентом дома;
дети старше 12 мес. с хроническими кожными или легочными заболеваниями (например, кистозным фиброзом) или сахарным диабетом, а также пациенты, которые получают длительную терапию салицилатами или периодическую — стероидами.
Следующим группам больных назначают АЦВ внутривенно и как можно скорее:
- пациентам со злокачественными заболеваниями (лейкемией, лимфопролиферативными заболеваниями, метастазирующими опухолями и т.п.);
- пациентам с врожденным Т-клеточным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией;
- пациентам, получающим высокие дозы стероидов;
- реципиентам трансплантатов костного мозга и других органов;
- новорожденным с ветряной оспой после заболевания матери, которое наступило в период от 5 дней до родов и 2 дней после родов;
- пациентам с осложнениями со стороны внутренних органов, такими как первичная ветряночная пневмония или энцефалит.
Пациенты, которые получают цитостатическую или иммуносупрессивную химиотерапию, должны временно прекратить лечение, если возможно, и возобновить его через 7 дней после того, как все очаги покроются корками. В инкубационном периоде следует также постепенно уменьшать дозы получаемых стероидов.
Беременным женщинам с ветряной оспой помогает системный прием АЦВ, но все еще существуют расхождения в мнениях по поводу безопасности этой терапии для плода.

Устойчивость к АЦВ встречается очень редко среди иммунокомпетентных лиц. Однако рост клинического применения АЦВ ассоциируется с возникновением устойчивых к препарату штаммов вируса ветряной оспы, особенно среди пациентов с иммунной недостаточностью. Устойчивость является результатом мутаций на уровне тимидинкиназы (ТК). В таких случаях проводят противовирусное лечение фоскарнетом (40 мг/кг в/в каждые 8 часов). Фоскарнет является прямым ингибитором полимеразы вирусной ДНК и не требует активации посредством вирусной ТК, недавно сообщалось о появлении штаммов, устойчивых к фоскарнету и чувствительных к цидофовиру, ациклическому нуклеозидному фосфонату. Для его конверсии в дериват фосфорила, который ингибирует полимеразу вирусной ДНК, требуются только клеточные ферменты.

Видарабин и интерферон — а

Внутривенное назначение видарабина (10 мг/кг за 12 ч в течение 5 дней) является альтернативой антивирусного лечения тяжелой ветряной оспы. Оно так же эффективно, как АЦВ, но гораздо более токсично. Интерферон-а (3,5*105 ЕД/кг ежедневно в течение 2 дней, затем 1,75>40s ЕД/кг ежедневно в течение 3 дней) или инфузия облученных лимфоцитов, полученных от здоровых доноров, выздоровевших от ветряной оспы, также применялись с удовлетворительными результатами.

Альтернативные и экспериментальные методы лечения

Разработано несколько новых противовирусных препаратов, некоторые из них пока только проходят клинические испытания. Системный пенцикловир (и его пропрепарат фамцикловир), а также системный валацикловир особенно эффективны против вируса ветряной оспы, но их применение для этого показания пока еще не утверждено. Оба препарата обладают высокой биологической доступностью, которая позволяет применять их реже и избегать во многих случаях внутривенной терапии. Системный соривудин (BV-AraU) является аналогом нуклеозида с повышенной эффективностью против вируса ветряной оспы in vivo и in vitro, а также повышенной биодоступностью по сравнению с существующими противовирусными средствами. Его назначают 1 раз в день в дозе 40 мг в течение 5 дней. В контрольных исследованиях он превосходил АЦВ. В США соривудин разрешен для лечения ветряной оспы у взрослых. К другим перспективным препаратам относятся бривудин, бровавир, десцикловир, цидофовир, валганцикловир и др.
При очаговых бактериальных инфекциях назначают антибиотики, при этом руководствуются результатами окрашивания мазков по Граму и исследования культуры.
По поводу первичной ветряночной пневмонии проводится антивирусная химиотерапия с внутривенным введением АЦВ в комбинации с кортикостероидами или без них. Искусственная вспомогательная вентиляция легких или экстракорпоральное насыщение кислородом применяются в случаях дыхательной недостаточности.
При геморрагических осложнениях и осложнениях со стороны ЦНС назначают антивирусную химиотерапию в комбинации с кортикостероидами.

Профилактика ветряной оспы ‘достаточно трудна, поскольку заболевание становится заразным в конце инкубационного периода. Оправдана изоляция пациентов с клинически очевидным заболеванием до тех пор, пока все очаги не покроются корками.

Здоровому ребенку после контакта с больным ветряной оспой никаких профилактических мер проводить не рекомендуется. Однако следует предпринять все усилия к тому, чтобы не допустить контакта между лицами с высоким риском заболевания и больными ветряной оспой или опоясывающим лишаем. В случае если контакт все же имел место, таким лицам следует предложить пассивную иммунизацию.

Читайте также: Ветряная оспа пальцы

Пассивную иммунизацию проводят стандартным сывороточным глобулином человека, zoster-иммуноглобулином (ZIG) или varicella-zoster-иммуноглобулином (VZ1G). Ранняя иммунизация в пределах 3 дней контакта лучше всего может предотвратить развитие ветряной оспы у здоровых детей или модифицировать течение заболевания у иммунодефицитных пациентов (в субклиническую или легкую формы). Длительность защиты оценивается в 3 нед. У иммунодефицитных пациентов проводится профилактика ацикловиром в дополнение к VZIG. Применение VZIG при беременности не предотвращает первичную ветряночную пневмонию матери, но имеются предварительные указания на то, что это может снизить риск синдрома врожденной ветряной оспы. Новорожденные матерей, заболевших ветряной оспой в течение 7 дней до и после родов, должны получить VZIG или комбинацию внутривенного иммуноглобулина и внутривенного АЦВ для предотвращения или модификации потенциально фатального заболевания.

Активная иммунизация живой аттенуированной вакциной вируса varicella-zoster (VZV) (Oka/Merk штамм) доступна теперь в некоторых странах. Ее можно применять всем склонным к заболеванию лицам старше 12 мес. Вакцина рекомендуется прежде всего серонегативным пациентам с иммунодефицитом. Однако показание к вакцинации здоровых детей и здоровых, склонных к заболеванию, взрослых остается предметом дискуссии. Некоторые авторы рекомендуют серологическое тестирование, а не вакцинацию. Однократная доза необходима для рутинной вакцинации младенцев в возрасте 12-18 мес. или для повышения иммунитета детей от 18 мес. до 12 лет. Две дозы применяют для иммунизации склонных к заболеванию подростков и взрослых. Сообщалось о 96 и 94% сероконверсии у детей и взрослых соответственно. Иммунитет, созданный вакциной, не такой прочный, как иммунитет, вызванный «дикой» инфекцией VZV, хотя имеются свидетельства о длительном иммунитете (6-10 лет). Вакцина снижает частоту и распространенность заболевания ветряной оспой, но не влияет на заболеваемость опоясывающим лишаем. Вакцина оказалась иммуногенной также у пациентов с иммунодефицитом и может безопасно назначаться лицам с высоким риском заболевания. К нежелательным побочным реакциям относятся лихорадка, папулезно-везикулезная сыпь и реакции на месте инъекции.

Химиопрофилактика ветряной оспы отсутствует. Длительная профилактика с применением АЦВ (40 мг/кг в день) в первые месяцы после трансплантации костного мозга или у детей с лейкемией дала удовлетворительные результаты

источник

Ветряная оспа у детей (ветрянка) – это острое инфекционное высококонтагиозное заболевание вирусного происхождения, которое протекает с появлением на коже и слизистых оболочках характерной полиморфной сыпи и умеренно выраженным интоксикационным синдромом.

Восприимчивость к инфекции очень высокая. После контакта с больным заболевает практически 100% лиц, не имеющих к данной инфекции иммунитета. Наиболее высок показатель заболеваемости среди детей дошкольного и младшего школьного возраста, посещающих организованные детские коллективы. Согласно данным статистики, около 80% населения переболевает ветряной оспой до 16 лет. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. В сельской местности заболевание регистрируется в два раза реже, чем в городах.

После перенесенной ветряной оспы у детей формируется стойкий иммунитет, который сохраняется пожизненно.

Дети первого года жизни, находящиеся на грудном вскармливании, крайне редко заболевают ветряной оспой, так как получают от материнского организма необходимые антитела.

Возбудителем ветряной оспы у детей является ДНК-содержащий вирус Varicella Zoster, относящийся к семейству Herpetoviridae, он также является возбудителем другого заболевания – опоясывающего лишая.

После контакта с больным ветряной оспой заболевает практически 100% лиц, не имеющих к данной инфекции иммунитета.

Вирус способен к репликации исключительно в организме человека, во внешней среде он быстро утрачивает свою вирулентность. Источником инфекции является больной ветряной оспой либо опоясывающим лишаем. Он представляет эпидемиологическую опасность для окружающих, начиная с последних 10-ти суток инкубационного периода и до 7-го дня с момента окончания высыпаний.

Ветряная оспа у детей передается воздушно-капельным путем, контактно-бытовая передача наблюдается крайне редко, что объясняется слабой устойчивостью вируса во внешней среде. При разговоре, чихании, кашле больной человек выделяет мелкодисперсный аэрозоль, содержащий вирус Varicella Zoster. Его частицы током воздуха разносятся на большие расстояния и могут попадать даже в смежные комнаты. Возможно перинатальное инфицирование ребенка при заболевании ветряной оспой беременной за 5 суток до родов.

Входными воротами для вируса ветряной оспы является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Возбудитель проникает в клетки эпителия, где начинает активно размножаться. Отсюда он распространяется в лимфатические узлы и кровоток, разносясь по всему организму. Вирусемия приводит к развитию общей интоксикации.

Вирус обладает сродством к эпителиальным клеткам кожных покровов и слизистых оболочек. После его репликации (размножения) эпителиальные клетки гибнут, а на их месте формируются заполненные экссудатом полости, т. е. везикулы. После их вскрытия образуется эрозия, которая затем покрывается корочкой. После отпадения корочки под ней обнажается участок кожи с новым эпидермисом. Ветряная оспа у детей с ослабленным иммунитетом протекает с выраженной общей интоксикацией, нередко сопровождается развитием осложнений.

Вирус ветряной оспы способен накапливаться в клетках нервных ганглиев. В этом случае у больного формируется латентное вирусоносительство. Активизация вируса приводит к развитию клинической картины опоясывающего лишая. В настоящее время причины, провоцирующие вирусную активизацию, не установлены.

Инкубационный период при ветряной оспе у детей длится 11–21 день. Заболевание начинается с непродолжительного продромального периода, который обычно выражен слабо. Ребенок может жаловаться на общую слабость, головную и/или мышечную боль. У него может повыситься температура, возникнуть тошнота, рвота.

Продромальный период сменяется периодом развернутых клинических проявлений (периодом высыпаний). Отмечаются ежедневные пики температуры, совпадающие с появлением новых высыпаний. Нередко у детей, особенно дошкольного возраста, везикулярные высыпания на кожных покровах и слизистых оболочках появляются внезапно, без каких-либо признаков общей интоксикации.

Сыпь при ветряной оспе у детей имеет характер буллезного дерматита. Ее элементы распространяются по телу без какой-либо закономерности, не сливаются между собой. Каждый элемент проходит несколько последовательных стадий развития: пятно, папула, везикула, корочка. На коже присутствуют элементы разного возраста, что связано с ежедневными подсыпаниями. Обычно первые пятна появляются на 1-2 сутки от начала заболевания, а последние на 3–6 день.

Основным диагностическим элементом кожной сыпи при ветряной оспе у детей является везикула – небольшой пузырек, заполненный прозрачным жидкостным содержимым и окруженный венчиком гиперемии. Сыпь сопровождается сильным зудом. При ее расчесывании может произойти инфицирование везикулы, в результате чего на ее месте формируется пустула (пузырек, заполненный гнойным содержимым). После заживления пустул остаются оспины (небольшие рубцы). Если же нагноения не происходит, заживление везикул не сопровождается формированием рубцов.

Сыпь может располагаться на любых участках тела, за исключением подошв и ладоней. Наибольшее количество элементов локализуется на шее, лице и волосистой части головы, они могут наблюдаться на слизистой оболочке половых органов, полости рта и на конъюнктиве. После вскрытия везикул на слизистых оболочках образуются эрозии, язвы.

В редких случаях ветряная оспа у детей сопровождается воспалением лимфатических узлов (лимфоаденопатией).

У детей с ослабленным иммунитетом могут развиваться тяжелые формы ветряной оспы:

буллезная – элементы сыпи представлены буллами (крупные пузыри, заполненные прозрачным содержимым);
пустулезная – нагноение везикул, с трансформацией их в пустулы;
геморрагическая – пропитывание везикул геморрагическим (с примесью крови) содержимым;
гангренозная – сыпь представлена некротическими элементами, проникающими в глубокие слои кожи.

