Особенности эпидемического процесса при ветряной оспе определяются двумя главными факторами: воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя инфекции и всеобщей восприимчивостью населения. Именно поэтому наибольшая заболеваемость регистрируется в детских дошкольных учреждениях и первых классах школ. До 80% детей переносят ветряную оспу в возрасте до 7 лет, при этом заболеваемость детей, посещающих детские дошкольные учреждения, в 3—4 раза выше, чем среди их сверстников, не посещающих этих учреждений. Оставшиеся 20% восприимчивых к ветряной оспе детей инфицируются в школе и к 15 годам жизни почти все дети приобретают невосприимчивость к этой инфекции.
Регистрируемая заболеваемость городского населения почти в 2 раза выше, чем сельского, что объясняется большей частотой и длительностью общения с источниками возбудителя инфекции в городах.
Анализ эпидемического процесса ветряной оспы показывает выраженную тенденцию к росту показателей заболеваемости. Так, средний показатель заболеваемости в СССР в 1954-1959 гг. составлял 344,5 на 100 000 населения, в 1960-1975 гг.-435, а в 1976-1986 гг.-уже 5з2,3 на 100 000 населения. Убедительного объяснения этого явления пока нет. Возможно, что этот рост связан с ростом охвата детей детскими дошкольными учреждениями или с неуклонным ростом удельного веса городского населения СССР. За последние 10 лет показатели заболеваемости ветряной оспой в СССР колебались от 513,2 на 100 000 населения в 1980 г. до 639,9 в 1986 г.
Обращает на себя внимание выраженная территориальная неравномерность в распространении заболеваемости ветряной оспой. Например, в 1986 г. заболеваемость ветряной оспой на 100 000 населения в Эстонской ССР составила 916,5, а в Узбекской ССР-более чем в 5 раз ниже-179,4.
Характерной чертой эпидемического процесса ветряной оспы является отсутствие выраженных периодических подъемов и спадов заболеваемости. Это подтверждается отсутствием существенных различий в величинах показателя заболеваемости ветряной оспой в годы максимальных подъемов и минимальных спадов, различия в которых не превышают 1,3 раза. Скорее всего отсутствие выраженных периодических подъемов заболеваемости ветряной оспой может быть объяснено почти абсолютной переболеваемостью всех восприимчивых к этой инфекции детей после встречи с источником возбудителя инфекции и отсутствием возможности накопления значительного количества неиммунных лиц.
Заболеваемость ветряной оспой характеризуется выраженной осенне-зимней сезонностью. Удельный вес заболевших в период сезонного подъема составляет, как правило, 70-80%.
Обращают на себя внимание существенные изменения, которые произошли в структуре инфекционной патологии в стране. Если в 1954-1958 гг. удельный вес ветряной оспы в СССР составлял только 8,5% инфекционной патологии, то в 1981-1985 гг. он вырос до 26,2%, т. е. более чем в 3 раза. При этом удельный вес заболевших ветряной оспой детей в возрастной группе 0-14 лет не изменился.
Диагностика ветряной оспы проводится на основании клинических и эпидемиологических данных. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры и появления на разных участках тела пятнистой сыпи разной величины (от точечных элементов до размера чечевицы). Через несколько часов на месте сыпи образуются пузырьки (везикулы) с прозрачной жидкостью, каждый из которых окружен красным ободком. Содержимое пузырька мутнеет, и через 2-3 дня он лопается с образованием корочки. Корочки, как правило, отпадают через 2-3 нед, не оставляя на коже никаких следов. Для ветряной оспы характерен полиморфизм элементов сыпи и поэтому одновременно на одном и том же участке кожи можно видеть и пятнистые элементы, и свежие везикулы, и подсыхающие корочки. Ветряная оспа относится к легко протекающим болезням.
Лабораторная диагностика осуществляется с помощью вирусологических и серологических исследований. В острой стадии заболевания используется вирусоскопия. Обнаружение в мазках (соскоб из папул, жидкость из везикул, чешуйки, корочки), окрашенных по Романовскому, многоядерных гигантских эпителиальных клеток подтверждает диагноз ветряной оспы. Серологическая диагностика основана на постановке реакций связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Однако в связи с быстрым антителообразованием (на 4-5-й день с момента появлениия сыпи) следует помнить о необходимости раннего забора первых сывороток крови (не позднее 3-го дня высыпания), без чего трудно ожидать четырехкратного увеличения титра для достоверного диагноза.
После удаления больного ветряной оспой помещение становится свободным от вируса через 10-15 мин. Из-за малой устойчивости возбудителя заключительная дезинфекция в очагах ветряной оспы не проводится.
Эпидемиологический надзор за ветряной оспой в практику здравоохранения не внедрялся из-за легкого клинического течения, отсутствия тяжелых осложнений и летальных исходов.
источник
Профилактика ветряной оспы
Управление Роспотребнадзора по Пензенской области обращает внимание на мероприятия по профилактике ветряной оспы.
В настоящее время ветряная оспа остается наиболее массовой (после ОРВИ) вирусной инфекцией, регистрируемой на территории региона при преимущественном поражении детей дошкольного возраста.
В 2017 году в Пензенской области зарегистрировано 6,7 тыс. случаев ветряной оспы (показатель заболеваемости – 501,6 на 100 тысяч населения); дети до 14 лет составили 87,9% заболевших.
Ветряная оспа — чрезвычайно контагиозное острое инфекционное заболевание. Возбудитель ветряной оспы ДНК-содержащий вирус обусловливает развитие двух заболеваний — ветряной оспы при первом контакте с вирусом и опоясывающего лишая при реактивации вируса в организме ранее переболевшего.
Актуальность проблемы ветряной оспы определяется широким распространением данной нозологии, риском развития осложнений, особенно у взрослых.
В структуре инфекционной заболеваемости ветряная оспа занимает второе место, уступая лишь группе респираторных инфекций (грипп+ОРВИ).
Несмотря на то, что наиболее уязвимой категорией по заболеваемости ветряной оспой остаются дети, в основном дошкольного возраста, взрослые также болеют ветряной оспой. При этом необходимо помнить, что заболевание ветряной оспой у взрослых чревато развитием тяжелых осложнений, наиболее распространенным из которых является пневмония.
Кроме того, инфицирование возбудителем ветрянки женщин во время беременности приводит к поражению плода, следствием которого могут стать спонтанный аборт, преждевременные роды, мертворождение, многочисленные пороки развития, недоношенность. Тяжелые осложнения ветряной оспы, а также заболевание ветряной оспы новорожденных приводит к летальным исходам.
Источником инфекции являются пациенты ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 часов до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи.
1) воздушно-капельным путем – при разговоре, чихании, кашле, поцелуях;
2) контактным путем – при попадании слюны больного или содержимого пузырьков на непораженную кожу;
3) трансплацентарно – от беременной матери к плоду, если женщина в этом периоде заболела или ветряной оспой, или опоясывающим герпесом.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови вирус разносится по всему организму, возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению типичной для ветряной оспы сыпи.
Следует помнить, что вирус также и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Генерализованные формы ветряной оспы развиваются у ослабленных детей с измененным иммунным состоянием (вследствие длительного лечения гормонами, цитостатиками, с врожденным или приобретенным иммунодефицитом и т.д.).
После заболевания иммунитет сохраняется пожизненно у 97% населения, остальные 3% могут переболеть повторно. После перенесенного заболевания вирус может пожизненно оставаться в организме в латентном состоянии, локализуясь в нервных ганглиях. Однако у некоторых людей он реактивируется, вызывая появление на коже разных областей тела болезненной сыпи, как при ветряной оспе или простом герпесе, которая локализуется по ходу нервных стволов (опоясывающий герпес).
