Диагностика ветряной оспы и опоясывающего лишая

Клиническая картина — появление множества эритематозных очагов с серозным или гнойным содержимым склонным к слиянию.

Клиническая картина — наличие множественных высыпаний на коже либо слизистых.

Локализация – носогубной треугольник. Нет болевого синдрома.

Данные лабораторных исследований Цитология: Положительный тест Тцанка. ПЦР – ДНК герпеса типа зостер. ПЦР – ДНК герпеса типа зостер. Цитология: Положительный тест Тцанка. ПЦР – ДНК герпеса 1 типа.

При наличии триады клинических проявлений диагностика не вызывает затруднений. При сомнительном диагнозе в случае латентного течения либо по другим причинам проводят лабораторные исследования.

• тест Тцанка — определение в соскобе взятого с основания пузырька гигантских многоядерных клеток;
• иммунофлюоресцентный анализ (ИФА) — обнаруживает в крови нарастание титров иммуноглобулинов (IgM, IgG) в плазме крови;
• серологическая диагностика (ПЦР) — высокоспецифичный метод для выявления ДНК возбудителя в крови.

Забор венозной крови для иммунологического тестирования проводится натощак. За 8 часов до забора крови желательно исключить физические и психоэмоциональные нагрузки.

Тест Тцанка не позволяет определить тип возбудителя, изменения специфичны для герпетической инфекции любого типа.

Обнаружение IgM и IgG говорит о стадии заболевания.

Определение стадии важно для выбора тактики лечения. Если диагноз опоясывающего герпеса выставляется в ранней стадии (до 72 часов с момента заражения) – назначают интенсивную противовирусную терапию. Если в позднюю стадию – симптоматическое лечение.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster, shingles, zona) — это результат реактивации вируса варицелла-зостер из латентного состояния в ганглиях задних корешков спинного мозга.

Острое поражение ЦНС; характеризуется везикулезными высыпаниями и невралгическими болями в участках кожи, иннервируемых периферическими чувствительными нервами, восходящими к пораженным ганглиям. Лечение опоясывающего лишая включает противовирусные препараты и, возможно, глюкокортикоиды до 72 часов с момента появления высыпаний.

[1], [2], [3], [4], [5]

Болеют лица, ранее перенёсшие ветряную оспу. Опоясывающий лишай — вторичная эндогенная инфекция по отношению к ветряной оспе.

Опоясывающий лишай наблюдают у лиц всех возрастных групп — от детей первых месяцев жизни до людей пожилого и старческого возраста, ранее перенёсших ветряную оспу. 75% случаев приходится на людей старше 45 лет, в то время как на долю детей и подростков менее 10%. Заболеваемость составляет 12-15 на 100 000 населения. Больных опоясывающим лишаем считают источником инфекции для не болевших ветряной оспой. Индекс контагиозности — не выше 10%, так как в отличие от ветряной оспы вирус на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей обнаруживают не постоянно.

Случаи опоясывающего лишая регистрируют в течение всего года, выраженной сезонности болезнь не имеет.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Опоясывающий лишай вызывается тем же вирусом, что и ветряная оспа (вирус герпеса человека — тип 3). Ветряная оспа представляет собой острую инвазивную фазу вируса, герпес зостер (опоясывающий лишай) представляет собой реактивацию латентной фазы. В спинальных ганглиях и связанных с ними дерматомах появляются воспалительные изменения. В некоторых случаях воспалительный процесс захватывает задние и передние рога серого вещества, мягкие мозговые оболочки, задние и передние корешки. К активации возбудителя приводят местные повреждения, затрагивающие ганглии задних корешков спинного мозга; системные заболевания, особенно болезнь Ходжкина; прием иммунодепрессантов. Заболевание опоясывающий лишай возникает в любом возрасте, чаще всего у пожилых людей, ВИЧ-инфицированных больных; наиболее тяжело протекает у иммуноскомпрометированных лиц. Иногда причины опоясывающего лишая неизвестны.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Опоясывающий лишай развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенёсших ветряную оспу, в клинически выраженной, стёртой или латентной форме вследствие реактивации вируса ветряной оспы (Varicella zoster virus), интегрированного в геном клеток в черепных и спинномозговых сенсорных ганглиях. Интервал между первичным инфицированием и клиническими проявлениями опоясывающего лишая исчисляется десятками лет, но может быть коротким и составлять несколько месяцев. Механизм реактивации вируса ветряной оспы недостаточно изучен. К факторам риска относят пожилой и старческий возраст. сопутствующие заболевания, прежде всего онкологические, гематологические, ВИЧ-инфекцию, наркоманию, применение глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевую терапию. В группу риска входят реципиенты трансплантируемых органов. Реактивация вируса может быть спровоцирована стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными заболеваниями, алкоголизмом. Реактивация вируса связана с состояниями, сопровождаемыми иммуносупрессией, прежде всего с частичной утратой специфического иммунитета.