Заболевание может принимать и стертую форму. В этом случае симптомы ветряной оспы у детей выражены слабо, проявления интоксикации отсутствуют, высыпания носят единичный характер и исчезают в течение короткого времени.

Диагностика ветряной оспы у детей проводится на основании характерных клинических симптомов заболевания, данных эпидемиологического анамнеза (указание на контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем за 11–21 день до начала заболевания).

Согласно данным статистики, около 80% населения переболевает ветряной оспой до 16 лет.

При атипичном течении ветряной оспы у детей, а также диссеминированном поражении внутренних органов, может возникнуть необходимость в проведении лабораторной диагностики:

выделение вируса Varicella Zoster из элементов сыпи классическими вирусологическими методами на культурах эмбриональных клеток;
микроскопия соскоба с основания элементов сыпи (обнаружение многоядерных гигантских клеток);
микроскопия мазков везикулезной жидкости (обнаружение телец Арагао);
обнаружение антител к антигенам вируса (постановка реакций ИФА, РСК, тест флюоресценции АТ к мембранным Аг).

Ветряную оспу у детей дифференцируют с укусами насекомых, контактным дерматитом, лекарственной аллергией, вторичным сифилисом, импетиго, простым герпесом.

Лечение ветряной оспы у детей в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Госпитализация в инфекционный стационар показана только при тяжелом течении заболевания, сопровождающемся выраженной интоксикацией.

Необходим тщательный уход за элементами сыпи с целью предотвращения присоединения вторичной гнойной инфекции. Каждый элемент обрабатывают 1-2 раза в день антисептическим раствором (раствор марганцовокислого калия, раствор Кастеллани). Эрозии и язвы на слизистых оболочках обрабатывают раствором этакридина лактата или перекиси водорода. Для уменьшения выраженности зуда кожу в области высыпаний протирают спиртом, слабым раствором уксусной кислоты, смазывают глицерином. При необходимости ребенку могут быть назначены антигистаминные препараты.

С целью нормализации температуры тела применяют нестероидные противовоспалительные препараты на основе ибупрофена или парацетамола. Не следует назначать детям с ветряной оспой ацетилсалициловую кислоту (Аспирин), так как ее прием может быть связан с развитием синдрома Рея.

При тяжелых формах заболевания, развитии диссеминированных форм, иммунодефицитных состояниях лечение детей проводят противовирусными препаратами (ацикловир, интерферон альфа, видарабин). Помимо этого, может применяться специфический противоветряночный иммуноглобулин.

Антибиотикотерапию назначают только при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Правильно организованное питание способствует ускорению выздоровления детей, снижает риск развития осложнений.

В первые дни болезни на фоне интоксикационного синдрома дети могут отказываться от еды. В этом случае ни настаивать на приеме пищи, ни тем более кормить их насильно не следует. Важно обеспечить обильное питье (некрепкий чай, отвар шиповника, минеральная вода без газа, компот). По мере улучшения общего состояния ребенка происходит возвращение аппетита, но и после этого следует сохранять усиленный питьевой режим.

Из рациона исключают продукты, способствующие аллергизации организма, и усиливающие тем самым кожный зуд. К таким продуктам относятся:

жирное мясо, колбасы, копчености;
морепродукты;
грибы;
ягоды, цитрусовые;
кондитерские изделия;
пряности;
соления и маринады;
сладкие газированные напитки.

Примерное меню на один день для детей, болеющих ветряной оспой:

завтрак: овсяная или гречневая каша со сливочным маслом, яйцо всмятку;
второй завтрак: нежирный творог со сметаной или стакан кефира;
обед: овощной суп-пюре, паровая котлета или отварная нежирная рыба;
полдник: свежевыжатый овощной сок, разбавленный теплой водой в соотношении 1:3;
ужин: запеченный кабачок, сухарики и несладкий чай или творожная запеканка с натертым на терке зеленым яблоком.

Для уменьшения зуда и профилактики нагноения везикул можно использовать средства народной медицины. В частности, теплые ванны:

с настоем календулы. 60 г лекарственного сырья заварить его 1 л кипятка, настаивать 40 минут, процедить и влить в ванну. Ванну принимать 2 раза в день по 8-10 минут;
с овсяной мукой. В полотняный мешок насыпать 500 г овсяной муки (при ее отсутствии можно взять геркулесовую крупу) и плотно завязать, опустить мешок в ванну с теплой водой. Продолжительность процедуры 5–8 минут, после чего тело ребенка аккуратно промокнуть мягким полотенцем;
с настоем тысячелистника. В 5 л кипящей воды всыпать 200 г травы тысячелистника, настоять 4 часа, процедить и вылить в ванну. Принимать ванну 15–20 минут.

Для подсушивания корочек и уменьшения зуда кожу можно протирать смесью оливкового и бергамотового масел, взятых в равных пропорциях. Способствует устранению зуда и протирание кожи отваром ячменя: 1 кг ячменя залить 5 л холодной воды, довести до кипения и кипятить на медленном огне 1 час, после чего остудить и процедить.

В большинстве случаев ветряная оспа у детей протекает доброкачественно, и только у 5% больных наблюдаются осложнения:

Ученые из Лондонской школы тропической медицины и гигиены проводили медицинское обследование 49 детей, которые проходили лечение с диагнозом «инсульт». При сборе анамнеза было установлено, что многие из них несколькими месяцами ранее перенесли ветряную оспу. Этот факт вызвал интерес у специалистов. Стремясь ждать ему логическое объяснение, они провели ретроспективный анализ историй болезней детей с инсультом за последние несколько лет. Оказалось, что в 31% случаев дети перенесли ветряную оспу в последние 6 месяцев перед развитием острого расстройства мозгового кровообращения.

Объяснить связь между ветряной оспой и инсультом у детей врачи пока не могут, тем более что у взрослых подобная взаимосвязь не выявлена. Высказывается предположение, что вирус Varicella Zoster повреждает внутреннюю оболочку артерий, способствуя развитию в ней воспалительного процесса, который, в свою очередь, вызывает стеноз поврежденных сосудов.

В большинстве случаев прогноз благоприятный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Рубцы остаются только при нагноении везикул и их трансформации в пустулы. У детей с выраженным иммунодефицитом прогноз хуже, так как инфекция протекает значительно тяжелее, часто вызывая развитие опасных для жизни осложнений.

Профилактика ветряной оспы у детей заключается в предотвращении занесения и распространения инфекции в детских коллективах. Она включает следующие мероприятия:

изоляция больных ветряной оспой до 5-го дня с момента появления последних высыпаний;
в ясельных группах дошкольных детских учреждений на детей, бывших в контакте с заболевшим, накладывают карантин на 21 день от момента изоляции больного;
среди детей с иммунодефицитом проводят превентивные мероприятия в первые три дня от момента контакта с больным с помощью пассивной иммунопрофилактики (однократное введение иммуноглобулина).

Если ветряной оспой заболевает беременная, с целью профилактики внутриутробного заражения плода ей назначают специфические иммуноглобулины.

Разработана прививка против ветряной оспы у детей. Вакцинация показана детям с ослабленным иммунитетом, страдающим хроническими соматическими заболеваниями. Для ее проведения используют вакцины Окавакс (Япония) или Варилрикс (Бельгия).

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Каждый год с 1990 по 1994 г., до того, как появилась вакцина против ветряной оспы, в США регистрировалось около 4 миллионов случаев заболевания. Из этого числа приблизительно 10,000 случаев нуждались в госпитализации и 100 больных умирало.

Осложнения ветряной оспы регистрируются с частотой 5–6%, они служат поводом госпитализации в 0,3–0,5%. От общего числа случаев – это несколько тысяч в год. 30% осложнений – неврологические, 20% – пневмонии и бронхиты, 45% – местные осложнения, сопровождающиеся образованием рубцов на коже

Смертность от ветряной оспы – 1 на 60 000 случаев.

У 10-20% переболевших вирус ветряной оспы пожизненно остается в нервных ганглиях и в дальнейшем вызывает другое заболевание, которое может проявиться в пожилом возрасте — опоясывающий лишай или герпес

В ответ на вакцинацию около 95% детей вырабатывают антитела и 70-90% будут защищены от инфекции, по меньшей мере, на 7-10 лет после вакцинации. Согласно данным японских исследователей (Япония — первая страна, в которой была зарегистрирована вакцина), иммунитет длится 10-20 лет.

Ветряная оспа (ветрянка) является острым, высококонтагиозным вирусным заболеванием, распространенным во всем мире. Как только среди восприимчивых лиц возникает один случай, предотвратить вспышку заболевания очень сложно. В то время, как в детстве ветряная оспа является относительно легким заболеванием, у взрослых она принимает более серьезные формы. Она может быть смертельной, особенно у новорожденных и у лиц с ослабленным иммунитетом.

Возбудитель, вирус ветряной оспы — зостер (VZV), передается воздушно-капельным путем или при прямом контакте, а больные обычно контагиозны за несколько дней до начала сыпи и до момента, когда сыпь покрывается корочкой. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода невозможна.

VZV является двунитевым ДНК вирусом, принадлежащим к семейству герпес-вирусов. Известен только один серотип, и человек является единственным его резервуаром.

Вирус ветряной оспы VZV попадает в организм человека через слизистую оболочку носоглотки и почти без исключения вызывает клинические проявления болезни у восприимчивых лиц. После инфицирования вирус остается в латентной форме в нервных узлах и в результате активизации VZV может вызвать опоясывающий лишай (или опоясывающий герпес – Herpeszoster) – заболевание, в основном поражающее пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Контагиозность вируса ветряной оспы поистине уникальна – она составляет 100%. Заболеванию ветряной оспой подвержены все возрастные группы. Однако эта инфекция чаще всего поражает детей. Около половины заболеваний в детском возрасте приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже болеют дети 1–4 и 10–14 лет. Около 10% среди заболевших составляют лица 14 лет и старше. Среди этой возрастной группы за последние 5 лет заболеваемость ветрянкой возросла с 28 до 58 на 100 тыс. населения. Дети первых месяцев жизни чаще всего резистентны к этой инфекции. Однако недоношенные и ослабленные другими заболеваниями дети могут тяжело болеть ветряной оспой.

Максимальная заболеваемость ветряной оспой наблюдается в осенне-зимние месяцы. Эпидемические вспышки отмечаются, главным образом, в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Дети, посещающие детские сады и ясли, болеют ветрянкой в 7 раз чаще, чем неорганизованные дети.

В группу риска также входят больные с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию. Описаны тяжелые случаи ветряной оспы у детей, получавших гормональную терапию стероидными препаратами. Описаны также случаи врожденной ветряной оспы у детей, чьи матери переболели ветрянкой в первой половине беременности; перинатальная инфекция имеет место у детей, матери которых заболели за 5 дней до и 48 часов после рождения ребенка.

У лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (в редком случае при ВИЧ-инфекции и у пациентов после пересадки органов; часто при акклиматизации, снижении иммунитета, вызванном сильным стрессом) возможно повторное заболевание.

Инкубационный период обычно составляет 14-16 (10-21) дней. После ветряной оспы вирус остается в сенсорных нервных узлах, где он может позднее активизироваться и вызвать опоясывающий герпес. Симптомы ветряной оспы появляются в виде зудящей везикулярной сыпи, обычно начинающейся на лице и верхней части туловища и первоначально сопровождающейся температурой и общим недомоганием. Наличие везикулезной сыпи на коже волосистой части головы является характерным симптомом ветрянки. Элементы сыпи выглядят как мелкие (несколько миллиметров в диаметре) пузырьки, возвышающиеся над покрасневшей поверхностью кожи, заполненные прозрачной жидкостью (в которой содержится вирус ветряной оспы). По мере постепенного распространения сыпи на тело и конечности первые пузырьки (везикулы) подсыхают. Обычно все корочки исчезают через 7-10 дней.

Хотя ветряная оспа (ветрянка) является относительно доброкачественно протекающим детским заболеванием и редко рассматривается в качестве значительной проблемы общественного здравоохранения, течение заболевания может иногда осложняться пневмонией или энцефалитом, вызванными вирусом VZV, что может привести к стойким последствиям или смертельному исходу. Наиболее опасны буллезная, геморрагическая или гангренозные формы ветряной оспы. Обезображивающие рубцы могут образоваться в результате вторичного инфицирования везикул; кроме того, в результате такого инфицирования может возникнуть некротический фасцит или сепсис.

Осложнения ветряной оспы регистрируются с частотой 5-6%, они служат поводом для госпитализации в 0,3-0,5% пациентов. От общего числа случаев – это несколько тысяч в год. 30% осложнений – неврологические, 20% – пневмонии и бронхиты, 45% – местные осложнения (например, стрептадермия), сопровождающиеся образованием рубцов на коже.

Среди других серьезных проявлений встречается пневмония (чаще у взрослых), редко – синдром врожденной ветряной оспы (вызванный ветрянкой, перенесенной в течение первых 20 недель беременности) и перинатальная ветряная оспа новорожденных, матери которых заболевают ветрянкой в период за 5 дней до и 48 часов после родов. У больных с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию, ветряная оспа протекает в тяжелой форме. Ветряная оспа в тяжелой форме и смертные случаи также могут иметь место у детей, принимающих стероидные гормоны для лечения астмы. В целом, осложнения и смертельные исходы при ветряной оспе чаще наблюдаются среди взрослых, чем у детей.

У 10-20% переболевших вирус ветряной оспы пожизненно остается в нервных ганглиях и в дальнейшем вызывает другое заболевание, которое может проявиться в более старшем возрасте – опоясывающий лишай или герпес (Herpes zoster). Опоясывающий герпес характеризуется затяжными и мучительными невралгическими болями, а также имеет ряд осложнений в виде поражений нервной системы и внутренних органов – параличей, нарушения зрения. Люди с опоясывающим герпесом могут быть источником заражения ветряной оспой.

Показатель летальности (число смертей на 100 000 случаев) среди здоровых взрослых в 30-40 раз выше, чем среди детей в возрасте 5-9 лет. Смертность – 1 на 60 000 случаев.

Лечение ветряной оспы, в основном, сводится к предотвращению бактериальных осложнений. Во избежание распространения вируса необходимо тщательно соблюдать правила гигиены, включающие ежедневный душ и подстригание ногтей у маленьких детей (для предотвращения расчесывания и разрушения пузырьков сыпи).

Применение антивирусных средств во время лечения, таких как ацикловир, является оправданным только для недоношенных детей, пациентов с нарушениями иммунной системы и взрослых (в связи с большей тяжестью течения инфекции). Традиционное средство «лечения» ветряной оспы – «зеленка» – не является сколь-либо эффективным средством, гораздо эффективнее ванны и ванночки с небольшим добавлением соды, антигистаминные средства и обезболивающие мази для снятия зуда.

Помимо вакцинации, нет никаких контрмер по борьбе с распространением ветряной оспы или частотой опоясывающего лишая в восприимчивой к инфекции популяции. Иммуноглобулин ветряной оспы – зостера и лекарства против герпеса стоят очень дорого и, в основном, применяются для профилактики уже после контакта с инфекцией или для лечения ветряной оспы у людей с высоким риском развития тяжелой формы заболевания. По причине крайней контагиозности ветрянки в мире заболевают почти все дети или молодые взрослые. Каждый год с 1990 по 1994 г., до того, как появилась вакцина против ветряной оспы, в США регистрировалось около 4 миллионов случаев заболевания. Из этого числа приблизительно 10,000 заболевших нуждались в госпитализации и 100 больных умирали.

Вакцины против ветряной оспы, полученные с использованием штамма Ока вируса VZV, имеются на рынке с 1994 года. Положительные результаты относительно безопасности, эффективности и анализа эффективности затрат подтвердили обоснованность их внедрения в программы детской иммунизации ряда индустриально развитых стран. После наблюдения за исследуемыми группами населения в течение 20 лет в Японии и 10 лет в США более 90% иммунокомпетентных лиц, вакцинированных в детстве, все еще имели защиту от ветряной оспы.

В ответ на вакцинацию около 95% детей вырабатывают антитела, и 70-90% будут защищены от инфекции, по меньшей мере, на 7-10 лет после вакцинации. Согласно данным японских исследователей (Япония – первая страна, в которой была зарегистрирована вакцина), иммунитет против ветрянки длится 10-20 лет. Можно с уверенностью говорить о том, что циркулирующий вирус способствует «ревакцинации» привитых, увеличивая длительность иммунитета.

Исследования показывают, что может быть эффективна и экстренная вакцинация – когда вакцина вводится в течение 96 часов (предпочтительно 72 часов) с момента контакта с VZV, можно ожидать, по крайней мере, 90%-ную защитную эффективность. Лечение от ветряной оспы лицам, получивших вакцину, протекает значительно легче, чем у не привитых.

Имеющиеся на данный момент на рынке вакцины против ветряной оспы получены с использованием так называемого штамма VZV Ока, который был модифицирован посредством последовательного воспроизводства в различных клеточных культурах. Разные составы таких живых, аттенуированных вакцин прошли тщательные испытания и были одобрены для применения в Японии, Республике Корея, США, а также ряде стран Европы. Некоторые вакцины одобрены для применения в возрасте от 9 месяцев и старше.

С точки зрения логистики и эпидемиологической ситуации, оптимальным возрастом для вакцинации против ветряной оспы является 12-24 месяца. В Японии и нескольких других странах одна доза вакцины считается достаточной, вне зависимости от возраста. В США 2 дозы вакцины, вводимые с 4-8-недельным интервалом, рекомендованы для подростков и взрослых, среди которых у 78% сероконверсия наблюдалась после первой дозы и у 99% после второй дозы вакцины.

Согласно современному календарю прививок США дети получают 2 дозы вакцины (1-ю дозу – в 12 месяцев, 2-ю — в 6 лет).

Заболеваемость ветряной оспой распространена повсеместно во всех странах мира. В России отмечается ежегодный рост числа заболеваний этой инфекции. С 1998 по 2007 г. заболеваемость ветрянкой увеличивалась в 1,8 раза ежегодно, каждый год регистрируется 500–700 тыс. случаев ветряной оспы.

Интересен такой факт: вакцина против ветряной оспы стала доступна в Российской Федерации в 2009 году. С конца 2013 по 2015 год был перерыв в поставках вакцины в нашу страну. По данным Роспотребнадзора, в 2015 году был отмечен рост заболеваемости ветрянкой по сравнению с 2014 годом на 16%.

Впервые ветряная оспа была описана в середине XVI века в Италии врачами Vidus-Vidius и Ingranus. Длительное время ветряная оспа не признавалась самостоятельным заболеванием и считалась разновидностью натуральной оспы. После того как в 1911 г. в содержимом ветряночных пузырьков был обнаружен возбудитель ветряной оспы, заболевание стали считать отдельной нозологической формой. Сам вирус был выделен лишь в 1958 г. Вирус ветряной оспы поражает только человека, единственным резервуаром инфекции является также человек.

источник

Ветряная оспа (ветрянка) — чрезвычайно контагиозное, острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, поражающее преимущественно маленьких детей. Характеризующееся появлением везикулезной сыпи, отчасти напоминающей оспенную, и незначительными расстройствами общего состояния больного и симптомов интоксикации. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы (герпесвирус 3-го типа) относится к сем. Herpesviridae, подсемейству Alfaherpesviridae. По биологическим свойствам близок к вирусу простого герпеса. Вирус имеет внутреннее ядро из двунитевой ДНК, окруженное белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150—200 нм, а «голый» (без оболочки) вирион — 100 нм. В эпителиальных клетках образует внутриядерные включения (тельца-включения).

Особенностью ВВЗ является высокая летучесть — с током воздуха он распространяется на большие расстояния (до 20 м). Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает при низкой и высокой температуре, действии УФО, поэтому заключительную дезинфекцию после больного не проводят. Мишенями для ВВЗ являются клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью — приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте. Ежегодно в нашей стране ветряную оспу переносят 500 тыс. — 1 млн детей. Антитела к ВВЗ обнаруживают у 60% детей в возрасте 6 лет, у 90 — в возрасте 12 лет и у 95% — в возрасте 15 лет.

Источником являются больные ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Пути передачи ВВЗ — воздушно-капельный, контактно-бытовой, вертикальный.

Больной ветряной оспой опасен за сутки до появления сыпи, весь период высыпаний и в течение последующих 3—4 дней после их прекращения. Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. С током воздуха ВВЗ распространяется на большие расстояния. Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.

Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4—6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9—1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2—3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2-3%).

Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.

1. Первичная репликация ВВЗ. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.

2. Вирусемия. С током крови ВВЗ разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.

3. Развитие серозного воспаления. После попадания ВВЗ в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лим-фоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой — образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВЗ попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях ИДС вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.

4. Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВЗ происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.

5. Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых оболочек.

6. Пожизненная персистенция. Иммунитет при ветряной оспе является нестерильным и не обеспечивает санации организма от ВВЗ. Вирус пожизненно персистирует в спинальных ганглиях, ядрах черепно-мозговых нервов, которые иннервируют зоны кожи, наиболее пораженные при первичной инфекции. Реактивация ВВЗ происходит в условиях ИДС, что клинически манифестируется в виде опоясывающего герпеса.

Используют классификацию В.Ф. Учайкина и Н.И. Нисевич (1990).

1. Врожденная. 2. Приобретенная.

1. Типичная. 2. Атипичная: — рудиментарная; — гангренозная; — геморрагическая; — висцеральная.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

1. Гладкое (без осложнений). 2. С осложнениями. 3. С микст-инфекцией.

Приобретенная ветряная оспа. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая.

1. Инкубационный период — 11-21 день. 2. Продромальный период — 0—1 день. 3. Период высыпаний (разгара) — 3—4 дня и более. 4. Период реконвалесценции — 1—3 недели.

Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, появлением скарлатиноподобной или кореподобной сыпи («реш»), которая сохраняется в течение нескольких часов.

После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37,5—39 °С, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем — в везикулу. Пузырьки мелкие, 0,2—0,5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1—2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1—3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.

Высыпание происходит не одновременно, а толчкообразно в течение 3—4 дней. В результате на коже находятся элементы на разной стадии развития — «ложный полиморфизм».

Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани, половых органах. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3—5 дней.

Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3—4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают до стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.

Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.

Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов — печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.

Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.

Среди специфических осложнений наиболее часто развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты, реже — миелиты, нефриты, миокардиты и др. Неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.

Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных — менингеальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Энцефалит в периоде реконвалесценции (5—14 дни болезни) может развиться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы (вялость, головная боль, рвота) и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартрия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и нормальное содержание белка.

Особенности ветряной оспы у грудных детей. У детей первых трех месяцев жизни ветряная оспа развивается очень редко, так как они получают трансплацентарно антитела от матери. Однако в тех случаях, когда мать не болела ветряной оспой, передача антител не происходит, и после контакта ребенок заболевает в самом раннем возрасте.

В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:

• часто регистрируется период продромы (2—4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации; • период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями; • высыпания часто обильные, эволюция элементов замедлена, содержимое пузырьков нередко геморрагическое; • период высыпаний продолжается 7—9 дней; • часто возникают бактериальные осложнения; • заболевание часто протекает в тяжелой форме; • возможно развитие висцеральной, геморрагической и гангренозной форм.

Внутриутробная ветряная оспа. Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5/10 тыс. Вертикальная трансмиссия ВВЗ может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.

При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в 1 триместре составляет 2%, во II триместре — 0,4%. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органа зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25%. Инфицирование после 20-й недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.

Неонатальная ветряная оспа — это заболевание, которое развивается в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой за пять дней до родов и в течение первых трех дней после них, симптомы заболевания появляются на 5—10-й дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30%). При заболевании беременной за 6—21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Поскольку ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает, как правило, благоприятно.

Диагностика ветряной оспы основана на данных эпидемического анамнеза, клинического и лабораторного обследования. Методы лабораторной диагностики ветряной оспы следующие.

Вирусологические — направлены на выделение ВВЗ в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся повреждений кожи.

Экспресс-методы — основным методом является реакция иммунофлюоресценции, позволяющая обнаруживать вирусные антигены в соско-бах или мазках, взятых у основания везикулярных поражений.

Молекулярно-генетические — определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах.

Серологические — методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВЗ. Антитела класса IgM появляются через 4—7 дней после заражения и сохраняются в течение 1—2 месяцев. Антитела IgG начинают синтезироваться на 2—3-й неделе и сохраняются в течение всей жизни.

В анализе крови обнаруживают лейкопению, лимфоцитоз, нормальную СОЭ. При исследовании иммунного статуса регистрируются Т-клеточный иммунодефицит, нарушения со стороны В-клеточного звена, интерферонового статуса, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов, повышение ЦИК.

Дифференциальная диагностика. Перечень заболеваний для проведения дифференциального диагноза по синдрому «Везикулезная сыпь»:

I. Инфекционные заболевания:

1. Ветряная оспа. 2. Опоясывающий герпес. 3. Инфекция простого герпеса, диссеминированная форма. 4. Энтеровирусная инфекция — вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK (Hand-Fuss-Mund-Krankheit). 5. Везикулезный риккетсиоз. 6. Многоформная экссудативная эритема. 7. Оспа обезьянья. 8. Паравакцина.

II. Неинфекционные заболевания:

1. Синдром Стивенса—Джонсона. 2. Укусы насекомых. 3. Крапивница. 4. Дисгидроз. 5. Импетиго.

Опорные диагностические признаки ветряной оспы.

• Появления сыпи на 1—2-й дни болезни. • Редкое наличие продромы. • Повышение температуры до 37-38 °С, сохранение ее весь период высыпаний. • Наличие слабовыраженной интоксикации или ее отсутствие. • Характер сыпи (везикула), трансформация сыпи (пятно -> папула —> везикула -> корочка). • Толчкообразность высыпаний (3—5 дней). • Феномен «ложного полиморфизма». • Локализация сыпи (кожа головы, туловища, конечностей, слизистые оболочки).

Опоясывающий герпес развивается у пациентов, которые перенесли ветряную оспу, в отличие от ветряной оспы характеризуется наличием сгруппированных пузырьков, расположенных по ходу чувствительных нервов, появлению которых предшествует выраженный болевой синдром.

Диссеминированная форма инфекции простого герпеса (ИПГ) развивается у детей раннего возраста, у иммунокомпрометированных пациентов. В отличие от ветряной оспы, диссеминированная форма ИПГ характеризуется преимущественно тяжелым течением, появлением сгруппированных пузырьков на различных участках кожи с тенденцией к слиянию. Для этой формы ИПГ характерна полиорганность поражений (энцефалический синдром, или энцефалит, увеличение печени, селезенки и др.).

Энтеровирусная инфекция (вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK), как и ветряная оспа, начинается остро с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, везикулезных высыпаний на коже и слизистой ротовой полости. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания локализуются на дистальных отделах конечностей (кисти, стопы). Типичным расположением на кисти являются тыльные и боковые поверхности пальцев, на стопах — пальцы и край подошвы. Высыпания представлены везикулами диаметром 1 — 3 мм, окруженными гиперемированным венчиком, реже — тонкостенными пузырями или ярко-красными пятнами. Везикулы вскрываются с образованием язвочек, которые заживают в течение недели. На слизистой полости рта обнаруживают ярко-красные пятна, везикулы и язвочки с преимущественной локализацией в области щек. Могут быть другие проявления энтеровирусной инфекции — герпангина, катаральные симптомы, диарея, миалгия, миокардит, серозный менингит, полирадикулоневропатия, энцефалит.

Заболевание человека везикулезным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. В отличие от ветряной оспы, для везикулезного риккетсиоза характерны наличие первичного аффекта в месте укуса клеща, длительное подсыпание (до 20 дней), лихорадка в течение недели.

Обезьянья оспа может возникнуть у людей, в том числе детей, имеющих контакт с больными животными за 7—14 дней до заболевания. Она отличается от ветряной оспы наличием двухволновой лихорадки, достаточно выраженной интоксикации, появлением полиморфной сыпи (истинный полиморфизм) на 3—4-й день болезни, длительным сохранением корочек (до 2-3 недель), образованием рубчиков.

Паравакцина, в отличие от ветряной оспы, развивается у лиц, имеющих контакт с животными (коровы, овцы, свиньи). Экзантема появляется на фоне нормальной температуры и удовлетворительного общего состояния, имеет излюбленную локализацию (руки) и характеризуется сочетанием везикул с плотными безболезненными узелками.

Многоформная экссудативная эритема характеризуется образованием буллезных элементов. Однако в начале заболевания сыпь бывает полиморфной — пятнистой, папулезной, везикулезной. Эти высыпания быстро сливаются в эритематозные поля, далее образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. Данное заболевание необходимо дифференцировать с гангренозной формой ветряной оспы. Однако, в отличие от ветряной оспы, сыпь появляется на 4—6-й день от начала заболевания, ее появлению предшествуют лихорадка, интоксикация, миалгии, артралгии, промежуточный элемент — эритема.

В отличие от ветряной оспы, синдром Стивенса—Джонсона является тяжелым заболеванием, сопровождающимся высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, при котором кроме везикул появляются пятна, папулы, пузыри. Последние быстро вскрываются, образуя резко болезненные эрозивные участки. Особенностью заболевания является массивное поражение слизистых оболочек. Часто заболеванию предшествует применение сульфаниламидных препаратов.

После укусов насекомых высыпания чаще представлены папулами, но отдельные элементы могут напоминать везикулы. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания, связанные с укусами насекомых, не сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Они располагаются только на открытых участках тела и отсутствуют на волосистой части головы, на слизистых оболочках, для них не характерен полиморфизм.

Экзантема при крапивнице только в редких случаях напоминает ветряную оспу. Для этого заболевания, в отличие от ветряной оспы, характерны бесполостные элементы — уртикарные, часто неправильной формы, возвышающиеся над поверхностью кожи, имеющие более бледный по окраске центр, сопровождающиеся зудом. Появление сыпи связано с воздействием аллергена — пищевого, медикаментозного, токсического.

Импетиго — инфекционное заболевание кожи стрептококковой или стафилококковой этиологии, для которого характерно образование полостных элементов — пустул, фликтен. При стафилококковой природе заболевания эти элементы связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами, содержимое их сразу представлено гноем. При стрептококковой этиологии процесс не связан с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами. Содержимое сначала прозрачное, а затем становится мутным. Этот вид импетиго необходимо дифференцировать с ветряной оспой. Однако, в отличие от ветряной оспы, появление высыпаний при импетиго не сопровождается лихорадкой и интоксикацией, сыпь локализуется чаще на лице, шее, конечностях. Элементы имеют периферийный рост, быстро вскрываются, подсыхают и покрываются корочками. Появление новых элементов может происходить при отсутствии соответствующей терапии в течение нескольких недель. При несоблюдении правил гигиены возможно заражение окружающих контактным путем.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами ветряной оспы и при развитии осложнений (энцефалит, менингоэнцефалит, миелопатия, синдром Рея, нефрит, ларингит со стенозом гортани). Госпитализацию осуществляют в мельцеровский бокс. Остальные больные лечатся на дому.

Всем пациентам назначают постельный режим: при обычном течении ветряной оспы на 3—5 дней, при осложнениях его продолжительность определяется тяжестью состояния.

Больные нуждаются в тщательном уходе за кожей и слизистыми, что позволяет предотвратить осложнения. Рекомендуют ежедневную смену белья, гигиенические ванны. Везикулы обрабатывают 1%-ным раствором бриллиантовой зелени. После приема пищи полоскают рот кипяченой водой или дезинфицирующим раствором (фурацилин, отвар ромашки, календулы, 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия). Глаза промывают раствором фурацилина 1 : 50 000. При появлении гнойного отделяемого закапывают 20—30%-ный раствор сульфацила натрия.

Этиотропная терапия включает назначение нескольких групп препаратов.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ацикловир, валацикловир, фамцикловир), инозин пранобекс. Ацикловир эффективен только в начале лечения в первые 24 часа от момента появления сыпи. С учетом более высокой устойчивости ВВЗ к ацикловиру по сравнению с ВПГ-1 и ВПГ-2 дозу препарата увеличивают. При легкой и среднетяжелой форме ацикловир назначают внутрь в течение 7—10 дней. При тяжелых и осложненных формах препарат вводят внутривенно капельно в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь. Мазь ацикловира наносят на пораженную поверхность кожи, используют при конъюнктивите. У детей старше 12 лет жизни можно использовать вала-цикловир (валтрекс), у подростков старше 17 лет жизни и у взрослых — фамцикловир (фамвир). Дозы этих препаратов также увеличивают. Инозин пранобекс подавляет репликацию ВВЗ, других герпесвирусов, РНК-содержащих вирусов и обладает иммуномодулирующей активностью.

2. Препараты интерферона применяют в виде ректальных свечей или внутрь при легких и среднетяжелых формах (виферон, генферон лайт, кипферон, реаферон-ЕС-липинт). Виферон назначают по одной свече два раза в день ежедневно курсом 5—10 дней. У детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, у больных старше 7 лет жизни — виферон-2. Мазь виферона наносят на пораженные участки. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1—3 месяцев. При тяжелых и осложненных формах назначают внутримышечное введение реаферона, реальдирона, роферона А, интрона А и др.

3. Индукторы интерферона используют при легких и среднетяжелых формах (циклоферон, неовир, амиксин, кагоцел, анаферон, полудан). Местно применяют линимент циклоферона и полудан.

4. Иммуноглобулины назначают при тяжелых и осложненных формах заболевания. Используют иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к ВВЗ для внутримышечного (VZ1G, Varicellon) и внутривенного введения (Varitect), а также иммуновенин, интраглобин, интратект, октагам, пентаглобин и др.

5. Антибиотики применяют при развитии пустулезной, буллезной, гангренозной форм ветряной оспы и при бактериальных осложнениях. Используют защищенные аминопенициллины, современные макролиды, цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах в виде обильного питья, при тяжелых и осложненных формах — в виде внутривенных капельных инфузий глюкозо-солевых растворов. Под контролем иммунограммы применяют иммунокорригирующие препараты — иммуномодуляторы (тималин, так-тивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновые препараты (лейкинферон, ронколейкин). Назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум бактерии форте и др.), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, фильтрум, полифепан и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар), муколитики и отхаркивающие средства (амброксол, бромгексин, мукалтин, корень солодки и др.), ингибиторы протеаз (кон-трикал, гордокс, трасилол), антиагреганты (кавинтон, пентоксифиллин, циннаризин, актовегин), оксигенотерапию, антигистаминные препараты. При выраженном зуде предпочтительно использовать антигистаминные препараты первого поколения (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, фенкарол). Глюкокортикоиды используют только при энцефалите.

Симптоматическая терапия включает назначение сердечных гликозидов и жаропонижающих препаратов (парацетамол, цефекон Д, ибупрофен). Ацетилсалициловая кислота категорически противопоказана из-за опасности развития синдрома Рея!

По показаниям через 1 месяц реконвалесцента ветряной оспы осматривает врач-педиатр, проводят иммунологическое обследование, назначают консультацию специалистов (невролога, пульмонолога, иммунолога и др.). Ребенок нуждается в охранительном режиме в течение 2 недель, отводе от профилактических прививок на 2 месяца. Реабилитационная терапия включает назначение поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, метаболической терапии и растительных адаптогенов в течение 1 месяца. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Вакцинация против ветряной оспы не включена в Национальный календарь профилактических прививок. Европейское бюро ВОЗ рекомендует внедрить выборочную вакцинацию больных лейкозом в периоде ремиссии (продолжительность более одного года на фоне поддерживающей терапии) и лиц, ожидающих трансплантацию органов. В России рекомендуют вакцинировать детей с онкогематологической патологией. Применяют живые аттенуированные вакцины «Варилрикс» (ГлаксоСмитКляйн) и «Варивакс» (Мерк, Шарп и Доум). Для пассивной специфической профилактики используют «Варицелла-Зостер-иммуно-глобулин» (VZIG). Ее проводят контактным лицам с ИДС в дозе 125 мг (1,25 мл)/10 кг массы тела в течение первых 48 часов от момента контакта (не позднее 96 часов).

Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного, которая чаще всего осуществляется в домашних условиях. В стационаре детей с ветряной оспой помещают в мельцеровский бокс. Больного изолируют до 5-го дня от момента последних высыпаний. Заключительную дезинфекцию не проводят, после больного осуществляют проветривание и влажную уборку помещения. Контактные в возрасте до 3 лет, не болевшие ветряной оспой, отстраняются от посещения детского коллектива на период с 11 по 21-й день от момента контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом. За контактными осуществляют ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек. Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 часа после контакта с больным могут быть привиты варицелла-зостерной вакциной. В качестве химиопрофилактики с 7—9-го дня контакта назначают ацикловир в дозе 40—80 мг/кг в сутки курсом 5—14 дней.

С учетом неблагоприятных последствий большое значение в настоящее время придают профилактике врожденной и неонатальной ветряной оспы, которую осуществляют на гравидарном и постнатальном этапах. Новорожденным, которые были в контакте с больным ветряной оспой и не имеют материнских антител, внутримышечно вводят VZIG в дозе 125 мг. Препарат назначают следующим контингентам пациентов:

• новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой (но не опоясывающим герпесом) за 7 дней до родов и в течение 1 месяца после родов; • новорожденным, матери которых не болели ветряной оспой, имевшим контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом; • недоношенным детям (срок гестации менее 28 недель беременности) от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе; • недоношенным детям с массой менее 1000 г независимо от анамнеза матери в отношении ветряной оспы.

Новорожденные, матери которых заболели ветряной оспой за 5 дней до родов и в течение первых 2 дней после родов, должны находиться под наблюдением в условиях стационара. При первых симптомах ветряной оспы им назначают ацикловир внутривенно в дозе 10—15 мг/кг 3 раза в день в течение 7 дней.

источник