Не имеют клеточного строения
А) бактерии
Б) вирусы
В) грибы
Г) растения
Капсид это оболочка
А) холерного вибриона
Б) стрептококка
В) мукора
Г) бактериофага
Бактериофаги это
А) прокариоты
Б) вирусы
В) эукариоты
Г) простейшие
Вирусы отличаются от растений, животных, грибов или бактерий тем, что они
А) не имеют собственного обмена веществ
Б) имеют небольшие размеры рибосом
В) содержат нуклеиновые кислоты Г) не размножаются
Основное отличие в строении вируса оспы от дифтерийной палочки заключается в отсутствии у вируса
А) белков
Б) ДНК
В) генов
Г) рибосом
Вирусы, паразитирующие на бактериях, называются
А) вирофаги
Б) бактериофаги
В) Т-киллеры
Г) В-клетки
Размеры большинства вирусов
А) около одного миллиметра или чуть меньше
Б) около одной сотой миллиметра или чуть меньше
В) намного меньше одной тысячной миллиметра
Г) не превосходят размеры атомов и молекул
НЕ является стадией ЛИТИЧЕСКОГО пути размножения вируса
А) образование провируса
Б) самосборка вирусных частиц
В) лизис клетки и выход вирионов
Г) репликация вирусного генома
Первой защитной реакцией клеток человека и животных на заражение вирусом является синтез специальных противовирусных белков, подавляющих развитие вируса в этой клетке и делающих невосприимчивыми к нему соседние. Эти белки называются
А) антигены
Б) антибиотики
В) вакцины
Г) интерфероны
Некоторые инфекционные заболевания растений вызываются небольшими молекулами РНК, не имеющими ни белковой оболочки, ни структурных генов. Такие инфекционные агенты называются
А) фаги
Б) прионы
В) вироиды
Г) вирионы
Выберите НЕВЕРНОЕ утверждение о биологической роли вирусов. Вирусы
А) являются одними из главных патогенов человека
Б) играют важную роль как редуценты
В) переносят гены одних биологических видов к другим
Г) размножаются внутри клеток хозяина
Что из перечисленного изображено на рисунке?
А) клетка кишечной палочки
Б) клетка дрожжей
В) холерный вибрион
Г) вирус гриппа
Вирусы, как и некоторые бактерии и низшие грибы,
А) вступают в симбиоз с растениями
Б) дышат кислородом воздуха
В) вызывают инфекционные заболевания
Г) образуют органические вещества из неорганических
Заболевание туберкулезом легких у человека вызывает
А) вирус
Б) плесневый гриб
В) бактерия-паразит
Г) бактерия-сапротроф
Выберете вирусное заболевание
А) Лепра
Б) Чума
В) Полиомиелит
Г) Дизентерия
При лечении какого заболевания антибиотики не будут эффективны?
А) Пневмония
Б) Гепатит С
В) Гонорея
Г) Брюшной тиф
Против какого заболевания вакцинация неэффективна?
А) Грипп
Б) Дифтерия
В) Коклюш
Г) Оспа
Выберете ДНК-содержащий вирус
А) Вирус полиомиелита
Б) ВИЧ
В) Вирус кори
Г) Вирус оспы
Вирусы, по строению и поведению напоминающие бактерии
А) Вирусы Коксаки
Б) Арбовирусы
В) Мимивирусы
Г) Аденовирусы
Вирусы, которые превышают размеры некоторых бактерий
А) Мамавирусы
Б) Герпевирусы
В) Онкогенные вирусы
Г) Парамиксовирусы
Выберите несколько правильных ответов или найдите соответствие
Вирусы – единственные организмы, не обладающие полным набором свойств, отличающих живые организмы от неживых. Выберите из списка этих свойств те, которые у вирусов все-таки ЕСТЬ.
А) сложность строения, начиная с молекулярного уровня (построены из нерегулярных биополимеров)
Б) обмен веществ
В) самовоспроизведение (размножение)
Г) рост и развитие
Д) раздражимость и саморегуляция (изменение состояния внутренней среды в ответ на стимулы внешней)
Е) наследственность
Ж) изменчивость
З) способность к эволюции
Сравните вирусы и бактерии. Для каждого утверждения решите, верно оно для вирусов, бактерий или тех и других. Верным считайте утверждение, если хотя бы какие-то представители группы (а не обязательно вся группа целиком) этим свойством обладают.
А) вызывают болезни у растений и животных
Б) имеют клеточную стенку из муреина и других пептидогликанов
В) имеют липидную мембрану
Г) хранят генетическую информацию в РНК
1) Вирусы 2) Бактерии 3) И те и другие
Д) хранят генетическую информацию в ДНК
Е) некоторые являются автотрофами
Ж) передвигаются с помощью жгутиков
Установите последовательность жизненного цикла бктериофага.
А) Встраивание ДНК бактериофага в клетку-хозяина
Б) Синтез вирусных ДНК и белков в клетке бактериофага
В) прикрепление бактериофага к оболочке бактерии
Г) проникновение бактериофага в клетку бактерии
Д) выход бактериофага из клетки, заражение других
Соотнесите цифру на рисунке и тип вируса (первой укажите цифру на рисунке, вторым — номер ответа).
А) простой вирус животных
Б) сложный вирус животных
В) вирус растения
Г) бактериофаг
Выберете верные для вирусов характеристики
А) Имеют клеточную стенку
Б) Внутриклеточные паразиты
В) Носителем наследственной информации может быть как ДНК, так и РНК
Г) Встраивают свой геном в геном клетки хозяина
Д) Получают энергию за счёт процесса брожения
Е) Имеют в составе клетки все органоиды, свойственные эукариотам
Соотнесите вирусы с их материалом наследственной информации
А) Вирус оспы 1) ДНК 2) РНК
Б) Аденовирусы
В) Вирус бешенства
Г) ВИЧ
Д) Вирус табачной мозаики
Е) Вирус герпеса
Выберете значение вирусов в природе
А) Вызывают инфекционные заболевания
Б) Минерализация органических веществ
В) Фотосинтез
Г) Встраивание своей нуклеиновой кислоты в клетку хозяина, чем провоцируется образование мутаций
Д) Контролируют численность бактерий
Е) Энергию получают с помощью процесса брожения
Дайте развёрнутый ответ
Найдите ошибки в тексте, исправьте ошибки, запишите номера без ошибок.
А) К прокариотам относятся бактерии и некоторые одноклеточные грибы.
Б) В клетках прокариот отсутствуют клеточные органоиды.
В) Все прокариоты получают энергию в результате процесса брожения.
Г) Клетки прокариот отделены от внешней среды мембраной.
Д) Прокариоты не способны к фагоцитозу.
Назовите виды иммунитета. Охарактеризуйте иммунную реакцию, которая возникает в организме человека при попадании в него вируса гриппа.
Напишите последовательность процессов при самосборке вируса.
Установите заболевание по его описанию: «Передаётся человеку при укусе от заражённого животного, вызывает тяжёлые повреждения головного мозга, до 1993 года вакцину от этого заболевания приходилось вводить с помощью 20-30 уколов под кожу». Кто является возбудителем данного заболевания? Какова его профилактика?
источник
Наличие клеточной стенки характерно для клеток
1 растений и животных 2 всех эукариот
3 бактерий и животных 4 бактерий, растений и грибов +
Клеточной стенки нет у клеток
1 хламидомонады и хлореллы 2 инфузории-туфельки и амебы +
3 дрожжей и пеницилла 4 сосны и человека
На рисунке изображен
1 мукор
2 стрептококк
3 бактериофаг +
4 спора мха
Неклеточное строение имеют
1 дрожжи 2 пеницилл 3 вирус оспы + 4 холерный вибрион
Вирусы — это
1 мелкие бактерии 2 кольцевые молекулы ДНК
3 паразитические прокариоты 4 неклеточные формы жизни +
Основное отличие в строении вируса оспы от дифтерийной палочки заключается в отсутствии у вируса
1 белков 2 ДНК 3 генов 4 рибосом +
Вирусы могут размножаться
1 делением 2 только внутри клеток +
3 в воде загрязненных водоемов 4 с помощью митоза
Вирусы, в отличие от бактерий НЕ
1 содержат белков 2 имеют ДНК
3 могут сохраняться во внешней среде в покоящемся состоянии
4 содержат рибосом и не могут самостоятельно синтезировать белки +
Вирусы вызывают у человека
1 холеру и чуму 2 дизентерию и скарлатину
3 СПИД и клещевой энцефалит + 4 малярию и сонную болезнь
Вирусы могут паразитировать
1 в клетках человека, но не животных
2 в клетках человека и животных, но не растений
3 в клетках человека, животных и растений, но не бактерий
4 в клетках человека, животных, растений и бактерий +
Выберите возможные пути заражения вирусом ВИЧ
1 при половых контактах + 4 при чихании и кашле
2 при рукопожатии 5 через нестерильные шприцы +
3 при укусах клещей 6 от матери к плоду +
Установите соответствие между названием организма и его признаками.
Признаки организма Название организма
А) содержит рибосомы 1) вирус гриппа
Б) может расти на искусственной питательной среде 2) холерный вибрион
В) имеет клеточную стенку
Г) клетки по форме напоминают «запятую»
Д) размножается только внутри живых клеток
Е) передается воздушно-капельным путем
Бактерии
Какой цифрой на рисунке обозначены кокки?
1 1 2 2
3 3 + 4 4
C некоторыми растениями грибы сближает
1 размножение спорами + 2 автотрофный способ питания
3 наличие тканей 4 хитин в клеточной стенке
В хлебопечении человек использует способность дрожжей превращать
1 сахар в спирт и углекислый газ + 2 сахар в крахмал
3 углекислый газ и воду в сахар 4 спирт в уксусную кислоту и углекислый газ
Пенициллин – это
1 плесневый гриб 2 лекарство, получаемое из плесени +
3 антибиотик, получаемый из бактерий
4 антибиотик, который можно получить только путем искусственного синтеза
К грибам-паразитам относятся
1 трутовики и головня + 2 мукор и пеницилл
3 мухомор и бледная поганка 4 все дрожжи
Общим свойством всех клеток бактерий, растений, грибов и животных является способность к
1 обмену веществ + 2 мейозу 3 движению 4 сократимости
В клетке дрожжевого гриба в отличие от клетки холерного вибриона есть
1 хлоропласты 2 ядро + 3 цитоплазма 4 рибосомы
Если на хлебе выросла плесень, это означает, что
1 в тесто попали клетки плесени
2 на хлеб из воздуха попали споры грибов +
3 на хлеб из воздуха попали споры бактерий
4 в хлебе из органических веществ возникли клетки плесени
На рис. изображены два представителя царства грибов:
1 на левом рисунке – мукор, а на правом – пеницилл +
2 на левом рисунке пеницилл, а на правом – мукор
3 на левом рисунке – головня, а па правом – дрожжи
4 на левом рисунке – дрожжи, а на правом — головня
Клетки корня березы отличаются от клеток подберезовика наличием
1 хлоропластов и отсутствием клеточной стенки
2 пластид и химическим составом клеточной стенки +
3 митохондрий и клеточной стенки
4 ядра c ядрышком
Установите соответствие между названием организма и его признаками.
Признаки организма Название организма
А) содержит хлорофилл 1) бурая водоросль ламинария
Б) относится к сапрофитам 2) гриб рядовка зеленая (зеленушка)
В) имеет клеточные стенки из хитина
Г) тело состоит из нитей — гифов
Д) образует микоризу
Е) может выделять кислород
источник
Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Пашеном (1906).
Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы.В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьейоспы).
Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.
Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100ºС вирусы погибают моментально, при 60ºС – в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) – в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах.
Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен.
Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII-XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой контагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям.
Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма.
Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8-18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпаний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму («черная» и сливная оспа) со 100% летальностью, среднюю с летальностью 20-40% и легкую с летальностью 1-2%. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид – оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще.
Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.
Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.
Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.
Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
1 2 3 4 5 6
18. Установите последовательность жизненного цикла РНК-содержащего вируса в клетке хозяина:
1) растворение оболочки клетки в месте прикрепления вируса;
2) встраивание ДНК вируса в ДНК клетки хозяина;
3) синтез вирусной ДНК;
4) формирование новых вирусов;
5) прикрепление вируса своими отростками к оболочке клетки;
6) проникновение РНК вируса в клетку;
7) обратная транскрипция;
8) синтез вирусных белков.
А Б В Г Д Е Ж З
Выберите два правильных ответа
19. Вирусы — это:
а) доклеточные формы жизни; б) древнейшие из эукариот; в) примитивные бактерии; г) занимают промежуточное положение между живой и неживой природой; д) содержат некоторые немембранные органоиды.
20. Обязательными компонентами вируса являются:
а) липиды; б) нуклеиновые кислоты; в) белки; г) полисахариды; д) АТФ.
21. Признаки организмов, характерные для неклеточной формы жизни:
а) питание; б) выделение вредных продуктов жизнедеятельности;
в) дыхание; г) высокая степень изменения приспособленности к среде; д) наследственность.
22. Не являются вирусными заболеваниями: а) ящур; б) сифилис; в) краснуха; г) бешенство; д) тиф.
23. Основное отличие в строении вируса оспы от дифтерийной палочки заключается в отсутствии у вируса:
а) белков; б) ДНК; в) генов; г) рибосом; д) цитоплазмы.
46037504254500
Дайте полный ответ
24. Как называется изображенный на рисунке объект? Каково его значение? Подпишите, что обозначено на рисунке цифрами.
ОТВЕТЫ на тест «Вирусы»
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
в г б а г а б в а б в а в г в
16. 211212
17. ВГАБЕД
18. 51673284
19. аг
20. бв
21. гд
22. бд
23. гд
24. 1) Бактериофаг.
2) Уничтожает клетки бактерий.
3) 1 – головка; 2) нуклеиновая кислота; 3) хвостик; 4) базальная пластинка с ферменты.
Вирусы (их описано более 500 видов) объединяют в отдельное царство.
Генетический аппарат вирусов состоит только из одной нуклеиновой кислоты — или РНК, или ДНК.
Попадая в хозяйскую клетку, нуклеиновая кислота вируса включается в ее работу, заставляя хозяина синтезировать себя и присутствующие вирусу белки, например, белки оболочки. В конце концов это приводит к гибели клетки; высвободившиеся при этом зрелые вирусные частицы заражают другие клетки. Однако иногда вирус не подавляет клетку хозяина бурным размножением, а более или менее мирно существует в ней. Часто генетический аппарат вируса встраивается в генетический аппарат хозяина и далее размножается с хозяйской клеткой, будучи ее частью. Обычно это способность ДНК — содержащих вирусов. Но и РНК — содержащие, так называемые ретровирусы , могут перейти в ДНК-овую форму и включиться в генетический аппарат хозяина. Ретровирусы сейчас усиленно изучаются: ведь к ним относятся и опухолеродные вирусы, стимулирующие злокачественное размножение клеток (рак), и получивший печальную известность вирус иммунодефицита (ВИЧ), вызывающий СПИД.
Разрушив клетку хозяина, вирус выходит во внешнюю среду. Его генетический аппарат оказывается тогда защищенным оболочкой из молекул белка — капсидом . Все вместе — нуклеиновая кислота вируса и капсид — называется вирусной частицей — вирионом . Вирионы разной формы, но наиболее распространены палочковидные в виде 20-гранника, сложенного 20 равносторонними треугольниками (икосаэдра).
Некоторые вирусы образуют вокруг капсида вторую защитную оболочку из мембраны хозяйской клетки. Обычно она измененна специфическими для вируса белками. Таков, например, вирус СПИДа, палочковидный вирус бешенства или же вирус гриппа. Размеры вирионов колеблются от 20 до 100 нм (миллиардных долей метра), реже встречаются настоящие «гиганты», вроде вируса оспы (300 нм). Вирусы настолько малы, что их можно увидеть только в электронный микроскоп.
Безоболочные клетки животных, защищенные одной мембраной, более уязвимы для вирусов, в первую очередь из-за своей способности к фого — и пиноцитозу. Захватывая питательные вещества, они часто «проглатывают » и вирионы. Если клетки соединены друг с другом, как клетки нервной системы, вирус может путешествовать по этим контактам, заражая одну клетку за другой. Обычно это медленный процесс (так происходит заражение, например, после укуса бешеного животного).
Наконец, у многих вирусов развиваются специальные приспособления для проникновения в клетку. Клетки, выстилающие дыхательные пути, покрыты защитным слоем слизи. Но вирус гриппа разжижает слизь и проникает к мембране (потому-то первый симптом гриппа — часто насморк).
Вирус СПИДа заражает белые кровяные тельца нашей крови — лейкоциты , используя белки, которые торчат из поверхности его оболочки, «украденной» у хозяйской клетки.
Помогите пожалуйста режить 2 работы, очень срочно надо. Надеюсь на вашу помощь, так как в биологии я не очень сильна. А1. Клетки сходные по строению и выполняемым функциям, образуют 1) Ткани; 2) органы; 3) системы органов; 4) единый организм. А2. В процессе фотосинтеза растения 1) Обеспечивают себя органическими веществами 2) окисляют сложные органические вещества до простых 3) Поглощают кислород и выделяют углекислый газ 4) Расходуют энергию органических веществ. А3. В клетке происходит синтез и расщепление органических веществ, поэтому её называют единицей 1) Строения 2) жизнедеятельности 3) роста 4) размножения. А4. Какие структуры клетки распределяются строго равномерно между дочерними клетками в процессе митоза? 1) Рибосомы; 2) митохондрии; 3) хлоропласты; 4) хромосомы. А5. Дезоксирибоза является составной частью 1) Аминокислот 2) белков 3) и РНК 4) ДНК. А6. Вирусы, проникая в клетку хозяина, 1) Питаются рибосомами; 2) поселяются в митохондриях; 3) Воспроизводят свой генетический материал; 4) Отравляют её вредными веществами, образующимися в ходе их обмена веществ. А7. Каково значение вегетативного размножения? 1) способствует быстрому увеличению численности особей вида; 2) ведет к появлению вегетативной изменчивости; 3) увеличивает численность особей с мутациями; 4) приводит к разнообразию особей в популяции. А8. Какие структуры клетки, запасающие питательные вещества, не относят к органоидам? 1) Вакуоли; 2) лейкопласты; 3) хромопласты; 4) включения. А9. Белок состоит из 300 аминокислот. Сколько нуклеотидов в гене, который служит матрицей для синтеза белка? 1) 300 2) 600 3) 900 4) 1500 А10. В состав вирусов, как и бактерий, входят 1) нуклеиновые кислоты и белки 2) глюкоза и жиры 3) крахмал и АТФ 4) вода и минеральные соли А11. В молекуле ДНК нуклеотиды с тимином составляют 10 % от общего числа нуклеотидов. Сколько нуклеотидов с цитозином в этой молекуле? 1) 10% 2) 40% 3)80% 4) 90% А12. Наибольшее количество энергииосвобождается при расщеплении одной связи в молекуле 1) Полисахарида 2) белка 3) глюкозы 4) АТФ 2 Вариант А1. Благодаря свойству молекул ДНК самоудваиваться 1) Происходят мутации 2) у особей возникают модификации 3) появляются новые комбинации генов 4) передаётся наследственная информация к дочерним клеткам. А2. Какое значение митохондрии в клетке 1) транспортируют и выводят конечные продукты биосинтеза 2) преобразуют энергию органических веществ в АТФ 3) осуществляют процесс фотосинтеза 4) синтезируют углеводы А3. Митоз в многоклеточном организме составляет основу 1) гаметогенеза 2) роста и развития 3) обмена веществ 4) процессов саморегуляции А4. Каковы цитологические основы полового размножения организма 1) способность ДНК к репликации 2) процесс формирования спор 3)накопление энергии молекулой АТФ 4) матричный синтез иРНК А5. При обратимой денатурации белка происходит 1) нарушение его первичной структуры 2) образование водородных связей 3) нарушение его третичной структуры 4) образование пептидных связей А6. В процессе биосинтеза белка молекулы иРНК переносят наследственную информацию 1) из цитоплазмы в ядро 2) одной клетки в другую 3)ядра к митохондриям 4) ядра к рибосомам. А7. У животных в процессе митоза в отличии от мейоза, образуются клетки 1) соматические 2) с половиной набором хромосом 3)половые 4) споровые. А8. В клетках растений, в отличие от клеток человека, животных, грибов, происходит А) выделение 2) питание 3) дыхание 4) фотосинтез А9. Фаза деления в которых, хроматиды расходятся к разным полюсам клетки 1) анафаза 2) метафаза 3) профаза 4) телофаза А10. Прикрепление нитей веретена деления к хромосомам происходит 1) Интерфаза; 2) профаза; 3) метафаза; 4) анафаза. А11. Окисление органических веществ с освобождением энергии в клетке происходит в процессе 1) Биосинтеза 2) дыхания 3) выделения 4) фотосинтеза. А12. Дочерние хроматиды в процессе мейоза расходятся к полюсам клетки в 1) Метафазе первого деления 2) Профазе второго деления 3) Анафазе второго деления 4) Телофазе первого деления
Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат «вирус» — яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.
Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК , некоторые, например, мимивирусы , имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы. От других инфекционных агентов вирусы отличает капсид . Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК , либо РНК . Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы ,(Прио́ны (от англ. proteinaceous infectious particles — белковые заразные частицы) — особый класс инфекционных агентов , чисто белковых , не содержащих нуклеиновых кислот , вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»).
Прионный белок , обладающий аномальной трёхмерной структурой, способен прямо катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прионный), присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию . Как правило, прионное состояние белка характеризуется переходом α-спиралей белка в β-слои .) однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.
Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.
Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч «фагос» — пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.
ПРИ ИКОСАЭДРИЧЕСКОМ ТИПЕ СИММЕТРИИ, показанной на схеме строения аденовируса, капсомеры, или белковые субъединицы вируса, образуют изометрический белковый чехол, состоящий из 20 правильных треугольников.
Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц — капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi — двадцать, hedra — поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.
В СЛУЧАЕ СПИРАЛЬНОЙ СИММЕТРИИ, показанной на схеме строения вируса табачной мозаики, капсомеры, или субъединицы вируса, формируют спираль вокруг полой трубчатой сердцевины.
У отдельных бактериофагов (вирусов бактерий; фагов) смешанный тип симметрии. У т.н. «хвостатых» фагов головка имеет вид сферического капсида; от нее отходит длинный трубчатый отросток — «хвост».
КОМБИНИРОВАННАЯ, или смешанная, симметрия у вирусов может быть представлена разными вариантами. Частица бактериофага, показанная на схеме, имеет «головку» правильной геометрической формы и «хвост» со спиральной симметрией.
Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры. РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК. ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов. ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо. Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ — замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает. Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка — рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке. Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной. У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь — запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы. У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса. Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов. Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса. В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.
Генетический аппарат вирусов . В природе, носителем генетической информации являются нуклеиновые кислоты. Известно два основных типа нуклеиновых кислот: ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (рибонуклеиновая кислота). У большинства живых организмов нуклеиновые кислоты содержатся в ядре и цитоплазме (клеточном соке). Описываемые микроорганизмы, хоть и являются неклеточными структурами, но также содержат нуклеиновые кислоты. По типу содержащейся нуклеиновой кислоты вирусы разделяют на два класса: ДНК-содержащие и РНК-содержащие. К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, герпес и др. РНК-содержащие микроорганизмы представлены гриппом и парагриппом, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатитом А и пр. У данных микроорганизмов, равно как и у прочих живых организмов, нуклеиновые кислоты играют роль носителя генетической информации. Информация о структуре различных белков (генетическая информация) закодирована в структуре нуклеиновых кислот в виде специфических последовательностей нуклеотидов (составных частей ДНК и РНК). Гены вирусных нуклеиновых кислот кодируют разнообразные ферменты и структурные белки. ДНК и РНК вирусов являются материальным субстратом наследственности и изменчивости этих микроорганизмов – двух основных составляющих в эволюции вирусов в частности и всей живой природы в целом.
Оболочка вирусов . Генетический материал такового зрелого микроорганизма окружен специальной оболочкой. У многих вирусов (например как полиомиелит) оболочка состоит из белковых молекул, которые соединяясь между собой образуют пространственную структуру с полостью внутри, в которой помещается нуклеиновая кислота данного микроорганизма. У других вирусов (ВИЧ, гепатита В, корь, бешенство) по мимо белковой оболочки есть еще и вторая, в состав которой входят белки и жиры. По своему составу эта оболочка очень похожа на обычную клеточную оболочку, так как этот микроорганизм заимствует ее у клетки хозяина, однако в нее встраиваются и специфические вирусные белки выполняющие различные функции.
Оболочка вирусов выполняет многочисленные функции. Во-первых, она защищает хрупкую нуклеиновую кислоту микроорганизма от разрушения под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. Во-вторых, оболочка вируса несет на себе различные белки-рецепторы, которые распознают клетку мишень и помогают этому опасному микроорганизму в нее проникнуть. В-третьих, различные компоненты вирусной оболочки распознаются организмом хозяина как антигены и стимулируют развитие иммунного ответа. Определение в крови различных компонентов данного микроорганизма или специфических антител против белков вируса, является важным моментом в диагностике различных вирусных заболеваний.
Используя ресурсы зараженной клетки, вирус синтезирует собственные белки и нуклеиновые кислоты. В цитоплазме (внутренней среде) клетки хозяина происходит объединение вновь синтезированных белков и нуклеиновых кислот с образованием новых вирусных частиц. Зрелые частицы носят название вирионы. Разрывая мембрану клетки они попадают в межклеточную среду или кровь и заражают новые клетки.
В следствии размножения данных микроорганизмов, зараженные клетки претерпевают глубокие изменения, в следствии которых сама клетка может погибнуть. Вообще разрушение клеток происходит по двум причинам: в одном случае клетка разрушается самими вирусами, а в других – разрушается собственной иммунной системой организма, которая распознает и уничтожает зараженные клетки. Именно гибель клеток и является причиной развития различных клинических признаков таковой инфекции. Например, в случае острой вирусной инфекции дыхательных путей, имеет место прямое разрушение эпителия носоглотки, трахеи и бронхов размножающимися вирусами и возникновение таких симптомов как боль, кашель, слизистые выделения и т.д. В случае вирусного гепатита В разрушение клеток печени (гепатоцитов) происходит под действием клеток иммунной системы человека, которые распознают и разрушают зараженные клетки. Массовое разрушение гепатоцитов вызывает появление таких симптомов и клинических признаков как желтуха, повышение печеночных проб, а в тяжелых случаях – наступление печеночной недостаточности.
Реагируя на вирусную инфекцию, иммунная система организма вырабатывает ряд факторов (антитела) которые противостоят данным микроорганизмам. Появление специфических антител наблюдается с конца первой недели вирусной инфекции. Связываясь с вирусами, антитела вызывают их инактивацию и удаление из организма. Этот период носит название фазы выздоровления. В некоторых случаях, после перенесенной вирусной инфекции, организм становится защищенным от повторного проникновения того же микроорганизма в силу развившегося иммунитета. Выздоровление от вирусной инфекции может быть полным или частичным. В случае острых вирусных инфекций данный микроорганизм, как правило, полностью удаляется из организма. Однако, в некоторых случаях вирусная инфекция принимает хроническое течение, при котором кажущееся клиническое выздоровление сопровождается персистенцией данной инфекции в организме (гепатит В).
Согласно философскому определению жизни, вирусы – это живые организмы, поскольку являются нуклеопротеидными частицами: нуклеиновой кислотой, заключенной в белковую оболочку (капсид), а иногда защищенной и дополнительными покровами.
Однако вирусы имеют ряд признаков, которые существенно их отличают от всех известных организмов клеточного строения.
Ультрамикроскопические размеры (нм).
Наличие нуклеиновой кислоты только одного типа (либо РНК, либо ДНК).
Отсутствие способности к росту и бинарному делению.
Размножение путем репликации собственной НК.
Отсутствие собственных систем мобилизации энергии.
Отсутствие собственных систем синтеза белка.
Фазы взаимодействия вируса с клеткой-хозяином
Адсорбция, адгезия вируса на поверхности клетки (специфическая, опосредованная рецепторами).
Проникновение вириона внутрь клетки и его раздевание: разрушение капсидных и суперкапсидных белков.
Внутриклеточное размножение (транскрипция, трансляция, репликация).
Выход новых вирионов из клетки (постепенный, взрывной)
Адсорбция – пусковой момент инфекции, осуществляется через специфические рецепторы как вирусов, так и клеток. Разнообразие рецепторов клеток – разнообразие патогенов. Например: для вируса гриппа кеточным рецептором является мукопептид, содержащий свободную N-ацетилнейраминовую кислоту, с которой сединяется гемагглютинин вируса гриппа.
Слияние суперкапсида с ЦПМ клетки-хозяина, высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму.
Рецепторопосредованный эндоцитоз. Образовавшаяся эндосома сливается с лизосомой, что приводит к протеолизу ЦПМ эндосомы или слиянию липидных слоев суперкапсида с ЦПМ лизосомы.
Трансфекция бактериофагов (поглощение свободной ДНК бактериями), нитчатые фаги скатываются по жгутикам или F- и I-пилям.
Т-четные фаги впрыскивают (проталкивают) свою ДНК в бактериальную клетку за счет сокращения чехла.
Вирусы растений проникают через механические повреждения в клеточной стенке растительной клетки, образованию которых способствуют тли, цикадки, нематоды и т.п.
Способ внутриклеточного размножения вируса зависит от типа НК, которая является его геномом.
ОСНОВНЫЕ СПОСОБЫ РАЗМНОЖЕНИЯ ВИРУСОВ
в т.ч. вирус полиомиелита, вирус клещевого энцефалиа
Синтезированная вирусом РНК-зависимая-РНК-полимераза синтезирует вирусную (+)РНК без участия ДНК клетки.
Вирусная (+)РНК является матрицей для синтеза ферментов, а затем для белков капсида.
Одноцепочечная нефрагменти-рованная (–)РНК
Парамиксовирусы (вирус кори), Рабдовирусы
(вирус бешенства, вирус желтой крапчатости картофеля)
РНК-зависимая-РНК-полимераза, в составе вириона поступающая вместе с (–)РНК, копирует вирусный геном, образуя комплементарные молекулы (+)РНК, которые служат матрицей для синтеза (–)РНК-генома
(+)РНК -копия является матрицей для синтеза ферментов и белков капсида
Одноцепочечная фрагментирован-ная (–)РНК
Двухцепочечная фрагментирован-ная (±)РНК
РНК-зависимая-РНК-полимераза, в составе вириона поступающая вместе с (±)РНК, синтезирует матричную (+)РНК, на которой строит комплементарные ей
(–)РНК. Негативные РНК комплексируясь с (+)РНК, формируют (±)РНК-геном,
Двухцепочечная линейная (±)ДНК
ДНК-зависимая-ДНК-полимераза клетки в ядре синтезирует
вирусный (±)ДНК-геном по полуконсевативному механизму репликации
а клетки синтезирует раннюю матричную (+)РНК в ядре
Двухцепочечная линейная (±)ДНК с терминальным гидрофобным ковалентно присоединенным белком
Двухцепочечная (±)ДНК, замкнутая
на каждом конце ковалентной связью
Также, но процесс происходит в цитоплазме клетки за счет вирусной ДНК-зависимой-ДНК-полимеразы
То же, но ранняя мРНК синтезируется вирусной ДНК-зависимой-РНК-полимеразой в цитоплазме
ДНК-зависимая-ДНК-полимераза клетки сначала образует двунитчатую (±)ДНК-копию вирусного генома, далее по предыдущему плану
ДНК-зависимая-РНК-полимераза клетки синтезирует мРНК с (±)ДНК-копии вирусного генома
Вирусная ревертаза, обладая активностью как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы синтезирует сначала
(–)ДНК, а затем (±)ДНК вирусного генома. Далее по обычному расписанию.
Двухцепочечная кольцевая (±)ДНК
Вирусную (±)ДНК копирует клеточная
ДНК-зависимая-РНК-полимераза и образует (+)РНК, которая служит матрицей для синтеза вирусной (±)ДНК за счет вирусного фермента с активностью ревертазы.)
Особенности синтеза вирусных белков:
нуклеокапсидные белки собираются на свободных полирибосомах,а суперкапсидные – на рибосомах, связанных с мембранами;
белки некоторых вирусов подвергаются протеолитическому процессингу (нарезанию) и гликозилированию;
суперкапсидные белки гликозилируются в ходе транспортировки на наружную поверхность ЦПМ клетки-хозяина.
Способы выхода готовых вирионов из инфицированной клетки.
Путем взрыва (лизиса клетки-хозяина). Примеры: бактериофаги, …
Постепенно путем выталкивания участков цитоплазмы (экзоцитоза), или почкования, когда нуклеокапсид вируса одновременно покрывается суперкапсидной оболочкой (участком ЦПМ клетки-хозяина, модифицированной вирусными белками).
In vivo вирусы животных распространяются с помощью фагоцитов, которые пытаются переварить клетки, зараженные вирусом (незавершенный фагоцитоз).
In vivo вирусы растений переходят из клетки в клетку через межклеочные цитоплазматические мостики (плазмодесмы).
Вирусы представляют собой неклеточную форму жизни. Они неспособны к самостоятельному размножению и обмену веществ, поэтому для реализаций этих функций вирусам необходима клетка-хозяин. Вирусы были обнаружены двадцативосьмилетним русским ученым Д.И. Ивановским в 1892 г. Еще будучи студентом Петербургского университета (1887), Д.И. Ивановский начал изучать причины, вызывающие заболевание табака, при котором на листьях последнего появлялась мозаика.
Строение вирусов . Как мы уже говорили, вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица устроена очень просто — она состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК. Оболочка называется капсид . Она образована субъединицами — капсомерами , каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно (например, в капсиде вируса полиомиелита их 60 — не больше и не меньше, а у вируса табачной мозаики — 2130, причем не 2129 и не 2131). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом . Если вирусная частица, кроме капсида, больше не имеет оболочки, ее называют простым вирусом, если имеется еще одна — наружная, вирус называется сложным . Наружную оболочку также называют суперкапсидом , генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки. Таким образом, вирусная частица состоит только из двух классов биополимеров: нуклеиновых кислот и белков, тогда как в любой клетке в обязательном порядке должны присутствовать еще полисахариды и липиды.
У каждого вируса капсомеры капсида располагаются в строго определенном порядке, благодаря чему возникает определенный тип симметрии. При спиральной симметрии капсид приобретает трубчатую (вирус табачной мозаики) или сферическую (РНК-содержащие вирусы животных) форму. При кубической симметрии капсид имеет форму икосаэдра (двадцатигранника), такой симметрией обладают изометрические вирусы. В случае комбинированной симметрии капсид обладает кубической формой, а расположенная внутри нуклеиновая кислота уложена спирально. Правильная геометрия капсида даже позволяет вирусным частицам совместно образовывать кристаллические структуры.
Жизненный цикл вирусов . Вирусы не могут самостоятельно раз-множаться и осуществлять обмен веществ. В соответствии с этим у них различают две жизненные формы: покоящаяся внеклеточная —вирион и активно репродуцирующаяся внутриклеточная — вегетативная . Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000 атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высокой температуре, облучении ультрафиолетовыми лучами, а также воздействии кислот и дезинфицирующих веществ. Взаимоотношения вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий (рис. 1).
Рис. 1. Обобщенная схема основных этапов цикла развития онкогенного РНК — геномного вируса : 1 — внеклеточный онковирус ; 2 — адсорбция и проникновение онковируса в клетку : 3 — внутриклеточное «раздевание» онковируса : 4 — транскриптивный комплекс : 5 — двухспиральная вирусная ДНК : 6, 7 — транспорт кольцевой ДНК онковируса в ядро клетки : 8 — интеграция ДНК — транскрипта онковируса в хромосому клетки : 9 — вирусная РНК : 10, 11 — синтез вирусных гпикопротеидов ( g р ) на мембранах гранулярного эндо — плазматического ретикупума ; 12,13- предполагаемый транспорт вирусных гликопро — теидов в опушенных везикулах к поверхности клетки ; 14- предполагаемый транспорт вирусных гпикопротеидов через GERL — комплекс или комплекс Гольджи ; 15 — локализа ция гликопротеидов онковируса на поверхности клетки ; 16- 18 — синтез белков сердцевины онковируса ( р 10, р 12, р 15, рЗО ) на свободных полирибосомах : 19, 20 — синтез обратной транскриптазы онковируса на свободных полирибосомах : 21 — транспорт вирусного РНП к поверхности клетки : 22 — формирование онковируса типа А ( С ) в про цессе почкования на поверхности клетки : 23 — внеклеточный онковирус типа А ( С ): 24 — внеклеточный онковирус типа С; Ц — цитоплазма : ЯК — ядро клетки : П — поры ядерной оболочки : ПО — плазматическая оболочка : Хр — хромосома клетки : Г — комплекс Гольджи : env , gag , pol — наименование генов ( по Быковскому и соавт ., 1983)
Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности клетки-мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя — вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом. Вирусы бактерий (бактериофаги) нитевидной формы или не имеющие отростков адсорбируются не на клеточной стенке, а на фимбриях. Вначале вирионы адсорбируются посредством электростатического взаимодействия или за счет ван-дер-ваальсовых сил (собственно поэтому вирусы осаждаются не только на поверхности клеток, но и на любой поверхности вообще). Первая фаза адсорбции обратима — вирусную частицу можно отделить от клетки-мишени (например, обычным встряхиванием), после чего следует необратимая фаза, при которой разделение уже невозможно.
Вторая стадия состоит в проникновении целого вириона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина. Легче происходит проникновение вирусов в животные клетки, поскольку те не имеют оболочек и вирусы попадают в них путем обычного эндоцитоза (если хотят акцентировать внимание на проникновении именно вируса, употребляют научное название этого процесса — виропексис , предложенное Ф . де Сент — Гроотом в 1948 г.) (рис. 2). Если вирион имеет наружную липопротеидную мембрану, то при контакте с клеткой-хозяином мембраны сливаются и вирион оказывается в цитоплазме (напоминаем, что липопротеидная мембрана вириона возникает за счет составляющих плазматической мембраны клетки-хозяина) (рис. 3). Значительно сложнее вирусам растений, грибов и бактерий, вынужденным «пробиваться» через жесткую клеточную стенку. Для этого имеются конкретные приспособления. В частности, бактериофаги обладают ферментом типа лизоцима, благодаря которому они растворяют стенку бактериальной клетки.
Рис. 3 . Проникновение онковируса в клетку в процессе слияния оболочки вируса и плазматической оболочки клетки (схема ): 1 — внеклеточный онковирус типа С : 2,3,4- последователь ные этапы слияния оболочки вируса и клетки ; ОВ — оболочка вируса ; От — отростки оболоч ки вируса ; Сц — сердцевина (по Быковскому и соавт ., 1983)
Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса — его нуклеиновой кислоты. У многих вирусов, например бактериофагов (за исключением нитчатых), этот процесс совпадает с предыдущей стадией, поскольку в клетку проникает только нуклеиновая кислота, а белковая оболочка остается за пределами клетки-хозяина. Если вирус проникает в клетку целиком, то удаление оболочки осуществляется клеточными протеазами. Напомним, что вирион может проникать в клетку в результате эндоцитоза. Как и положено, при этом формируется вакуоль-фагосома, с которой сливаются первичные лизосомы. Однако в случае обычного фаго- или пиноцитоза ферменты лизосом расщепляют органические вещества фагосомы до мономеров, которые впоследствии используются клеткой для своих нужд. По невыясненным до конца причинам с проникшими в клетку вирионами этого не происходит в полной мере. Ферментативному расщеплению подвергается лишь белковая составляющая вирусной частицы, а его нуклеиновая кислота остается неповрежденной. В результате нуклеиновая кислота вируса освобождается, и впоследствии именно она существенным образом преобразует деятельность клетки-хозяина, подчиняя ее метаболизм своим потребностям и вынуждая ее синтезировать определенные вещества. Обращаем внимание на то, что сам вирус не обладает необходимыми для этого механизмами, поэтому для синтеза нужных молекул он использует клеточные ферменты (например, протеазы, РНК-полимеразы и др.) и структуры (например, рибосомы). Пути реализации генетической информации разными вирусами называют стратегией вирусного генома.
В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений. Вначале образуется «ранняя» мРНК, которая будет служить матрицей для «ранних» вирусных белков. У вирусов ранними молекулами считаются те, что появились до репликации вирусной нуклеиновой кислоты. Именно они будут направлять последующий синтез нуклеиновой кислоты вируса. Молекулы, которые образовались после репликации нуклеиновой кислоты, называются поздними. Однако необходимо отметить, что направление синтеза вирусных молекул в клетке зависит от типа нуклеиновой кислоты вируса. У ДНК-содержащих вирусов общая схема биосинтеза не имеет принципиальных особенностей и включает в себя обычные этапы: ДНК -> РНК -> белок. Мелкие вирусы для этого проникают в ядро и в процессе транскрип-ции используют РНК-полимеразы клетки (обычные, т.е. ДНК-зависимую РНК-полимеразу). Крупные (например, вирус оспы) вирусы осуществляют свой синтез не в ядре, а в цитоплазме. Поэтому они не могут задействовать клеточные ферменты, и транскрипцию у них направляет собственная (вирионная) РНК-полимераза.
РНК-содержащие вирусы по этому признаку делятся на несколько групп. Наиболее просто все устроено у представителей первой группы (пикорна-, тога- и коронавирусы). У них транскрипция не происходит, потому что вирионная однонитчатая РНК сама выполняет функцию мРНК, т.е. служит матрицей для синтеза вирионного белка на рибосомах клетки. Следовательно, схема биосинтеза у них следующая: РНК -> белок. Такие вирусы называются плюснитевые (или вирусы с позитивным геномом).
Вторую группу составляют минус-нитевые вирусы (или вирусы с негативным геномом — вирусы гриппа, кори, паротита и др.). Они также содержат однонитчатую РНК, однако она не информативна для прямой трансляции, поэтому у них сначала происходит транскрипция на вирионной РНК комплементарной ей m-РНК, которая и будет служить матрицей для последующего синтеза вирус-ных белков. Следует отметить, что транскрипция управляется ферментом РНК-зависимой РНК-полимеразой. Этот фермент отсутствует в клетке (понятно, что клетке он просто не нужен, поскольку в ней никогда не синтезируется РНК на РНК) и приносится самим вирионом. В этом случае схема биосинтеза будет: РНК -> РНК -> белок.
У составляющих третью группу ретровирусов (они относятся к онковирусам) биосинтез идет наиболее сложно. У них на исходной однонитчатой РНК-матрице сначала синтезируется ДНК — уникальный случай в природе, которому нет аналогов. Этот процесс управляется особым ферментом — РНК-зависимой ДНК-полимеразой (его еще называют обратной транскриптазой, или ревертазой). Полученная молекула ДНК впоследствии приобретает кольцевую форму и называется ДНК-провирус. Затем эта молекула встраивается в хромосому клетки-хозяина и с помощью клеточной же РНК-полимеразы многократно транскрибируется. Образовавшиеся копии выполняют следующие функции: во-первых, являются мРНК, по которой на клеточных рибосомах синтезируются белки капсида вируса, во-вторых, они сами непосредственно являются РНК вириона. Таким образом, схема биосинтеза у этих вирусов: РНК -> ДНК -> РНК -> белок.
Четвертую группу образуют вирусы, содержащие двухнитчатую РНК. У них транскрипция также осуществляется с помощью вирусного фермента РНК-зависимой РНК-полимеразы.
В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы — нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.
В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки. Для этого необходимо, чтобы концентрация компонентов вириона достигла высокого (критического) уровня. Обращаем внимание на то обстоятельство, что компоненты вирусной частицы синтезируются раздельно и в разных частях клетки. У сложных вирусов, кроме капсида, также образуется наружная оболочка из компонентов плазматической мембраны клетки.
Последняя — седьмая стадия — представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом — лизис клетки. У других вирионы выходят из живой клетки путем отпочковывания (см. рис. 1), однако и в этом случае клетка со временем погибнет, поскольку при отпочковывании повреждается плазматическая мембрана.
Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых вирионов, называется скрытым, или латентным, периодом. Оно может широко варьировать: от нескольких часов (пяти-шести у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.).
У некоторых бактериофагов наряду с вирулентными (быстро развивающиеся вирусы) имеются умеренные фаги. Их нуклеиновая кислота после проникновения в бактериальную клетку интегрируется в ДНК клетки и становится профагом. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе с клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными. Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а также к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов (ультрафиолетовые лучи и ионизирующая радиация, химические мутагены). Следует отметить, что лизогенные бактерии могут менять свойства (например, выделять новые токсины).
источник