В результате активизации вируса ветряной оспы (Varicella zoster virus) развивается ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепных нервов и поражением задних корешков. В процесс могут вовлекаться вегетативные ганглии, вещество и оболочки головного и спинного мозга. Могут быть поражены внутренние органы. Распространяясь центробежно по нервным стволам, вирус попадает в клетки эпидермиса и вызывает в них воспалительно-дегенеративные изменения, что проявляется соответствующими высыпаниями в пределах зоны иннервации соответствующего нерва, т.е. дерматома. Возможно и гематогенное распространение вируса, о чём свидетельствует генерализованная форма болезни, полиорганность поражений.

Патологоанатомическая картина опоясывающего лишая обусловлена воспалительными изменениями в спинальных ганглиях и связанных с ними участках кожного покрова, а также в задних и передних рогах серого вещества, задних и передних корешках спинного мозга и мягких мозговых оболочках. Морфология везикул идентична таковым при ветряной оспе.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

За 3-4 суток до того как появляются симптомы опоясывающего лишая отмечаются такие продромальные признаки, как озноб, повышение температуры, недомогание и желудочно-кишечные расстройства. При этом в области будущих высыпаний может ощущаться боль. Примерно на 3-5-й день в зоне иннервации одного или нескольких спинальных ганглиев появляются характерные скопления пузырьков на эритематозном основании. В пораженном участке обычно отмечается гиперестезия, и боль может быть сильной. Высыпания появляются чаще всего в грудной области и распространяются по одной стороне тела. Примерно через 5 суток после появления пузырьки начинают подсыхать с образованием струпа. Поражение может становиться генерализованным, с поражением других участков кожи и висцеральных органов, особенно у иммуноскомпрометированных больных.

Первый эпизод опоясывающего лишая обычно создает иммунитет (рецидивирование отмечается не более чем в 4 % случаев). Однако постгерпетическая невралгия может сохраняться месяцами и годами, особенно в пожилом возрасте. Инфекция тройничного нерва приводит к сильной постоянной боли. Боль при постгерпетической невралгии может быть острой, постоянной или эпизодической, изнуряющей.

У взрослых наиболее ранние симптомы опоясывающего лишая — появление корешковых болей. Боль может быть интенсивной, носит приступообразный характер, часто её сопровождает местная гиперестезия кожи. У детей болевой синдром менее выражен и встречается в 2-3 раза реже. В продромальном периоде появлению высыпаний предшествуют такие симптомы опоясывающего лишая, как: слабость, недомогание, повышение температуры тела, познабливание, боль в мышцах и суставах, головная боль. В области поражённого дерматома возможно чувство онемения, покалывания или жжения. Продолжительность продромального периода варьирует от 1 до 7 сут.

Симптомы опоясывающего лишая в период клинических признаков характеризуются поражением кожи и/или слизистых оболочек, проявлениями интоксикации и неврологическими симптомами.

Везикулы считают основным элементом локальных и генерализованных кожных высыпаний при опоясывающем лишае, они развиваются в ростковом слое эпидермиса.

Сначала экзантема имеет вид розово-красного пятна, которое быстро превращается в тесно сгруппированные везикулы («гроздья винограда») с прозрачным серозным содержимым, располагающиеся на гиперемированном и отёчном основании. Размер их не превышает нескольких миллиметров. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, затем состояние больных улучшается, нормализуется температура, везикулы подсыхают и покрываются корочкой, после которой не остаётся рубца. Полное заживление происходит в течение 2-4 нед. При опоясывающем лишае сыпь имеет сегментарный, односторонний характер, захватывая обычно 2-3 дерматома. Преимущественная локализация поражений кожи при опоясывающем лишае отмечена в зоне иннервации ветвей тройничного нерва, далее, в убывающей последовательности, — в области грудных, шейных, пояснично-крестцовых, шейно-грудных сегментов. У 10% больных наблюдают распространение экзантемы за границы поражённых дерматомов. Диссеминацию может сопровождать появление множественных или единичных элементов сыпи, с более коротким периодом обратного развития. Генерализацию экзантемы отмечают через 2-7 дней от момента появления высыпаний в области дерматома, ей может сопутствовать ухудшение общего состояния. Кроме типичных везикулёзных высыпаний, у ослабленных больных экзантема может трансформироваться в буллёзную форму, приобретать геморрагический характер и сопровождаться некрозом. Некротические высыпания наблюдаются у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, онкологические болезни). В этих случаях на месте высыпаний остаются рубцы. В зоне высыпаний определяют распространённую гиперемию кожи, выраженный отёк подлежащих тканей. При локализации высыпаний в зоне первой ветви тройничного нерва часто наблюдают выраженный отёк. Экзантему сопровождает увеличение и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов. У детей могут быть признаки ОРЗ. Повышенная температура тела держится несколько дней, сопровождается умеренно выраженными симптомами интоксикации. В этом периоде болезни возможны общемозговые и менингеальные симптомы опоясывающего лишая в виде адинамии, сонливости, диффузной головной боли, головокружения, рвоты. Симптомы опоясывающего лишая проявляются в среднем 2-3 нед.

Постгерпетическая невралгия развивается непосредственно через 2-3 нед после болезни. Боль, как правило, носит приступообразный характер и усиливается в ночные часы, становясь нестерпимой. Выраженность боли через некоторое время уменьшается, или она полностью исчезает в течение нескольких месяцев. Хронизация постгерпетической невралгии наблюдается редко только у иммунокомпроментированных лиц.

Опоясывающий лишай может протекать только с симптомами радикулярных болей, с одиночными везикулами или вообще без высыпаний. Диагноз в таких случаях устанавливают на основании нарастания титров антител к вирусу ветряной оспы (Varicella zoster virus).

Повторные случаи опоясывающего лишая характерны для больных ВИЧ-инфекцией или онкологическими заболеваниями (лейкоз, рак лёгкого). При этой локализация высыпаний может соответствовать локализации опухоли, поэтому повторный опоясывающий лишай считают сигналом для углублённого обследования больного. В патологии опоясывающего лишая значительное место занимает поражение глаз (кератит), которое определяет тяжесть болезни и служат причиной перевода больных в офтальмологическое отделение.

источник

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции— только больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.

Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.

Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.

Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.

Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.

Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.

Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Лабораторная диагностика.До настоящего времени не разработаны методы выделения вируса в культурах клеток, и основу диагностики составляет выявление специфических антител к протеинам вируса; среди предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле), позволяющая определить наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к капсидным, некапсидным «ранним» и ядерным антигенам. Некоторую информацию можно получить, определяя наличие гетерофильных антител (капельный тест на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической крови. Для выявления вирусной ДНК в трансформированных клетках применяют метод ДНК-гибридизации.

Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.

Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.

Изучить классификация семейства Herpesviridae.

Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.

Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.

Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.

Особенности течения герпесвирусных инфекций.

Провести реакцию связывания комплемента.

Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.

Общая характеристика семейства Herpesviridae.

Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.

Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.

Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.

Лабораторная диагностика ветряной оспы.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.

Практические задания, выполняемые на занятии:

Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.

Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.

Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.

Короткие методические указания к практическому занятию:

В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.

В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.

источник

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

Учитывая острое начало болезни, наличие лихорадки, симптомов интоксикации, а также полиморфной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях и слизистой ротоглотки(рис. 2), пациенту можно поставить предварительный диагноз «ветряная оспа».

Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятна, папулы, везикулы, корочки. Вначале появляется красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевичного зерна круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятна приобретают характер папул с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустул, которые оставляют рубцы. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта (твердом небе, слизистой оболочке щек, деснах, язычке, задней стенке глотки), иногда гортани и половых органах. Ветряночные пузырьки напоминают афты, однако везикулы быстро повреждаются, образуя небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2–5 дней. Такое волнообразное высыпание приводит к тому, что на одном и том же ограниченном участке кожи отмечаются элементы ветряной оспы, находящиеся на различных этапах развития, что придает ветряной оспе полиморфный характер. Помимо специфического высыпания в некоторых случаях в продромальном периоде ветряной оспы отмечается появление на коже продромальной сыпи, английское ее название «rash» («реш»), которая предшествует ветряночному высыпанию. Продромальная сыпь обычно появляется на груди, изредка на верхних конечностях, реже — на лице. Она не обильна, эфимерна, бывает скарлатиноподобной, кореподобной, реже носит геморрагический или эритематозный характер.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

1. Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Л., 1991.
2. Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб., 2001.
3. Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. — М., 1999.
4. Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. — Минск, 1995.
5. Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. — Екатеринбург, 1992.
6. Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. — М., 1989.
7. Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

источник

▲ Возбудитель — virus varicella — zoster (WZ).

▲ Риск у беременных — 5 % беременных серонегативны.

▲ Распространенность врожденной ветряной оспы — 1 случай на 7500 новорожденных.

▲ Путь передачи — воздушно-капельный (высококонтагиозная инфекция).

▲ Клиника у беременной — признаки ветряной оспы (или опоясывающего герпеса).

▲ Диагностика — клинические данные для подтверждения диагноза — серология.

▲ Влияние на плод — при инфицировании до 20 нед — синдром врожденной ветряной оспы, при инфицировании в конце беременности — ветряная оспа или фульмитантная диссеминированная инфекция (иногда летальный исход).

▲ Профилактика — вакцинация серонегативных женщин вне беременности, иммуноглобулин при контакте.

Ветряная оспа

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса относится к семейству герпесвирусов. WZ по своей структуре и функции напоминает другие вирусы герпеса и является возбудителем двух различных по клинике заболеваний — ветряной оспы и опоясывающего лишая. Вирус легко передается от больного человека к здоровому, поэтому подавляющая часть взрослого населения имеет иммунитет после перенесенной ранее первичной инфекции — ветряной оспы. После выздоровления возбудитель остается в организме и длительно персистирует в сенсорных узлах. Активация латентного вируса, которая может происходить спустя десятилетия, приводит к развитию опоясывающего лишая.

Ветряная оспа — это высокозаразное заболевание, характеризующееся эпидемическими подъемами заболеваемости в зимне-весенний период. Восприимчивость к WZ — всеобщая, за исключением детей первых месяцев жизни от матерей, ранее болевших ветряной оспой. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем (с момента высыпаний до подсыхания везикул).

