Диагностика полиомиелита основана на характерной клинической картины (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14-21 день. Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи, спинно-мозговой жидкости. Выделение вируса при отсутствии клинических проявлений заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.
При исследовании спинно-мозговой жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков-сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1-2 нед.
Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.
Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.
Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки-ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.
При менингеальной форме проводится дифференциальная диагностика лечение полиомиелита с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в спинно-мозговой жидкости необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.
Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. Спинно-мозговая жидкость при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения. Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига-Гоффманна.
Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.
При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В спинно-мозговой жидкости — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40-60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66-1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).
Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5-2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.
При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в спинно-мозговой жидкости при нормальном цитозе.
Спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна — наследственное заболевание. для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног. затем рук. мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии, спинно-мозговая жидкость не изменена. Смерть наступает в возрасте 4-5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.
При понтинной форме болезни дифференциальная диагностика лечение полиомиелита проводится с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице.
Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.
В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.
Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
источник
6) ИНФЕКЦИОННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
001.Острый некротический энцефалит вызывают вирусы
002.Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме
003.Развитие синдрома Уотерхауса — Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения
в)менингита, вызванного вирусом Коксаки
004.К редким синдромам энцефалита Экономо относят
б)патологические стопные знаки
005.Для острого клещевого энцефалита не характерны
а)заболевание в осенне-зимний период
в)повышение внутричерепного давления
г)вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса
д)лихорадка в начале заболевания
006.Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие
б)атрофических спинальных параличей
007.Для герпетического энцефалита не характерно наличие
а)общемозговых симптомов и нарушения сознания
б)внутричерепной гипертензии и застоя на глазном дне
008.При вирусных энцефалитах в ликворе не наблюдается
б)увеличение содержания белка
в)увеличение содержания глюкозы
009.Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются
а)диффузное снижение вольтажа волн
в)наличие пиков (спайков) и острых волн
г)наличие асимметричных гигантских волн
010.Из следующих противовирусных препаратов для лечения энцефалитов не применяется
011.Решающее значение в диагностике менингита имеет
а)острое начало заболевания с повышением температуры
б)острое начало заболевания с менингеальным синдромом
в)изменения спинномозговой жидкости
г)присоединение синдрома инфекционно-токсического шока
д)признаки застоя на глазном дне
012.Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями
а)гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
013.Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является
014.Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность
015.Для менингитов, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, не характерно
а)острое начало с лихорадкой
д)тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
016.Значительное снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости (до 0.1 г/л) характерно для менингита
017.При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять
018.Для лечения менингококкового менингита следует выбрать
019.Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
г)палочкой Афанасьева — Пфейффера
020.Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
а)палочкой Афанасьева — Пфейффера
021.К редким возбудителям серозного менингита относится
а)вирус лимфоцитарного хореоменингита
г)вирус эпидемического паротита
022.Гнойный менингит не вызывают
023.Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие
в)клеточно-белковой диссоциации в ликворе
г)снижения уровня глюкозы в ликворе
024.Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
а)нижней спастической параплегии
025.Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются
а)пролиферация мезоглии в белом веществе
026.Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного
в)палочкой Афанасьева — Пфейффера
027.Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного
в)вирусом простого герпеса
028.Для острого очагового поперечного миелита на нижнегрудном уровне не характерно наличие
б)проводникового типа нарушения чувствительности
в)нарушений функций тазовых органов
г)блокады субарахноидального пространства
029.Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением
в)корешков и периферических нервов
030.Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением
в)первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
г)лучистого венца Грациоле в затылочной доле
д)коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле
031.При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют
а)нестероидные противовоспалительные средства
б)анаболические стероидные препараты
г)эстрогенные стероидные препараты
032.Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после «малой болезни» и последующего латентного периода, характеризуются наличием
033.Для острого полиомиелита не характерно поражение двигательных нейронов
в)шейного утолщения спинного мозга
г)грудного отдела спинного мозга
д)поясничного утолщения спинного мозга
034.В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят
а)нормальный уровень глюкозы
в)нормальный уровень хлоридов
035.Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются
а)асимметричным поражением мышц конечностей и туловища
б)замедлением роста и нарушением трофики конечностей
в)нарушением координации и статики
036.Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить
а)с вирусным серозным менингитом
б)с бактериальным серозным менингитом
в)с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена — Барре
г)с переднероговой формой клещевого энцефалита
037.Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками
а)нарастающей внутричерепной гипертензии
б)очагового церебрального поражения
038.При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью
039.Прорыв абсцесса в ликвороносные пути можно диагностировать на основании появления у больного
в)мутной спинномозговой жидкости при пункции
040.Эффективным методом лечения абсцесса мозга является
а)массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств
б)хирургическое удаление абсцесса
в)промывание полости абсцесса диоксидином
г)промывание полости абсцесса антибиотиками
д)применение противовоспалительных доз лучевой терапии
041.При отстаивании ликвора больного туберкулезным менингитом через 12-24 ч можно обнаружить
042.Нарушение походки при дифтерийной полинейропатии обусловлено
а)нижним спастическим парапарезом
043.При локализованной форме дифтерии (нос, зев, гортань) для профилактики полинейропатии достаточно введения противодифтерийной сыворотки в дозе
044.Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза не проводится
045.При токсической генерализованной форме дифтерии для профилактики полирадикулонейропатии достаточным является введение противодифтерийной сыворотки в дозе
д)указанные дозы недостаточны
046.Энцефалическая реакция при гриппе характеризуется всеми следующими симптомами, за исключением
в)судорожных припадков с утратой сознания
г)утраты сознания с двигательными автоматизмами
д)повышения давления спинномозговой жидкости
047.Для неврологических нарушений при ботулизме характерны все симптомы, кроме
б)пареза глазодвигательной мускулатуры
в)дисфонии, дисфагии, дизартрии
048.Высокий риск летального исхода полинейропатии при дифтерии определяется поражением
а)бульбарных черепных нервов
049.Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является
050.Для клинической картины поражения нервной системы при приобретенном токсоплазмозе (токсоплазменный менингоэнцефалит) не характерно наличие
б)атрофии зрительных нервов
д)положительных серологических тестов в высоких разведениях
051.Диагнозу церебрального цистицеркоза способствуют все следующие данные, кроме
а)выявления кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга
б)нестабильного синдрома внутричерепной гипертензии
в)атрофии зрительных нервов и нейрогенной глухоты
г)отвращения к жирной и сладкой пище
052.Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз
053.Клиническими и морфологическими особенностями иммунозависимого коревого энцефалита являются
а)возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи
б)возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи
в)субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон
054.Для менингоэнцефалита после антирабической вакцинации не характерно наличие
а)острого начала с высокой температурой
в)спастических парезов и параличей
055.Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно
а)снижение костной проводимости при сохранении воздушной
б)снижение воздушной проводимости при сохранении костной
в)снижение костной и воздушной проводимости
г)сохранение костной и воздушной проводимости
056.Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются
а)воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга
б)воспалительные изменения в сосудах ЦНС
в)дегенеративные изменения паренхимы головного и спинного мозга
г)очаги демиелинизации в ЦНС
057.Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерным является
в)папиллит с кровоизлияниями
058.Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде
в)менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса
г)бессимптомного поражения оболочек
059.Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением
а)реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
б)коллоидной реакции Ланге
в)коллоидной реакции Таката — Ара
г)реакции иммобилизации бледных трепонем
060.Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено
г)снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
061.Термином «табетические кризы» у больных спинной сухоткой обозначают
б)колебания артериального давления
в)пароксизмы болей рвущего характера
г)эпизоды профузной потливости и общей слабости
062.Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне
а)побледнением височных половин дисков
г)сохранностью четких границ дисков
063.Морфологическим субстратом арахноидита является хронический продуктивный процесс в паутинной, а также
а)в мягкой мозговой оболочке
064.Решающее значение в патогенезе симптомов арахноидита играет
а)увеличение продукции ликвора
б)нарушение циркуляции ликвора
в)нарушение всасывания ликвора
065.Наиболее выражены нарушения циркуляции ликвора при локализации арахноидита
а)в оптохиазмальной области
б)в цистернах основания мозга
в)в области мостомозжечкового угла
066.Оптикохиазмальный арахноидит характеризуется
а)снижением остроты зрения
б)концентрическим сужением полей зрения
в)отеком диска зрительных нервов
067.Оптикохиазмальный арахноидит может быть ошибочно диагностирован
а)при ретробульбарном неврите
г)при наследственной атрофии зрительных нервов Лебера
068.Арахноидит задней черепной ямки необходимо дифференцировать
а)от опухоли той же локализации
б)от синдрома Арнольда — Киари
в)от синдрома Клиппеля — Фейля
069.Арахноидит мостомозжечкового угла следует дифференцировать
б)от арахноидэндотелиомы задней черепной ямки
070.Среди физиотерапевтических методов лечения при церебральном арахноидите наиболее эффективен
а)электрофорез новокаина по Бургиньону
б)назальный электрофорез хлористого кальция
в)назальный электрофорез лекозима
071.Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов как
а)абсцессы и флегмоны органов и тканей
072.Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен
а)воспалительно-токсическим влиянием очага
б)компрессией корешков спинного мозга
в)нарушением кровообращения в оболочках
073.Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены
б)синдромом компрессии спинного мозга
074.Из перечисленных антибиотиков наибольшей способностью проникать через гемато-энцефалический барьер обладает
075.Для уточнения распространенности воспалительного процесса при гнойном эпидурите на грудном уровне применяют следующие методы исследования, за исключением
а)ревизии субарахноидального пространства
076.Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости
б)высокого лимфоцитарного плеоцитоза
в)повышения содержания иммуноглобулина G
077.Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами
а)снижением памяти и критики
б)дезориентированностью и галлюцинациями
078.Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются
079.Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется
б)острым рецидивирующим менингитом
080.Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме
081.Препарат мидантан при рассеянном склерозе эффективен для коррекции
г)патологической мышечной утомляемости
082.Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином
а)ретроградного аксонального транспорта
в)синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
г)»калий-натриевого насоса» на поверхности мембраны шванновской клетки
083.Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены
а)лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
г)пролиферацией шванновских клеток
084.Триада Шарко включает все перечисленное, кроме
085.Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить один из следующих ГАМК-ергических препаратов
086.Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является
в)увеличение числа Т-киллеров
087.Феномен «клинической диссоциации» при рассеянном склерозе характеризуется наличием
а)горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
б)центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
в)расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
г)центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией
088.При компьютерно-томографической диагностике рассеянного склероза следует учитывать, что бляшки, как правило, не локализуются
а)в перивентрикулярном белом веществе
б)в субкортикальном белом веществе
089.Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является
а)рассасывание фиброзной склеротической бляшки
б)восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах
в)восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах
г)периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
090.Для предупреждения и лечения обострений рассеянного склероза целесообразно назначить
091.При ремиссии рассеянного склероза показано применение
092.Синдромом Аргайла Робертсона называют
а)отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
б)отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
в)отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
г)отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом
д)отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию в сочетании с анизокорией
093.К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят
б)подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта
в)узелковый панэнцефалит Петте — Деринга
г)энцефалит с включениями Даусона
094.Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится
а)с периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера
095.При обострении рассеянного склероза (Т-лимфопения, В-лимфоцитоз) предпочтительнее назначить
б)цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид)
в)стимуляторы В-лимфоцитов (пропермил, зимозан, пирогенал)
г)комплексное лечение указанными средствами
096.Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера
а)психоорганическую (галлюцинации, деменция)
б)паралитическую (пирамидные парезы)
в)судорожную (эпилептический синдром)
г)затылочно-теменную (снижение зрения, дефекты полей зрения)
д)имеются все перечисленные формы
097.Антирабическая аллергическая послепрививочная энцефаломиелополирадикулонейропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками, кроме
а)начала без общеинфекционных признаков
б)умеренно выраженного поражения центральной и периферической нервной системы
в)белково-клеточной диссоциации в ликворе
г)краевого отека сосков зрительных нервов
098.Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено
а)атрофией зрительных нервов
б)поражением первичных зрительных центров
в)поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли
099.При наследственной болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается
100.При боковом амиотрофическом склерозе поражаются все перечисленные образования, кроме
а)нейронов передних рогов серого вещества спинного мозга
б)нейронов боковых рогов серого вещества спинного мозга
в)пирамидных проводников в боковых канатиках
г)ядер двигательных черепных нервов
д)нейронов коры передней центральной извилины
101.Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать
а)с вертеброгенной миелопатией
б)с переднероговой формой сирингомиелии
в)с интрамедуллярной опухолью
102.Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельда — Якоба не характерно наличие
103.Особенности дисциркуляторной коревой энцефалопатии обусловлены
а)периваскулярными ишемическими очагами
б)периваскулярными геморрагическими очагами
в)тромбозами мозговых вен и синусов
104.Клиника подострого полиомиелита взрослых (болезнь Дюшенна) включает все перечисленное, кроме
а)атрофии мышц дистальных отделов конечностей
д)патологических пирамидных симптомов
105.Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит
а)особенностям клинической картины
б)данным компьютерной томографии
г)особенностям серологических реакций
106.СПИД передается всеми следующими путями, кроме
а)полового (гетеро- и гомосексуализм)
в)парентеральных инъекций и инфузий
г)трансплантации органов и тканей
д)от матери к плоду (внутриутробно)
107.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) обладает всеми следующими качествами, кроме
а)большой устойчивости к термическим воздействиям
б)способности персистировать в организме
в)выраженного тропизма к макрофагам и лимфоцитам
г)значительного тропизма к клеткам мозга
д)длительного инкубационного периода
108.Для клинической картины спинной сухотки характерно все перечисленное, кроме
в)патологических стопных знаков
г)снижения сухожильных рефлексов
109.Общесоматические проявления СПИДа включают
а)длительную лихорадку и ночной пот
б)диарею и потерю массы тела
110.Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются
а)снижение количества Т-хелперов
б)снижение отношения Т-хелперов/Т-супрессоров
6) ИНФЕКЦИОННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
источник
Источник и резервуар возбудителя — человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями — от нескольких недель до 3-4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.
Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев — типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.
До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.
Возбудитель — РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15-30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I — Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II — Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III — Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.
Вирус устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии — до нескольких лет); несколько месяцев — в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине. Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3-5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.
Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку ЖКТ и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в ЦНС, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже — двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.
Инаппарантная форма, развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.
Различают следующие клинические формы полиомиелита: абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную).
В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы.
Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще — 7-12 дней.
Спинальная (паралитическая) форма болезни наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).
Препаралитический период длится 3-6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда — двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2-3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кривой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1-2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов. Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2-6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) — в первый день («утренний паралич» ). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени — от нескольких часов до 1-3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства. Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3-6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей — отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины — искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.-
Предварительный диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо-или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14-21 день. Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических проявлений заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.
При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков-сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1-2 нед. Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.
Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).
Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.
Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки-ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.
При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.
Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения. Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига-Гоффманна.
Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.
При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40-60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66-1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).
Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5-2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.
При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.
Спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4-5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.
При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице.
Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.
В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.
Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, реже другие вирусные агенты.
В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.
Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2, нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5-1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей). При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания — зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10-20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1-1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.
Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация — в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина — одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».
Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день.
В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.
При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39-40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение болезни. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2-3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы — в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2-3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.
Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, контролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие — к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем — сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2-3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2-3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.
При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма. Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.
Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни, при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни — бульбоспинальную и понтоспинальную.
При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.
Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.
Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% — более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции. Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3-4 нед, при паралитической — до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.
Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.
Рекомендации даются индивидуально, отражаются в выписке и обычно включают:
-избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
-ограничение значительной физической нагрузки.
После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).
Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. — М.: Медицинское информационное агентство, 2005. — 736 с.
Иванова О.Е., Еремеева Т.П., Лещинская Е.В. и др. Паралитический полиомиелит в Российской Федерации в 1998-2005 гг. // Журн. микробиол. — 2007. — № 5. — С. 37-44.
Инфекционные болезни у детей: Справочник в вопросах и ответах / Под ред. К.Г. Штокалова. — Ростов н/Д: Феникс, 2002. — 796 с.
Сейбиль В.Б., Малышкина Л.П., Лаврова И.К., Ефимова В.Ф. Коллективный иммунитет к полиомиелиту у взрослого населения и его влияние на ликвидацию этой инфекции // Вопр. вирусол. — 2007. — Т. 52, № 3. — С. 44-47.
Семёнов Б.Ф. Новые положения концепции вакцинопрофилактики детских инфекций // Вестн. РАМН. — 2003. — № 1. — С. 20-24.
Butcher J. Polio eradication nears the end game // Lancet Neurol. — 2008. — Vol. 7, N 4. — P. 292-293.
Performance of acute flaccid paralysis (AFP) surveillance and incidence of poliomyelitis, 2008 (data received in WHO headquarters as of 4 March 2008) // Wkly Epidemiol Rec. — 2008. — Vol. 21, N 12. — P. 106-108.
источник
Полиомиелит (детский паралич) вызывается вирусом и является очень заразной вирусной инфекцией. В наиболее серьезной форме полиомиелит может вызвать быстрый и необратимый паралич; до конца 1950-х годов он был одной из наиболее опасных инфекционных болезней и часто происходил в виде эпидемий. Постполиомиелитный синдром или постполиомиелитная прогрессивная мышечная атрофия может произойти через 30 или более лет после начальной инфекции, постепенно приводя к слабости мышц, атрофии и боли. Полиомиелит можно предотвратить, создав иммунитет, и в настоящее время он фактически исчез в развитых странах; однако опасность возникновения болезни все еще существует. Полиомиелит все еще обычен во многих странах мира, и нет никакого способа вылечить его; поэтому, пока вирус полиомиелита не уничтожен, вакцинирование остается основным способом защиты.
Летом и в начале осени, когда чаще всего возникают эпидемии полиомиелита, родители прежде всего вспоминают о нем, когда ребенок заболевает. Болезнь, подобно многим другим инфекциям, начинается с общего недомогания, температуры и головной боли. Возможны рвота, запор или легкий понос. Но даже если у вашего ребенка есть все эти симптомы и плюс ко всему боль в ногах, не следует торопиться с выводами. По-прежнему велики шансы, что это грипп или болезнь горла. Конечно, вы в любом случае вызываете врача. Если его долго не будет, можете успокоиться таким образом: если ребенок может опустить голову между коленями или так наклонить голову вперед, что подбородком коснется груди, у него, вероятно, нет полиомиелита. (Но даже если он не пройдет эти испытания, все равно это не доказательство болезни.)
Несмотря на значительные успехи в деле ликвидации полиомиелита в нашей стране, проблема заболеваний, сопровождающихся острыми вялыми параличами (ОВП), не утратила своей актуальности. Педиатрам нередко приходится встречаться с различными инфекционными заболеваниями головного и спинного мозга, периферических нервов. Изучение структуры нейроинфекций свидетельствует о том, что поражения периферической нервной системы встречаются у 9,6% больных, инфекционные заболевания спинного мозга — у 17,7%. Среди последних преобладают острые инфекционные миелопатии, тогда как острый паралитический вакциноассоциированный полиомиелит, острая миелопатия, энцефаломиелополирадикулоневропатия встречаются значительно реже. В связи с этим в современных условиях необходимо уделять особое внимание дифференциальной диагностике ОВП, мониторингу эпидемической ситуации, что позволит избежать гипердиагностики, улучшит результаты лечения, снизит частоту необоснованной регистрации поствакцинальных осложнений.
Острый паралитический полиомиелит — группа вирусных заболеваний, объединенных по топическому принципу, характеризующихся вялыми парезами, параличами, обусловленными поражением двигательных клеток в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола мозга.
Этиология. Этиологическая структура инфекционных заболеваний нервной системы разнообразна. Среди этиологических факторов «дикие» полиовирусы 1, 2, 3-го типа, вакцинные полиовирусы, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), герпесвирусы (ВПГ, ВГЧ 3-го типа, ВЭБ), вирус гриппа, паротитный вирус, дифтерийная палочка, боррелии, УПФ (стафилококки, грамотрицательные бактерии).
Особый интерес представляет спинальный паралич, вызванный «диким» вирусом полиомиелита, относящимся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Возбудитель имеет малые размеры (18—30 нм), содержит РНК. Синтез вируса и его созревание происходят внутри клетки.
Полиовирусы не чувствительны к антибиотикам и химиопрепаратам. При замораживании их активность сохраняется в течение нескольких лет, в бытовом холодильнике — несколько недель, при комнатной температуре — несколько дней. В то же время вирусы полиомиелита быстро инактивируются при обработке формальдегидом, свободным остаточным хлором, плохо переносят высушивание, нагревание, ультрафиолетовое облучение.
Вирус полиомиелита имеет три серотипа — 1, 2, 3. Культивирование его в лабораторных условиях производится путем заражения различных культур тканей и лабораторных животных.
• Полиомиелит вызывается вирусной инфекцией одной из трех форм вируса полиомиелита.
• Вирус может передаваться через загрязненное продовольствие и воду или с инфицированной слюной во время кашля или чихания.
Источник инфекции — больной человек или носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет присутствие вируса в носоглотке и кишечнике, откуда он выделяется во внешнюю среду. При этом выделение вируса с фекалиями может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. В носоглоточной слизи возбудитель полиомиелита содержится 1—2 недели.
Основными путями передачи являются алиментарный и воздушнокапельный.
В условиях массовой специфической профилактики спорадические случаи регистрировались в течение всего года. Болели преимущественно дети до семилетнего возраста, из них удельный вес пациентов раннего возраста достигал 94%. Индекс контагиозности составляет 0,2—1%. Летальность у непривитых достигала 2,7%.
Всемирная организация здравоохранения в 1988 г. поставила вопрос о полной ликвидации полиомиелита, вызванного «диким» вирусом. В связи с этим были приняты 4 главные стратегии борьбы с этой инфекцией:
1) достижение и поддержание высокого уровня охвата населения профилактическими прививками;
2) проведение дополнительных прививок в национальные дни иммунизации (НДИ);
3) создание и функционирование эффективной системы эпидемиологического надзора за всеми случаями острых вялых параличей (ОВП) у детей в возрасте до 15 лет с обязательным вирусологическим обследованием;
4) проведение дополнительной «подчищающей» иммунизации на неблагополучных территориях.
На момент принятия Глобальной программы ликвидации полиомиелита количество больных в мире составляло 350 000. Однако к 2003 г., благодаря проводимым мероприятиям, их число снизилось до 784. Три региона мира уже свободны от полиомиелита: Американский (с 1994 г.), Западно-Тихоокеанский (с 2000 г.) и Европейский (с 2002 г.). Однако в Восточно-Средиземноморском, Африканском регионах и Юго-Восточной Азии полиомиелит, вызванный «диким» полиовирусом, продолжает регистрироваться. Эндемичными по полиомиелиту считаются Индия, Пакистан, Афганистан, Нигерия.
С декабря 2009 г. в Таджикистане регистрируется вспышка полиомиелита, вызванного полиовирусом 1-го типа. Предполагается, что в Таджикистан вирус попал из сопредельных стран — Афганистана, Пакистана. Принимая во внимание интенсивность миграционных потоков из Республики Таджикистан в Российскую Федерацию, включая трудовую миграцию и активные торговые связи, произошел завоз «дикого» вируса полиомиелита на территорию нашей страны, зарегистрированы случаи полиомиелита у взрослых и детей.
Россия приступила к реализации Глобальной программы ликвидации полиомиелита на своей территории в 1996 г. Благодаря поддержанию на высоком уровне охвата прививками детей 1-го года жизни (более 90%), совершенствованию эпидемиологического надзора заболеваемость этой инфекцией в России снизилась со 153 случаев в 1995 г. до 1 — в 1997 г. По решению Европейской Региональной сертификационной комиссии в 2002 г. Российская Федерация получила статус территории, свободной от полиомиелита.
До перехода на использование инактивированной вакцины против полиомиелита в России регистрировались заболевания, вызванные вакцинными полиовирусами (1 — 11 случаев в год), возникавшие, как правило, на введение первой дозы живой ОПВ.
• История болезни и физическое обследование.
• Поясничный прокол (спинномозговая пункция).
Лабораторная диагностика. Только опираясь на результаты вирусологического и серологического исследований, можно установить окончательный диагноз при полиомиелите.
Вирусологическому обследованию на полиомиелит в лабораториях региональных центров эпидемиологического надзора за полиомиелитом/ ОВП подлежат:
— больные дети до 15 лет с явлениями острых вялых параличей;
— контактные дети и взрослые из очагов полиомиелита и ОВП в случае позднего (позже 14-го дня с момента выявления паралича) обследования больного, а также при наличии в окружении больного лиц, прибывших из неблагополучных по полиомиелиту территорий, беженцы и вынужденные переселенцы (однократно);
— дети в возрасте до 5 лет, прибывшие в течение последних 1,5 месяцев из Чеченской Республики, Республики Ингушетии и обратившиеся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения, независимо от профиля (однократно).
Больные с клиническими признаками полиомиелита или острого вялого паралича подлежат обязательному 2-кратному вирусологическому обследованию. Первую пробу фекалий берут в течение суток от момента установления диагноза, вторую пробу — через 24-48 часов. Оптимальный объем фекалий 8—10 г. Пробу помещают в стерильный специальный пластиковый контейнер. Если доставка отобранных проб в региональный центр эпиднадзора за полио/ОВП будет осуществлена в течение 72 часов с момента забора, то пробы помещают в холодильник при температуре от 0 до 8 °С и транспортируют в лабораторию при температуре от 4 до 8 °С (обратная холодовая цепь). В тех случаях, когда доставку материала в вирусологическую лабораторию планируют произвести в более поздние сроки, пробы замораживают при температуре —20 °С и транспортируют в замороженном виде.
Частота выделения вируса в первые две недели составляет 80%, на 5— 6-й неделе — 25%. Перманентного носительства не выявлено. Из спинномозговой жидкости, в отличие от вирусов Коксаки и ECHO, вирус полиомиелита выделяется крайне редко.
При летальных исходах материал отбирают из шейного и поясничного расширений спинного мозга, мозжечка и содержимого ободочной кишки. При параличе длительностью 4-5 дней — вирус из спинного мозга выделить трудно.
Серологическому обследованию подлежат:
— больные с подозрением на полиомиелит;
— дети в возрасте до 5 лет, прибывшие в течение последних 1,5 месяца из Чеченской Республики, Республики Ингушетии и обратившиеся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения, независимо от их профиля (однократно).
Для серологического исследования берут две пробы крови больного (по 5 мл). Первая проба должна быть взята в день постановки первичного диагноза, вторая — через 2—3 недели. Кровь хранят и транспортируют при температуре 0 до +8 °С.
РСК выявляет комплементсвязывающие антитела к N- и Н-антигенам полиовируса. На ранних стадиях выявляют только антитела к Н-антигену, через 1—2 недели — к Н- и N-антигенам, у переболевших — только N-антитела.
При первом инфицировании полиовирусом образуются строго типоспецифические комплементсвязывающие антитела. При последующем инфицировании другими типами полиовирусов образуются антитела преимущественно к термостабильным групповым антигенам, которые имеются у всех типов полиовирусов.
PH выявляет вируснейтрализующие антитела на ранних стадиях заболевания, возможно их выявление на этапе госпитализации больного. Вируснейтрализующие антитела могут быть обнаружены в моче.
РП в агаровом геле выявляет преципитины. Типоспецифические преципитирующие антитела могут быть выявлены в период выздоровления, циркулируют длительное время. Для подтверждения нарастания титров антител исследуют парные сыворотки с интервалом в 3—4 недели, за диагностическое нарастание принимают разведение сыворотки, превышающее предыдущее в 3—4 раза и более. Наиболее эффективным методом является ИФА, позволяющий в короткие сроки определять классоспецифический иммунный ответ. Обязательным является проведение ПЦР с целью обнаружения РНК вирусов в отдельных фекалиях, ликворе.
• Головная боль и воспаленное горло.
• Мышечная боль, слабость или спазмы.
• Чрезвычайные симптомы; паралич мышц; затруднение дыхания.
Патогенез. Входными воротами инфекции при полиомиелите являются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Размножение вируса происходит в лимфатических образованиях задней стенки глотки и кишечника.
Преодолевая лимфатический барьер, вирус проникает в кровь и ее током разносится по всему организму. Фиксация и размножение возбудителя полиомиелита происходит во многих органах и тканях — лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и, особенно, в коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо вируса.
Проникновение вируса в нервную систему возможно через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. Распространение внутри нервной системы происходит по дендритам клеток и, возможно, через межклеточные пространства. При взаимодействии вируса с клетками нервной системы наиболее глубокие изменения развиваются в мотонейронах. Синтез полиовирусов происходит в цитоплазме клетки и сопровождается подавлением синтеза ДНК, РНК и белков клетки хозяина. Последняя при этом погибает. В течение 1—2 суток титр вируса в центральной нервной системе нарастает, а затем начинает падать и вскоре вирус исчезает.
В зависимости от состояния макроорганизма, свойств и дозы возбудителя патологический процесс может остановиться на любой стадии вирусной агрессии. При этом формируются различные клинические формы полиомиелита. У большинства инфицированных детей благодаря активной реакции иммунной системы происходит элиминация вируса из организма и наступает выздоровление. Так, при инаппарантной форме имеет место алиментарная фаза развития без вирусемии и инвазии в ЦНС, при абортивной форме — алиментарная и гематогенная фазы. Для клинических вариантов, сопровождающихся поражением нервной системы, характерно последовательное развитие всех фаз с поражением мотонейронов на разных уровнях.
Патоморфология. Морфологически для острого полиомиелита наиболее характерно поражение крупных двигательных клеток, расположенных в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов в стволе головного мозга. Кроме того, в патологический процесс может вовлекаться двигательная область коры головного мозга, ядра гипоталамуса, ретикулярная формация. Параллельно с поражением спинного и головного мозга в патологический процесс вовлекаются мягкие мозговые оболочки, в которых развивается острое воспаление. При этом в ликворе возрастают количество лимфоцитов и содержание белка.
Макроскопически спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном срезе отмечается западение серого вещества.
Микроскопически, помимо набухших или полностью распавшихся клеток, встречаются неизмененные нейроны. Эта «мозаичность» поражения нервных клеток клинически проявляется асимметричным, беспорядочным распределением парезов и параличей. На месте погибших нейронов образуются нейронофагические узелки, с последующим разрастанием глиозной ткани.
Согласно современным требованиям стандартное определение полиомиелита и острого вялого паралича (ОВП) базируется на результатах клинико-вирусологической диагностики (приложение 4 к приказу М3 РФ № 24 от 25.01.99) и представлено следующим образом:
— острый вялый спинальный паралич, при котором выделен «дикий» вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит (по МКБ 10 пересмотра А.80.1, А.80.2);
— острый вялый спинальный паралич, возникший не ранее 4-го и не позже 30-го дня после приема живой полиомиелитной вакцины, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у реципиента (по МКБ 10 пересмотра А.80.0);
— острый вялый спинальный паралич, возникший не позже 60-го дня после контакта с привитым, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у контактного (по МКБ 10 пересмотра А.80.0). Выделение вируса полиомиелита вакцинного происхождения при отсутствии клинических проявлений не имеет диагностического значения;
— острый вялый спинальный паралич, при котором обследование было проведено не полностью (вирус не выделен) или совсем не проводилось, но наблюдаются остаточные вялые параличи к 60-му дню с момента их возникновения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит неуточненный (по МКБ 10 пересмотра А.80.3);
— острый вялый спинальный паралич, при котором проведено полное адекватное обследование, но вирус не выделен и не получено диагностического нарастания антител, классифицируется как острый паралитический полиомиелит другой, неполиомиелитной этиологии (по МКБ 10 пересмотра А.80.3).
Выделение «дикого» штамма вируса от больного с катаральным, диарейным или менингеальным синдромами без возникновения вялых парезов или параличей классифицируется как острый непаралитический полиомиелит (А.80.4.)
Острый вялый спинальный паралич с выделением других нейротропных вирусов (ECHO, Коксаки, герпесвирусы) относится к заболеваниям другой, неполиомиелитной этиологии.
Все эти заболевания, исходя из топического принципа (поражение передних рогов спинного мозга), фигурируют под общим названием «Острый полиомиелит».
| Формы полиомиелита | Фазы развития вируса |
| Без поражения ЦНС | |
| 1. Инаппарантная | Алиментарная фаза развития вируса без вирусемии и инвазии в ЦНС |
| 2. Абортивная форма | Алиментарная и гематогенная (вирусемия) фазы |
| Формы полиомиелита с поражением ЦНС | |
| !. Непаралитическая или менингеальная форма | Последовательное развитие всех фаз с инвазией в ЦНС, но субклиническим поражением мотонейронов |
| 2. Паралитические формы: а) спинальная (до 95%) (с шейной, грудной, поясничной локализацией процесса; ограниченная или распространенная); | Последовательное развитие всех фаз с поражением мотонейронов на разных уровнях |
По тяжести процесса различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы полиомиелита. Течение заболевания всегда острое, а по характеру может быть гладкое или негладкое, в зависимости от наличия осложнений (остеопороз, переломы, мочекаменная болезнь, контрактура, пневмония, пролежни, асфиксия и др.).
Клиника. Продолжительность инкубационного периода при полиомиелите составляет 5—35 дней.
Спинальная форма полиомиелита у детей встречается с большей частотой, чем остальные паралитические формы. При этом чаще патологический процесс развивается на уровне поясничного утолщения спинного мозга.
В течении болезни выделяют несколько периодов, каждый из которых имеет свои особенности.
Препаралитический период характеризуется острым началом заболевания, ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, менингеальными знаками. Общеинфекционный, общемозговой и менингеальные синдромы могут сочетаться с катаральными или диспепсическими явлениями. Кроме того, отмечаются положительные симптомы натяжения, жалобы на боли в спине, шее, конечностях, болезненность при пальпации нервных стволов, фасцикуляции и горизонтальный нистагм. Продолжительность препаралитического периода от 1 до 6 дней.
Паралитический период знаменуется появлением вялых параличей или парезов мышц конечностей и туловища. Опорными диагностическими признаками этой стадии являются:
— вялый характер параличей и внезапное их появление;
— бурное нарастание двигательных расстройств в течение короткого времени (1—2 дня);
— поражение проксимальных мышечных групп;
— асимметричный характер параличей или парезов;
— отсутствие нарушений чувствительности и функции тазовых органов.
В это время изменения в ликворе имеют место у 80—90% больных полиомиелитом и указывают на развитие серозного воспаления в мягких мозговых оболочках. При развитии паралитической стадии общеинфекционная симптоматика угасает. В зависимости от количества пострадавших сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространенной. Наиболее тяжело протекают формы, сопровождающиеся нарушением иннервации дыхательной мускулатуры.
Восстановительный период сопровождается появлением первых произвольных движений в пораженных мышцах и начинается на 7—10-й день после возникновения параличей. При гибели 3/4 нейронов, ответственных за иннервацию какой-либо мышечной группы, утраченные функции не восстанавливаются. Со временем в этих мышцах нарастает атрофия, появляются контрактуры, анкилоз суставов, остеопороз, отставание конечности в росте. Особенно активно восстановительный период идет в течение первых месяцев заболевания, затем он несколько замедляется, но продолжается в течение 1 —2 лет.
Если через 2 года утраченные функции не восстанавливаются, то говорят о периоде остаточных явлений (различные деформации, контрактуры и др.).
Бульбарная форма полиомиелита характеризуется поражением ядер 9, 10, 12 пар черепных нервов и является одним из наиболее опасных вариантов заболевания. При этом наблюдается расстройство глотания, фонации, патологическая секреция слизи в верхних дыхательных путях. Особую опасность представляет локализация процесса в области продолговатого мозга, когда вследствие поражения дыхательного и сердечно-сосудистого центров возникает угроза жизни больного. Предвестниками неблагоприятного исхода в этом случае является возникновение патологического дыхания, цианоза, гипертермии, коллапса, нарушения сознания. Поражение 3, 4, 6 пар черепных нервов при полиомиелите возможно, но встречается реже.
Понтинная форма полиомиелита протекает наиболее легко, однако косметический дефект может сохраниться у ребенка на всю жизнь. Клиническая характеристика этой формы заболевания заключается в поражении ядра лицевого нерва. При этом внезапно возникает обездвиженность мимической мускулатуры на пораженной стороне и появляются лагофтальм, симптомы Белла, «паруса», перетягивание угла рта в здоровую сторону во время улыбки или плача. Понтинная форма полиомиелита чаще других протекает без повышения температуры тела, общеинфекционной симптоматики, изменений в ликворе.
Менингеальная форма полиомиелита сопровождается поражением мягких мозговых оболочек. Заболевание начинается остро и сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, менингеальными знаками.
Характерными для менингеальной формы полиомиелита симптомами являются боли в спине, шее, конечностях, положительные симптомы натяжения, болезненность при пальпации нервных стволов. Кроме того, могут наблюдаться фасцикуляции и горизонтальный нистагм. На электромиограмме обнаруживается субклиническое поражение передних рогов спинного мозга.
При проведении спинномозговой пункции ликвор обычно вытекает под давлением, прозрачный. Его исследование выявляет:
— лимфоцитарный плеоцитоз (количество клеток увеличивается до нескольких сотен в 1 мм 3 );
— нормальное или слегка повышенное содержание белка;
— повышенное содержание сахара.
Характер изменений в ликворе зависит от сроков заболевания. Так, нарастание цитоза может запаздывать и в первые 4—5 дней от начала заболевания состав спинномозговой жидкости остается нормальным. Кроме того, иногда, в начальном периоде наблюдается кратковременное преобладание нейтрофилов в ликворе. Через 2—3 недели от начала заболевания выявляется белково-клеточная диссоциация. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается полным выздоровлением.
Инаппарантная форма полиомиелита характеризуется отсутствием клинической симптоматики при одновременном выделении «дикого» штамма вируса из фекалий и диагностическом нарастании титра противовирусных антител в сыворотке крови.
Для абортивной формы или малой болезни характерно острое начало, наличие общеинфекционных симптомов без вовлечения в патологический процесс нервной системы. Так, у детей может наблюдаться лихорадка, умеренно выраженные вялость, снижение аппетита, головная боль. Нередко перечисленные симптомы сочетаются с катаральными или диспепсическими явлениями, что служит основанием для ошибочной диагностики острой респираторной вирусной или кишечной инфекций. Обычно абортивная форма диагностируется при госпитализации больного из очага и получении положительных результатов вирусологического обследования. Абортивная форма протекает доброкачественно и заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких дней.
Развитие вакциноассоциированного полиомиелита связано с использованием для массовой иммунизации живой оральной вакцины и возможностью реверсии нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вирусов. В связи с этим в 1964 г. специальный комитет ВОЗ определил критерии, по которым случаи паралитического полиомиелита могут быть отнесены к вакциноассоциированным:
— начало заболевания не раньше 4-го и не позже 30-го дня после вакцинации. Для контактировавших с вакцинированным этот срок удлиняется до 60-го дня;
— развитие вялых параличей и парезов без нарушения чувствительности со стойкими (после 2 месяцев) остаточными явлениями;
— отсутствие прогредиентности заболевания;
— выделение сходного по антигенной характеристике с вакцинным вируса полиомиелита и не менее 4-кратного нарастания типоспецифических антител.
• Отдых в постели необходим, пока не спадут выраженные симптомы.
• Возможно использование обезболивающих средств, чтобы уменьшить лихорадку, боль и спазмы мышц.
• Ваш врач может прописать бетанекол, чтобы бороться с задержанием мочи, и антибиотики, чтобы лечить сопряженную бактериальную инфекцию мочевого канала.
• Мочевой катетер, тонкая трубка, соединенная с мешочком для сбора мочи, может потребоваться, если контроль над мочевым пузырем был потерян из-за паралича.
• Искусственное дыхание может потребоваться в том случае, если дыхание затруднено; в некоторых случаях может потребоваться операция по вскрытию горла (трахеотомия).
• Физиотерапия необходима в случаях временного или постоянного паралича. Механические приспособления типа бандажей, костылей, инвалидного кресла и специальных ботинок могут помочь ходить.
• Сочетание профессиональной и психологической терапии может помочь пациентам приспособиться к ограничениям, наложенным болезнью.
Лечение полиомиелита в остром периоде должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.
Развитие клинических вариантов полиомиелита с поражением нервной системы требует обязательной, максимально ранней госпитализации больного, обеспечения тщательного ухода и постоянного контроля основных витальных функций. Необходимо соблюдать строгий ортопедический режим. Пораженным конечностям придается физиологическое
положение с помощью гипсовых лангет, повязок. Диета должна соответствовать возрастным потребностям ребенка в основных ингредиентах и предусматривает исключение острых, жирных, жареных блюд. Особое внимание следует уделять кормлению детей с бульбарной или бульбоспинальной формами, так как вследствие нарушения глотания реальна угроза развития аспирационной пневмонии. Избежать этого грозного осложнения позволяет зондовое кормление ребенка.
Что касается медикаментозного лечения, то важным моментом является максимальное ограничение внутримышечных инъекций, которые способствуют углублению неврологических расстройств.
В качестве этиотропных средств при менингеальной и паралитических формах необходимо использовать противовирусные препараты (плеконарил, изопринозин пранобекс), интерфероны (виферон, роферон А, реаферон-ЕС-липинт, лейкинферон) или индукторы последнего (неовир, циклоферон), иммуноглобулины для внутривенного введения.
Патогенетическая терапия острого периода предусматривает включение в комплексную терапию:
— глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон) при тяжелых формах по жизненным показаниям;
— вазоактивных нейрометаболитов (трентал, актовегин, инстенон);
— ноотропных средств (глиатилин, пирацетам и др.);
— витаминов (А, В1, В6, В12, С) и антиоксидантов (витамин Е, мексидол, милдронат и др.);
— мочегонных средств (диакарб, триампур, фуросемид) в комплексе с калийсодержащими препаратами;
— инфузионную терапию с целью дезинтоксикации (5-10%-ные растворы глюкозы с электролитами, альбумина, инфукола);
— ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, амбен, контрикал);
— ненаркотические анальгетики (при выраженном болевом синдроме);
— физиотерапевтические методы (парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженные конечности, УВЧ на пораженные сегменты).
Появление первых движений в пораженных мышечных группах знаменует начало раннего восстановительного периода и является показанием для назначения антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин, убретид, оксазил). По мере купирования болевого синдрома используют ЛФК, массаж, УВЧ, далее электрофорез, электромиостимуляцию импульсным током, гипербарическую оксигенацию.
После выписки из инфекционного отделения продолжается курсовое лечение описанными выше медикаментами в течение 2 лет. Оптимальным решением следует считать лечение реконвалесцентов полиомиелита в специализированных санаториях.
Пока неизвестно, можно ли остановить инфекцию, если она началась. С другой стороны, очень многие заразившиеся дети не болеют параличом. Многие парализованные на время потом полностью выздоравливают. Большинство из тех, кто окончательно не выздоравливает, добиваются значительного улучшения.
Если после острой фазы заболевания наблюдается легкий паралич, ребенок должен находиться под постоянным присмотром врача. Лечение зависит от множества факторов. На каждой стадии решение принимает врач, и не существует общих правил. Если паралич сохраняется, возможны различные операции, восстанавливающие подвижность членов и предохраняющие их от деформирования.
Когда в вашем округе есть случаи полиомиелита, родители начинают спрашивать, как уберечь ребенка. Ваш врач, знающий местные условия, даст вам наилучший совет. Нет смысла впадать в панику и лишать детей всяких контактов с окружающими. Если в вашей местности есть случаи болезни, разумно держать детей в стороне от скопления людей, особенно в закрытых местах, таких, как магазины и кинотеатры, и подальше от плавательных бассейнов, которыми пользуется много людей. С другой стороны, насколько нам теперь известно, совершенно не обязательно запрещать ребенку встречаться с близкими друзьями. Если вы всю жизнь будете так его опекать, то не разрешите даже переходить улицу. Врачи подозревают, что переохлаждение и усталость увеличивают восприимчивость к этой болезни, но и того и другого разумнее избегать в любое время. Конечно, самый распространенный случай переохлаждения летом — когда ребенок слишком много времени проводит в воде. Когда он начинает терять румянец, его следует вызвать из воды — до того, как у него застучат зубы.
• Существует ряд вакцин, которые рекомендуется давать в возрасте двух месяцев, затем повторно в четыре и 18 месяцев, а также провести ревакцинацию, когда ребенок пойдет в школу (в возрасте от четырех до шести лет).
Иммунизация детей является основой стратегии ликвидации полиомиелита, при этом уровень охвата прививками при плановой иммунизации должен составлять не менее 95% среди детей декретарованных возрастов в соответствии с Календарем профилактических прививок.
Национальные дни иммунизации — второй важный компонент в стратегии ликвидации полиомиелита. Целью этих кампаний является прекращение циркуляции «дикого» полиовируса с помощью иммунизации в максимально сжатые сроки (в течение недели) всех детей, относящихся к возрастной группе с наиболее высоким риском заболевания (как правило, это дети в возрасте до трех лет).
В России Национальные дни иммунизации против полиомиелита с охватом около 4 млн детей в возрасте до 3 лет (99,2—99,5%) проводились в течение 4 лет (1996-1999 гг.). Иммунизация осуществлялась в два тура, с интервалом в один месяц живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ), с охватом прививками не менее 95% от числа детей указанных возрастных групп, находящихся на данной территории.
Основным профилактическим препаратом как у нас в стране, так и во всем мире является живая вакцина Сейбина (ЖВС), рекомендуемая ВОЗ. Кроме того, в России зарегистрированы импортные вакцины Имовакс Полио (Санофи Пастер, Франция), Тетракок (Санофи Пастер, Франция). Вакцина Пентаксим (Санофи Пастер, Франция) находится в стадии регистрации. Перечисленные вакцины относятся к инактивированным по-лиовакцинам. Вакцины хранят при температуре 2-8 °С, в течение 6 месяцев. Вскрытый флакон следует использовать в течение двух рабочих дней.
В настоящее время для иммунизации детского населения против полиомиелита используют ОПВ — пероральная типов 1, 2 и 3 (Россия), ИПВ — Имовакс Полио — инактивированная усиленная (типов 1, 2, 3) и Пентаксим (Санофи Пастер, Франция).
Вакцинацию начинают с возраста 3-х месяцев трехкратно с интервалом 6 недель ИПВ, ревакцинация — в 18 и 20 месяцев, а также в 14 лет — ОПВ.
Доза живой вакцины отечественного производства — 4 капли на прием. Ее вводят через рот за час до еды. Запивать вакцину, принимать пищу и пить в течение часа после прививки не разрешается. При срыгивании следует дать вторую дозу.
Противопоказаниями к вакцинации ЖПВ являются:
— неврологические расстройства на предыдущие вакцинации ЖПВ;
— наличие острых заболеваний. В последнем случае прививка производится сразу после выздоровления.
Нетяжелые заболевания с повышением температуры тела до 38 °С не являются противопоказанием для вакцинации ЖПВ. При наличии диареи вакцинацию повторяют после нормализации стула.
Оральная вакцина против полиомиелита считается наименее реактогенной. Однако при ее использовании не исключена возможность возникновения неблагоприятного поствакцинального события. Наибольшая степень риска отмечается при первичной вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных детей.
Предупредить возникновение вакциноассоциированного полиомиелита у детей, особенно из групп риска (ИДС, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей и др.), можно, используя инактивированную полиомиелитную вакцину для начальной вакцинации или проведя полный курс иммунизации.
По эпидпоказаниям проводится дополнительная иммунизация. Она осуществляется вне зависимости от ранее проведенных профилактических прививок против полиомиелита, но не ранее 1 месяца после последней иммунизации. Однократной иммунизации ОПВ подлежат дети в возрасте до 5 лет (возрастной состав детей может быть изменен), общавшиеся в эпидемических очагах с больными полиомиелитом, заболеваниями, сопровождающимися острыми вялыми параличами, при подозрении на эти заболевания в семье, квартире, доме, дошкольном образовательном и лечебно-профилактическом учреждении, а также общавшиеся с прибывшими из неблагополучных по полиомиелиту территорий.
Неспецифическая профилактика полиомиелитной инфекции предусматривает госпитализацию и изоляцию больного, установление наблюдения в течение 20 дней за контактными детьми в возрасте до 5 лет. По эпидпоказаниям проводится однократное вирусологическое обследование контактных. В эпидемическом очаге ПОЛИО/ОВП после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.
• У взрослых вакцинация против полиомиелита рекомендуется только перед поездкой туда, где полиомиелит распространен.
• Обратитесь к врачу немедленно, если вы или ваш ребенок чувствуете симптомы полиомиелита или если вы, возможно, были заражены вирусом и еще не были вакцинированы.
• Обратитесь к врачу, чтобы получить вакцину против полиомиелита, если вы не были вакцинированы и собираетесь путешествовать там, где полиомиелит часто встречается.
• Внимание! Вызовите «скорую помощь», если кто-то испытывает затруднение дыхания или у него наблюдается паралич конечности.
источник