Заболеваемость возрастаетв холодное время года; регистрируются групповые очаги в детских учреждениях.
Характерной чертой эпидемического процесса ветряной оспы является тенденция«повзросления» инфекции.
Противоэпидемические мероприятия в очаге ветряной оспы включают изоляцию больного на дому на 9 сут от начала заболевания. При выявлении случая в детских дошкольных учреждениях детей разобщают на 21 день. Заключительную дезинфекцию в очагах ветряной оспы не проводят.
Профилактические мероприятия сводятся к недопущению заноса инфекции в детские учреждения и больницы, своевременному выявлению и изоляции первых заболевших.
Основной мерой профилактики ветряной оспы является профилактическая иммунизация.
В Российской Федерации в настоящее время зарегистрированы и разрешены к применению (живые, содержащие аттенуированный штамм Oka): «Варилрикс» и «Окавакс». Данные вакцины предназначены как для плановой, так и для экстренной (постэкспозиционной) профилактики контактных лиц в эпидемических очагах.
Плановую профилактику ветряной оспы проводят в первую очередь лицам, отнесенным к группам высокого риска, не болевшим ветряной оспойи не привитым ранее. К группам высокого риска относят лиц с онкогематологической патологией и подлежащих трансплантации органов. Кроме того, рекомендуетсяпроведение плановой вакцинации медицинских работников (акушеров-гинекологов, онкологов, гематологов, инфекционистов), сотрудников общеобразовательных учреждений и призывников срочной службы, не имеющих в анамнезе указаний на перенесенную ветряную оспу.
© Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Пензенской области, 2006-2017 г.
Адрес: 440026, г. Пенза, ул. Лермонтова, 36
источник
Ветряная оспа. Механизм развития эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Мероприятия в очаге. Профилактика
Ветряная оспа (varicella).— острая вир. инф, хар-ся умеренно выраж. общей интоксик., доброкач. течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инф., при активизации кот. забол. протекает в виде опоясывающего лишая (herpes zoster).
Возбуд. ветр. оспа и опоясывающ. лишай вызыв. одним вобуд. из семейства Herpesviridae низкая чуствит. в окруж. среде, а с другой — способ. персистировать в организме чел-ка в теч. длит. времени после первич. инф. Источ. инф. при ветряной оспе — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Инкуб. период продол. 10—21 день, после контакта с источ. инф. У лиц, получ. с проф. целью специф. иммуноглобулин варицелла-зостер (VZIG), инкуб. период удлин. до 28 дней.
Период заразит. нач. за 1—2 дня до появ. сыпи и продол., первые 4—5 дней или до образ. корочек. Мех. передачи — воздушно-капельный, зараж. происх. при вдыхании содер. вирус отдел. из дых. тракта источ. инф. Не исключ. зараж. при попад. материала от больного в конъюнктиву. Вирус обнаруж. в кожных элементах — везикулах. Вертикальная (трансплацентарная) передача вируса во время беременности. Учит. восприим. к ветряной оспе, вед. фактором риска зараж. яв-ся пребыв. в организ. коллективах, где часто возн. эпид. вспышки забол. Проф. и противоэпид. мероприят. Больных изолир. на дому до 5-го д со времени появ-ия послед. свежего элемента сыпи. Госпитал. необход. только по клинич. пок-ям. Дети, не болевшие ветряной оспой, д. б. изолированы от больных опояс. лишаем. Дезинфекц. мероприятия в очагах ветр. оспы не провод. Живая ослаб. вакцина против ветр. оспы — единст. лицензиров. вакцина для проф. болезней, вызванных ВЗВ. Оптим. возраст для вакцинации — 12—24 мес. Вакцина м. б. Использ. для экстренной проф. инф. — если прививка сделана не позже 3-го дня после вероятного контакта с источ.
Дифтерия. Источники инфекции. Восприимчивость населения в современных условиях. Эпидемиологическое значение стертых форм и бактерионосительства. Мероприятия в очаге. Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией, методы оценки проводимой профилактической работы.
Дифтерия— острая бактериальная инф, хар-ся фибринозным воспалением в месте вход. ворот — верхних отделов дых. тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также яв-ми общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сердечно-сосуд., нервной и выделит. систем. Стандартное опред. подтвержденного случая заболев(СанПин МЗ РФ, 2002):• одно или несколько хар-ых прояв. дифтерии плюс лаборат. подтверждение выдел. токсигенных С. diphtheriae;• выдел. токсигенных С. diphtheriae из типич. поражений кожи (язвочка, рана), слиз. оболочек (конъюнктива, влагалище). Хар-ые признаки дифтерии: ♦ Местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов. ♦ Прогрессир. (распростран) — стридор (лат. — свистящее дых., шум). ♦ Злокач. — плотный отек шеи, петехиальная сыпь и геморраг. пропитывание слиз. оболочек и кожи, токсич. сосуд. коллапс, острая почечная недостат., миокардит.
Возбуд. дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относ. к роду коринебактерий. Патогенен для человека только один вид — С. diphtheriae. Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по показ — культуральным, биохим., антигенным свойствам. Имеется три биовара (типа) — gravis, intermedius и mitis, кот. отлич. морфологией колоний, вирулентностью
Соврем. система специф. проф., кот. использ. многолетний опыт успешного применения анатоксина, строится на принципах многократного введения препарата — вакцинация и неск. ревакцинаций, в том числе взрослого населения. Ревакцинации необход. в связи с тем, что иммунитет постепенно угасает и требует стимулирования. При ревакцинации достигается так назыв. бустер-эффект, т. е. иммунная реакция при повторных введениях препарата оказ. весьма мощной, неадекватной небольшим дозам вводимого препарата.
Краснуха, её медицинское и социальное значение. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Мероприятия по борьбе с краснухой. Профилактика.
Краснуха (Rubella) — острая антропонозная вир. инф., хар-ся умеренной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой и генерализ. лимфаденопатией. Краснуха — остр. забол, хар-ся в типичной манифестной форме всеми перечисл. ниже прояв-ми:•непродолж. мелкая пятнисто-папулезная сыпь, на разгибательных поверх. конечностей, спине и ягодицах; •незнач. подъем температуры;•отсут. интоксикации;•лимфаденопатия, увелич. заднешейных и заушных лимфоузлов;•редко—арталгия. Классиф. случая краснухи: Подозр-ым острое забол, при кот. имеется один или несколько типич. клинич. признаков краснухи. Вероятным острое забол, при кот имеются клинич. признаки, отвечающие стандартному опред.случая краснухи и эпид. связь с др. подозрит. или подтверж. случаем данной болезни. Подтверж. счит. случий краснухи, классиф-ный как подозрит. или вероятный, после лаб-го подтверж. диагноза. Возбуд. краснухи — РНК-содер. вирус, принадлежит к семейству Togaviridae рода Rubivirus. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при измен. рН (ниже 6,8 и выше 8,0), высуш., под влиянием ультрафиолетовых лучей и др. физ. и хим. факторов внеш. среды. Источ. инф. Краснуха — строгий антропоноз. Источ. инф. яв-ся чел-к с клинич. выраж., атипичной или стертой формой болезни, а также дети с врожденной краснухой(до 1,5—2 лет). Инкуб. период при краснухе от 11 до 22 дней. Вход. ворота — слиз. оболочки верх. дых. путей, откуда вирус проникает в ближ. лимфатические узлы, что приводит к их воспалению и увелич. Прорыв вируса в кровь яв-ся началом клинич. прояв. болезни: лихорадка, катаральные яв-я (насморк, ангина, конъюнктивит), мелкая пятнисто-папулезная сыпь — экзантема. Больной представ. эпид. опасность со второй половины инкуб. периода. Наибольшая заразит. приход. на продромальный период и первые дни болезни. Мех. передачи — воздушно-капельный, что ведет к быстрому распростран. инф. Контагаозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Особое знач. имеет вертикальный путь передачи от матери плоду. При забол. беременных краснухой вирус попадает во время вирусемии в плаценту, где размножается, легко преодолевает плацентарный барьер и инфиц. плод. Вирус облад. тропизмом к эмбриональной ткани, повреждает генетич. аппарат клеток. Это приводит к замед. роста и нарушению нормального формир. органов плода. Хар-на триада — катаракта, глухота и врожденные пороки сердца. Группой риска яв-ся организов. дети дошкольного и младшего школьного возраста. Факторы риска развития краснушной инфекции: иммунологическая незащищ;тесный и длит. контакт с больными краснухой в организ. коллективах с низкой иммунной прослойкой. Риск развития врожд. краснухи — инфицир. беременной женщины в I триместре беременности. Эпид. надзор за краснухой представ. собой постоянное наблюд. за эпид. процессом, включая слежение за полнотой диагностики и забол-ю (полнота регистрации и учета), привитостью населения, иммунологической структурой, циркуляцией возбуд. с послед. принятием мотивированных проф-х решений и разработкой прогноза. Беременные, находив. в очагах краснушной инф, подлежат мед. наблюд. и серологическому обслед. для опред., тактики предупреж. врожденных забол. новорож. Изоляция больных из детских коллективов, как показывает опыт, практического эффекта не дает. Един. надежным ср-ом защиты от краснухи яв-ся прививка. Соврем. вакцины на основе штамма Вистар обладают почти 100% проф. эфф.
101. Менингококковая инфекция. Источники инфекции, пути передачи. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Менингококковая инф.— инф. забол, прояв-ся различ. клинич. формами и вызыв. менингококком (Neisseria meningitidis). Основ. формой инф. яв-ся носительство. У части зараж. людей размножение бактерий в носоглотке приводит к местным воспалит. реакциям (назофарингит). У др. части зараженных наблюд. генерализов. формы менингококковой инф. (ГФМИ). Этом возбуд. гематогенно проникает в ЦНС, вызывая поражение мозговых оболочек (менингококковый менингит) и реже — мозговой ткани (энцефалит). Встречаются общетоксич формы, сопровож пораж многих тканей, включая токсические пораж надпочечников, и циркуляцией менингококка в крови (менингококкемия).
Стандар. опред. случая мееингококковой инф. Клинич. картина: Обычно прояв-ся в виде менингита или менингококкемии, кот. могут стремительно прогрессировать в молниеносную пурпуру, шок и смерть. Лабораторные критерии: Выделение Neisseria meningitidis из стерильных в норме мест. Классиф. случая: Вероятный — позитив. антигенный тест в цереброспин. жидкости или молниеносная пурпура клинич. без полож. посева крови. Подтвержденный — клинич. похожее забол, подтвержденное культурой. Возбуд. менингококковой инф. — N. meningitidis принадлежит к семейству Neisseriaceae рода Neisseria. Менингококки имеют сложную антигенную структуру. К настоящему времени известно более 20 серотипов. Опред. серогрупповой и серотиповой принадлеж. возбуд, выделяемого от больных и носителей, имеет важное эпид. знач. Менингококки имеют белковые, антигенные компоненты со многими непатогенными нейссериями, постоянно обнаруживаемыми в носоглотке. Источ. инф. Менингок. инф. — строгий антропоноз. Различ. три категории источ. инф: 1)больные генерализов. формами; 2)больные назофарингитом; 3) носители. Передача возбуд. осущ-ся воздушно-капельным путем, причем заражение возможно лишь при непосредственном общении. Факторами риска яв-ся наличие в коллективе «злостного» носителя, формир. эпид. штамма возбуд, возраст. Целью эпид. надзора за менингок.инф. яв-ся предупреж. смертельных исходов и снижение показ-ей забол-ти в группах риска на основе оценки тенденций развит. эпид. процесса. На основе оценки обстановки принимаются перспективные и текущие управленческие решения в отнош. провед. тех или иных противоэпид. меропр. При угрозе роста забол-ти необход. усилить разъяснительную работу среди родителей детей до 1 года с целью обеспечить мак. изоляцию последних. Специф. профилактика. Вопрос о вакцинации решается пока непросто. Создана вакцина против менингок. групп А и С, кот. содержит очищенный поверхностный групповой полисахарид. Плановые прививки нецелесообразно, они провод. только по эпид. показ. При возник. забол. ГФМИ необход. немедленная изоляция и срочная, от этого зависит эффект лечения, госпитал. больных. Дезинфек. мероприятия в очагах не нужны — микроб нестойкий.
Коклюш. Особенности коклюшной инфекции в современный период. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Коклюш— острая антропонозная инф., вызыв. бактериями коклюша (Bordetella pertussis), сопровож. катаральными яв-ми в верхних дых. путях и приступообразным спазмат кашлем.
Клинич. Опред. случая: Кашлевое забол, длящееся минимум 2 нед, сопровож. одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля. Лабор. критерии: Выдел. Bordetella pertussis из клинич. проб. Классиф. случая: Вероятный — отвечает клинич. опред. случая, не подтвержден лабор. и не имеет эпидем. связи с лабор. подтверж. случаем. Подтверж. — клинич. похожее забол, лабор. подтверждено или имеет эпидем. связь с лабор. подтверж. случаем.