Распространение WZ происходит воздушно-капельным, контактным и трансплацентарным путем. После ветряной оспы развивается стойкий иммунитет, повторные случаи этого заболевания чрезвычайно редки. В пубертатном возрасте доля зараженных составляет 90 %. Только 5— 7 % женщин детородного возраста серонегативны и восприимчивы к WZ. Опоясывающий герпес — это вторичная инфекция, развивающаяся в результате активации латентной WZ-инфекции, у лиц, ранее болевших ветряной оспой. Беременные относятся к группе риска из-за гестационного снижения иммунитета. В ходе различных исследований было установлено, что на 1000 родов приходится 5 случаев ветряной оспы и 2 случая опоясывающего герпеса.

В связи с физиологическим снижением иммунитета во время беременности возрастает вероятность инфицирования WZ ранее не болевших ветряной оспой женщин (5—6 %) и активации латентной инфекции в виде появления опоясывающего герпеса. При этом опасность для беременной представляет не сама WZ-инфекция, а вызванные ей осложнения: пневмонии, внутриутробное инфицирование плода, синдром потери плода. Ветряная оспа у беременных женщин осложняется WZ-пневмонией в 20 % случаев. Пневмонии развиваются при инфицировании WZ на поздних сроках гестации и быстро приводят к дыхательной недостаточности и вторичным бактериальным осложнениям. Смертность от WZ-пневмонии в целом по популяции составляет 10—20 %, но среди беременных достигает 45 % без проведения специфической терапии. При лечении ацикловиром смертность снижается до 10—11 % как у беременных, так и вне беременности.

WZ может передаваться плоду трансплацентарно и трансцервикально восходящим путем во время беременности и во время родов и постнатально воздушно-капельным путем. Внутриутробно вирус передается плоду от матери, больной ветряной оспой, в 25 % случаев. Возможное влияние инфекции на плод зависит от срока беременности и тяжести инфекции у матери. Риск для плода и новорожденного составляет приблизительно 8 %. При этом осложнениями беременности являются самопроизвольные выкидыши и неразвивающиеся беременности в первой половине беременности в 3—8 % наблюдений и фетальный ветряночный синдром. Если заболевание у беременной возникло в I триместре, у 5— 12 % инфицированных новорожденных отмечаются врожденные пороки — атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры большого мозга, а также параличи и судорожный синдром. Считается, что частота эмбриопатий и фетопатий после перенесенной в первые 20 нед беременности ветряной оспы составляет 2 %. При заболевании после 25 нед описаны лишь единичные случаи пороков развития плода.

Опасно инфицирование беременной WZ накануне родов, когда достаточный титр защитных специфических антител не успевает трансплацентарно передаться плоду. Если беременная заболела менее чем за 10 сут до родов, у плода могут развиться тяжелые поражения — неонатальная ветряная оспа. Летальность новорожденных в этом случае достигает 21 %. В отношении летальности время появления первичной экзантемы у новорожденного играет важную роль. Если у ребенка экзантема появляется в возрасте 5— 10 дней, то ожидаются тяжелые осложнения и летальность составляет 21 %. У детей, чьи высыпания видны уже в первые 5 дней жизни, тяжелых осложнений и летальных исходов не наблюдается.

В отличие от ветряной оспы при заболевании опоясывающим герпесом осложнений со стороны плода не наблюдается, так как у матери имеются специфические защитные антитела IgG и нет вирусемии.

Ветряная оспа во время беременности характеризуется следующими особенностями:

• при ветряной оспе во время беременности риск для плода и новорожденного составляет 8 %;

• если беременная заболела в I триместре, у 5 % новорожденных отмечается врожденный синдром ветряной оспы (атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры большого мозга, пороки развития глаз, параличи и судорожный синдром);

• если беременная заболела в первые 20 нед гестации, у 2 % новорожденных отмечается врожденный синдром ветряной оспы;

• в каждом случае ветряной оспы до 20 нед рекомендуется УЗИ, при выявлении «необычных данных» — проведение амниоцентеза и кордоцентеза для подтверждения фетальной инфекции;

• подтверждение фетальной инфекции не является абсолютным показанием для прерывания беременности;

• если беременная заболела менее чем за 10 сут до родов, у новорожденного возникает неонатальная ветряная оспа, осложненная энцефалитом, гепатитом, пневмонией.

Патогенез и клиническая картина.Инкубационный период при ветряной оспе составляет 21 день. Заразными больные становятся за 1— 2 сут до высыпаний и остаются таковыми ровно неделю. У взрослых в продромальном периоде наблюдаются лихорадка и недомогание. Затем появляется характерная везикулезно-папулезная сыпь. Чем обильнее высыпания, тем обычно тяжелее общие проявления инфекции (лихорадка, головная боль, нарушение сна). Тяжелые формы заболевания с обильными высыпаниями, гангренозными, геморрагическими элементами сыпи, высокой лихорадкой и поражением внутренних органов встречаются у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Осложнения ветряной оспы редки и в основном связаны с вторичными бактериальными инфекциями. Серьезными осложнениями являются ветряночная пневмония и поражения ЦНС в виде мозжечковой атаксии и энцефалита. У взрослых ветряночная пневмония наблюдается в 20 % случаев ветряной оспы.

