Вирус полиомиелита поражает клетки кишечного эпителия

На основании микробиологических данных разрабатывается комплекс назначений при обнаружении и классифицировании текущей стадии болезни. Поскольку сегодня эффективных лекарств для лечения полиомиелита не существует, комплексная терапия ограничивается снижением болевых ощущений и облегчением состояния больного до полного выздоровления.

Первоначальным этапом терапии является полная госпитализация выявленного больного с назначением обезболивающих, успокаивающих средств и тепловых процедур. С целью ограничения параличных осложнений пациенту обеспечивается полная физическая неподвижность, для стимуляции иммунной защиты применяются иммуноглобулины и витаминизированные инъекции. Использование физиопроцедур (парафиновое обертывание, диатермия, влажные аппликации) помогает минимизировать риски развития паралича. В восстановительном периоде применяются процедуры бассейного плавания, массаж и лечебные гимнастики.

Прогноз выздоровления после полиомиелита чаще всего благоприятен при непаралитической классификации заболевания. В случаях мышечного поражения велика вероятность последующей дефектной атрофии, поэтому очень важно своевременное соблюдение раннего ортопедического режима.

При формировании паралича очень важно начать быструю восстановительную терапию для развития и укрепления соседних участков головного мозга. Утрату подведомственных функций пораженной области могут восполнить неповрежденные участки ЦНС.

Вакцинирование – самый лучший и действующий способ профилактики полиомиелита. Учитывая специфику последствия заболевания, вакцина от полиомиелита включена МОЗ в список обязательных детских прививок до года.

На практике используются два вида прививок от полиомиелита:

• первая (живая вакцина полиомиелита) разработана А.Себиным на основе живого, но ослабленного вириона. Выпускается в виде драже или розовых капель от полиомиелита;
• вторая (инактивированная) синтезирована Д.Солком из синтетического полиовируса, деактивированная формалином. Применяется в виде инъекций.

Следующий период ревакцинации полиомиелита проводится в 1,5 года, 6 лет и 14 лет, ребенку вводится инактивированная прививка после АКДС. Троекратное внутримышечные прививки вакцины стимулирует развитие гуморального иммунитета у ребенка, начиная с периода профилактики полиомиелита в саду и заканчивая профилактическими мерами в школе.

Взрослым требуется вакцинация от полиомиелита в случаях, когда человек не был привит с детства, а также при посещении опасных зон по заболеванию. Последующая ревакцинация должна производиться каждые 5-10 лет.

На сегодняшний день обе вакцины являются самыми эффективными в профилактике полиомиелита. Однако современные врачи отдают предпочтение живой вакцине – вирионы, размножаясь в кишечнике, выделяются и циркулируют в социуме, постепенно вытесняя дикие неподконтрольные штаммы полиовируса.

С 1950 гг. эпидемии полиомиелита возникали во многих развитых странах. Вспышки характеризовались до 40% инвалидностью, и 10 % смертельного исхода. После разработки и введения живой вакцины (начало 1960гг.) заболеваемость резко снизилась. Инактивированная вакцина доказала свою эффективность. Широкая иммунизация привела к резкому упадку уровня заболеваемости среди населения. В некоторых населенных пунктах были полностью ликвидированы очаги болезни. Начиная с 1980 года, в России регистрируются единичные очаги инфекции, что составляет 0,0002% общего населения. Одиночные вспышки обусловлены миграцией не вакцинированных людей из стран подверженных возникновению и развитию очагов болезни (Таджикистан, Чечня, Дагестан, Ингушетия).

Существует тенденция к возникновению заболевания в самый уязвимый период – 4-5 лет. Во время стремления и окружающего познавания отмирающие клетки особо невосприимчивы к реабилитации и восстановлению. Заболевание полиомиелитом опасно и для взрослых, поэтому очень важно проводить своевременную вакцинацию населенного пункта повсеместно. Каждая новая вспышка полиомиелита способствует дальнейшему распространению вируса, поэтому пока есть риск заболевания полиомиелитом, необходимо строго соблюдать периоды вакцинации во избежание популяризации обширных эпидемий.

источник

Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна—Медина) — острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки. Острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом из группы энтеровирусов, которая передается фекально-оральным (контактно-бытовым путем — через воду, продукты питания, грязную посуду и пр.) и воздушно-капельным путем. Вызывается тремя штаммами вирусов.

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Пожизненный иммунитет формируется только против того типа возбудителя, который вызвал болезнь.

Началу болезни предшествует ослабление защитных сил организма вследствие поноса, простуды, кори, операций, спортивных перегрузок.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда также входят Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается I тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях— до 6 месяцев), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60—80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3—7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут.

С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 14—13 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 14 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 5—12 дней, возможны колебания от 2 до 35 дней. Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления обычно исчезают в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2—4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39—40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.

Начальная стадия длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли. Позже присоединяются тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы. Настораживает обильное потоотделение. При так называемой абортивной форме полиомиелита (когда заболевание протекает в легкой форме) болезнь может завершиться уже на этой стадии.

В остальных случаях после «светлого промежутка» в течение нескольких дней, когда температура нормализуется и жалобы исчезают, заболевание прогрессирует. В предпара-литическую стадию, которая длится от 2 до 7 дней, в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что проявляется новым подъемом температуры, головной болью, рвотой, повышенной чувствительностью к прикосновению, ригидностью затылочных мышц, позже присоединяется мышечная слабость.

В некоторых случаях наступает паралитическая стадия. На фоне повышения температуры развиваются одно- и двусторонние вялые параличи, преимущественно конечностей. Они поражают некоторые группы мышц или распространяются в тяжелых случаях на дыхательную мускулатуру.

Бульбарная форма полиомиелита, при которой поражаются дыхательный и сосудо-двигательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, является наиболее опасной. После снижения температуры наступает период, во время которого происходит восстановление функции пораженных мышц в течение нескольких дней. В тяжелых случаях выздоровление может длиться несколько месяцев или даже лет. Полное восстановление возможно не всегда.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерсти-циальный миокардит; при бульварных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Вероятности развития «сценариев» болезни: 80—90% — это легкое заболевание, в остальных 10% оно вызывает паралич. В случае паралича около 25% получают серьезные нарушения, около 25% получают средний паралич и 50% излечиваются. Смертность составляет от 1 до 4%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препарали-тической стадии и его непаралитических форм.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Вакцинация — основная составляющая профилактики полиомиелита. Широкое применение вакцинации в развитых странах привело практически к полному исчезновению заболевания.

Эффективность вакцины. Однократное применение оральной полиомиелитной вакцины дает эффект 50%. Трехкратная вакцинация вызывает иммунитет у 95% вакцинированных. Сниженная эффективность наблюдается, как правило, в странах третьего мира, особенно там, где жарко (вакцина чувствительна к теплу).

Длительность действия. Пожизненный иммунитет.

Живая аттенуированная вакцина Сейбина — оральная живая вакцина (ОПВ) дает лучший иммунитет, эта форма обычно рекомендуется, однако она несет риск паралича.

Инактивированная поливалентная вакцина Солка (ИПВ). Лица, вакцинированные этой вакциной, менее иммунны против дикого штамма полиовируса, хотя и защищены от пралитической стадии болезни.

Побочные эффекты. ОПВ является одной из самых безопасных вакцин. В редчайших случаях (1 на несколько миллионов доз вакцины) были описаны случаи вакцино-ассоци-ированного паралитического полиомиелита (все случаи поствакцинального паралича вызывались первой или второй вакцинацией оральной полиомиелитной вакциной). Ассоциированный с вакциной паралитический полиомиелит (АВПП) с большей вероятностью может возникать у людей, страдающих иммунодефицитом, и при введении первой дозы вакцины. Чаще встречается у лиц старше 18 лет. В настоящее время для выявления лиц, у которых могут возникать такие неблагоприятные реакции, не существует других методов, кроме активной работы по выявлению лиц с иммунодефи-цитными состояниями.

Для предупреждения даже такого ничтожного числа осложнений в США до настоящего времени была рекомендована так называемая секвенциальная схема вакцинации против полиомиелита, при которой курс прививок начинают с введения ИПВ (первые 2 дозы), а затем продолжают вакцинацию живой оральной вакциной. С 1 января 2000 г. в США не употребляют живую вакцину. Начиная с 1979 г. в США было зарегистрировано 144 случая полиомиелита, и все они были результатом применения ОПВ. До недавнего времени преимущества ОПВ (кишечный иммунитет, вторичное распространение) перевешивали риск возникновения вакцино-ассоциированного полиомиелита. Сегодня риск заражения диким полиомиелитом в США ничтожен и поэтому было принято решение перейти на вакцинацию инактивированной вакциной. На настоящий момент в литературе не описано случаев серьезных поствакцинальных осложнений в ответ на введение ИПВ. Среди легких реакций бывают незначительная болезненность или припухлость в месте введения вакцины.

Для ОПВ: иммунодефицитное состояние (врожденное или приобретенное).

Для ОПВ: контакт с больными иммунодефицитами. В этих условиях ОПВ может быть заменена на ИПВ.

Для ОПВ: онкологические заболевания.

Для ОПВ — неврологические осложнения на предыдущее введение вакцины.

Для ИПВ: анафилактические реакции на неомицин и стрептомицин.

Наличие среднетяжелого или тяжелого заболевания является временным противопоказанием для ИПВ и ОПВ. Однако нетяжелое заболевание, включая умеренную диарею, не является противопоказанием.

В целом ни ОПВ, ни ИПВ не следует давать беременным женщинам, если только нет необходимости в немедленной защите (в этом случае следует использовать ОПВ).

1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

Рис. 3. Заболеваемость населения полиомиелитом (абсолютное число случаев)

Эпидемиологи считают, что фактически заболеваемость гораздо выше регистрируемой, так как многие случаи заболевания проходят под другими диагнозами и в официальную статистику не попадают. В 1995 г. в Чеченской республике наблюдалась вспышка полиомиелита — заболело 143 человека и еще 3 человека заболели в соседней Ингушетии.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала расширенную программу иммунизации, ставящую своей целью ликвидировать полиомиелит в мире к 2000 г. Ликвидация полиомиелита, по мнению экспертов ВОЗ, возможна только после достижения 90% охвата прививками всех подлежащих вакцинации на всей территории страны или региона и наличия антител более чем у 80% привитых.

В России в 1996 г. проведена большая работа по профилактике полиомиелита. В результате проведенных Национальных дней иммунизации было двукратно привито около 99% детей в возрасте до 3 лет. В апреле и мае 1997 г. также проведены два тура иммунизации против полиомиелита. Благодаря беспрецедентной прививочной кампании удалось взять под контроль и снизить заболеваемость полиомиелитом в стране до единичных случаев. В 1996 г. зарегистрировано только 3 случая заболевания полиомиелитом в районах Чеченской республики, где не были произведены массовые прививки. В 1997 г. в России зарегистрирован всего 1 случай заболевания.

Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2, 3-го типов

Живая вакцина против полиомиелита (Россия).

Состав: трехвалентный препарат содержит: ослабленные вирусы полиомиелита, тип 1 — не менее 1 тыс.; тип 2 — не менее 100 тыс.; тип 3 — не менее 300 тыс. Монопрепараты содержат на менее 107 инфекционных единиц в 1 мл.

острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой или системными расстройствами; иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования; неврологические расстройства, сопровождавшие предыдущую вакцинацию полиомиелитной вакциной. Побочные реакции:

чрезвычайно редко могут наблюдаться аллергические осложнения в виде сыпи или отека Квинке; крайнюю редкость представляют вакцино-ассоциирован-ные заболевания как у привитых, так и у лиц, контактных с привитыми, которые наблюдаются не чаще, чем 1—3 случая на 3 млн привитых.

Вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита Aventis Pasteur (Франция). Состав:

Очищенный дифтерийный анатоксин — 30 ME.

Очищенный столбнячный анатоксин — 60 ME.

Bordetella pertussis — минимум 4 ME.

Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита, вызываемого вирусом 1-го, 2-го и 3-го типов — по 1-й вакцинной дозе.

прогрессирующая энцефалопатия, сопровождающаяся судорогами или без таковых; выраженная реакция на предыдущее введение вакцины, содержащей коклюшный компонент; повышение температуры тела до 40°С и выше, синдром длительного плача, судороги, шок (в случае возникновения в течение 48 часов после введения препарата). Побочны е реакции:

возможны эритема иили появление уплотнения в месте инъекции; повышение температуры тела (до 38—39°С);

9. Зак. 361 как правило, побочные реакции протекают легко и являются преходящими, особенно, если превентивно назначаются салицилаты, барбитураты или антигистаминные препараты; в очень редких случаях коклюшный компонент может вызвать неврологические реакции (судороги, энцефалит, энцефалопатия). Вместе с тем, эти поствакцинальные осложнения наблюдаются в 100—1000 раз реже, чем осложнения в результате заболевания коклюшем.

Инактивированная вакцина против полиомиелита. (Aventis Pasteur, Франция).

Состав: Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита, вызываемого вирусом 1-го, 2-го и 3-го типов — по 1-й вакцинной дозе.

острые инфекционные заболевания; подтвержденные аллергические реакции на стрептомицин.

местные реакции: незначительная эритема в месте инъекции; общие реакции: редко — повышение температуры тела.

Живая вакцина против полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция).

Состав: живой вирус полиомиелита 1-го, 2-го и 3-го типов — 1 доза.

врожденный или приобретенный иммунодефицит. Побочны е реакции:

крайне редко — аллергические реакции; возможно развитие вакцино-ассоциированного заболевания у привитых или контактировавших с ними лиц с частотой 1 на 3 млн привитых.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Геном вируса полиомиелита представлен однонитевой нефрагментированной РНК, состоящей из 7,5-8 тыс. нуклеотидов, ее молекулярная масса составляет 2,5 МД. Организация вирионной РНК имеет следующие особенности, определяющие характер ее поведения в клетке:

• на долю кодирующих последовательностей приходится около 90 % всей длины;
• между 5′-концом и началом рамки считывания находится так называемая 5′-нетранслируемая область, на долю которой приходится около 10 % длины РНК; в этой области располагается от 6 до 12 АУГ-инициаторных кодонов;
• геномная РНК полиовируса на 5′-конце не содержит шапочки (кэпа), вместо нее с 5′-концом РНК ковалентно связан небольшой вирусспецифический гликопротеид, который перед трансляцией отщепляется клеточным ферментом;
• под влиянием вирионной РНК в клетке подавляется синтез белковых факторов, необходимых для инициации кэпзависимой трансляции, в результате чего кэп-независимая трансляция вирусных белков происходит очень активно;
• в 5-нетранслируемой области РНК полиовируса содержится особый регуляторный элемент, который обеспечивает ее кэпнезависимую трансляцию. Установлена зависимость между нейровирулентностью вируса и степенью активности этого Регуляторного элемента, который определяет интенсивность синтеза вирусных белков, особенно в нервных клетках.

Масса вириона составляет 8-9 МД. Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии — кубический. Капсид вириона образован четырьмя белками по 60 копий каждого. Три из них — VP1, VP2, VP3 — образуют внешнюю поверхность капсида, a VP4 — внутреннюю, поэтому он снаружи не виден.

Оболочка вириона формируется из 12 компактных структур, называемых пентамерами, так как они содержат по 5 молекул каждого белка. Пентамеры устроены наподобие горы, вершину которой занимает VP1, а ее основание образует VP4; белки VP2 и VP3 вперемежку окружают подножие. Геном вириона очень плотно заключен в его центральной полости. Белки оболочки играют роль в распознавании рецептора клетки-хозяина, в прикреплении вириона к ней и в высвобождении вирионной РНК внутри клетки. Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает. Способность вируса полиомиелита вызывать паралич также, по-видимому, связана с одним из белков оболочки. Они же — белки — определяют иммуногенные свойства вируса. По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III.

Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа: все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом. Полиовирус III типа вызывает эпидемии реже. Полиовирусы II типа чаще вызывают латентную форму инфекции.

Внутриклеточное размножение вируса. Взаимодействие вируса с клеткой складывается из следующих стадий:

• адсорбция вируса;
• проникновение в клетку, сопровождающееся разрушением капсида и выделением геномной РНК.

Являясь позитивной, вРНК непосредственно транслируется в вирусспецифичес-кие белки. Одним из таких белков — неструктурным — является РНК-репликаза, при участии которой происходит репликация вРНК по схеме:

Структурные белки, все четыре, синтезируются в виде исходной единой полипептидной цепи, которая затем подвергается каскадному протеолизу и расщепляется в конечном счете на четыре белка VP1-VP4. Это разрезание, по-видимому, катализируется самим вирусным белком, оно необходимо для формирования вновь образующихся вирионов. Вновь синтезированная вРНК включается в капсид, и формирование вириона на этом заканчивается. Вновь синтезированные вирионы выходят из клетки. Из одного вириона в клетке синтезируется до 150 000 вирионов.

Слово полиомиелит (poliomyelitis) в переводе на русский язык означает воспаление серого вещества мозга (греч. polios — серый, myelitis — воспаление спинного мозга). Дело в том, что важнейшим биологическим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга.

Входными воротами при полиомиелите является слизистая оболочка глотки, желудка и кишечника. В них происходит первичное размножение вируса, и поэтому через несколько дней после заражения его можно обнаружить в глоточной слизи и испражнениях. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Иначе говоря, вслед за алиментарной стадией болезни наступает вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя. Симптомы полиомиелита в этих двух стадия, как правило, отсутствуют. Лишь иногда вирусемия сопровождается кратковременным повышением температуры и легким недомоганием, это характеризует так называемую «малую» болезнь, она заканчивается выздоровлением и формированием постинфекционного иммунитета. Однако полиовирусы могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и проникать в центральную нервную систему, в результате чего развивается «большая» болезнь. Вызываемая вирусом гибель двигательных нейронов передних рогов спинного мозга приводит к развитию параличей скелетных мышц, вследствие чего больной либо умирает, либо остается инвалидом на всю жизнь.

Различают четыре основные клинические формы полиомиелита:

• абортивная (малая болезнь);
• непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом;
• паралитическая;
• инаппарантная (скрытая).

Паралитическую форму в зависимости от локализации очага разделяют на спи-нальную, бульбарную, понтинную (варолиев мост) и другие, более редкие формы.

Форма течения полиомиелита определяется величиной инфицирующей дозы, степенью нейровирулентности вируса и иммунным статусом организма. Очаги поражения обнаруживаются в передних рогах спинного мозга, чаще всего в области поясничного расширения, в двигательных клетках ретикулярной формации продолговатого мозга и варолиева моста, мозжечке, в моторной и премоторной областях коры головного мозга.

После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующи-ми антителами и клетками иммунной памяти.

Источником инфекции является только человек. Хотя вирус размножается в эпителиальных и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей, воздушно-капельный способ заражения существенной роли не играет из-за отсутствия катаральных явлений. Основной способ заражения — фекально-оральный. Вирус выделяется с испражнениями в огромном количестве с конца инкубационного периода (последние 3-7 дней) до 40-го дня болезни, а в ряде случаев — несколько месяцев.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Полиомиелит — вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей. В зависимости от клинической формы течение полиомиелита может быть как малосимптомным (с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами, вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д. Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса в биологических жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. Лечение полиомиелита включает симптоматическую терапию, витаминотерапию, физиолечение, ЛФК и массаж.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) — энтеровирусная инфекция, вызываемая полиовирусами, поражающими мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к тяжелым паралитическим осложнениям с инвалидизацией больного. Наибольшая восприимчивость к полиомиелиту (60-80%) отмечается у детей в возрасте до 4-х лет, поэтому заболевание изучается, главным образом, в рамках педиатрии, детской неврологии и детской ортопедии.

Последняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована в середине прошлого столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачу ликвидации полиомиелита в мире. В настоящее время на территории стран, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита, заболевание встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сих пор эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия. Страны Западной Европы, Северной Америки и Россия считаются территориями, свободными от полиомиелита.

Инфекция вызывается тремя антигенными типами полиовируса (I, II и III), относящегося к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Наибольшую опасность представляет вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы заболевания. Будучи устойчивым во внешней среде, вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев — в испражнениях; хорошо переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под воздействием пищеварительных соков и антибиотиков. Гибель полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке дезинфицирующими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).

Источником инфекции при полиомиелите может выступать как больной человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями. Передача заболевания может осуществляться контактным, воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Восприимчивость к вирусу полиомиелита в популяции составляет 0,2–1%; абсолютное большинство заболевших составляют дети до 7 лет. Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.

Вакцино-ассоциированный полиомиелит развивается у детей с выраженным врожденным или приобретенным иммунодефицитом (чаще ВИЧ-инфекцией), получавших живую оральную аттенуированную вакцину.

Условиями, способствующими распространению вируса полиомиелита, служат недостаточные гигиенические навыки у детей, плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, отсутствие массовой специфической профилактики.

Входными воротами для вируса полиомиелита в организме нового хозяина служит лимфоэпителиальная ткань рото- и носоглотки, кишечника, где происходит первичная репликация возбудителя и откуда он проникает в кровь. В большинстве случаев первичная вирусемия длится 5-7 дней и при активации иммунной системы заканчивается выздоровлением. Лишь у 1-5% инфицированных развивается вторичная вирусемия с селективным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга. Проникновение вируса полиомиелита в нервную ткань происходит не только через гематоэнцефалический барьер, но и периневральным путем.

Внедряясь в клетки, вирус полиомиелита вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка, приводя к дистрофическим и деструктивным изменениям вплоть до полной гибели нейрона. Разрушение 1/3-1/4 нервных клеток приводит к развитию парезов и полных параличей с последующей атрофией мышц и контрактурами.

В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй – непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита.

В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:

• спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
• бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
• понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;
• энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
• смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200.

В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.

Инкубационный период при различных формах полиомиелита в среднем составляет 8–12 дней.

Инаппарантная форма полиомиелита представляет собой носительство вируса, которое никак не проявляется клинически и может быть обнаружено только лабораторным путем.

Абортивная (висцеральная) форма полиомиелита составляет более 80% всех случаев болезни. Клинические проявления неспецифичны; среди них преобладают общеинфекционные симптомы – лихорадка, интоксикация, головная боль, умеренные катаральные явления, боли в животе, диарея. Болезнь заканчивается через 3-7 дней полным выздоровлением; остаточных неврологических симптомов не отмечается.

Менингеальная форма полиомиелита протекает по типу доброкачественного серозного менингита. При этом отмечается двухволновая лихорадка, головные боли, умеренно выраженные менингеальные симптомы (Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц). Через 3-4 недели наступает выздоровление.

Паралитическая форма полиомиелита имеет наиболее тяжелое течение и исходы. В препаралитическом периоде преобладает общеинфекционная симптоматика: повышение температуры, диспепсия, ринит, фарингит, трахеит и др. Вторая волна лихорадки сопровождается менингеальными явлениями, миалгией, болями в позвоночнике и конечностях, выраженной гиперестезией, гипергидрозом, спутанностью сознания и судорогами.

Примерно на 3-6 день заболевание вступает в паралитическую фазу, характеризующуюся внезапным развитием парезов и параличей чаще нижних конечностей при сохранной чувствительности. Для параличей при полиомиелите характерны асимметричность, неравномерность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей. Несколько реже при полиомиелите развиваются парезы и параличи верхних конечностей, лица, мышц туловища. Через 10-14 дней наблюдаются первые признаки мышечной атрофии. Поражение жизненно важных центров продолговатого мозга может вызвать паралич дыхательных мышц и диафрагмы и послужить причиной гибели ребенка от острой дыхательной недостаточности.

В восстановительном периоде полиомиелита, который длится до 1 года, происходит постепенная активизация сухожильных рефлексов, восстанавливаются движения в отдельных мышечных группах. Мозаичность поражения и неравномерность восстановления обусловливает развитие атрофии и мышечных контрактур, отставание пораженной конечности в росте, формирование остеопороза и атрофии костной ткани.

В резидуальном периоде отмечаются остаточные явления полиомиелита – стойкие вялые параличи, контрактуры, паралитическая косолапость, укорочение и деформации конечностей, вальгусная деформация стоп, кифосколиозы и пр.

Полиомиелит у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским неврологом на основании анамнеза, эпидемиологических данных, диагностически значимых симптомов. В препаралитической стадии распознавание полиомиелита затруднено, в связи с чем ошибочно устанавливается диагноз гриппа, ОВРИ, острой кишечной инфекции, серозного менингита другой этиологии.

Главную роль в этиологической диагностике полиомиелита играют лабораторные тесты: выделение вируса из слизи носоглотки, фекалий; методы ИФА (обнаружение IgM) и РСК (нарастание титра вирусоспецифических антител в парных сыворотках). Для дифференциации типов вируса полиомиелита используется ПЦР.

При проведении люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением; исследование цереброспинальной жидкости при полиомиелите выявляет ее прозрачный, бесцветный характер, умеренное повышение концентрации белка и глюкозы. Электромиография подтверждает поражение на уровне передних рогов спинного мозга.

Манифестные формы полиомиелита лечатся стационарно. Общие мероприятия включают изоляцию больного ребенка, постельный режим, покой, высококалорийную диету. В правильном уходе за больным полиомиелитом важную роль играет придание конечностям правильного (физиологического) положения, профилактика пролежней, массаж грудной клетки. При дисфагии организуется питание через назогастральный зонд; при нарушении самостоятельного дыхания проводится ИВЛ.

Поскольку специфическое лечение полиомиелита не разработано, проводится, главным образом, симптоматическая и патогенетическая терапия. Назначаются витамины группы В, аскорбиновая кислота, обезболивающие и дегидратирующие препараты, неостигмина, дыхательные аналептики и др.

В восстановительном периоде основная роль в комплексной терапии полиомиелита отводится реабилитационным мероприятиям: ЛФК, ортопедическому массажу, парафинолечению, УВЧ, электромиостимуляции, общим лечебным ваннам, санаторно-курортному лечению.

Лечение полиомиелита проводится при участии детского ортопеда. Для предотвращения развития контрактур может быть показано наложение гипсовых повязок, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви. Ортопедо-хирургическое лечение остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую коррекцию сколиоза и пр.

Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу. Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц.

Профилактика полиомиелита включает обязательную плановую вакцинацию и ревакцинацию всех детей согласно национальному календарю прививок. Дети с подозрением на полиомиелит подлежат немедленной изоляции; в помещении проводится дезинфекция; контактные лица подлежат наблюдению и внеочередной иммунизации ОПВ.

источник

Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества (от греч. polios – серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.

Полиомиелит известен с глубокой древности. Заболевание впервые описано в монографии Хайне в 1840 г. Эпидемиология этого заболевания установил в 1890 г Медина (болезнь Хайне-Медина). Вирусную этиологию болезни доказали К. Ландштайнер и Э. Поппер в 1909 г. В 1951 г выделено три штамма вируса полиомиелита: Брунгильд, Лэнсинг и Леон.

Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, виду Poliovirus.

Эпидемии полиомиелита охватывали в 1940-1950 гг. тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами.

Структура вирусов полиомиелита.По структуре полиовирусы – типичные представители рода Enterovirus.

Антигенные свойства.Различают три серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.

Патогенез. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма, инаппарантная инфекция без клинически выраженных симптомов). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется в основном наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный иммунитет играет важнейшую роль в прерывании передачи диких вирусов и способствует вытеснению их из циркуляции. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.

Диагностика.Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить дикие патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между дикими и вакцинными штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серологическая диагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости.

Первая инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита была разработана американским ученым Дж. Солком в 1953 г. Однако парентеральная вакцинация этим препаратом создавала лишь общий гуморальный иммунитет, не формировала местную резистентность слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и не обеспечивала надежную специфическую защиту.

Естественно аттенуированные штаммы вирусов полиомиелита всех трех типов получил в 1956 г. А. Сэбин, а в 1958 г. М.П. Чумаков и А.А. Смородинцев разработали первую пероральную живую культуральную вакцину из трех серотипов штаммов Сэбина. Вакцину используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.

ВОЗ в 1988 г. приняла решение о глобальной ликвидации полиомиелита путем охвата прививками всего детского населения планеты. Под ликвидацией подразумевали прекращение заболеваний и искоренение вируса полиомиелита.

Использование оральной поливакцины привело практически к полному исчезновению случаев полиомиелита в развитых странах Европы и в Америке и резкому снижению заболеваемости в развивающихся странах.

У живой полиомиелитной вакцины имеются некоторые недостатки, наиболее серьезным из которых является возникновение вакцино-ассоциированного полиомиелита у привитых и контактных лиц, инфицированных вирусами, выделяемыми привитыми детьми. Контактное инфицирование происходит обычно вирусом одного серотипа.

Показано, что у иммунокомпетентных лиц отсутствует длительное носительство поливируса после вакцинации, в то время как у лиц с иммунодефицитами вакцинный штамм может выделяться в течение 7-10 лет. Риск развития вакциноассоциированного паралитического полиомиелита у лиц с иммунодефицитами, особенно с нарушениями В-клеточного иммунитета, выше, чем у иммунокомпетентных лиц.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям: обеспечению населения доброкачественными водой, пищевыми продуктами, соблюдению личной гигиены, выявлению больных и подозрительных на заболевание лиц.

Специфическая профилактика полиомиелита заключается в вакцинации инактивированными и живыми вакцинами в соответствии с национальным календарем прививок. В РФ в настоящее время зарегистрированы две взаимозаменяемые вакцины – ЖВС (пероральная 1, 2, 3 типов, раствор для приема внутрь; ранее использовали в виде антиполиодраже) и Полио Сэбин Веро – отечественного и зарубежного производства соответственно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Полиомиелит является высокозаразным инфекционным заболеванием вирусной природы, протекающим с поражением двигательных нейронов серого вещества спинного и продолговатого мозга. Поражение мотонейронов приводит к их гибели с последующим развитием парезов и параличей иннервируемых ими мышц. Возбудителем заболевания является вирус полиомиелита человеческий — Poliovirus hominis. Данное название он получил из-за того, что человек является его единственным естественным хозяином и источником распространения. Полиомиелитом болеют чаще всего дети до 5-летнего возраста. Фекально-оральный является основным путем распространения инфекции. Всеобщая вакцинопрофилактика в настоящее время практически победила болезнь. Случаи полиомиелита и вспышки заболевания регистрируются в странах, где недостаточно проводится вакцинопрофилактика, господствует антисанитария, недоедание и хроническая диарея среди детского населения.

Рис. 1. В экономически неразвитых странах в связи с недостаточной вакцинопрофилактикой, антисанитарией, недоеданием и хронической диареей в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита.

Полиомиелит известен с древних времен. На основании данных археологических раскопок появились указания на то, что в Египте и Палестине за тысячи лет до новой эры встречались лица, больные полиомиелитом.

Отдельные сведения о заболеваниях, сопровождающихся параличами, встречаются в литературе средних веков.

В литературных источниках имеются указания на эпидемические вспышки полиомиелита в XVI и XVII веках в разных странах.

Во второй половине XIX столетия вспышки детского церебрального паралича регистрируются в разных странах. Они подробно описываются. В это же время исследователи предполагают инфекционную природу заболевания. К 1840 году немецкий ортопед Гейне сделал описание значительного количества случаев с последствиями перенесенного заболевания. С этого времени начинается научная история полиомиелита. Через 20 лет Гейне выпустил вторую работу с описанием 192 случаев заболевания, 158 из которых он наблюдал лично.

В 1863 году Cornil опубликовал сообщение о наличии изменений в спинном мозгу, а в 1870 году Шарко и Жоффруа обнаружили изменения в ганглиозных нервных клетках передних рогов спинного мозга у больных, перенесших в прошлом детский паралич. Они предположили, что в основе патогенеза заболевания лежит паренхиматозное воспаление. С этого времени заболевание получило название полиомиелит. Далее стали появляться описания разных форм заболевания.

После целого ряда вспышек полиомиелита в странах Европы и США и далее, в большинстве странах мира, заболевание получило название «эпидемический детский полиомиелит».

В 1908 году Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит путем введения в организм обезьяны эмульсии спинного мозга умершего ребенка. Было высказано предположение, что возбудитель заболевания имеет вирусную природу, так как результаты бактериологического исследования давали отрицательные результаты.

Рис. 2. На фото Карл Ландштейнер и Эрвин Поппер.

В 1949 — 1951 году Джон Франклин Эндерс, Томас Хэкллу Уэллер и Фредерику Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей. Открытие дало толчок к началу работ по производству вакцины, стали разрабатываться методики лабораторных методов диагностики и профилактики заболевания.

В 1981 году был полностью расшифрован геном вируса полиомиелита.

Рис. 3. Томас Хэкллу Уэллер, Джон Франклин Эндерс и Фредерик Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей, за что в 1954 году были удостоены Нобелевской премии.

В 1953 году Джонас Солк разработал и внедрил инактивированную вакцину от полиомиелита. В 1956 году Альберт Сабин разработал живую вакцину из 3-х типов вируса полиомиелита.

Рис. 4. На фото разработчики вакцин против полиомиелита: Альберт Брюс Сабин и Джонас Солк. Их вакцины победили заболевание в большинстве стран мира.

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) принадлежит к семейству Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

• Пикорновирусы принадлежат к семейству безоболочечных вирусов, содержат однонитевую положительно заряженную РНК.
• Энтеровирусы принадлежат к группе РНК-содержащих вирусов. Распространены повсеместно. Их репродукция происходит преимущественно в кишечнике человека и вызывают у него разнообразные заболевания, большая часть которых протекает стерто. Энтериты развиваются редко. К роду энтеровирусов относятся 67 серотипов, патогенных для человека: вирусы полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки (23 типа подгруппы А и 6 типов подгруппы В), 31 тип вирусов ECHO и 4 типа респираторноэнтеральных вирусов (РЭВ).

Рис. 5. Вирус полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).

• Полиовирус является представителем мелких фильтрующихся вирусов. Его размер составляет от 15 до 30 нм, масса — 8 — 9 МД.
• Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.
• Внутри располагается однонитчатая плюс-РНК и протеин VPg. Генетический материал вируса защищен снаружи капсидом. РНК составляет 20 — 30% очищенного вируса, состоит из 7,5 — 8 тысяч нуклеотидов. Молекулярная масса РНК составляет 2,5 МД.
• Капсид состоит из 12-и пентамеров (пятиугольников). Каждый из пентамеров состоит из 5 протомеров — белковых субъединиц. Каждый из протомеров образован 4-я вирусными полипептидами. 3 вида белка (VP1, VP2 и VP3) образуют внешнюю поверхность капсида, белок VP4 образует внутреннюю поверхность капсида. Вирусные белки определяют иммуногенные свойства возбудителя.
• Внешняя оболочка отсутствует.

Рис. 6. Схема строения полиовируса. Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.

Возбудители полиомиелита проникают в организм ребенка через слизистые оболочки пищеварительного тракта и носоглотки. Они обладают тропностью к нервным клеткам, поэтому с током крови быстро достигают спинной и головной мозг и оседают в сером веществе. Клетками-мишенями являются мотонейроны передних рогов спинного и продолговатого мозга.

1 этап. Вирусы полиомиелита прикрепляются к клеточной мембране клеток-мишеней. Их адсорбция происходит в основном на липопротеиновых рецепторах клеток.

2 этап. Геном вируса полиомиелита проникает в клетку-мишень путем эндоцитоза или инъекции РНК через ее цитоплазматическую мембрану.

3 этап. Разрушение капсида вируса и выделение репликативной формы РНК, являющейся матрицей для синтеза матричной РНК и РНК будущих вирионов.

4 этап. Сборка вирионов и воспроизведение вирусных частиц (репродукция) происходят в цитоплазме клетки-мишени. Вначале происходит синтез единого гигантского полипептида, который под влиянием протеолитических ферментов разрезается на фрагменты. Из одних фрагментов (капсомеров) строится капсид, другие представляют собой внутренние белки, третьи — вирионные ферменты. В каждой из клеток формируется несколько сотен вирионов.

5 этап. Деструкцией (разрушением) клеток и выход вирионов наружу.

Рис. 7. Возбудители полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Известны 3 типа вируса полиомиелита: I тип «Брунгильда» II тип «Лан­синг», III тип «Леон», отличающиеся друг от друга по антигенным признакам и патогенности. Все типы вирусов патогенны для человека. Имеют общий комплементсвязывающий антиген. Дифференциация серотипов вирусов производится в реакции нейтрализации.

• Наиболее часто (в 65 — 90% случаев) встречаются вирусы I типа. Они же обладают наибольшей патогенностью и являются виновниками возникновения всех значительных эпидемий.
• Вирусы II типа обнаруживаются в 10 — 12% случаев, вызывают латентную форму полиомиелита.
• Вирусы III типа эпидемии вызывают редко, являются виновниками спорадических случаев заболевания.

Каждый из штаммов обеспечивает пожизненную защиту от повторного заболевания, но не гарантирует от заболевания, вызванного другим штаммом, поэтому вакцины от полиомиелита состоят из всех 3-х типов вирусов.

Вирусы полиомиелита отличаются по патогенности. Так полиовирусы 1 и 3 типов способны вызвать заболевание у обезьян макак и шимпанзе, 2 типа — у хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, хомяков и др.

Рис. 8. На фото вирусы — возбудители полиомиелита.

Культивирование вирусов полиомиелита осуществляется на культурах клеток почек обезьян, эмбриона человека, фибробластов, перевиваемых культурах клеток HeLa и др. При наличии вируса отмечается лизис клеток (цитопатическое действие).

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка. Спинальная форма. Поражены мышцы верхних и нижних конечностей.

• Вирусы мгновенно погибают при кипячении. В течение 30 минут погибают при нагревании до 50° С.
• Вирусы чувствительны к целому ряду дезсредств: хлорамину, формалину, перекиси водорода, марганцовокислому калию и др.
• УФО и высушивание губительны для вирусов.

• До 3-х месяцев вирус сохраняется при комнатной температуре.
• Хорошо переносит низкие температуры и замораживание. На холоде сохраняется до 6-и месяцев. В условиях бытового холодильника сохраняет жизнеспособность 3 и более недель.
• В фекальных массах возбудитель полиомиелита сохраняется около 6 месяцев.
• В воде сохраняется около 100 суток.
• В масле и молоке вирусы полиомиелита сохраняются до 3-х месяцев
• Огромное эпидемиологическое значение имеет способность вирусов длительно (в течение многих месяцев) сохраняться в открытых водоемах и почве, куда они попадают с фекальными массами.
• Вирусы не разрушаются антибиотиками и желудочным соком. Они устойчивы к 1% фенолу, ацетону, спирту и моющим средствам. При температуре от -20°С до -70°С в 50% глицерине сохраняются до 8-и лет.

Рис. 10. На фото полиовирусы (вид в электронном микроскопе).

источник