Возбуд. коклюша яв-ся палочка Bordetetta pertussis, относящаяся к роду Bordetella, включающему в себя В. pertussis, В. parapertussis и др. Для бактерий этого рода хар-н тканевой тропизм к цилиарному эпителию респираторного тракта соответств. хозяина. Паразитами для человека являются В. pertussis и В. parapertussis (возбуд. паракоклюша). Популяции коклюшных бактерий хар-ся гетерогенностью. Различают 4 серологич. фазы, от больных возбуд. выделяются в вирулентной форме (I фаза), но на простых питат. средах быстро трансформируются, теряя поэтапно вирулентность (II—IV фазы). Наиболее важным признаком бордетелл с точки зрения идентификации возбуд, патогенеза инф. и формиров. иммунитета яв-ся содер. фимбриальных видоспецифич. агглютиногенов. В настоящее время выделяют 4 разновидности (серотипа) коклюшного микроба: 1.2.3; 1,2.0; 1.0.3 и 1.0.0. Коклюшный токсин яв-ся основ. фактором патогенности коклюшного микроба. В организме хозяина он вызыв. лимфоцитоз, сенсибилизацию к гистамину, бол-во сис-ых поражений и одновременно обладает выс. иммуногенностью. В. parapertussis — это нетоксигенный вариант коклюшной палочки. Коклюшная палочка вне организма человека быстро погибает. Источ. инф. яв-ся больные клинич. выраженными формами коклюша, больные стертыми формами и бактерионосители. Коклюш хар-ся циклич-ю течения. Выделяют инкуб. период длит. от 3 до 14 дней, катаральный период — от 3 до 14 дней, период спазматич. или судорож. кашля — от 2-3 до 6-8 нед и более и период реконвалесценции — 2-4 нед, иногда до 6 мес. В катаральный период больной пред. наибольшую опасность. В стадию судорож. кашля больной еще заразен, не более двух недель. Общая заразительность 4 нед. Возбуд. передается воздушно-капельным путем, причем заражение возможно только при непосредственном общении. Восприим. обусл. генетическими особенностями людей, хар-ом формируемого иммунитета и величине заражающих доз. Основ. фактором риска яв-ся недостаточ. иммунологич. защищенность детей вследствие низкого охвата прививками. Эпид. надзор предусматривает:♦Слежение за забол-ю коклюшем с выд. групп, территорий, времени и объектов риска. ♦ Оценку иммунолог. статуса детского населения. Методом йммуноферментного анализа (ИФА).♦Слежение за циркуляцией возбудителя коклюша среди населения. Применяется классический метод бактериологического исследования с выделением чистой культуры. Рекомен. в кач-ве допол. методов:•иммунофлюоресцентный — опред. антигенов возбуд. в слизи с задней стенки глотки;• латексной агглютинации — опред. антигенов коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки;•йммуноферментного анализа (ИФА) — опред. антигенов В. pertussis в слизи зева;•молекулярный метод — ПЦР (полимеразная цепная реакция) — позволяющий опред. минимальное кол-во возбуд. Слежение за профилем протективных антигенов в вакцине и использ. для производства вакцины штаммов с актуальным набором антигенов (прерогатива исследоват. центров). Противоэпид. и профи. мероприят. больные подлежат изоляции из детских учреж. Допуск в коллектив осущ. после провед. курса этиотропной терапии. Остальные группы изолир. по клинич. пок-ям. В отнош. общавшихся с больным коклюшем детей до 7 лет предусм. карантин сроком на 14 дней. Контактные с больным дети до 7 лет, подлежат наблюд. и бактериологич. обслед. на коклюш. В соврем усл. проф. коклюша обеспеч. активной иммунизацией. Специфич. проф. осущ-ся с помощью ассоциированного препарата — адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакцины. Прививки проводятся с 3 месяцев трехкратным введением препарата с интервалом 1,5 мес. В 18 мес провод. однократная ревакцинация. Коклюшный компонент вакцины АКДС обладает достаточной реактогенностью.
Корь. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Специфическая профилактика кори и условия, обеспечивающие её эффективность.
Корь — острое тяж. инф. забол, хар-ся общей интоксикацией, катаральным пораж. верхних дых. путей, поэтапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи. Клинич. прояв:• с 4-го и 5-го дня поэтап. высыпание пятнисто-папулезной сливной сыпи (в 1-й лицо, шея; 2-й д туловище; 3 д ноги, руки).• темпер 38° С и выше,• кашель или насморк, КОНЪЮНКТИВИТ,•. общая интоксик. Классиф. случая кори: Подозрительным считают случай острого забол, при кот. имеется один или неск. типич. клинич. признаков кори. Вероятным считают случай острого забол, при кот. имеются клинич. признаки, отвечающие «стандартному опред» случая кори, и эпид. связь с др. подозрительным или подтвержденным случаем данной болезни. Подтвержденным считают случай кори, классиф. как подозрительный и вероятный, после лаб. подтверж. диагноза. Окончат. диагноз кори устанав. при наличии лаб-го подтверж. диагноза.
Возбуд. кори относится к РНК-содерж. вирусам, семейству Ра-ramyxovirideae, роду Morbillivirus. Вирус мало устойчив, гибнет во внеш. среде под влиян. окисляющ. действия кислорода, солнеч. света, ультрафиол. лучей, высуш. Корь — строгий антропоноз. Источ инф яв-ся больные клинич. выраж. формами инф, возникающими, у непривитых лиц, и больные стертыми формами. Вход. воротами дых. пути и конъюнктива глаза. При клин. течении кори различ. 4 периода: инкуб (8—21 день), катаральный (3—4 дня), высыпания (3
4 дня) и выздоровления. Мех. передачи воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, плаче. эпид. процесса Специф. проф. кори, осущ. Провед. эпид. надзора за инф. привели к резкому сниж. забол-ти корью, практич. полной ликвид. летальности и смертности. Основ. принцип. ликвид. кори яв-ся:• достиж. выс. уровня охвата насел. прививками иммуногенной живой коревой вакциной;•эффектив. эпид. надзор за корью, предусмат. полное и актив. выяв-ие всех случаев кори и их лаб. подтверждение, а также своеврем. принятие управленческих решений и контроль их выпол. Факторами риска яв-ся недостат. иммунологич. защищенность лиц вследствие неполного охвата прививками, снижение активности вакцины из-за нарушения холодовой цепи. Обяз. мероп. при провед. эпид. надзора за корью яв-ся:•внед. стандар. опред. «случая кори» с целью повыш. оператив. противоэпид. мероп;•разработка и внед. допол. форм и схем эпид. анализа;•анализ клин. проявлений коревой инф;• провед выбороч. серологич. обслед. с целью оценки коллективного иммунитета и принятие оператив. решений по его коррекции;• разработка и внедрение критериев оценки эффектив. проф. и противоэпид. мероп: критерии эффектив. управ. эпид. процессом:• тенденция сниж. уровня забол-ти и сведение его до спорадического уровня;•измен. возрастной стр-ры забол. на фоне общего сниж. забол;•удлинение межэпид. периода забол. и сезонного распред. случаев забол;•сниж. показ. очаговости;•охват вакцинацией в возрасте 12 мес и ревакцинацией в возрасте 6 лет;• число серонегативных при плановом обслед. различ. индикатор. групп насел. не должно превышать 7%.
Скарлатина. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Скарлатина — острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой. Возбудитель — стрептококк группы A (S. pyogenes).
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.
Одна из характерных особенностей скарлатины — наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.
Мероприятия в очаге: госпитализация больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.
При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала.
Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям — ЭКГ.
В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.
Вакцины против скарлатины не существует.
Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.
• Соблюдение правил гигиены.
• Устранение запыленности, загазованности воздуха.
• Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.
Общая характеристика стрептококковых инфекций. Стрептококковая инфекция, её медицинское и социальное значение. Механизм развития эпидемического процесса скарлатины, характеристика его проявления.
Стрептококковая инфекция — это группа преимущ. антропонозных забол, обуслов. стрептококками различ. серогрупп, хар-ся пораж. верхних дых. путей, кожных покровов и развит. постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико-септических ослож. (некротический фасциит, миозит, синдром токсич. шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.). Все клинич. формы стрептококковой инф предложено подразделять на первичные, вторич. и редко встречающиеся. К первич. формам отнесены стрептококковые пораж. ЛОР-органов (ангина, фарингиты, ОРЗ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктима, целлюлиты), скарлатина, рожа. Среди вторич. форм выделены забол. с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и забол, при кот. аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические) К ним отнесены ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, без аутоиммунного компонента — пневмонии, менингит, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. Возбуд. род Streptococcus, включ. в себя 38 видов, представ. собой широко распростран. в природе группу грамполож. факультативно-анаэробных микроорганизмов. Отличит. признаком, хар-им всех представ. рода стрептококков, яв-ся отриц. бензидиновый и каталазный тесты. Для стрептококков хар-н рост на пит. среде при температуре в интервале 25—45° С. Они способны образов. L-формы. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высуш, в течение 30 мин выдерживают нагревание до 60° С. Под действием дезинф-щих веществ погибают в течение 15 мин. Источ. инф. Скарлатина в структуре первич. стрептококковой инф. занимает доминир. положение. Источ. возбуд. при скарлатине яв-ся больные различ. клинич. формами острых стрептококковых забол. и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпид. знач. имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дых. путей (скарлатина, ангина, ОРЗ стрептококковой этиологии). Больные облад. высокой заразительностью, а выделяемые ими стрептококки содержат основ. факторы вирулентности: капсулу и М-белок. Четкая дифференцированная оценка источ. возбуд. скарлатины затруднена ввиду многообразия клинич. форм стрептококковой инф. и их тесной взаимосвязи. Больной человек наиболее опасен для окруж. в первые дни болезни, заразительность его прекращается спустя три недели от начала болезни. Инкуб. период при скарлатине продол. от нескольких часов до семи суток. Реконвалесценты скарлатины и ангины также могут служить источ. возбуд. Реконвалесцентное нос-во формируется в результате нерациональной терапии больных: очень высокое при лечении препаратами, к кот. стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины). Реконвалесцентные носители, обладают выс. заразительностью, а стрептококки в их организме способны сохранять вирулентность до месяца. Механизм передачи. Локализ. возбуд. на слизистой оболочке ротоглотки опред. воздушно-капельный механизм передачи патогенных стрептококков. Возбуд. выдел. во внеш. среду при различных экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор) в виде различной по размерам капельной фазы аэрозоля. Заражение происходит при вдохе воздушно-капельного аэрозоля. Капли аэрозоля, содержащие стрептококки, быстро оседают, подсыхают и переходят в пылевую фазу, в которой вирулентность микробов в значит. степени сниж.
Помимо воздушно-капельного в передаче возбуд. стрептококковой инф. опред. знач. имеет бытовой путь передачи возбуд. Факторами передачи в таком случае яв-ся загрязненные руки и предметы обихода и быта. Может иметь место и алиментарный путь передачи возбуд.(молоко, молочные продукты, вареные овощи, компоты, кисели и т. п.) Высокая плотность людей в помещениях, длит. тесное общение яв-ся услов, благоприятствующими заражению восприимчивых лиц (факторами риска). Допол. факторами риска заражения стрептококками яв-ся низкая температура и выс. влажность воздуха в помещении. Целью эпид. надзора за стрептококковой инф. в соврем. условиях яв-ся предупреж. случаев первичного ревматизма, инвазивной стрептококковой инф. и групповых забол скарлатиной, а также сниж. уровня заболеваемости РСИ и ангиной. Эпид. надзор предусмат. слежение за уровнем и динамикой забол. стрептококковой инф. с различными клинич. прояв-ми, уделяя особое вним. инвазивным формам инф, а также оценку эффективности провод. мер борьбы и проф. респираторной стрептококковой инф. для последующей разработки мероприятий по их коррекции. Важна оценка иммунолог. статуса населения в отнош. стрептококковой инф. на основ. планового и экстренного иммунолог. контроля в организов. коллективах. Проф. и противоэпид. мероприят. Специфич. проф. скарлатины антитоксической сывороткой обычно не проводится. Основ. полож. противоэпид. мероприятий: •обязательная изоляция больных стрептококковой инф. и подозрительных на нее (госпит. по клинич. и эпид. пок-ям обязательна); •выписка больных скарлатиной после клинич. выздоровления, но не ранее 10 дней от начала забол; •допуск в коллективы реконвалесцентов-детей из групп риска через 12 дней после клинич. выздоровления и перевод на этот срок на др. работу реконвалесцентов скарлатины из числа взрослых, работающих в учреждениях;•к больным ангинами из очага скарлатины отношение аналогичное с таковым к больным скарлатиной; •диспансерное наблюд. за переболев. скарлатиной и ангиной провод. в течение 1 мес после выписки; •карантин в дет. дошкольном учреж. сроком на 7 дней с момента изоляции послед. больного скарлатиной; при выявлении в школе карантинные мероприятия не проводятся; •наблюд. за соприкасавшимися, особенно лиц ближайшего окружения; •изоляция лиц из числа подозрит. на забол. стрептококковой инф; •дети с хрон. тонзиллитами подлежат санации томицидом;’ •текущей дезинф. в очагах скарлатины подлежат: посуда, игрушки и пред. лич. гигиены. Заключ. дезинф. в очагах стрептококковой инф. не провод.
106. Эпидемический паротит. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Эпидемический паротит — антропонозное вирусное инф. забол. с воздушно-капельным мех. передачи, встречающ. чаще всего у детей и хар-ся преимущ. поражением слюнных желез, реже поджелудочная железа, яички, яичники и др., а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит), сопровождающ. симптомами умеренно выраж. интоксикации и обладающее склонностью к эпид. распростран. Эпид. паротит хар-ся общей интоксикацией (слабость, недомогание, лихорадка) и одним или несколькими из следующих синдромов и симптомов: •болезненное увел. (распухание) одной или нескольких слюнных желез (одностор. или двухстор) или резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, напряж. мышцы живота, симптомы раздраж. брюшины (панкреатит);•у мужчин — сильные боли в обл. мошонки, иррадиирующие в нижние отделы живота, увел. размеров яичка (орхит);У женщин — болезненность в подвздошной области — оофорит; лихорадка до 39° С и выше, озноб, сильная голов. боль, рвота, ригидность затыл. мышц, симптом Кернига и/или симптом Брудзинского — серозный менингит. Возбуд. — полиморфный, РНК-содер. вирус (mumps virus). Он обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей актив-ю в отнош. эритроцитов чел-ка, барана, а также аллергизир. св-ми, кот. использ. в диагностич. целях. Вирус малоустойчив к возд. факторов внеш. среды. Источник инфекции — антропоноз. Единств. Источ. возбуд. яв-ся больной чел-к. Инкуб. период при эпид. паротите колеб. от 11 до 25 дней. Заразит. период начин. с последних дней инкуб. и продолж. до окончания воспалит. процесса в слюнных железах. Больной опасен для окруж. в период продрома и в первые 5—6 дней болезни. Длит. заразит. периода до 9 дней от начала болезни, после исчезнов. клинич. прояв. больной считается неопасным. Основ. механиз. передачи эпид. паротита яв-ся воздушно-капельный. Возбуд. инф. выводится во внеш. среду с капельками слюны и внедряется в восприим. организм при оседании их на слиз. оболочке полости рта. Капельный путь передачи при эпид. паротите имеет некот. особенности в отличие от др. инф. с аналогичным путем передачи (грипп, корь, ветряная оспа и др.). Основной фактор риска — нарушения в системе вакцинации и ревакцинации.
Эпидемиологический надзор за паротитной инф. представ. собой постоянное наблюд. за эпид. процессом — оценку общей инцидентности, слежение за привитостью населения (вакцинация и ревакцинация). Для проф. эпид. паротита реком-ся изоляционные и режимно-ограничительные (21 дня) мероприятия. Основ. противоэпид. и проф. мероп. с выраж. потенциальной эффек-ю яв-ся иммунизация детей живой паротитной вакциной. Вакцинация против эпид. паротита осущ. однократно 12 мес моно- или ассоциирован. препаратами. Ревакцинацию однократно 6 лет.
Туберкулез. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Показатели, отражающие распространение туберкулеза, их эпидемиологическая трактовка. Мероприятия по борьбе с туберкулезом.
источник
Ветряная оспа – острое антропонозное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая.
Этиология. Возбудителем ветряной оспы является вирус – Varicella-zoster-virus. Относится к семейству Herpesviridae. Является ДНК-содержащим вирусом размером 120-150 нм, окружен оболочкой, содержащей липиды. Во внешней среде малоустойчив, при температуре 60°С инактивируется через 30 минут. Чувствителен к ультрафиолетовому и рентгеновскому облучению даже в малых дозах. Устойчив к действию низких температур, к повторному замораживанию и оттаиванию.
Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. Источником инфекции является только больной человек манифестной формой заболевания. Период заразительности начинается с последних дней инкубационного периода, достигает максимальной высоты в первые дни высыпаний, заканчивается через 5 дней после появления последнего элемента сыпи.
После перенесенной инфекции возбудитель длительное время способен персистировать в организме человека. У таких лиц под воздействием различных неблагоприятных факторов возникают рецидивы заболевания в виде опоясывающего лишая. Установлено, что при тесном и длительном контакте с больным опоясывающим лишаем они могут явиться источником заражения ветряной оспой. У детей, матери которых перенесли ветряную оспу во время беременности, часто на первом году жизни наблюдается заболевание опоясывающим лишаем. Ветряная оспа и опоясывающий лишай являются разными формами одного и того же инфекционного процесса.
Механизм передачи. Вирус ветряной оспы передается аэрозольным механизмом передачи. В конце инкубационного периода и в начале заболевания на слизистой оболочке дыхательных путей появляются везикулы, наполненные жидким содержимым. Везикулы разрушаются и содержащийся в них вирус ветряной оспы при разговоре, кашле, чиханье рассеивается в окружающей среде. Вирус ветряной оспы выделяется в составе мелкодисперсного аэрозоля, что обеспечивает его высокую летучесть. Выраженная летучесть приводит к тому, что возбудитель током воздуха может переноситься на большие расстояния (в соседние комнаты, квартиры, с одного этажа на другой). Рассеивание возбудителя из ветряночных пузырьков кожи происходит менее интенсивно в связи с тем, что эпидермис, как правило, препятствует диссеминации вируса во внешнюю среду. Из-за малой устойчивости вируса к воздействию факторов внешней среды передача через различные предметы и вещи, а также через третьих лиц хотя и возможна, но не имеет эпидемического значения.
Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к ветряной оспе высокая. «Детский характер» этой болезни объясняется тем, что практически первая же встреча ребенка с источником возбудителя инфекции приводит к заражению. Случаи заболевания среди населения в возрасте старше 14 лет крайне редки. Также практически не болеют дети до 6 месяцев, что связано с наличием пассивного иммунитета, переданного от матери. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой детей, матери которых страдали этой инфекцией в период родов. Перенесенное заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет к повторному заражению.
Основные клинические проявления. Инкубационный период от 10 до 21 дня (чаще 14-17 дней). Продромальный период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается около суток и характеризуется умеренно выраженной слабостью, недомоганием, ухудшением аппетита, субфебрильной температурой. Чаще эти признаки остаются незамеченными и кажется, что болезнь начинается с появления сыпи. Элементы сыпи появляются на любом участке кожи. Обычно лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена. Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у 20-30% больных. Проявления общей интоксикации в период высыпания выражены слабо. Температура держится около 3-7 дней. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием. У 5% больных возможно развитие осложнений, чаще со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические формы и даже гангренозные). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис.
Если ветряной оспой заболевает беременная женщина за несколько дней (за 4-5 дней) до родов, то велика вероятность развития врожденной формы заболевания. Эта форма развивается у новорожденного чаще на 6-11 день после рождения. Заболевание протекает тяжело, проявляется обширной бронхопневмонией, поносом, перфорацией тонкой кишки, поражением внутренних органов. Летальность может превышать 30%. Инфицирование женщины в первом триместре беременности приводит к дефектам органа зрения, рубцовым изменениям кожи и другим врожденным уродствам.
Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных. Из специфических лабораторных методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а так же серологический метод (РПГА с 4-х кратным нарастанием титра антител в динамике).
Проявления эпидемического процесса. Заболевание имеет глобальное распространение. Заболеваемость ветряной оспой населения Беларуси в последние годы составляет 410,64-548,60 на 100000. Является самой распространенной «детской» инфекцией в мире. До 80% детей переносят ветряную оспу в возрасте от 1 года до 10 лет, причем максимум заболеваемости приходится на возраст 3-4 года. Чаще всего заболевание регистрируется в детских дошкольных учреждениях и первых классах школ, заболеваемость организованных детей в 3-4 раза выше сверстников, воспитывающихся в домашних условиях. Оставшиеся 20% восприимчивых к ветряной оспе инфицируются в школе и к 15 годам почти все дети приобретают невосприимчивость к этой инфекции. Взрослые болеют редко, но заболевание протекает тяжело, часто с осложнениями в виде энцефалита, генерализованного поражения внутренних органов и др., приводящих к летальному исходу. Регистрируемая заболеваемость городского населения почти в 2 раза выше, чем сельского, что объясняется большей частотой и длительностью общения с источниками возбудителя инфекции. Заболеваемость характеризуется выраженной осенне-зимней сезонностью с максимумом в декабре-январе. Удельный вес заболевших в период сезонного подъема составляет 70-80%.
Эпидемиологический надзор. Цель эпидемиологического надзора состоит в снижении уровней заболеваемости ветряной оспой и предупреждении вспышек этой инфекции в детских коллектива.
Проводят ретроспективный эпидемиологический анализ заболеваемости ветряной оспой, выявляют время риска, группы и коллективы риска, территории риска, оценивают качество выполнения и эффективность профилактических мероприятий, запланированных ранее. С учетом данных ретроспективного анализа планируют дальнейшее проведение профилактических мероприятий.
Профилактика. Предупреждение распространения ветряной оспы достигается прежде всего тщательным проведением общегигиенических мероприятий (проветривание, влажная уборка, облучение воздуха бактерицидными лампами). Эффективность профилактики ветряной оспы в детских дошкольных учреждениях в значительной мере определяется рационально налаженным ежедневным фильтром детей при утреннем приеме их в учреждение.
Живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы, созданная в начале 70-х годов в Японии, лицензирована для использования среди здоровых детей в Японии; в ряде других стран лицензирована для детей с иммунодефицитом, у которых заболевание протекает тяжело. Американская вакцина (VARIVAX) лицензирована в 1995 году, вводится детям в возрасте 1-12 лет в виде одной инъекции. Подросткам и взрослым, не болевшим ветряной оспой, у которых болезнь может протекать тяжело, предлагается вакцинация двумя инъекциями.
Противоэпидемические мероприятия. Больной ветряной оспой подлежит изоляции. Госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемическим показаниям. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи.
Дети до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой, не болевшие посещающие организованные детские учреждения, разобщаются на 21 день. Если день общения с источником установлен точно, то разобщение проводится с 11 по 21 день инкубационного периода. Из-за малой устойчивости возбудителя заключительная дезинфекция не проводится. Важной мерой является введение общавшимся с больным детям гамма-глобулина. Отмечено лечебное и профилактическое действие человеческого лейкоцитарного интерферона. Наилучший эффект наблюдается при раннем (в первые дни контакта) применении.
ГРИПП И ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Острые респираторные заболевания – группа антропонозных инфекционных болезней, характеризующихся преимущественным поражением дыхательного тракта и широким диапазоном тяжести клинических проявлений.
Острые респираторные заболевания являются полиэтиологичными заболеваниями и могут вызываться вирусами, хламидиями, микоплазмами, бактериями и ассоциациями возбудителей (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные). Среди острых респираторных заболеваний вирусной этиологии наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная, риновирусная и энтеровирусная инфекции. Почти ежегодные эпидемии гриппа приобретают характер настоящего стихийного бедствия, наносят здоровью населения непоправимый вред, а народному хозяйству – большой экономический ущерб.
Грипп– острая инфекционная болезнь, протекающая с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта.
Этиология. Возбудителями являются вирусы гриппа, относящиеся к семейству Orthomyxoverridae. Вирусы гриппа имеют размеры частиц 80-120 нм, являются РНК-содержащими. Известны три типа вирусов гриппа – А, В, С. Указанные типы различаются по антигенным характеристикам. Антигенная структура вирусов гриппа В и С является относительно стабильной. Особенностью вирусов гриппа А является постоянная изменчивость поверхностных антигенов – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Изменчивость проявляется в виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа, что сопровождается проявлением новых штаммов вируса), либо в виде антигенного «шифта» (полная замена гемагглютинина или гемагглютинина и нейраминизады на новые белки), приводящего к возникновению нового подтипа вирусов гриппа А. С учетом различий в поверхностных антигенах (гемагглютинине и нейраминидазе) вирусы гриппа А подразделяются на 5 подсероваров (Hsw1N1; H0N1; H1N1; H2N2; H3N2).
Вирусы гриппа мало устойчивы к действию физических и химических факторов и при комнатной температуре погибают в течение нескольких часов. К низким температурам возбудитель достаточно устойчив (при -70°С сохраняет жизнеспособность в течение нескольких лет). Нагревание, высушивание и обычные концентрации дезинфицирующих средств губительно действуют на вирусы гриппа.
Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. Источником инфекции является больной человек. Возможность вирусоносительства при гриппе не доказана. Больной опасен в первые дни болезни, после 7-го дня большинство больных уже не заразны. В то же время при пневмонии, осложняющей течение гриппа, вирус обнаруживается в организме до 2-3 недель от начала заболевания. Могут развиваться стертые, бессимптомные формы заболевания, что является важным фактором, способствующим быстрому массовому распространению гриппа. Вирусы гриппа выделяются также от различных видов животных (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы и др.), однако убедительных данных о роли животных как источников гриппозной инфекции пока не получено.
Механизм передачи. Вирусы гриппа передаются аэрозольным механизмом передачи. Реализация механизма передачи происходит в результате непрерывного естественного акта «выдох-вдох». Во время выдоха, чиханья и разговора в капли слизи в основном попадают возбудители с верхних отделов дыхательных путей (слизистых оболочек полости рта, носа и носоглотки) больного. При кашле вместе со слизью в воздух выбрасываются и вирусы с в более глубоких отделов дыхательного тракта. Капельки слизи «парят» вокруг больного на расстоянии 1-2 м, редко дальше. Поэтому заражаются вирусами гриппа в основном в закрытых помещениях при непосредственном общении с больным. В большинстве случаев заражаются в холодное время года, когда изменяется общение людей и они большую часть времени проводят под крышей.
Передача возбудителей возможна через предметы обихода (посуда, соски, игрушки и т.д.), загрязненные выделениями больного. В связи с малой устойчивостью возбудителя во внешней среде, этот путь передачи инфекции играет незначительную роль в распространении гриппа.
Распространению гриппа способствуют тесные контакты с больными по месту жительства или работы, неудовлетворительное гигиеническое состояние жилища, скученность, миграция населения, не соблюдение больными гигиены кашля, чихания, несвоевременное выявление и изоляция больных.
Восприимчивость и иммунитет. У новорожденных невосприимчивость к вирусам гриппа существует в тех случаях, если мать к моменту родов имела иммунитет к гриппу. При заносе гриппа в местности, где давно не было заболеваний этой инфекцией, наблюдается поголовная заболеваемость людей независимо от возраста. Наибольшая иммунная прослойка формируется в конце эпидемического подъема после перенесенных заболеваний. Появление новых антигенных вариантов вируса гриппа приводит к росту заболеваемости во всех неиммунных возрастных группах с наибольшим поражением в младшем возрасте. Перенесенное заболевание гриппом приводит к формированию типоспецифического иммунитета, который сохраняется продолжительное время.
Основные клинические проявления. Инкубационный период составляет 12-48 часов. Заболевание начинается остро. В течение первых суток температура тела достигает 38-40°С. Наблюдаются явления общей интоксикации и симптомы поражения дыхательного тракта. Появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Отмечается боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз или при надавливании на них. Грипп часто сопровождается осложнениями, обусловленными как самим вирусом, так и вторичной инфекцией. К ним относятся пневмония, трахеобронхиты, отиты, менингоэнцефалиты, гаймориты, фронтиты.
Лабораторная диагностика. Диагноз гриппа устанавливается на основании эпидемиологических и клинических данных. Экспресс-метод – обнаружение вируса гриппа с помощью флюоресценции антител, выращивание вируса на куриных эмбрионах. Серологические методы – РСК, РТГА с нарастанием титра антител в парных сыворотках в 4 раза и выше.
Проявления эпидемического процесса. Грипп относится к заболеваниям, имеющим повсеместное распространение. Наиболее типичными проявлениями эпидемического процесса гриппа являются: 1) спорадические случаи и сезонные подъемы заболеваемости; 2) эпидемии среди частично иммунного населения (возникают через каждые 2-3 года); 3) пандемии среди неиммунного населения, которые могут быстро распространяться во всем мире (возникают через 11 лет и более).
В прошлом эпидемии и пандемии гриппа А носили преимущественно экзогенный (заносной) характер. В типичных случаях эпидемии начинались в странах Юго-Восточной Азии. В дальнейшем в эпидемический процесс вовлекались жители Дальнего Востока, по транспортным магистралям инфекция заносилась на Европейский Континент, проникала в Африку и, как правило, завершалась в странах Центральной или Южной Америки. В последние десятилетия эпидемии гриппа развиваются по эндогенному характеру – за счет активизации местных вариантов вируса гриппа А (в последние десятилетия заболеваемость вызывают два антигенных варианта вируса гриппа – H3N2 и H1N1, а также вирус гриппа В.
Группами риска заражения и заболевания гриппом являются контингенты детей, пожилых людей и лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и легочной систем.
В городах заболеваемость гриппом существенно выше, чем среди жителей сельской местности. Показано, что чем крупнее город, тем выше показатели заболеваемости гриппом.
Подавляющее число заболеваний гриппом наблюдается в холодное время года, что связано с изменением характера общения людей – преимущественным их нахождением в закрытых помещениях, что способствует реализации аэрозольного механизма передачи и формированию эпидемических вариантов вируса гриппа.
Эпидемии, вызванные вирусом гриппа В, развиваются медленно, охватывают меньшее число людей, длятся около 2-2,5 месяцев. Нередко после эпидемического роста заболеваемости гриппом А на фоне его спада начинается подъем заболеваемости гриппом В. Грипп С вызывает спорадические заболевания у детей.
Характерно неравномерное территориальное распределение заболеваемости гриппом и острыми респираторными заболеваниями в Республике Беларусь. Самые высокие показатели заболеваемости в г. Минске, Минской области, Витебской области.
Эпидемиологический надзор. Мероприятия по борьбе с гриппом осуществляются на международном и национальном уровнях. Целью международной системы надзора за гриппом является быстрое обнаружение новых антигенных вариантов вирусов гриппа. Национальные системы эпидемиологического надзора предполагают оперативную оценку эпидемической ситуации, краткосрочный и долгосрочный прогноз ее развития. Оперативная оценка эпидемической ситуации проводится с использованием различных показателей: заболеваемость гриппом и острыми респираторными заболеваниями; смертность от гриппа, острых респираторных заболеваний и пневмоний; нетрудоспособность школьников и работающих на предприятиях; частота постгриппозных осложнений; частота выделения вирусов гриппа; частота подтверждения диагнозов гриппа.
С 1 мая по 1 октября – еженедельно, с 1 октября по 1 мая – ежедневно из лечебно-профилактических учреждений в Центр гигиены и эпидемиологии суммарно подаются данные о заболеваемости гриппом. Рассчитываются показатели пороговой заболеваемости на каждый день. О начале эпидемии гриппа судят по превышению регистрируемых показателей расчетного эпидемического порога.
Профилактика. Система профилактических мероприятий при гриппе включает три компонента: 1) вакцинация; 2) применение специальных препаратов; 3) проведение базисных мероприятий.
Вакцинация составляет важнейший компонент системы профилактики гриппа. Применяются живые и инактивированные гриппозные вакцины. В последние годы предпочтение отдают инактивированным вакцинам. В прошлые годы с помощью вакцинации рассчитывали подавить активность эпидемического процесса гриппа и при этом важнейший принцип этого мероприятия состоял в массовом охвате населения (не менее 70%) прививками против гриппа. Опыт и практика не подтвердили эффективность массовой вакцинации против гриппа, поэтому в настоящее время вакцинопрофилактика гриппа проводится в первую очередь лицам, для здоровья которых грипп представляет наибольшую опасность (больные сердечно-сосудистыми, легочными, аллергическими и другими заболеваниями).
Специальные препараты в системе профилактики гриппа подразделяются на 2 группы: 1) антивирусные препараты (ремантадин, интерферон, адапромин и др.); 2) иммуностимулирующие препараты преимущественно растительного происхождения (экстракт элеутерококка, настойка аралии, китайский лимонник, женьшень и др.). Обе эти группы препаратов следует применять с профилактической целью в дозировках, зависящих от состояния здоровья и определяемых терапевтом или педиатром.
Базисные мероприятия состоят в проведении иглорефлексотерапии и электростимуляции биологически активных точек, закаливании и соблюдении санитарно-гигиенических правил. Важное значение имеют мероприятия, направленные на предупреждение загрязнений атмосферного воздуха химическими веществами, фторирование питьевой воды, ультрафиолетовое облучение лица в области носоглотки, ингаляции аэрозолей сборов лекарственных трав, морской соли и соды. В разных странах мира убедились, что грудное вскармливание детей несомненно защищает их от заболевания гриппом. Высоко эффективна для дошкольников и школьников сауна, сочетающаяся с купанием в бассейне с прохладной водой.
Кроме того, для предупреждения гриппа необходимо: избегать переохлаждения, которое облегчает «приживаемость» возбудителей в организме человека; зимой достаточно принимать витамины, а также включать в пищу продукты, выделяющие фитонциды (лук, чеснок); во время подъема заболеваемости стараться поменьше бывать в многолюдных местах (кино, театрах, общественном транспорте); регулярно проветривать жилые и общественные помещения, но не допускать сквозняков.
Противоэпидемические мероприятия. Противоэпидемические мероприятия, проводимые в период эпидемии гриппа, должны обеспечить максимальное ограничение рассеивания возбудителя во внешней среде и предупредить возникновение вторичных очагов гриппозной инфекции. С этой целью используются методы разобщения, изоляции больных и дезинфекционные мероприятия в эпидемических очагах гриппозной инфекции. Метод разобщения имеет главной целью максимально ограничить тесные контакты людей между собой в организованных коллективах, предотвратить занос инфекции в группы, где нет больных. Необходимо сократить контакты людей в производственных помещениях, внутриучрежденческие контакты; ограничить массовые мероприятия – проведение собраний, конференций, праздничных вечеров. При необходимости объявить карантин в детских дошкольных учреждениях, школах, учебных заведениях. Ограничительные мероприятия в школах, дошкольных учреждениях, средних и высших учебных заведениях проводятся по решению местных органов власти и по согласованию с администрацией.
Изоляции больных чаще применяется в организованных детских коллективах или в очагах гриппозной инфекции. Больных с высокой температурой и подозрением на осложнения необходимо госпитализировать; в остальных случаях больных можно изолировать дома сроком до 7 дней.
Во время эпидемического подъема заболеваемости гриппом новые дети в детский дошкольных коллективах не принимаются, включая и перевод детей из группы в группу. Большое значение имеют ежедневные утренние осмотры детей. При малейших признаках заболеваемости (насморк, кашель, недомогание) в организованный коллектив дети не принимаются.
Должное внимание необходимо уделить текущей, заключительной и профилактической дезинфекции. Предметы индивидуального пользования больного подлежат кипячению. Одеяло, настенные и половые коврики необходимо проветрить, хорошо высушить. Кроме эпидемических очагов гриппозной инфекции, профилактическую дезинфекцию целесообразно проводить в местах большого скопления и длительного пребывания людей: в помещениях вокзалов, кинотеатров, салонах пассажирского транспорта, школах и общежитиях, медицинских и детских учреждениях. Чаще всего используются влажная уборка помещений с добавлением дезинфицирующих средств, систематическое проветривание.
Лица, общавшиеся с источником инфекции подлежат медицинскому наблюдению в течение максимального инкубационного периода с целью раннего выявления и изоляции больных.
В период эпидемического подъема заболеваемости гриппом также предусматривается: соблюдение строгого санитарно-гигиенического режима на предприятиях, в учебных заведениях, лечебных, детских дошкольных и др.; раннее выявление больных и своевременное отстранение от работы, учебы в детских и подростковых учреждениях, учебных заведениях, на промышленных и торговых предприятиях и в сфере обслуживания; организация санитарных постов на проходных и в цехах промышленных предприятий; соблюдение масочного режима лицами, занятыми в сфере обслуживания населения, а также персоналом медицинских, аптечных и детских учреждений; мытье столовой посуды в учреждениях с применением дезинфицирующих средств; запрещение посещения родственниками больных в стационарах; организация приема больных на дому; увеличение транспорта для обслуживания больных в поликлиниках; санитарно-просветительская работа среди населения.
Контрольные вопросы для самостоятельной работы
1. Дайте общую характеристику группы аэрозольных инфекций.
2. Назовите стадии механизма передачи и фазы бактериального аэрозоля: капельная, ядрышковая, пылевая.
3. Охарактеризуйте устойчивость возбудителей во внешней среде, обусловленную своеобразием механизма передачи.
4. Дайте характеристику иммунитета, инкубационного периода и заразительности больных аэрозольными инфекциями.
5. Дайте общую характеристику проявлений эпидемического процесса (территориальное распределение, возрастная структура, многолетняя и годовая динамика заболеваемости).
6. Укажите механизм влияния на эпидемический процесс социальных и природных факторов.
7. Иммунизация как ведущее направление в профилактике аэрозольных инфекций.
8. Охарактеризуйте по отдельным аэрозольным инфекциям:
· общие данные о болезни, ее классификационное положение и место в структуре инфекционной заболеваемости населения;
· факторы, механизм развития и проявления эпидемического процесса;
· потенциальную эффективность отдельных противоэпидемических мероприятий;
· особенности эпидемиологической диагностики;
· содержание и организацию эпидемиологического надзора.
источник