Опоясывающий герпес — это заболевание с нейродермальным тропизмом, характеризующееся односторонней неврологической болью по ходу корешков пораженных спинномозговых и черепных нервов, сопровождающееся появлением везикулярной сыпи. Чаще всего поражаются грудные спинномозговые узлы и корешки тройничного нерва. При вовлечении в процесс симпатических и парасимпатических узлов возникает дисфункция желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания, трофические нарушения. Возможно сохранение болей в течение нескольких месяцев — постгерпетическая невралгия. Локализация болей соответствует пораженным нервам и имеет опоясывающий характер. Другими осложнениями являются двигательный паралич, менингоэнцефалит, поражения зрительных и преддверно-улитковых (слуховых) нервов (синдром Ханта).

Диагностика.Диагноз ветряной оспы устанавливают по клинической картине. Кроме того, можно исследовать содержимое везикул методом ПЦР на ДНК WZ. Серологическую диагностику проводят путем определения специфических IgG- и IgM-антител, IgM появляются на 4—8-й день от начала болезни и сохраняются до 3 мес. В дальнейшем появляются IgG, которые определяются в крови пожизненно. Их титр исследуют с целью подтверждения наличия иммунитета к WZ.

Пренатальная диагностика. Всем беременным, переболевшим ветряной оспой на ранних сроках беременности, рекомендуется проводить УЗИ на 22—23-й неделе беременности для выявления типичных для WZ-инфекции пороков развития плода. При необычных данных УЗИ необходимо выявлять ДНК с помощью ПЦР в крови плода и околоплодных водах. Для установления фетальной инфекции на 16—20-й неделе беременности можно исследовать околоплодные воды. В случае подтверждения диагноза абсолютных показаний для прерывания беременности все же нет, только при наличии данных УЗИ о серьезных пороках развития плода необходимо предложить женщине прерывание беременности.

Лечение.О применении антивирусной терапии при ветряной оспе у беременных до сих пор нет данных. Поскольку WZ менее чувствителен к ацикловиру, чем ВПГ, необходимо увеличивать дозу и вводить лекарство парентерально. В тяжелых случаях при пневмонии назначают ацикловир по 10 мг/кг каждые 8 ч внутривенно в течение 10 дней. При тяжелом течении опоясывающего герпеса во время беременности ацикловир можно применять во II и III триместрах, при очень тяжелом течении — уже в I триместре. Введение специфического VVZ-иммуноглобулина во время беременности проводят и с целью пассивной иммунизации, и с целью профилактики таких тяжелых осложнений ветряной оспы, как ветряночная пневмония.

Мероприятия, проводимые в родах. При подозрении на ветряную оспу следует отсрочить роды на 3—4 дня, чтобы материнские IgG-антитела, уровень которых повышается примерно на 5—6-й день после острой ветряной оспы, могли быть переданы плоду и соответственно новорожденному. Если токолиз провести не удалось, то сразу же после рождения ребенку вводят WZ-иммуноглобулин. При массивных высыпаниях ветряночных элементов на половых органах заболевшей менее 5 дней назад женщины может встать вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения с целью профилактики интранатального инфицирования.

После родов женщины с ветряной оспой или опоясывающим герпесом изолируются в специальные боксы обсервационного отделения. Новорожденным назначают профилактический курс ацикловира и WZ-иммуноглобулина. Пассивную иммунопрофилактику осуществляют с помощью внутримышечного введения варицеллона в дозе 0,2—0,4 мл/кг или внутривенного введения варитекта в дозе 1—2 мл/кг. Ребенка изолируют от матери до тех пор, пока не минует опасность заражения. Такие новорожденные наблюдаются в течение 14 дней даже при отсутствии симптомов инфекции. При развитии ветряной оспы у новорожденного назначают лечебный курс ацикловира в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч внутривенно в течение 5—7 дней. Снимают карантин только после покрытия поражений корочками. Рекомендуется обязательное грудное вскармливание этих новорожденных, так как с материнским молоком передаются защитные ан-TH-VVZ-антитела.

Неонатальная WZ-инфекция.Фетальный ветряночный синдром включает в себя:

• поражение кожи (шрамы, отсутствие кожи);

• аномалии скелета (односторонняя гипоплазия верхних и нижних конечностей, гипоплазия грудной клетки, рудиментарные пальцы, косолапость);

• пороки развития ЦНС (микроцефалия, анофтальмия, анизокория, атрофия зрительного нерва, катаракта и хориоретинит);

• внутриутробную задержку развития плода и мышечную гипоплазию.

При заражении женщины накануне родов у новорожденного после родов может развиться неонатальная ветряная оспа. Это заболевание становится возможным, если серонегативная женщина была в контакте с больным ветряной оспой в последние 3 нед беременности. Неонатальная ветряная оспа проявляется в первые 10— 12 дней жизни новорожденного, так как передается трансплацентарно накануне родов. Если высыпания появились спустя 12 дней после родов, то это скорее свидетельствует о постнатальном заражении. Такая форма болезни имеет более легкое течение, так как у новорожденных в большинстве имеется протективный материнский иммунитет. Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели в последние 5 дней беременности и первые 2 дня после родов. Летальность среди этих детей составляет 20—30 %. Вообще частота развития тяжелых осложнений при неонатальной ветряной оспе составляет 20—50 %.

Для подтверждения диагноза врожденного ветряночного синдрома необходима лабораторная диагностика WZ методом ПЦР. Для подтверждения связи материнской ветряной оспы и врожденных аномалий плода учитывают следующие критерии:

• заболевание женщины ветряной оспой во время беременности;

• наличие врожденных поражений кожи в нескольких дерматомах и/или неврологических нарушений, поражений глаз и гипоплазии конечностей;

• подтверждение наличия внутриутробной WZ-инфекции путем определения вирусной ДНК у плода, наличия специфичных IgM, персистенции специфичных IgG после 7 мес;

• наличие врожденного неонатального опоясывающего герпеса или появление его в детстве.

Профилактика.В настоящее время создана живая WZ-вакцина. Она рекомендуется в детском возрасте, а также у серонегативных женщин, планирующих беременность. После вакцинации беременность разрешается спустя 3 мес. Вакцинация запрещена у беременных, однако случайное введение вакцины беременной не является показанием для прерывания беременности.

Серонегативным беременным, имевшим контакт с больным ветряной оспой, не позднее 72 ч после контакта вводят иммуноглобулин. Пассивную иммунопрофилактику осуществляют с помощью внутримышечного введения варицеллона в дозе 0,2—0,4 мл/кг или внутривенного введения варитекта в дозе 1—2 мл/кг. При своевременном введении и оптимальной дозировке иммуноглобулина инфекцию предотвращают только в 48 % случаев. У 6 % беременных наблюдается бессимптомная инфекция, а в оставшихся случаях ветряная оспа протекает в слабой форме.

Таким образом, при контакте с WZ во время беременности необходимо следующее.

1. Обследование беременной на наличие IgG к WZ (5—7 % беременных серонегативны).

2. Введение иммуноглобулина против WZ — варицеллон внутримышечно в дозе 0,2—0,4 мл/кг; варитект внутривенно в дозе 1—2 мл/кг в первые 72 ч после контакта.

3. При ветряной оспе беременной на сроке 37 нед и более — проведение токолиза.

Следует отметить, что благоприятный перинатальный исход можно ожидать при высоком титре материнских IgG к WZ; опоясывающий герпес у беременной не представляет угрозы для плода.

▲ Возбудитель — вирус краснухи.

▲ Риск у беременных — 20 % беременных серо-негативны.

▲ Путь передачи — воздушно-капельный.

▲ Клиника у беременной — легкая вирусная инфекция (сыпь, артралгия, лимфаденопатия).

▲ Диагностика — серология (обнаружение IgM или значительное повышение титра IgG).

▲ Влияние на плод—риск развития синдрома врожденной краснухи составляет:

90 % — инфицирование на сроке меньше 11 нед;

11 % — инфицирование на сроке 13—14 нед;

4% — инфицирование на сроке 15—16 нед;

0 % — инфицирование на сроке больше 17 нед.

▲ Профилактика — вакцинация детей и серо-негативных женщин (вне беременности).

▲ Лечение — специфическое лечение отсутствует.

Краснуха — высококонтагиозное заболевание, обычно наблюдается у детей и подростков. Несмотря на эффективность современных вакцин против краснухи, антитела к вирусу краснухи у 20 % женщин детородного возраста отсутствуют. В настоящее время выявлено, что при краснухе возможны как острая, так и хроническая и бессимптомная формы инфекции, что делает ее опасной в плане распространения и инфицирования.

Вирус краснухи — это РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов. После проникновения вируса в человеческие клетки происходит его репликация в цитоплазме пораженных клеток. Источником инфекции является больной человек за одну неделю до высыпаний и в течение 1—2 нед от момента появления экзантемы. Кроме носоглоточной слизи, вирус выделяется с калом и мочой, поэтому, кроме воздушно-капельного пути, возможен и контактно-бытовой путь через инфицированные предметы. Особое эпидемиологические значение имеют лица с субклиническим течением инфекции, а также дети с врожденной краснухой (хронические носители).

Особую опасность представляет краснуха для беременных женщин вследствие высокой вероятности возникновения врожденных пороков развития плода. При заражении краснухой вирус размножается в слизистых оболочках дыхательных путей, регионарных лимфатических узлах, затем следует период вирусемии, вирус проявляет тропность к коже, лимфоидной и эмбриональной ткани. Механизм тератогенного действия вируса краснухи до сих пор окончательно не распознан. Проникая к плоду, вирус вызывает нарушение митотической активности эмбриональных тканей и хромосомные изменения. Кроме того, вирус вызывает апоптоз клеток, ингибирует их деление и может нарушать кровоснабжение органов плода, что приводит к отставанию в умственном и физическом развитии, микроцефалии и различным порокам развития.

Инкубационный период при постнатальном заражении краснухой длится от 11 до 24 дней. Выделение вируса из зева начинается через 10— 12 сут после заражения и заканчивается после выработки секреторного IgA (через 3—4 сут после появления симптомов). Вирусемия достигает наивысшего уровня через 10—12 сут после заражения и длиться в общей сложности 5—7 сут. Она заканчивается благодаря запуску различных клеточных иммунных реакций и появлению антител в сыворотке и носоглотке. Таким образом, пациенты заразны приблизительно в течение 7 дней до и примерно 4 дней после появления сыпи. В сыворотке через 2—4 сут с момента появления симптомов выявляют IgM- и IgA-, а затем IgG-антитела. Их уровень максимален в течение первых 2 нед. IgM- и IgA-антитела остаются в организме и выявляются в меньших количествах в течение 4—8 нед после начала симптоматики. Примерно в 3—5 % случаев антитела IgM способны долго сохраняться в организме. IgG-антитела остаются в организме пожизненно. Следует иметь в виду, что после периода вирусемии, заканчивающегося вскоре после появления сыпи, наступает второй этап распространения вируса в составе системы мононуклеаров.

Клиника.Примерно у 50 % детей краснуха протекает субклинически, в то время как у большинства взрослых появляются более или менее выраженные симптомы. По истечении инкубационного периода (11—21 сут) появляются лихорадка, кашель, конъюнктивит, головная боль, артралгия и миалгия. Типичный ранний симптом — увеличение околозаушных, затылочных и шейных лимфатических узлов. У взрослых в 35 % случаев развивается вирусный артрит. Пятнисто-папулезная сыпь появляется сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Исчезает сыпь в той же последовательности — сверху вниз. Заболевание обычно не опасно. Длительность заболевания от нескольких суток до 2 нед. Вирус краснухи можно обнаружить в крови, моче, кале и отделяемом из носоглотки. Определяют нарастание титра антител в сыворотке. Главные осложнения — тромбоцитопеническая пурпура у детей (1:3000), менингоэнцефалиты у молодых людей (1:10 000).

После прививки наблюдается ослабленная инфекция с редуцированным размножением вируса, иногда с отеком лимфатических узлов и экзантемой, транзиторной артралгией. Из-за парентерального введения вакцины отсутствует локальная продукция IgA-антител в носоглотке. Прививка, сделанная серонегативным женщинам незадолго перед беременностью или на ранних сроках, примерно в 2 % чревата фетальной инфекцией, однако случаев поражения ребенка до сих пор не наблюдали. Реинфекции после прививки относительно часты при контакте с диким штаммом вируса из-за отсутствия локального иммунитета в носоглотке. При реинфекциях наблюдается кратковременное размножение вируса в носоглотке с ограниченной вирусемией или без нее. Реинфекции могут вести к инфицированию плода, однако только в исключительных случаях дело доходит до эмбриопатий.

Течение краснухи у беременных такое же, как вне беременности. Риск самопроизвольного аборта и гибели плода повышается в 2—4 раза. Вирус краснухи проникает через плаценту во время вирусемии у матери. Вирус может инфицировать эпителий хориона, а также эндотелий капилляров плаценты, эндокард плода. Наряду с этим происходит распространение вируса по органам плода, где вирус размножается и персистирует в течение долгого времени. Образование IgM происходит, начиная с 10—13 нед, IgG — с 16 нед, a IgA — с 30 нед гестации. Т-клеточные реакции начинают «работать» с 15—20 нед гестации.

В сыворотке плода, инфицированного вирусом краснухи, начиная с 21—22 нед беременности, IgM-антитела выявляются в 94 %. При рождении у 98 % всех детей с краснушной эмбриопатией имеются выработанные самостоятельно IgM и материнские IgG-антитела. Образование IgM-антител после рождения продолжается 6— 8 мес, оно совпадает по времени с длительностью выделения вируса в секрете из зева и мочи.

Беременность не влияет отрицательно на течение краснухи. Во время периода вирусемии у матери вирус может инфицировать плаценту с развитием плацентита и трансплацентарно передаваться плоду; увеличивается риск неразвивающейся беременности, внутриутробной смерти плода, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов и мертворождений (табл. 7.3).

Риск инфицирования плода у ранее привитых женщин с реинфекцией в первые 16 нед беременности составляет 8 %, причем риск развития краснушной эмбриопатий в данных наблюдениях крайне низок.

Клинические проявления эмбриопатий, обусловленной краснухой. Синдром краснухи включает приведенные ниже симптомы:

• классическую триаду Грегга: пороки сердца (52-80 %), глаз (50-55 %), глухоту (60 %);

• нарушения развития плода: дистрофию, микроцефалию, задержку умственного развития (40 %), детский церебральный паралич; синдром краснухи с висцеральными симптомами: низкой массой тела при рождении, гепатоспленомегалией и желтухой, экзантемой, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, миокардитом, пневмонией, энцефалитом, лимфаденопатией и расщелиной неба (летальность составляет 30 %);

Таблица 7.3. Частота инфицирования и эмбриопатий при острой краснухе во время беременности

• позднее проявление синдрома краснухи: в возрасте 4—6 мес характерны задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, гипогаммаглобулинемия, васкулит (летальность, особенно при пневмонии, достигает 70%);

• поздние проявления: в юношеском возрасте отмечаются нарушения слуха, инсулинзависимый сахарный диабет (в 20 % наблюдений), дефицит гормона роста, аутоиммунный тиреоидит (в 5 % наблюдений), прогрессирующий панэнцефалит.

Большая часть этих симптомов появляется у детей, чьи матери перенесли краснуху в первые 12 нед беременности. Но даже если ребенок рождается без пороков развития, вирус длительное время сохраняется в организме ребенка (до 2 лет). К сожалению, не существует специфической противовирусной терапии при этом заболевании.

Лабораторная диагностика.Постнатальную краснуху диагностируют посредством выявления антител. IgM к вирусу краснухи появляются в крови через 1 нед после инфицирования и сохраняются в течение 1 мес, иногда до 3 мес. IgG появляются вскоре после IgM и сохраняются на всю жизнь. В редких случаях (1—3 %) эти антитела разрушаются и перестают выявляться с прошествием времени (через 10—20 лет после перенесенной краснухи). У таких людей возможно повторное инфицирование, однако тогда болезнь всегда протекает субклинически. Для подтверждения острой инфекции диагностическим считается обнаружение IgM или нарастание титра IgG в 4 раза и выше.

Диагноз внутриутробной краснухи может быть установлен при обнаружении вируса краснухи или наличия IgM в крови плода при кордоцентезе. Обнаружение IgG в титрах выше материнских также свидетельствует о внутриутробном инфицировании. Обнаружение IgG в титре, равном материнскому, указывает лишь на трансплацентарный перенос материнских антител.

Главная диагностическая проблема: нередко в акушерской практике встречается позитивный тест на IgM у беременной женщины без клинических проявлений. В качестве причин можно указать приведенные ниже факторы:

• острая, недавно или давно перенесенная краснуха;

• незадолго до теста или давно сделанная прививка;

• реинфекция после сделанной ранее прививки;

• длительная персистенция IgM после перенесенной инфекции или прививки;

• наличие перекрестно реагирующих IgM-антител при других бессимптомных инфекциях (ЦМВ-инфекция).

Для объяснения причин выявления IgM требуется проведение дифференциально-диагностических тестов и контрольные исследования титров.

В большинстве случаев современные методы позволяют установить причину наличия IgM, благодаря чему можно ограничить показания к пренатальной диагностике.

Если причина наличия IgM не установлена, то необходимо расширять показания к пренатальной диагностике. С внедрением ГЩР стало возможным быстро определять вирус в ворсинах хориона, околоплодных водах с забором их при сроке 11—19 нед, а также в фетальной крови при сроке более 22—23 нед. До 21 нед продукция IgM может быть слишком низкой, для исключения ложноотрицательных результатов кордоцентез нельзя проводить ранее 22 нед. На основании накопленного зарубежными авторами опыта рекомендуется пренатальная диагностика в период с 11-й по 17-ю неделю беременности. Из-за высокого риска эмбриопатии при острой краснухе в I триместре беременности необходимо рассмотреть вопрос о ее прерывании.

Лечение.Специфическое лечение отсутствует.

Профилактика.Больших успехов она не дает из-за выделения вируса из зева за 7 дней до появления симптомов (если таковые наблюдаются). Для пассивной профилактики используют иммуноглобулин против краснухи. Его применение рекомендуется серонегативным женщинам при контакте с краснухой в первые 16 нед беременности. Для снижения частоты эмбриопатии, обусловленных краснухой, необходимо изучать серологический статус женщин перед беременностью и проводить вакцинацию серонегативным женщинам за 2—3 мес до планируемого зачатия. При низком титре противокраснушных антител (менее 15 МЕ/мл) также следует провести вакцинацию. Как и любая живая вакцина, вакцина от краснухи не должна вводиться во время беременности, однако при случайной вакцинации беременность обычно не прерывают.

У серонегативных женщин следует дважды за беременность исследовать иммунитет к краснухе (в ранние сроки беременности и после 16 нед беременности). При выявлении IgM или нарастании IgG в парных сыворотках в сроке до 16 нед беременности рекомендуется прерывание беременности в связи с высоким риском пороков развития плода. Если женщина отказывается прерывать беременность, рекомендуется введение больших доз противокраснушного иммуноглобулина. Введение этого иммуноглобулина рекомендуется также серонегативным беременным, имевшим контакт с больными краснухой. В случае заражения женщины краснухой после 4 мес беременности прерывание беременности не показано вследствие низкого риска внутриутробного поражения плода на этом сроке беременности. При заболевании краснухой не предусмотрено какого-то особого ведения родов или послеродового периода.

Заболевания печени встречаются у беременных с частотой приблизительно 1 на 1000. В 40—50 % случаев причиной желтухи являются вирусные гепатиты. В 60 % случаев гепатит обусловлен гепатотропными вирусами типов А—С, в то время как ЦМВ, ВПГ и вирус Эпстайна — Барр играют только вспомогательную роль. По сравнению с нормальной популяцией только острый гепатит Е связан у беременных с отчетливо более плохим прогнозом (смертность 25 %). Частота, клинические симптомы и осложнения острых гепатитов, обусловленные вирусами гепатита А— D, у беременных женщин такие же, как и у небеременных. Увеличение числа пороков развития не наблюдается.

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 740 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник