Полиомиелит относится к острым энтеровирусным инфекциям, при котором поражаются различные отделы ЦНС и спинной мозг. В результате развиваются параличи и парезы (ослабление, ограничение функций) различной степени тяжести.
Как же развивается данное заболевание? В организм человека этот вирус может проникать как через слизистые оболочки носоглотки, так и кишечника. В подавляющем количестве случаев, этот вирус размножается и накапливается только в лимфоидных тканях. Но иногда случается и так, что вирус попадает в кровяное русло и распространяется по всему организму. Такое явление называют вирусемией, когда поражаются различные органы: печень, лёгкие, селезёнка или лимфоузлы. Иногда вирус попадает в ЦНС и повреждает спинной мозг, что ведёт, как написано выше к вялым параличам или парезам.
В качестве источника такого заболевания как полиомиелит выступает вирусоноситель, например, больной человек. Распространяется заболевание фекально-оральным путём, то есть через мочу или кал, которые содержат вирус. Эти фекалии попадают в воду или почву, а оттуда через переносчиков или с грязными руками — на продукты, посуду, игрушки, а далее в организм человека.
Как правило, инкубационный период полиомиелита длится, в среднем, около одного месяца. А далее заболевание может принять абортивную, менингиальную или паралитическую форму.
При абортивной форме полиомиелита симптомы локализуются в верхних дыхательных путях и проявляются в виде насморка или кашля, а также излишней наполняемостью кровью слизистой. Появляются тошнота и послабление стула. Приблизительно на пять дней или неделю повышается температура тела. Данная форма заболевания считается самой лёгкой и, как правило, всегда заканчивается благоприятно.
Менингиальная форма развития полиомиелита имеет схожие признаки и симптомы с абортивной формой, с той лишь разницей, что добавляются признаки серозного менингита — головная боль, болезненность в области нервных стволов при пальпации. Течение данной формы также заканчивается выздоровлением.
По проявлению последствий полиомиелита самой опасной, по праву, считается паралитическая форма. Течение её носит острый характер и проявляется со значительного повышения температуры тела. Далее развиваются симптомы заболевания верхних дыхательных путей и расстройства ЖКТ . Затем начинаются небольшие подёргивания некоторых групп мышц и судороги. Спустя около семи дней после начала болезни, на некоторое время развиваются парезы или вялые параличи.
Увеличение тонуса мышц приводит к развитию стойкому и длительному сокращению мышечных волокон. Чаще всего такому сокращению подвергаются мышечные волокна нижних конечностей. Паралитическая форма полиомиелита имеет несколько подвидов. Так, например, бульбарная паралитическая форма протекает очень тяжело, так как ко всем вышеперечисленным симптомам добавляется ещё и нарушение глотательной функции и дыхания. При понтийной форме поражаться лицевой нерв, что приводит к одностороннему параличу или парезу лицевых мышечных волокон. В подавляющем большинстве случаев мимические движения утрачиваются полностью.
Но как диагностировать данное заболевание? В первую очередь необходимо провести дифференциальную диагностику и исключить схожие заболевания, имеющие паралитический компонент. Поставить правильный диагноз помогут и необходимые лабораторные исследования, например, реакцию связывания комплемента (РСК) — одну из распространённых серологических реакций.
Во времена СССР, благодаря плановым профилактическим прививкам живой вакциной, полиомиелит был ликвидирован, но вспышки заболевания всё-равно иногда возникают из-за вирусоносителей из других стран. Так как же проводится лечение? В самом начале развития полиомиелита довольно успешно применяется препараты из серии иммуноглобулинов. Если заболевание носит паралитическую форму, то после острого периода проводят курс массажа и лечебной физкультуры, а также различные физиотерапевтические процедуры.
источник
Полиомиелит. Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне – Медина) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.
Эпидемиология. Чаше встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возникали эпидемии. Число здоровых носителей и лиц с абортивной формой, когда выздоровление наступает до развития параличей, значительно превосходит число больных в паралитической стадии. Именно здоровые носители и лица с абортивной формой – основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции – личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубационный период 7–14 дней, но может длиться и 5 нед. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в тех странах, где проводятся профилактические прививки (вначале вакцина Солка и британская вакцина и впоследствии оральная аттенуированная вакцина Сейбина).
Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса: типы I, II и III. Вирус может быть выделен из слизистой оболочки носоглотки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения – через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС. Считают, что возможно распространение его через кровь и лимфатическую систему. Местом внедрения вируса может стать глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию. Его можно выращивать в культуре клеток почки обезьян. Применяются специфические серологические тесты, в том числе тест фиксации комплемента и нейтрализации антител.
Патоморфология. Спинной мозг отечен, мягок, его сосуды инъецированы, в сером веществе – мелкие участки геморрагии. Гистологически изменения наиболее выражены в сером веществе спинного и продолговатого мозга. В ганглиозных клетках передних рогов отмечаются разнообразные изменения – от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. Сущность воспалительных изменений состоит в образовании периваскулярных муфт, преимущественно из лимфоцитов с меньшим количеством полинуклеаров, и диффузной инфильтрации серого вещества этими клетками и клетками нейроглиального происхождения.
Восстановление характеризуется возвращением к норме тех ганглиозных клеток, которые были не очень грубо повреждены. Другие клетки исчезают полностью. В передних рогах обнаруживается малое количество клеток, вторичная дегенерация передних корешков и периферических нервов. В пораженных мышцах – нейрогенная атрофия различной степени, увеличение соединительной и жировой тканей.
Клинические проявления. Наблюдаются 4 типа реакции на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы (в стадии виремии), носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы); 3) наличие у многих больных (до 75 % в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недомогания, могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, однако параличи не развиваются; 4) развитие параличей (в редких случаях).
При субклинической форме симптоматика отсутствует. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны. Вирус может быть выделен. В остальных вариантах течения болезни можно наблюдать предпаралитическую стадию, которая иногда может перейти в стадию параличей.
Предпаралитическая стадия. В течение этой стадии различают две фазы. В первой фазе наблюдаются лихорадка, недомогание, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, гиперемия глотки, желудочно‑кишечные нарушения (анорексия, рвота, диарея). Эта фаза малой болезни длится 1–2 дня. Иногда вслед за ней наступает временное улучшение со снижением температуры на 48 ч или болезнь переходит в фазу «большой болезни», при которой головная боль более выражена и сопровождается болями в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. При отсутствии параличей больной выздоравливает. В цереброспинальной жидкости давление повышено, отмечается плеоцитоз (50–250 в 1 мкл). Вначале имеются и полиморфонуклеары, и лимфоциты, но по истечении 1‑й недели – только лимфоциты. Умеренно повышается уровень белка (глобулинов). Содержание глюкозы в норме. В течение 2‑й недели уровень белка повышается.
Паралитическая стадия. При спинальной форме развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях, повышенная чувствительность мышц к давлению. Иногда препаралитическая стадия длится до 1–2 нед. Параличи могут быть распространенными или локализованными. В тяжелых случаях невозможны движения, за исключением очень слабых (в шее, туловище, конечностях). В менее тяжелых случаях обращают на себя внимание асимметричность, «пятнистость» параличей, мышцы могут быть сильно поражены на одной стороне тела и сохраненына другой. Обычно параличи максимально выражены в течение первых 24 ч, реже болезнь постепенно прогрессирует. При «восходящих» формах параличи распространяются вверх (от ног), при этом может возникнуть угрожающая жизни ситуация в связи с нарушением дыхания. Возможны «нисходящие» формы параличей. Необходимо следить за функцией межреберных мышц и диафрагмы. Тест для выявления дыхательных парезов – громкий счет на одном дыхании. Если больной не может досчитать до 12–15, то имеется выраженная дыхательная недостаточность, следует измерить форсированный объем дыхания для выяснения необходимости вспомогательного дыхания.
Улучшение обычно начинается к концу 1‑й недели с момента развития параличей. Как и при других нейрональных поражениях, отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов. Расстройства сфинктеров редки, чувствительность не нарушается.
При стволовой форме (полиоэнцефалит) наблюдаются лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани и реже параличи наружных глазных мышц. Возможны головокружение, нистагм. Велика опасность вовлечения в процесс жизненно важных центров. Очень важно отличить дыхательные нарушения, вызванные накоплением слюны и слизи при параличе глоточных мышц, от истинных параличей дыхательной мускулатуры.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Спорадические случаи надо дифференцировать от миелитов другой этиологии.
У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от острого поперечного миелита и синдрома Гийена– Барре. Однако в первом случае вялые параличи ног сочетаются с разгибательными подошвенными рефлексами, расстройствами чувствительности, утратой контроля над сфинктерами, во втором – парезы локализуются проксимально, распределяются асимметрично, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка, но плеоцитоз обнаруживается редко. Бульбарную форму следует дифференцировать от других форм энцефалитов. Диагноз других форм вирусных энцефалитов обычно зависит от результатов серологических тестов и выделения вирусов.
Прогноз. Летальность во время эпидемий довольно высока. Причиной смерти обычно бывают дыхательные расстройства при бульбарных формах или восходящих параличах, когда в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Смертность стала значительно ниже при использовании ИВЛ. При прекращении прогрессирования параличей возможно выздоровление. Благоприятным признаком является наличие произвольных движении, рефлексов и сокращений мышц, вызываемых стимуляцией нерва в течение 3 нед после развития параличей. Начавшееся улучшение может продолжаться в течение года. иногда и больше. Однако сохраняющиеся проявления периферических параличей и парезов могут вести к инвалидизации больных.
Лечение. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии повышает риск развития тяжелых параличей. Можно выделить три категории больных (без респираторных и бульбарных параличей; с респираторными параличами, но без бульбарных; с бульбарными нарушениями) и в зависимости от этого проводить лечение. При лечении больных без дыхательных нарушений показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Люмбальная пункция необходима для диагностических целей, а также она может уменьшить головную боль и боли в спине. Анальгетики и седативные препараты (диазепам) используются для облегчения боли и уменьшения беспокойства. Единственно допустимая форма активности – легкие пассивные движения. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами.
Лечение после развития параличей делится на этапы: 1) в острой стадии при болях и повышенной чувствительности мышц (3–4 нед); 2) в стадии выздоровления при продолжающемся улучшении мышечной силы (6 мес – 2 года); 3) в резидуальной стадии (двигательные расстройства остаются). В острой стадии основная цель – не допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, что может потребовать длительного лечения. Больной должен лежать в мягкой постели, конечности должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены (а не растянуты) при помощи подушек и мешков с песком. При выздоровлении очень важны физические упражнения, которые больной выполняет с посторонней помощью, в ванне или в аппаратах с поддержкой лямками и ремнями. В поздних стадиях при наличии контрактур производят тенотомию или другие хирургические вмешательства. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию.
При дыхательной недостаточности иногда в течение недель и даже месяцев необходима ИВЛ.
При бульбарном параличе основная опасность – попадание жидкости и секрета в гортань. Трудности кормления больных усугубляются дисфагией. Важно правильное положение больного (на боку), причем каждые несколько часов его следует поворачивать на другой бок; ножной конец кровати поднимают на 15°. Эту позу можно менять для ухода или других целей, но ненадолго. Секрет удаляют отсосом. Через 24 ч голодания следует кормить больного через назогастральный зонд.
Профилактика. Все выделения, моча, кал больных могут содержать вирус. Поэтому больных рекомендуется изолировать не менее чем на 6 нед. В фекалиях вирус через 3 нед обнаруживается у 50 % больных и через 5–6 нед – у 25 %. Детей в доме, где есть больной, следует изолировать от других детей на 3 нед после изоляции больного. Современная иммунизация – более успешная мера ограничения распространения эпидемий. Вакцина Сейбина (1–2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на 3 года и более.
Полиомиелитоподобные заболевания. Клинические проявления. Клинико‑вирусологические сопоставления показывают, что характерные для полиомиелита клинические проявления могут быть обусловлены не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями (вирусы Коксаки А7, ЕСНО 2, ЕСНО 6, ЕСНО 11, вирусы паротита, простого герпеса, аденовирусы и др.). Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, однако встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом.
Различают менингеальную, спинальную, стволовую (чаще понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния больного возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных сегментах конечностей. Параличи развиваются редко. Чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, прихрамывание, дряблость, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний служит периферический парез мимических мышц; бульбарные расстройства редки. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются невысокий смешанный нейтрофильно‑лимфоцитарный цитоз (50–200 клеток в 1 мкл) и умеренное повышение уровня белка (0,49–0,66 г/л). Содержание глюкозы обычно повышено до 0,8–0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемические данные.
Лечение. Назначают гамма‑глобулин, витамин С, десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция), дегидратирующие средства, антипиретики, транквилизаторы. Поскольку вирусы Коксаки и ЕСНО в своем составе содержат РНК в качестве носителя генетической информации, применяют рибонуклеазу (30 мг растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия или 0,25 % растворе новокаина и вводят внутримышечно 5–6 раз в сутки в течение 10–14 дней).
источник
Полиомиелит (син. эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, возбудитель которого, попадая в нервную систему, селективно поражает определенные нейрональные популяции. Вследствие этого развивается заболевание со специфической клинической картиной, характеризующейся возникновением вялых параличей и мышечных атрофии.
Эпидемиология и этиология. Вирус полиомиелита относится к пикорнавирусам (группа энтеровирусов) и представляет собой РНК-содержащий вириои. Вирус резистентен к низкой рН среды, поэтому легко распространяется водным путем (в том числе через реки и канализацию). По антигенным характеристикам выделяют три типа вируса (типы 1, 2 и 3); перекрестный иммунитет отсутствует. Из трех штаммов наиболее вирулентным является тип 1.
Возбудителем полиомиелитоподобного синдрома в редких случаях могут быть ЕСНО-вирусы, вирус Коксаки и возбудитель паротита.
Вирус распространен повсеместно. В средних широтах полиомиелит характеризуется сезонностью: большинство случаев полиоинфекции является асимптомным. В неблагоприятной гигиенической обстановке наиболее часто поражаются дети в возрасте 2-4 лет.
Возраст больных к моменту начала заболевания влияет на его тяжесть. Среди маленьких детей у 1 из 1000 инфекция приводит к параличу, в то время как у взрослых это соотношение 1:75. Бульбарная форма полиомиелита с большей частотой встречается у взрослых. В последние 30 лет в связи с широким внедрением профилактических прививок число случаев заболевания резко снизилось. Следует иметь в виду существование других энтеровирусов, которые способны вызывать полиомиелитоподобные синдромы у привитого населения.
Патофизиология и патоморфология. В типичных случаях заражение происходит алиментарным путем. Первоначально у неиммунизированных лиц развивается поражение желудочно-кишечного тракта. Вторичная репликация вируса происходит в миндалинах, лимфатических узлах и пейеровых бляшках, что влечет за собой виремию. В этой фазе заболевания (которая длится 1-5 дней) появляются неспецифические признаки заболевания: незначительное желудочно-кишечное расстройство, легкое недомогание, лихорадка. Более чем у 95% заболевших заболевание прекращается на этом этапе. Однако изредка возбудитель вследствие виремии попадает в ЦНС. Вирус обладает особой тропностью к двигательным нейронам. Наиболее тяжело поражаются передние рога поясничного отдела спинного мозга, а также, в несколько меньшей степени, шейного и грудного отделов спинного мозга. В патологический процесс вовлекаются также ядра мозгового ствола (полиоэнцефалит), мозжечка, таламуса, гипоталамуса, прецентральные отделы коры большого мозга.
Причины преимущественного вовлечения в патологический процесс именно этих отделов нервной системы неизвестны. Установлено, что вирус нуждается в специальных рецепторах для проникновения внутрь клетки. Считается, что вирус поражает клетки, имеющие наибольшую концентрацию данных рецепторов на своей мембране.
Клиника. Инкубационный период составляет 3-35 дней, в среднем 17 дней.
Препаралитические или непаралитические формы. В препаралитической стадии можно выделить две фазы. Начальными симптомами являются лихорадка, недомогание, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, приливы крови к коже, гиперемия зева, нередко желудочно-кишечные расстройства (анорексия, рвота, диарея). Эта фаза продолжается 1-2 дня, затем возможны временное улучшение состояния с ремиссией лихорадки на 48 ч и переход в следующую фазу, когда головная боль нарастает и присоединяется боль в спине, конечностях, иногда болезненность в мышцах. Симптоматика напоминает некоторые формы вирусного менингита.
Определяются ригидность мышц шеи и симптом Кернига, возможно развитие делирия. При непаралитических формах больной выздоравливает; перенеся в той или иной форме одну или обе фазы препаралитической стадии.
Во второй фазе в цереброспинальной жидкости обнаруживают изменения, характерные для менингита. Давление повышено, имеется цитоз, обычно 50-250 клеток в 1 мм. В начале присутствуют как нейтрофилы, так и лимфоциты, после 1-й недели заболевания определяются только лимфоциты. Белок и фракция глобулинов умеренно повышены, содержание глюкозы в норме. В течение 2-й недели белок может достигать уровня 1 г/л.
Паралитические формы. Развитие паралича, часто предваряемого мышечными фасцикуляциями, наблюдается обычно сразу после препаралитической стадии и сопровождается выраженной болью в конечностях и болезненностью мышц при сдавлении. В ряде случаев длительность препаралитической фазы может составлять 1-2 нед. Паралич может быть распространеным или локализованным. В тяжелых случаях поражаются мышцы шеи, туловища и обеих рук и ног. При меньшем объеме поражения на первый план выступает асимметричный “пятнистый” характер параличей. Обычно паралич достигает своего максимума через 24 ч. При восходящей форме происходит последовательное вовлечение ног и далее вышележащих отделов; угрозу жизни представляет поражение дыхательной мускулатуры. Также встречается и нисходящая форма.
Заболевание приводит к временной утрате функции многих клеток передних рогов, которые затем восстанавливаются. Улучшение обычно наступает к концу 1-й недели после начала паралитической стадии. Как и при других заболеваниях, вызывающих паралич периферических мотонейронов, при полиомиелите наблюдаются похудание пораженных мышц и утрата кожных и сухожильных рефлексов. Полный паралич мышц, окружающих сустав, может приводить к подвывиху. Асимметричный паралич позвоночных мышц вызывает сколиоз. Пораженные конечности синюшные и холодные, часто с явлениями отека. Фасцикуляции могут отмечаться в течение длительного времени в частично парализованных мышцах.
В пораженных конечностях замедляется рост костей; при рентгенографии в костях определяются признаки остеопороза.
В ряде случаев развиваются параличи мышц лица, глотки, гортани, языка, глазодвигательных мышц. Могут возникать головокружение и нистагм. Велика также угроза поражения дыхательного и сердечно-сосудистого центра.
Через 20-50 лет после паралитического полиомиелита может развиться постполиомиелитический синдром. Он характеризуется поздним возникновением мышечной слабости и амиотрофией. Заболевание имеет медленно прогредиентное или ступенчатое течение. ЭМГ и биопсия мышц свидетельствуют об активной денервации. До настоящего времени не получено достоверных данных о персистенции вируса. Считается, что после острой стадии полиомиелита сохранные нейроны обеспечивают иннервацию денервированных в результате заболевания волокон за счет появления новых терминалей. Годы спустя, однако, нарушается стабильность новых расширенных двигательных единиц.
Диагностика. Диагноз редко удается установить при абортивном течении или в препаралитической стадии, кроме случаев эпидемии. Полиомиелит должен быть заподозрен, если вялый асимметричный парез сочетается с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Выделение вируса из зева, кала или из спинного мозга (при вскрытии) подтверждает диагноз. Иногда удается выделить вирус из цереброспинальной жидкости. Характерным является 4-кратное и более повышение уровня антител в реакции нейтрализации или связывания комплемента между острой стадией и стадией реконвалесценции. В непаралитических случаях заболевания его следует отличать от менингитов другой этиологии. При острых пиогенных формах содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости снижено и клетки представлены исключительно нейтрофилами. Менингит при эпидемическом паротите (в церебральной жидкости также обнаруживается лимфоцитоз) обычно не вызывает затруднений в диагностике, если есть увеличение околоушных желез. Более труден для дифференциации туберкулезный менингит, однако его начало, как правило, более постепенное. Диагноз все же основывается на изменениях в цереброспинальной жидкости: при обоих заболеваниях может появляться цитоз, нейтрофильный и лимфоцитарный и повышение содержания белка. При полиомиелите концентрация глюкозы нормальная; при туберкулезном менингите она неизменно снижена.
Спинальная форма паралитической стадии обычно диагностируется легко. Если боль и болезненность в мышцах выражены значительно, ее необходимо отличать от острого ревматизма и острого остеомиелита. При последних заболеваниях, однако, болезненность обычно более локализована, ощущается в суставе или около него; сухожильные рефлексы не утрачены, как при полиомиелите. Странный и пока необъяснимый полиомиелитоподобный синдром, развивающийся после астматического приступа, описан у детей. Этот “постастматический псевдополиомиелитический” синдром диагностируется на основании сочетания его с астмой и отсутствия повышения титра антител к полиовирусу.
У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от поперечного миелита и синдрома Гиейна-Барре. В последнем случае в цереброспинальной жидкости обнаруживаются резкое повышение содержания белка.
Лечение. Общие рекомендации. При подозрении на полиомиелит, даже при незначительных проявлениях, необходимо обеспечить полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии увеличивает риск развития тяжелого паралича.
С точки зрения подходов к лечению паралитической формы полиомиелита следует различать три категории больных: 1) больные без дыхательных расстройств и бульбарных нарушений; 2) больные с респираторными нарушениями в сочетании с бульбарными или без них; 3) больные с бульбарным параличом.
Лечение больных без дыхательных и бульбарных расстройств. Для снятия боли и беспокойства применяют ацетилсалициловую кислоту или другие анальгетики и седативные препараты (диазепам). С этой же целью применяют горячие компрессы на область болезненных мышц. Легкие, пассивные движения — единственная форма физической активности, допустимая на этой стадии болезни. Введение антибиотиков не показано, кроме профилактики пневмонии у больных с дыхательным параличом. Введение иммуноглобулина также нецелесообразно.
Течение заболевания после развития паралича можно разделить на несколько этапов: 1) острая стадия, когда сохраняется боль и болезненность в мышцах; обычно длится 2-3 нед; 2) стадия реконвалесценции, во время которой происходит восстановление мышечной силы; может продолжаться от 6 мес до 2 лет; 3) хроническая стадия, о которой говорят, если после максимально возможного выздоровления остается постоянный паралич.
Принципиальной задачей в острой стадии является предупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур в соответствующих мышцах-антагонистах. Больной должен находиться на твердой кровати, конечностям придают такое положение, в котором парализованные мышцы расслаблены (но не натянуты), для этой цели используют мешочки с песком и подушки.
В период выздоровления длительный постельный режим необходим лишь в тяжелых случаях, для предупреждения контрактур могут применяться соответствующие шины.
Кроме случаев выраженного паралича мышц туловища, больным по возможности разрешают вставать несколько раз в день, при параличе позвоночных мышц для предупреждения развития деформаций можно использовать поддерживающие корсеты. Большое значение имеют активные упражнения. Они могут выполняться при поддержке посторонних лиц, на тренажерах и в воде. В пораженных группах мышц полный объем возможных движений следует осуществлять по крайней мере 1-2 раза в день. Немаловажное значение имеет физиотерапия. На поздних стадиях при развитии контрактур и деформаций производят тенотомию и другие операции.
Лечение дыхательных расстройств. Больные с дыхательным параличом нуждаются в проведении ИВЛ, длительность которой варьирует в зависимости от тяжести состояния. Снижение объема дыхания на 30-50%, появление нерегулярного дыхания или явных затруднений при дыхании являются показанием для перевода больного на ИВЛ.
Инфекционные осложнения требуют проведения соответствующей антибиотикотерапии; при развитии ателектазов может возникнуть необходимость проведения бронхоскопии с отсасыванием содержимого; острое расширение желудка в настоящее время является редким осложнением.
Лечение бульбарного паралича. В отсутствие дыхательных нарушений при изолированном бульбарном параличе существует опасность затекания секретов или рвотных масс в легкие. Дисфагия приводит к трудностям при кормлении. Больному следует придать положение, промежуточное между положением лежа на животе и лежа на боку, и через несколько часов переворачивают его на другую сторону; ножной конец кровати поднимают на 15° выше горизонтального уровня. В случае необходимости проведения процедур, туалета и при нахождении постороннего лица в непосредственной близости больной может короткое время находиться в естественном, расслабленном положении. Трахеостомия таким больным, как правило, не нужна, кроме случаев двустороннего паралича голосовых связок. Секрет, скапливающийся в глотке, удаляют механическим отсосом. При значительных затруднениях кормление осуществляют через назогастральный зонд.
Прогноз. Смертность при разных эпидемических вспышках варьирует от 5% до 25%. Непосредственной причиной смерти является дыхательный паралич вследствие прямого поражения дыхательного центра при бульбарной форме или вовлечения в процесс межреберных мышц и диафрагмы при восходящем параличе; смертность значительно снизилась с началом применения ИВЛ.
Если прогрессирование паралича остановлено, можно с уверенностью говорить о значительном в будущем восстановлении. Благоприятными признаками являются присутствие произвольных движений, рефлексов, а также мышечного сокращения в ответ на стимуляцию нерва через 3 нед после развития паралича. Начавшись, процесс улучшения может продолжаться в течение года или даже дольше.
Поздняя дыхательная недостаточность — редкое следствие полиомиелита, при наличии тяжелого кифосколиоза, ей иногда предшествует длительный период альвеолярной гиповентиляции. Повторные атаки полиомиелита очень редки и бывают обусловлены другим штаммом вируса.
Профилактика. Для профилактики полиомиелита применяют живую вакцину, содержащую аттенуированный штамм вируса (пероральная вакцина Себина). Эффективный иммунитет против всех трех типов вируса сохраняется в течение всей жизни. Риск заболеть полиомиелитом вследствие вакцинации живой вакциной исключительно невелик (1:3 000 000). Живую вакцину любого типа, в том числе и против полиомиелита, нельзя применять лицам, у которых подозревается иммунодефицит, так как риск заболеть полиомиелитом из-за вакцинации у них повышен.
На фоне практической ликвидации полиомиелита возрос удельный вес острых инфекционных заболеваний, имеющих клиническое сходство с различными формами полиомиелита. В качестве агентов, которые могут вызывать полиомиелитоподобные синдромы, могут выступать вирусы Коксаки (типы А и В), ECHO, энтеровирусы (типы 70, 71, 72), вирус эпидемического паротита.
Клиническая картина инфекции, вызванной ЕСНО-вирусами, иногда напоминает непаралитическую форму полиомиелита. Дети поражаются чаще, чем взрослые. Основными симптомами являются лихорадка, острый ринит, фарингит, рвота и диарея. Часто имеется краснушноподобная сыпь. Вовлечение нервной системы характеризуется возникновением головной боли, ригидности затылочных мышц, развитием сонливости, мышечной слабости. Заболевание протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1-2 нед.
Энтеровирус 70 вызывает эпидемические вспышки острого геморрагического конъюнктивита. Неврологические осложнения возникают в 1 на 10 000-15 000 случаев конъюнктивита, преимущественно у взрослых. Клиническая картина представляет полиомиелитоподобный синдром с вялыми, асимметричными проксимальными параличами в ногах, которые сопровождаются тяжелыми корешковыми болями. В половине случаев параличи не регрессируют. Помимо этого, наблюдаются изолированное поражение черепных нервов (чаще лицевого), пирамидные знаки, головокружение, чувствительные расстройства, нарушение функции мочевого пузыря. Поскольку неврологическая симптоматика развивается почти 2 нед спустя после появления острого геморрагического конъюнктивита, выделить вирус в этот момент практически не удается. Диагноз устанавливают ретроспективно на основании серологических реакций. Острый геморрагический конъюнктивит в подавляющем большинстве случаев предшествует развитию поражений нервной системы.
Энтеровирус 71 вызывает поражение детей и подростков. Неврологические расстройства возникают в 25% случаев и включают асептический менингит, церебеллярную атаксию, а также вялые парезы и полиоэнцефалит. Диагноз устанавливают при выделении вируса из зева, фекалий, герпесоподобных везикул или в реакции нейтрализации антител.
источник
Поражение метафизов и диафизов длинных трубчатых костей возникает преимущественно у детей старше 3 дет. Наиболее часто локализация процесса наблюдается в бедре — 34,7%, большеберцовой — 31,6% и плечевой костях — 8,1%.
Клиническая картина. Клиническое проявление заболевания разнообразно и зависит от вирулентности возбудителя, возраста и реактивности организма, а также от локализации процесса.
Большинство детских хирургов* придерживаются клинической классификации Т. П. Краснобаева (1925), по которой различают три формы острого гематогенного остеомиелита:
1) токсическая, или адинамйческая;
2) септикопиемическая, или тяжелая;
Токсическая (адинамйческая) форма острого гематогенного остеомиелита является наиболее .тяжелой, В ее течении преобладают обйше явления интоксикации. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 40’—41 °С, потрясающего озноба. Обычно температура держится на высоких показателях постоянно, независимо от времени суток. Общее состояние очень тяжелое, на&июдаются помрачения сознания, бред, галлюцинации. Пульс частый, слабого наполнения, иногда нитевидный. Тоны сердца приглушены, иногда аритмичны. На коже нередко обнаруживают токсические высыпания — красные пятна округлой формы (располагающиеся на животе и конечностях) и многочисленные петехии. Вследствие крайне тяжелого состояния практически невозможно определить первичный очаг воспаления: ребенок не жалуется заа боль, а местные изменения в первые сутки заболевания не выражены.. Диагностика токсической формы чрезвычайно сложна Раньше эта форма заболевания чаще всего приводила к летальному исходу. В настоящее время в связи с наличием реанимационных отделений возможно выведение ребенка из токсикоза, что значительно облегчает диагностику.
Септикопиемическая форма заболевания наиболее часто встречается у детей и сопровождается острыми септическими проявлениями. Симптомы заболевания обычно возникают внезапно. Иногда им предшествует короткий (несколько часов) продромальный период, при котором ребенок жалуется на общую утомляемость, слабость, головную боль. Температура тела повышается до 38—39 °С и имеет ремиттирующий характер Через несколько часов от начала заболевания возникает боль в пораженной конечности. Боль распирающая, чрезвычайно интенсивная, ребенок принимает вынужденное положение в кровати, плачет, не -может спать. Даже незначительное прикосновение к конечности вызывает сильные страдания. Общее состояние ребенка тяжелое. Сознание обычно сохранено, но иногда бывает
Нередко имеется пастозность мягких тканей и их напряжение при пальпации, которая резко болезненна. При этом ребенок еще не локализует боль, реагирует на ощупывание всей конечности. Со 2—3-го дня появляются более заметные местные признаки воспаления, нарастает отек (больше над очагом поражения), болезненность при пальпации отграничивается и становится отчетливой. В этом лериоде можно про-пальпировать незначительное утолщение кости. Позднее, если ребенку не оказана помощь, над припухлостью появляется гиперемия кожи и определяется флюктуация,
Для септикопиемической формы остеомиелита характерны метаста-зирование гнойной инфекции и появление пиемических очагов в других костях или паренхиматозных органах (легкие, печень^яочки).
Нередко метастатический очаг становится «сновныМ источником интоксикации. Гнойные метастазы могут возникнуть как в начале остео-миелитического процесса, так и по стихании местных явлений и нормализации состояния ребенка. Об этом следует помнить для правильной оценки повторного ухудшения общего состояния. В таких случаях проводят тщательные поиски нового гнойного очага. Метастатическую абс-цедирующую пневмонию, осложненную пиопневмотораксом, мы наблюдали у 16 детей с острым гематогенным остеомиелитом. В одном из этих случаев пиопневмоторакс был двусторонний Иногда у детей имеется сочетание нескольких очагов инфекции. Мы наблюдали мальчика 13 лет, у которого, помимо остеомиелита бедра, развились абсцедирую-щая пневмония, миокардит и острый пиелонефрит. Ребенок выздоровел.
Одним из тяжелейших проявлений септикопиемической формы остеомиелита является гнойный перикардит. По данным С. Л. Либова и соавт. (1979), у детей со стафилококковой инфекцией гнойные перикарды возникают в 11,3% случаев. Летальность от этого тяжелого осложнения колеблется от 79 до 83% [Либов С. Л. и др., 1972).
Местная (очаговая) форма гематогенного остеомиелита протекает относительно легко. При ней на первый план выступают местные явления, интоксикация выражена незначительно. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37—38 0 С и резких болей в пораженной конечности.
При осмотре ребенка отмечается ясное сознание. Токсические высыпания на коже отсутствуют. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения н напряжения. Больная конечность обездвижена, находится в вынужденном положении, на ограниченном участке отечна, мягкие ткани и особенно кожа пастозны, горячи на ощупь. Довольно быстро появляются гиперемия над припухлостью и флюктуация.
При местной (очаговой) форме поражается обычно небольшой участок кости. Исход этого вида остеомиелита чаще всего благоприятен, осложнения и переход в хроническую стадию встречаются относительно редко,
Лабораторные исследования. Данные лабораторных исследований при остром гематогенном остеомиелите неспецифичны и наблюдаются при многих воспалительных процессах. Однако по степени изменения показателей, определяемых при анализах крови и мочи, можно судить о тяжести процесса, о наличии осложнений или метастатических очагов.
При тяжелых формах остеомиелита в анализах, крови отмечается резкое повышение количества лейкоцитов до (20—30) х Ю*/л, происходит сдвиг в формуле влево (наличие юных форм и иногда миелоцнтов). Кроме того, появляются многоядерные нейтрофнлы и токсическая нх зернистость. По мере ликвидации воспаления лейкоцитоз снижается, лейкоцитарная, формула нормализуется. При появлении-новых ечагов «воспалительная» реакция крови возобновляется. Появление возинофилов и увеличение их числа указывают на усиление сопротивляемости организма и благоприятный прогноз, однако не всегда Мы наблюдали нескольких детей, у которых появление эозинофилов в разгаре заболевания сопровождало ухудшение общего состояния и возникновение аллергический’ реакции (гипертермия, сыпь, отек слизистых оболочек). Только после активной десенсибилизирующей терапии удалось ликвидировать аллергическую реакцию и улучшить состояние ребенка. При этом уменьшилось количество эозинофилов.
Снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов отмечается уже в течение 1-й недели от начала заболевания. Наблюдаются анизоцитоэ и пойкилоцитоз. СОЭ довольно скоро увеличивается н долго держится на высоких показателях (40—70 мм/ч), даже после клинического стихания воспалительных явлений.
Биохимическое исследование крови при острых остеомиелитах указывает на степень деструктивных изменений, происходящих в организме ребенка. Одним из постоянных и важных нарушений является дисгармония белкового ббмена 1 снижение содержания альбуминов и нарастание всех глобулиновых фракций. При этом количество гамм а-глобулинов тем больше, чем тяжелее течение заболевания Это связано С раздражением ретикулоэндотелиальной системы, где происходит выработка гамма-глобулинов. Наиболее глубокая гипопротеинемня наблюдается у детей до 2 лет. Нормализация белковых фракций происходит через 1 ‘/,—3 мес от начала заболевания на фоне клинического выздоровления. При переходе процесса в хроническую стадию диспротеинемия держится длительно. При рецидивах или обострении процесса происходит повышение содержания а,- и аг-глобулинов.
Изменение электролитного обмена связано с распадом тканей, изменением реакции, среды, накоплением не доо кис ленных продуктов обмена При распаде белковых структур освобождается большое количество калия, который выводится из организма с мочой и гноем, поэтому наблюдается повышенное содержание ионов калия в моче и гное и пониженное — в плазме и эритроцитах. Особенно низкие показатели содержания калия наблюдаются у детей с тяжелыми формами остеомиелита, что является своеобразным диагностическим признаком Восстановление концентрации калия наступает при клиническом улучшении через 20—30 дней от начала заболевания.
У детей с острым остеомиелитом отмечается гипернатриемня, Которую объясняют тем, что при разрушении кости, в минеральной структуре которой содержится У3всего натрия организма, большое количество натрия поступает в интерстициальную жидкость и плазму Кроме того, увеличение концентрации ионов натрия наблюдается в раневом содержимом Содержание ионизированного кальция в плазме и кальцнево-фосфорный коэффициент также снижены, особенно при тяжелых формах острого остеомиелита Количество хлоридов в плазме крови удерживается в пределах нормы или снижается
Кислотно-основное состояние изменяется в сторону компенсированного ацидоза. рН крови удерживается в пределах 7,4±0,03 за счет снижения стандартных гидрокарбонатов. Явления метаболического ацидоза поддержке» юте я м-сччт снижения содержания оснований в крови, развивающихся ran охал нем и н и гиперадтриемин В очаге пор§жвни.я-наблюдался явления деком пенс и рова иного мета_6олнческого ацидоза с резким снижением, реакции среды в кислую сторону (рН 5,9—6,0)
Вследствие интенсивного распада белка повышается содержание аминоазота в Крови Изучение активности аланинамикотрансферазы я аепартатаникетрансферазы показало от сутствие ее изменений Показатели активности альдолаэы возрастают в разгара эаболева-ння и снижаются при выздоровлении ребенка
Посевы крови при остром гематогенном остеомиелите имеют определенное значение стойкая бактериемия при хорошем состоянии Местного очага указывает на наличие воспалительного процесса -в другом месте и требувг тщательного обследования ребенка Иногда при токсической и септикопиемической формах острого остеомиелита посев крови оказывается стерильным, а при легкой очаговой форме — положительным
Исследование мочи указывает на нарушение Выделительнвй н фильтрационной функций почек При воспалительных или дегенеративных процессах В- моче обнаруживаются белок, ци линдры и эритроциты: при пиелонефрите — лейкоциты н бактерия Посевы гной на микрофлору и индивидуальную чувствительность к антибиотикам имеют большое значение для лечения детей с гематогенным остеомиелитом Большинство исследователей указывают на высевание золотистого стафилококка у 90% всех детей с острым остеомиелитом Стафилококки, выделенные у больных, чаще всего резистентны к пенициллину и стрептомицину (86—98%)
Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование имеет большое значение для диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита.
Всем детям с подозрением на остеомиелит производят рентгенографию (в двух проекциях) пораженного сегмента конечности в день поступления. Рентгенограммы необходимы для дифференциальной диагностики, выявления изменений в мягких тканях и возможных поражений кости (при недостоверности анамнеза в отношений сроков заболевания) Некоторые хирурги придают большое значение, остеомедуллографии
Техника остеомедуллографии Через иглу внутрикостно вводят контрастирующее вещество (кардиотраст, сергозин) — 5—10 мл до вытекания последнего из раны Рентгенограмму производят сразу пмле его введения через 30 мин Н через 10—12 ч При остеомиелите видны внутрикостные полости, скопления Контрастирующего вещества в виде озер—заполнение деструктивных щейей. поднадхосТянчных noflOCYtJ Кроме того, при воспалении контрастирующее вещество задерживается в костномозговом канале до 10—12 ч
К. С. Терновой и соавт (№9) указывают на недостаточную информативность этого метода и ухудшение состояния никоторых детей после его применения
Контрольные рентгенограммы производят на 10-12-й день заболевания. К этому времени появляется первый рентгенологический признак острого остеомиелита длинных трубчатых костей: рядом с тенью коркового слоя диафиза или метафнза появляется периостит в виде тонкой линейной пластинки, идущей вдоль кости (рис. 91). Протяженность периостита зависит от степени отслойки надкостницы экссудатом
Рентгенологические изменения в костях появляются приблизительно через 3—4 нед от начала заболевания. В толще коркового сдое или в губчатом веществе метафиза начинают выделяться отдельные светлые очаги разрушения, которые, сливаясь, рентгенологически проявляются остеопорозом. Кость становится прозрачной, трабекулярная сеть широкопетлиста, корковый слой истончается. На фоне остеопороза нередко можно заметить линию патологического перелома кости.
Наряду с процессами разрушения появляются и признаки костеобра-зования: утолщение кортикального слоя за счет измененного периоста. Очаги разрежения окружаются склерозированными стенками, кость становится пестрой, грубопятнистой. Следует заметить, что при длительном течении заболевания на рентгенограмме преобладают признаки остеосклероза. При переходе острого остеомиелита в хронический на рентгенограммах через 3—6 мес выявляются полости, заполненные секвестрами, и значительное утолщение костной ткани.
Дифференциальная диагностика. Диагностика острого гематогенного остеомиелита метафизов и диафизов длинных трубчатых костей в типичных случаях не трудна.
Септикопнемическую форму остеомиелита следует дифференцировать от таких инфекционных заболеваний, как тиф, паратиф, менингит, грипп, корь, скарлатина и др. ^
В этих случаях необходим тщательный сбор анамнеза (контакты с заболевшими) и внимательный осмотр ребенка несколько раз в течение дня для выявления новых симптомов заболевания (сыпь* пневмонические изменения, местные проявления остеомиелита). В трудных для диагностики случаях начинают антибактериальное и симптоматическое лечение, продолжая наблюдение за течением заболевания и производя дополнительные исследования (рентгенологическое и др.)
При наличии местных проявлений воспалительного процесса дифференциальную диагностику приходится проводить с флегмонами, бедренным и паховым лимфаденитом, инфекционными артритами, травмой, туберкулезом, опухол-яйи костей, полиомиелитом, кортикальным гиперосто-зом.
При флегмоне симптомы воспаления (гиперемия кожи, флюктуация) обычно проявляются довольно быстро от начала заболевания. При глубоких межмышечных флегмонах диагностику облегчает пункция. Нередко правильный диагноз ставят только во время хирургического вмешательства (при остеомиелите кость отслоена от надкостницы и шероховата). В случаях позднего поступления ребенка рентгенологическое исследование помогает установить окончательный диагноз.
Лимфадениты бедренных и паховых узлов вызывают резкие боли, отек конечностей, повышение температуры тела. Дифференцированию помогают наличие у части детей повреждений кожи на стопе или голени и явления лимфангиита, а также прощупывание увеличенных и резко болезненных регионарных лимфатических узлов.
Ревматическое воспаление суставов в первые дни заболевания чрезвычайно похоже на острый гематогенный остеомиелит. Проводя дифференцирование, следует помнить, что при ревматизме обычно поражаются несколько суставов, боли в которых носят «летучий» характер. Припухлость локализуется в области сустава, в то время как при остеомиелитах у детей старше 3 лет поражается преимущественно мета-физ или диафиз кости. Кроме того, ревматическая инфекция не приводит к резкой интоксикации, наблюдаемой при остеомиелите Наличие признаков поражения клапанов сердца, а также выявление специфичных для ревматизма проб позволяют поставить правильный диагноз.
Нагноившаяся гематома иногда имеет клинические признаки, чрезвычайно сходные с острым остеомиелитом (высокая температура тела, интоксикация, отек и резкие боли в конечности). В анамнезе таких детей обязательно имеются указания на травму. При нагноении гематомы местно на фоне припухлости и гиперемии кожи отмечается ее синюш-ность. Окончательный диагноз чаще всего устанавливают во время операции: выделение из раны вместе с гноем темных сгустков крови и отсутствие поражения надкостницы исключают остеомиелит.
Полиомиелит в отличие от остеомиелита сопровождается рядом характерных неврологических расстройств (параличи, отсутствие рефлек-
сов и др.). Кроме того, при этом заболевании не выражены отек конечности, резкая болезненность при движениях и пальпации. Таким образом, дифференциальная диагностика, как правило, не представляет трудности. Однако в ряде случаев могут быть диагностические ошибки, которые обычно связаны с недостаточным обследованием больного.
Туберкулезное поражение костей чаще всего приходится дифференцировать от местной локальной формы острого полиомиелита.
Туберкулезный процесс, как правило, начинается подостро, медленно, без свойственных острому остеомиелиту значительной общей реакции организма и быстрого развития местных проявлений болезни. Наибольшее значение для установления диагноза (кроме анамнеза) имеет рентгенологическое исследование: для туберкулеза характерно наличие ос-теопороза, отсутствие реакции надкостницы, центральное расположение очага. Кроме того, следует учитывать, что для туберкулеза характерно поражение эпифиза, в то время как у детей старше 3 лет в основном встречаются метафизарная и диафизарная локализации остеомиелити-ческого процесса.
Опухоли костей (саркома Юинга, остеогенная саркома и др.) иногда протекают бурно, напоминая острый остеомиелит. Рентгенологическим признаком саркомы Юинга является локализация процесса преимущественно в диафизе длинных трубчатых костей, причем поражается весь диафиз, который заметно утолщается. Опухолевые массы, прорастая сквозь корковый слой, располагаются под надкостницей, Периостальная реакция выражается в образовании тонкой костной «скорлупы» вокруг кости, которая в результате прорыва опухоли покрывается еще одним слоем надкостницы, что в конце концов придает диафизу слоистое строение. Отличия между новообразованием и остеомиелитом заключаются в том, что рпухоль дает такую же степень объективных рентгенологических изменений со стороны пораженной кости в течение месяцев, какую остеомиелит вызывает в течение нескольких недель [Рейн-берг С. А., 1959]. Кроме того, при остеомиелите на рентгенограмме виден процесс костеобразования, а в далеко зашедших случаях — секвестрации, что отсутствует при опухоли. И, наконец, саркома Юинга довольно часто и быстро метастазирует в другие кости. Особенно сложны для распознавания редкие случаи метафизарного расположения саркомы Юинга или диафизарной локализации остеомиелита. Окончательный диагноз устанавливают только после биопсии.
Остеогенная саркома характеризуется локализацией в метафизе кости, рентгенологически — игольчатыми надкостничными разрастаниями, симптомом «шпоры» или «козырька», наличием ограниченного крате-рообразного дефекта костной ткани, отсутствием костеобразования и секвестрации.
Другие доброкачественные и злокачественные опухоли костей не имеют обычно острого течения и поэтому подлежат дифференцированию только от хронического остеомиелита.
Кортикальный гиперостоз встречается сравнительно редко и по клиническому течению напоминает острый местный (очаговый) остео-
миелит. Заболевание проявляется нерезким повышением температуры тела, беспокойством ребенка; в отличие от остеомиелита поражение при гиперостозе бывает симметричным, множественным; болезненность при пальпации определяется на протяжении всей пораженной конечности. Припухлость выражена в диафизарной части кости. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить диагноз: на снимках определяется значительный гиперостоз и остеосклероз, ведущий к деформации кости и сужению костномозгового канала. Новообразованная костная ткань расположена кнаружи от кортикального слоя циркулярно или по одной из поверхностей. Контуры новой кости слегка волнистые, четкие.
Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть комплексным, направленным на борьбу с возбудителем, повышение реактивности ребенка и ликвидацию местного воспалительного очага. Характер применяемой терапии зависит от формы и тяжести течения заболевания, размеров поражения костной ткани, возраста и индивидуальных особенностей организма ребенка.
Методы лечения общего порядка заключаются в детоксикационной, антибактериальной и симптоматической терапии При поступлении ребенка в стационар в первую очередь осуществляют детоксикационные мероприятия — начинают внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы с инсулином, производят трансфузию плазмы. Количество вводимых растворов-зависит от возраста и массы тела ребенка, а также степени выраженности интоксикации (см. гл, 2). С первого дня заболевания начинают введение витаминов С и группы В и кокарбок-силазы. Внутривенные капельные вливания продолжают в течение нескольких дней до ликвидации явлений интоксикации, уменьшения температурной реакции, улучшения аппетита.
В дальнейшем производят гемотрансфузии или переливание плазмы, альбумина для борьбы с гипопротеинемней, а также для повышения иммунологической активности организма. Широкое применение у старших детей получило введение полиглюкина, антисептических растворов.
Последующая внутривенная терапия зависит от биохимических сдвигов, выявляемых при исследованиях крови. Следует помнить, что коррекцию этих нарушений производят медленно и очень осторожно, не стремясь к экстренной нормализации биохимических показателей.
Эффективным современным методом детокСикации при септическом течении гнойной инфекции является гемосорбция Показаниями для ее проведения являются отсутствие эффекта от консервативной терапии и нарастание признаков интоксикации в течение суток, увеличение концентрации стафилококкового токсина в сыворотке крови в разведении свыше 1:2, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации до 4,46 и кровяно-клеточного индекса до 2,13, снижение активности фагоцитоза ниже 70%, а фагоцитарного показателя до 6. Абсолютным показанием для проведения гемосорбции является бактериальный шок. Объем перфузии составляет 2—З ОЦК.
Для лечения септицемии достаточно провести однократную гемоеорб-цию, что приводит к снижению концентрации стафилококкового токсина
в крови больных с разведения 1:32 до 0. При септнкопиемии эффект однократной гемосорбцни кратковременный. Только после 2—3 гемо-сорбций удавалось получить стойкий положительный результат. После проведения гемосорбщш у всех больных отмечалось улучшение состояния, снижение среднесуточной температуры тела, купирование ознобов, улучшение лабораторных показателей: уровень стафилококкового токсина снижался на 70—85%, активность фагоцитоза оставалась прежней, но фагоцитоз приобретал завершенный характер, увеличивался уровень стафилококкового антитоксина в сыворотке крови на 24,3%. Улучшение клинико-иммунологических показателей отчетливо коррелировало с уровнем стафилококкового токсина в сыворотке крови больных. Снятие антигенной перегрузки способствует активизации клеточного иммунитета. При наличии несанированного гнойного очага эффект гемосорб-ции кратковременный.
Антибактериальная терапия является одним из основных методов лечения острого остеомиелита. При первом назначении антибиотиков детям с тяжелой формой острого остеомиелита следует отдать предпочтение препаратам широкого спектра действия для внутривенного введения вместе с виутрикостным применением сочетаемых антибиотиков. В дальнейшем антибиотики назначают в соответствии с чувствительностью микрофлоры очага поражения.
В связи с возрастающей устойчивостью патогенных микроорганизмов к антибиотикам особое значение приобретает проблема создания высоких концентраций препарата в очаге воспаления, что не достигается при внутривенных или внутримышечных Инъекциях. В связи с этим стали применять введение антибиотиков непосредственно в кость. К. П. Алексюк и соавт. (1979) предлагают назначать в очаг большие дозы 2—3 антибиотиков 1—2 раза в день в 2—3 мл 0,5% раствора новокаина. В последние годы в нашей клинике с (успехом применяется для этого линкомицин. Рост патогенной микрофлоры отсутствует. Некоторые хирурги перед введением антибиотиков в #ость накладывают на пораженную конечность эластичный бинт. Внутрйкостное введение антибиотиков осуществляют в течение 2—4 нед с учетом чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам и их сменой каждые 10 дней. У большинства детей через 10—12 дней от начала лечения при посеве содержимого из очага, полученного, путем пункции, рост патогенной микрофлоры отсутствуй*. После стихания общих проявлений заболевания отменяют внутривенные и внутримышечные инъекции антибиотиков, внутрикостное их применение продолжают до стойкого снижения температуры тела, нормализации картины крови, отсутствия роста при посеве из очага и появления видимых на рентгенограмме репаративных процессов в кости в месте поражения. Сравнительная оценка результатов лечения свидетельствует о большой эффективности введения высоких концентраций антибиотиков непосредственно в очаг поражения в комплексе с другими лечебными мероприятиями.
О. С. Мишарев и В. А. Катько (1976) рекомендуют проточное промывание костномозгового канала при острых формах остеомиелита.
Симптоматическое и общеукрепляющее лечение включает постоянный контроль за состоянием легких и сердца, кислородтерапию, дыхательную и другие виды лечебной гимнастики (по выходе из тяжелого состояния), а также успокаивающие и обезболивающие препараты.
Большое значение имеет и полноценное питание. В первые дни заболевания целесообразна полужидкая пища с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов и высокой энергетической ценностью Предпочтительна молочно-растительная, фруктовая диета и витамины,
В отношении применения вакцинотерапии для активной иммунизации детей с острым полиомиелитом существуют противоречивые мнения. Многие хирурги получили хорошие результаты от применения стафилококковой аутовакцины со стафилококковым анатоксином при лечении септикопиемических состояний. Наилучший эффект дают аутовакцины, приготовленные из штаммов микроорганизмов, высеянных от больных. В настоящее время большинство хирургов считают, что стафилококковый анатоксин необходим включать в комплексную терапию при гнойных процессах, так каХ при этом повышается гуморальный, антитоксический и антимикробный иммунитет, нарастает интенсивность клеточного иммунитета, снижается интоксикация, значительно улучшается состояние ребенка. Вакцину вводят подкожно в дозе от 100 млн микробных тел до 1 —1,5 млрд на 1 инъекцию. Курс лечения составляет от 7 до 12 введений.
Гипериммунная антистафилококковая человеческая плазма, получаемая методом плазмафереза от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином, содержит высокий титр специфических антистафилококковых антитоксических антител. Основное назначение препарата— лечение больных, страдающих стафилококковой инфекцией (сепсис, перитонит, остеомиелит и др.). Рекомендуют внутривенное введение плазмы из расчета 4—6 мл/кг (новорожденным и недоношенным по 10 мл/кг массы тела) Трансфузии одногруппной плазмы производят через 2—3 дня. Всего на курс лечения — 3—6 трансфузий. Кроме того, антистафилококковую плазму можно применять местно, смачивая ею ту-рунды, тампоны, повязки.
Физиотерапевтические мероприятия являются неотъемлемой частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита. В первые дни назначают микроволновую терапию. На гнойные раны проводят электрофорез с антибиотиком, к которому имеется чувствительность микроорганизма, высеянного из гноя. После стихания воспалительного процесса начинают электрофорез кальция хлорида (на диациде) для улучшения и ускорения репаративных процессов в кости.
Лечебная физкультура складывается из местной и гигиенической гимнастики. В начале заболевания (до полного стихания воспалительного процесса) превалируют дыхательные и общие гигиенические упражнения. Местную гимнастику проводят в суставах здоровых конечностей и для мышц, симметрично расположенных по отношению к больной конечности.
Хирургическое лечение. Характер хирургического лечения зависит от состояния больного, степени выраженности воспалительных явлений в мягких тканях и сроков заболевания.
В ранние сроки воспалительного процесса, когда имеется нелокализованный отек конечности, а место поражения кости еще неизвестно, наиболее щадящим методом лечения является введение специальных игл для инъекции антибиотиков. Ввиду того, что в первые дни заболевания очаг воспаления в кости не известен, устанавливают несколько игл (ниже и выше места предполагаемого поражения). Если невозможно выявить хотя бы приблизительно локализацию очага, иглы вкалывают в оба метафиза кости. Для внутрикостного. введения антибиотиков мы применяем иглы К. П. Алексюка. Эти иглы просты по конструкции и могут быть легко изготовлены.
Просвет дистального конца стальной медицинской иглы «Рекорд» (диаметр 1,5—2,5 мм, длина от 5 до 20 см) закрывают отрезком (1 см) подогнанной спицы Киршнера или (у более тонких игл) сплющивают и затачивают в виде трехгранного острия, пропиливают от 2 до 5 боковых отверстий (в шахматном порядке, на расстоянии 0,5—0,7 см друг от друга). Канюлю иглы стачивают под диаметр зажимного устройства аппарата для обработки костей. Такая конструкция позволяет вводить иглу в кость как механическим, так и ручным способом. Выбор иглы для пункции зависит от локализации процесса и толщины мягких тканей ребенка.
Тех,ника введения иглы в кость. Обезболивание — кратковременный наркоз закисью азота или фторотаном (возможна местная анестезия). Иглой, зафиксированной на шприце или в патроне электродрели, производят пункцию мягких тканей до кости, а затем вращательными движениями продвигают через костномозговой канал, и конец иглы внедряют в противоположный кортикальный слой (игла фиксируется в двух точках, а боковые отверстия располагаются в костномозговом канале).
Для точного проведения иглы в костный очаг К. П. Алексюк применяет металлическую сетку с нумерацией квадратов (квадрат сетки — 0,8 х 0,8 см). На рентгенограмме конечности с металлической сеткой можно определить, в каком квадрате находится очаг поражения и куда следует ввести иглу.
В последние годы в клинике Одесского медицинского института используется следующая методика для определения локализации и распространенности воспалительного процесса в кости. На протяжении предполагаемого участка поражения кости (наиболее болезненный, припухлый и с локальным повышением температуры мягких тканей) вводят несколько игл с интервалом в 2—5 см. О наличии воспалительного очага, его размерах, стадии развития судят по характеру полученного из игл содержимого. Если из первой иглы, введенной в костномозговой канал, получен гной или кровянисто-серозное содержимое, то диагноз не вызывает сомнений. Для определения размеров очага и его полноценной декомпрессии по обе стороны от ранее введенной иглы с интерва-
лом в 2—3 см вводят дополнительные иглы. Игла, из которой выделяется чистая кровь, будет предположительно соответствовать границе внутрикостного гнойного очага. Расстояние между крайними иглами соответствует распространенности гнойного процесса. Через иглы, находящиеся вне очага, вводит те антибиотики, которые назначают внутривенно.
Если ни в одной из 2—3 игл нет характерного для воспалительного процесса содержимого, то диагностике помогает определение внутрйкост-ного давления. Нормальным считается давление в 60—80 мм вод. ст. (0,59—0,78 кПа). При остром гематогенном остеомиелите давление повышается от 100 до 500 мм вод, ст. (0,98—4,9 кПа) [Ормантаев К. С, Султанбаев’Т. Ж., 1979],
В последние годы мы широко используем внутрикостное введение антибиотиков с хорошими результатами. Следует отметить, что исход заболевания при подобном методе лечения зависит от сроков диагностики и раннего введения антибиотиков. Даже в запущенных случаях и при тяжелом течении заболевания внутрикостное введение антибиотиков улучшает состояние ребенка, снижает температурную реакцию, уменьшает отек пораженной конечности.
Разрез мягких тканей является одним из наиболее распространенных методов лечения острого гематогенного остеомиелита у детей. Широкому внедрейию этого щадящего метода способствовал Т П, Краснобаев. Большинство детских хирургов считают показанием к разрезу мягких тканей установление диагноза остеомиелита.
Техника разреза мя’гких тканей по Т. П. Красно б а е в у. Обезболивание общее (масочный аппаратный наркоз закисью азота или фторотаном). Над местом наиболее выраженных воспалительных явлений, избегая областей расположения сосудисто-нервного пучка, производят продольный разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции. Длина разреза должна быть достаточной и зависит от возраста ребенка и локализации процесса (5—10 см). Тупшм путем раздвигают мышцы и осматривают надкостницу, которая может быть расплавлена (гной располагается между мышцами) или только отслоена и отечна. В таких случаях надкостницу обязательно вскрывают на длину раны. Рассечение мягких тканей, включая надкостницу, создает условия хорошего оттока гноя. Рану рыхло тампонируют (марлевые тампоны с мазью Вишневского или гипертоническим раствором натрия хлорида). Первую перевязку производят через 2 дня (в первые сутки меняют только верхние слои повязки) под общим- кратковременным обезболиванием. При этом производят смену тампонов, вводя их повторно в поверхностные слон раны.
Трепанация кости йа значительном протяжении в острбй стадии гематогенного остеомиелита не должна производиться, так как она ведет к увеличению некроза костной ткани и усугубляет общее течение заболевания.
В последние годы в нашей клинике для декомпрессии кости, помимо разреза по Краснобаеву, производят остеоперфорацию Kbcfи,
Техника остеопер-ф о р а ц и и. Производят разрез мягких тканей до кости (или осуществляют ревизию имеющейся раны). Осматривают предлежащую кость, которая обычно обнажена, шероховата, иногда имеет сероватый цвет. Электродрелью производят несколько отверстий (4—7) диаметром не более 0,3— 0,5 см, в шахматном порядке на расстоянии 1,5—2 см друг от друга (рис. 92). Чаще всего сразу получают гной из кости (в ряде случаев— спустя 1—2 дня после остеоперфорации). Рану рыхло тампонируют марлевыми повязками с мазью Вишневского.
Мы считаем, что остеопер-форация — единственная манипуляция на костях, возможная при остром гематогенном остеомиелите. По-видимому, методика введения нескольких игл по К. П. Алексюку исключает эту манипуляцию.
Иммобилизация конечности при остром гематогенном остеомиелите является обязательной и неотъемлемой частью лечения. При иммобилизации создается относительно полный покой конечности, что уменьшает боль, предупреждает патологические переломы пораженной кости и возможное образование контрактур.
В острой стадии заболевания фиксация конечности достигается обычно путем наложения гипсовой лонгеты. После стихания острых воспалительных явлений (через 2—3 нед от начала заболевания) конечность фиксируют циркулярной гипсовой повязкой с вырезанными окнами в области ран. Иммобилизация длится не менее ‘/,—2 мес. В гипсовой повязке ребенка можно выписать для долечивания домой или перевести в специализированный санаторий.
В клинике Одесского медицинского института при локализации процесса в верхней трети бедра иммобилизации достигают горизонтальным вытяжением с гипсовым сапожком на голени.
Осложнения, возникающие при остром гематогенном остеомиелите, зависят от формы заболевания, иммунобиологической реактивно-
сти организма, а также от сроков оказания врачебной квалифицированной помощи.
Наиболее тяжелыади осложнениями являются метастазирование инфекции и возникновение гнойных очагов в других органах (абсцеди-рующая пневмония, перикардит, пиелонефрит и др.).
Серьезным осложнением метафизаркых и диафизарных остеомиелитов являются Отологические переломы, возникающие самопроизвольно или под влиянием незначительного усилия. Причинами патологических переломов являются быстрое возникновение некроза кости на большом ее протяжении, недостаточность репаративных процессов, а также плохая иммобилизация или преждевременное прекращение ее. В распознавании переломов помогает рентгенологическое исследование.
Иногда острый остеомиелит приводит к дефектам костной ткани на большом протяжении (обширная секвестрация). При слабых репаративных процессах этот дефект не замещается вновь образованной костью, а конечность при отсутствии правильной фиксации и несвоевременной нагрузке обезображивается.
При распространении процесса с метафиза на эпифиз, а затем на сустав возможны осложнения, характерные для эпифизарных остеомиелитов (укорочение конечности, артриты, патологические вывихи, стойкие контрактуры и др,).
В ряде случаев острый процесс при остеомиелите стихает и переходит в хроническуй стадию. Это чаще; всего развивается при обширных поражениях, а также в запущенных случаях, когда медицинская помощь оказана поздно или нерационально.-В последние годы в связи с применением активной общеукрепляющей терапии и местным (внутрикост-ным) введением антибиотиков значительно снизился процент перехода процесса в хроническую стадию.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник