Вирус оспы и гриппа

Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Пашеном (1906).

Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы.В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьейоспы).

Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.

Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100ºС вирусы погибают моментально, при 60ºС – в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) – в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах.

Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен.

Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII-XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой контагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям.

Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма.

Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8-18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпаний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму («черная» и сливная оспа) со 100% летальностью, среднюю с летальностью 20-40% и легкую с летальностью 1-2%. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид – оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще.

Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.

Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.

Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.

Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Человеческий вид постоянно взаимодействует с живой природой. Сегодня мнения мировых ученых едины – вирусы появились задолго до образования молекулы ДНК. Существует гипотеза, что бактерия — это эволюционный результат дегенеративных одноклеточных, своеобразный потомок древней доклеточной формы жизни. Ежегодная борьба человечества с неизвестными видами вирусов приводит к обоснованным выводам – они мутируют, развиваются и приспосабливаются к создаваемым нами условиям, при этом активно участвуя в эволюционном становлении генетического материала всех живых организмов. Каждый год обширные пандемии уносят сотни человеческих жизней.
Представляем вам топ 10 самых опасных вирусов, известных человеку не только с древних времен.

Смертельный вирус по праву занимает первое место в мировом рейтинге. На сегодняшний день лекарства, способного излечить СПИД, не существует. Уберечься от заражения возможно только с помощью эффективной профилактики.

Первые случаи СПИДа зафиксированы в 1930-х годах в одной из стран Западной Африки. Тогда считалось, что переносчиком вируса были обезьяны. Официальное выделение и лабораторное исследование возбудителя произведено в 1980 году при идентификации 440 носителей-жителей США.
Возбудитель-вирус иммунодефицита человека разрушает защитную систему путем поражения CD4-лимфоцитов (клеток, отвечающих за уничтожение патогенной инфекции), снижение численности которых приводит к уменьшению сопротивляемости организма окружающей болезнетворной микрофлоре.
Источником инфицирования является латентный носитель или больной человек. Заражение происходит через кровь и биологические выделения — половой контакт всех видов, переливание крови, роды, грудное вскармливание, инъекции, трансплантация органов, бытовые микротравмы.
Инкубационный период длительный, от момента проникновения возбудителя в организм до проявления симптомов проходит достаточно много времени – от года и больше.

• лихорадочная – появляется у 50% зараженных, характеризуется незначительными кишечными или простудными признаками (ломота в теле, диарея, тошнота, редко сыпь и боль в горле);
• бессимптомная – длительность до 10 лет. Вирус разрушает иммунную защиту. Очень редко появляются небольшие припухлости в области лимфоузлов;
• развитие СПИДа. Активация латентных патогенных организмов, обитающих в теле человека. Появление белого налета на языке, геморрагических высыпаний конечностей, потливости, снижение зрения, резкое похудение до 10% общей массы. Затем состояние усугубляется гипертермией, диареей, лимфомой, туберкулезом и саркомой Капоши.
Продолжительность жизни больного ВИЧ с прогрессирующей симптоматикой – не более двух лет.
Лечение ВИЧ проводится иммуностимулирующими, антивирусными и антибактериальными препаратами в стационарных условиях. Основная цель медикаментозной терапии – продление жизни инфицированному.

1. Пользование презервативом, один сексуальный партнер.
2. Не пользоваться чужими предметами гигиены.
3. При лечебных манипуляциях использование одноразового инструмента.

Очень опасный вирус в мире для человека. Болезнь известна с древних времен. Эффективным методом борьбы с болезнью является своевременная и срочная ревакцинация сразу после заражения. Наиболее уязвимы инфицированию страны Азии, Африки, Канада, США (первые случаи заражения человека с 1880 года).
Возбудитель – вирус Rabies, передается через укус, попадание в кровь слюны домашнего или дикого животного. Проникнув в организм, вирус разрушает ЦНС, вызывая менингоэнцефалит, асфиксию и остановку сердца вследствие паралича дыхательных путей.

Источником является зараженное животное – собака, кошка, лисица, енот, грызуны. Инфицирование питомцем человека возможно даже в период инкубации.
Процесс развития болезни длится от 10 дней до года у людей (чаще 1-4 месяца), животных – до 2-3 недель. Если не сделать прививку в течение первых 10 дней после укуса, вероятность летального исхода для человека составляет 99% (во всем мире известны только 3 случая выздоровления после активной фазы).

Симптоматика прогресса заболевания характеризуется периодами:

1. Ранний – субфебрильная температура тела, беспокойство (1-3 дня).
2. Разгар – агрессия, галлюцинации, бред, боязнь воды (до 4 дней).
3. Параличный – состояние живого трупа, безучастность, отсутствие реакций, паралич конечностей, удушье (до 8 дней).
Лечение больного в период активной симптоматики не эффективно – врачебное наблюдение ограничивается симптоматическими мерами по облегчению состояния инфицированного.

• своевременная вакцинация домашних животных;
• немедленное обращение за медицинской помощью при укусе бродячих собак, котов или диких животных;
• прохождение полного курса консервативной терапии сразу после укуса.

На сегодня вакцина против вируса Эбола проходит тестируемую проверку на обезьянах, поэтому информации о ближайшем поступлении антисыворотки на потребительский рынок нет. Министерством здравоохранения официально подтвержден допуск экспериментальной сыворотки для предотвращения популяризации эпидемий.
Болезнь характеризуется сезонными вспышками и признана всемирной угрозой человечества.
Локализация возбудителя преимущественно в крови, слюне, других выделениях и жидкостях зараженного (сперма, моча, слизь). Передается контактным, инъекционным, половым путем. Заражение не исключается при рукопожатии и использовании общих бытовых предметов.
Период развития болезни охватывает 2-3 недели. Попав в организм, вирус блокирует комплементную группу крови (неактивные проферменты, связывающиеся с антигенными телами для разрушения и агглютинации последних).
Основные признаки лихорадки Эбола – геморрагические высыпания, утомляемость, апатия, боль в позвоночнике и конечностях, фарингит, резкое повышение температуры. Затем появляется диарея, боль в животе, дезориентация. Через неделю активная фаза сменяется на усиление болей, кровотечение из носа, кровавый понос, сухой кашель и острый панкреатит. На 14 день болезни – инфекционная интоксикация, геморрагический шок, массивная кровопотеря.
Положительной динамикой в лечении больного Эболой обладает плазма реконвалесцентов (носителей, приобретающих иммунитет после болезни). Однако метод не гарантирует полного выздоровления. Общее число смертности от вируса Эбола составляет около 50%.

Близкий родственник геморрагической лихорадки Эбола. 1967 год – дата первого инфицирования человека этим вирусом, зафиксировано в Марбурге (Германия). Источником заражения стали обезьяны из Уганды, привезенные для экспериментов.

Возбудителем болезни признан вирус Filoviridae зоонозного происхождения (передающейся человеку от животного). Предполагается, что инфицирование происходит при контакте с биологической жидкостью (слюна, рвотная масса, кровь, выделения).
Группа риска потенциального инфицирования вирусом Марбург
• ветеринары, контактирующие с обезьянами из Африки;
• ученые, исследующие вирус;
• медработники, контактирующие с больным вирусом Марбурга;
• лабораторные сотрудники, занимающиеся исследованием биоматериала.
Период развития лихорадки (инкубация) протекает не больше 10 дней. Затем больной чувствует лихорадку, мышечную боль. Постепенно симптомы усугубляются – появляются высыпания по телу, понос, абдоминальная боль, желтуха, панкреатит, органичная дисфункция, потеря веса. Не исключается дальнейшее развитие печеночной недостаточности, внутренних кровопотерь, бреда и галлюцинаций. Показатель смертности колеблется от 25 до 85%.

Исследование контагиозности и разработка сыворотки началась с 2014 года. Сегодня миру известны наночастицы, обладающие способностью вирусной дерепликации, тестируемые на обезьянах.
По мнению ученых, единственный способ защиты от вируса – использование максимальных мер предосторожности при контакте с африканскими животными.

Опасный для человека вирус натуральной оспы подразделяется на два вида: Variola Minor (ветрянка) и Magor (черная оспа). Эпидемии черной оспы уносят от 40% до 90% человеческих жизней, выжившие становятся инвалидами по зрению.

Первое упоминание смертельного недуга в IV веке – эпидемия черной оспы в Китае (95% смертности). VI век – заболевание поражает густонаселенные районы Кореи (88% летального исхода). 737 год – сокращение населения Японии на 35% (пандемия черной оспы). С 1500 годов черная оспа унесла миллионы европейских жизней. В период с 1700 по 1800 года была изготовлена и протестирована первая сыворотка от оспы. Вариоляция (прививание) дала эффект снижения смертности до 10%.
Инфицирование происходит воздушно-капельным способом, при контакте с носителем или больным. Период инкубации не превышает двух недель. Поступая в лимфу, вирус распространяется по эпителию, образует гнойные пустулы. Тяжелые формы болезни развиваются геморрагическим синдромом, энцефалитом, инфекционно-токсическим шоком и смертью. Излечившийся человек получает безобразные шрамы от пустул по всему телу. Как последствие обширных геморроидальных кровоизлияний у выживших появляется слепота.
Человек является заразным для окружающих с последних пяти дней инкубации и до отпадания корочек пустул.

Самый опасный вирус в мире. В годы Первой мировой войны испанкой заразилось более 35% населения планеты, из них смертность составила около 5% общей численности (150 миллионов человек).
Возбудитель — вирус H1N1, выделен при исследовании мумии в Аляске (XVIII-XIX века). Передается воздушно-капельным путем. Через определенное время инкубации (до 4 дней) у больного появляется цианоз кожи, резкое повышение температуры тела до 40 градусов, кашель с кровью. Затем молниеносное развитие легочного кровотечения. Смерть наступает от захлебывания собственной кровью.
Развитие тяжелых осложнений со смертельным исходом в первые дни болезни наблюдалось преимущественно у больных со сниженным иммунитетом, при беременности, у детей до 14 лет, пожилых людей.

Характерные признаки заражения для пациентов из группы риска
1. Стремительное развитие геморрагической пневмонии (за несколько часов).
2. Болезнь поражает только взрослых людей (от 25 до 45 лет).
3. Вероятность летального исхода составляет 95% именно в первые сутки болезни.

В последующие годы проводилась активная вакцинация населения, инфицированных пациентов лечили противовирусными препаратами.
На сегодня вирус H1N1 модифицирован и имеет более легкое течение. При обнаружении вспышек испанки летальный исход составляет не более 2% (преимущественно среди больных, поздно обратившихся за медицинской помощью).

Основные симптомы легкой стадии (первичное инфицирование — классическое)
• мышечная и костная боль;
• повышение температуры до 40 градусов;
• сердцебиение;
• гиперемия глазных яблок, горла;
• высыпания на теле, зуд;
• беспокойство.
Более тяжелая форма болезни развивается у местного населения, и возникает при единовременном инфицировании несколькими разновидностями абровируса.
Симптоматика геморрагической формы заболевания
• увеличение лимфы, тошнота, рвота;
• кашель, слабость, абдоминальная боль;
• развитие панкреатита, желудочные кровотечения;
• цианоз;
• учащенное сердцебиение, рвота с кровью.
Лечение лихорадки Денге проводится болеутоляющими средствами, витаминами. При тяжелых формах применяют плазмотерапию, коагулянты, глюкокортикоиды.

Один из разновидности опасных вирусов передаваемых трансмиссивно. Выделен лабораторно из обезьян леса Зик (Уганда) в 1947 году.

Первое инфицирование человека зафиксировано в 1968 году (Нигерия). С 1951 до 1982 годы серологические посевы вируса обнаружены в Индии, Египте. С 2007 года наблюдается восточная популяризация вируса – Новая Каледония, острова Пасхи и Кука, Южная и Центральная Америка, Африка. В 2007 году болезни присвоен статус пандемии.
Возбудитель – вирус Flavivirus, вызывающий однотипное заболевание. Источником заражения являются обезьяны. Инфекция переносится с помощью кровососущих насекомых, также не исключается передача через кровь, естественные выделения, половой контакт.
Инкубационный период длится не более двух недель. Первые признаки болезни – высыпания на теле, лихорадка, ломота, боль в суставах, опухание конечностей. Показатели выраженной интоксикации отсутствуют.
В современном мире пока что не существует специфических лекарств для лечения вирусной инфекции. Заболевание не смертельно, однако обладает выраженной степенью нейротропизма (поражает нервные и нейронные стволовые клетки). Как осложнение, вызывает микроцефалию.

Инфекция характерна тяжелым течением, поражением дыхательных органов, геморрагическими последствиями, и высоким процентом смертельного исхода.
Возбудитель – вирус Lassa mammarenavirus, официально признан одним из самых опасных для человека. Источником заражения являются крысы. Основная локализация – Западная и Центральная Африка. Механизм передачи вируса человеку преимущественно фекально-оральный (через продукты, воду), аэрозольный и прямоконтактный.

Больной лихорадкой Ласса является очень контагиозным для окружающих. Заражение от человека происходит через кровь, естественные выделения, контактным образом. Известны случаи вирусного инфицирования медперсонала через используемые инструменты.
Период развития заболевания длиться от шести дней до двух-трех недель. Больной чувствует общее недомогание, лихорадку, мышечную боль. Постепенно появляются поражения слизистых глаз (конъюнктивит), увеличение лимф. У 80% пациентов отмечаются проявления язвенно-некротического фарингита зева; повышение температуры сопровождается поносом, рвотой. Вторая неделя болезни характеризуется сыпью, геморрагическими кровотечениями (носовые, маточные, подкожные, легочные). Тяжелое течение знаменуется отеком лица и стремительным развитием кровопотери, общей интоксикацией. Летальный исход высоковероятен в течении 10-12 дней болезни.
Лечение больных лихорадкой Ласса проводится с использованием противовирусных препаратов, антибиотиков, на ранних стадиях практикуется плазмовведение. В тяжелых стадиях заболевания смертность достигает 55%.
К защитным профилактическим мерам от заражения вирусом Ласса относятся дезинфекция помещений, карантинные мероприятия прибывшим из локализационных стран.

По причине наличия 40% летального исхода заболевание, вызванное ротавирусом, считается опасным для жизни человека. В особую группу риска инфекции входят дети до пяти лет.
Возбудитель болезни – выделенный в 1943 году вирус Reoviridae. Попадая в организм, вызывает сильное обезвоживание с последующей интоксикацией. Возникновение и развитие заболевания носит сезонный характер – вирус активизируется в зимний период.
Очаговые случаи заболевания чаще всего регистрируются в домах престарелых и дошкольных учреждениях. Самая известная вспышка ротавирусной инфекции зафиксирована в 2005 году (Никарагуа – 30% смертности). Согласно исследованиям, предполагается, что очаг развития ротавируса возник по причине мутации вируса. Ранее известна еще одна вспышка очаговой инфекции в Бразилии (1977 год).
Источники возникновения вируса не известны. Человек может заразиться путем употребления грязной воды, через бытовые приборы или при тесном контакте с инфицированным носителем. Период развития симптомов недомогания – до пяти суток.

1. Первичные – на фоне слабости и упадка сил повышение температуры до 40 градусов, рвота, появление светло-желтого глинообразного стула.
2. Вторичные – признаки дегидратации (потери жидкости) усугубляются, на фоне рвоты и частых жидких дефекаций отсутствует аппетит, возникает насморк и першение в горле, темная моча.
Лечение проводится комплексно – одновременное купирование дегидрационной симптоматики, снижение интоксикации организма, внутривенное введение жидкости.
Как профилактическое средство от ротавирусной инфекции применяется вакцинация населения в странах с недостаточным уровнем медицинской помощи и выраженными признаками антисанитарии.

Рейтинг топ-10 опасных вирусов на планете не является окончательным. Какой из них самый опасный – тоже предугадать невозможно. Каждый день ученые открывают новые виды вирусов, исследуют их происхождение и природу, пытаются понять, насколько они безопасны для существования людей.
Однако, несмотря на высокие научные достижения, проблема сопротивления человека вирусам остается актуальной по сегодняшний день. Для сохранения нашей популяции необходимо постоянное активное противостояние губительным вирусным заболеваниям. Поэтому очень важно знать этиологию наиболее агрессивных, но уже знакомых человечеству биологических микроорганизмов.

источник

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.

В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Семейство Poxviridae (англ. рох — оспа + вирусы) включает два подсемейства: Chordopoxvirinae, куда входят вирусы оспы позвоночных, и Entomopoxvirinae, объединяющее вирусы оспы насекомых. Подсемейство вирусов оспы позвоночных, в свою очередь, включает 6 самостоятельных родов и несколько неклассифицированных вирусов. Представители каждого рода имеют общие антигены и способны к генетической рекомбинации. Роды отличаются друг от друга по процентному содержанию и свойствам ДНК, расположению и форме нитеобразных структур на внешней оболочке вириона, устойчивости к эфиру, гемагглютинирующим свойствам и другим признакам.

[1], [2], [3], [4], [5]

Представители рода Orthopoxvirus — вирусы натуральной оспы, оспы обезьян и осповакцины. Вирус натуральной оспы вызывает особо опасную инфекцию человека, которая усилиями мирового сообщества ликвидирована в середине 70-х гг. XX в. Вирус оспы обезьян патогенен не только для приматов: описаны случаи у людей, по течению напоминающие натуральную оспу. Учитывая это обстоятельство, полезно иметь общие представления о микробиологии натуральной оспы.

Наиболее изученным представителем рода Orthopoxvirus является вирус осповакцины, который произошел либо от вируса коровьей оспы, либо от вируса натуральной оспы. Он адаптирован к организму человека и долгое время использовался как первая живая вирусная вакцина.

Вирус натуральной оспы и другие представители этого рода — самые крупные из всех известных вирусов животных. Это один из самых высокоорганизованных вирусов животных, приближающийся по строению некоторых структур к бактериям. Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер 250- 450 нм. Он состоит из хорошо различимой сердцевины (нуклеоида, или ядра), содержащей геномную двунитевую линейную молекулу ДНК с молекулярной массой 130-200 МД, ассоциированную с белками. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры, называемые белковыми телами. Сердцевина и боковые тела окружены четко различимой поверхностной оболочкой с характерной бороздчатой структурой. Стенка сердцевины состоит из внутренней гладкой мембраны толщиной 5 нм и наружного слоя из регулярно расположенных цилиндрических субъединиц. Вирус имеет химический состав, напоминающий бактериальный: он содержит не только белок и ДНК, но и нейтральные жиры, фосфолипиды, углеводы.

Поксвирусы — единственные из ДНК-содержащих вирусов, размножающиеся в цитоплазме клетки-хозяина. Цикл репродукции вируса складывается из следующих основных этапов. После адсорбции на поверхности чувствительной клетки вирус проникает в цитоплазму путем рецепторопосредованного эндоцитоза, и далее происходит двухэтапное «раздевание» вириона: сначала под действием протеаз клетки разрушается наружная оболочка, происходит частичная транскрипция и синтез сверхранних мРНК, кодирующих синтез белка, ответственного за дальнейшее раздевание. Параллельно с этим идет репликация вДНК. Дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет трансляция, и синтезируется около 80 вирусспецифических белков с молекулярной массой от 8 до 240 кД. Часть из них (около 30) является структурными белками, остальные — ферменты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвирусов можно считать модификацию ими клеточных структур, которые превращаются в специализированные «фабрики», где происходит постепенное созревание новых вирусных частиц. Созревшее вирусное потомство покидает клетку либо при ее лизисе, либо путем отпочковывания. Цикл репродукции вирусов оспы занимает около 6-7 ч.

Вирус оспы обладает гемагглютинирующими свойствами; гемагглютинин состоит из трех гликопротеидов. Важнейшими антигенами являются: NP-нуклеопротеидный, общий для всего семейства; термолабильный (Л) и термостабильный (С), а также растворимые антигены.

Поксвирусы выдерживают высушивание (особенно в патологическом материале) в течение многих месяцев при комнатной температуре, устойчивы к эфиру, в 50 % растворе этанола при комнатной температуре инактивируются в течение 1 ч, а в 50 % растворе глицерина при температуре 4 °С сохраняются в течение нескольких лет. Устойчивы к большинству дезинфицирующих веществ: 1 %-ный фенол или и 2 %-ный формальдегид при комнатной температуре инактивируют их только в течение 24 ч, 5 %-ный хлорамин — в течение 2 ч.

К вирусу натуральной оспы восприимчивы человек, а также обезьяны. При экспериментальном заражении в мозг новорожденных мышей развивается генерализованная инфекция, заканчивающаяся летально; для взрослых мышей вирус непатогеген. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в амнион, в желточный мешок и аллантоисную полость. На хорионаллантоисной оболочке 10-12-дневных куриных эмбрионов вирус натуральной оспы дает мелкие белые бляшки; вирус осповакцины вызывает поражения больших размеров, с черной впадиной в центре, вызванной некрозом. Важным дифференциальным признаком вируса натуральной оспы является предельная температура размножения вируса в курином эмбрионе 38,5 °С.

К вирусу натуральной оспы чувствительны первичные и перевиваемые культуры клеток, полученные от человека, обезьян и других животных. На культуре клеток опухолевого происхождения (HeLa, Vero) вирус натуральной оспы образует мелкие бляшки пролиферативного типа, в то время как при заражении вирусом оспы обезьян клеток Vero выявляются круглые, с литическим центром бляшки. В клетках почки эмбриона свиньи вирус натуральной оспы способен вызывать четкий цитопатический эффект, которого не бывает при заражении этих клеток вирусом оспы обезьян. В клетках HeLa вирус натуральной оспы вызывает круглоклеточную дегенерацию, тогда как вирусы оспы обезьян и верблюдов вызывают дегенерацию с образованием многоядерных клеток.

[6], [7], [8]

источник

Поксвирусы — это группа крупных (размер вириона 200—320 нм), кирпичеобразных ДНК-содержащих вирусов, преимущественно с дерматропными свойст­вами. Многие поксвирусы, например возбудитель миксомы, вызывают заболева­ния главным образом у низших животных. Возбудители натуральной оспы (variola major), аластрима (variola minor), вакцинии и коровьей оспы являются близкими друг к другу представителями группы поксвирусов, вызывающих болезни у человека.

Оспа натуральная

Определение. Натуральная оспа—тяжело протекающее контагиозное забо­левание, характеризующееся лихорадкой и везикулезными и пустулезными вы­сыпаниями. Аластрим — аналогичное, но более легко протекающее заболевание с низкими показателями летальности. Хотя по тяжести клинического течения эти заболевания отличаются друг от друга, при лабораторном исследовании не удалось выявить каких-либо биологических и иммунологических различий между возбудителями variola major и variola minor.

Полагают, что в настоящее время в естественных условиях возбудители натуральной оспы не встречаются. В 1958 г. (в оригинале указано «1967». — Примеч. пер.). Всемирная организация здравоохранения приступила к осуществлению беспрецедентной программы по глобальной ликвидации натуральной оспы. Предпосылками для возможности реализации этой программы явились важные эпидемиологические факторы — отсутствие резервуара вируса натураль ной оспы у животных и наличие клинических проявлений заболевания у всех инфицированных лиц.

Энергичные действия по реализации этой программы привели к тому, что к 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай заражения натуральной оспой человека в естественных условиях. При проведении в последующие годы глобального эпидемиологического надзора не было выявлено ни одного случая заболевания, и таким образом в 1979 г. была доказана ликвидация натураль­ной оспы на земном шаре, что было подтверждено Всемирной организацией здравоохранения в мае 1980 г. В связи с этим были уничтожены все запасы вируса натуральной оспы в мире, за исключением двух лабораторий — в Ат­ланте и в Москве.

Вместе с тем мероприятия по эпидемиологическому надзору за натуральной оспой продолжаются, в частности проводятся исследования поксвирусов живот­ных (например, возбудителей оспы обезьян, белой оспы), которые могут в ре­зультате мутации стать вирулентными для человека, хотя вероятность этого представляется возможной в весьма отдаленном будущем. Следует также иметь в виду угрозу «утечки» вируса из лаборатории, что практически невозможно.

Поскольку болезнь эта, очевидно, ликвидирована, следующее ниже описа­ние ее имеет, возможно, больше исторический, чем практический интерес. Однако эта инфекция может неожиданно появиться вновь, и поэтому знание ее особен­ностей и мер по ее профилактике все еще является необходимым.

Патогенез и патоморфологические изменения. Вирус проникает в организм человека через дыхательные пути и размножается в неустановленных местах, вероятно, в лимфатических узлах или в печени. Через несколько дней, в течение которых какие-либо признаки инфекции отсутствуют, возникает вирусемия, со­провождающаяся отеком, эндотелия кровеносных сосудов кожи и периваскулярным воспалением. В результате разрушения клеток и экссудации сыворотки образуются отдельные везикулезные элементы. Инфицированные эпителиальные клетки увеличены в объеме и содержат цитоплазматические включения, окру­женные зоной просветления (тельца Гуарниери). В отличие от ветряной оспы при натуральной оспе поражение кожи выражено больше и достигает кориума. Полагают, что глубокие рубцы, чаще всего отмечающиеся в области лица, об­разуются на месте разрушенных сальных желез. Возможно увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов и наличие в них очаговых скоплений крупных мононуклеарных клеток.

Эпидемиология. Натуральная оспа не столь контагиозна, как корь или грипп, и для передачи возбудителя требуется очень близкий (лицом к лицу) контакт с инфицированным человеком; однако установлен также воздушно-капельный способ распространения вируса. Больной натуральной оспой является источником инфекции за день до появления сыпи и до момента заживления ее элементов и отпадения корочек. На ранней стадии болезни источником заражения служит отделяемое носоглотки; в период разгара высыпаний сыпи сами элементы сыпи являются важнейшим источником инфицированного материала. Вирус натураль­ной оспы может загрязнять одежду, постельные принадлежности, пыль или дру­гие объекты и сохранять при этом жизнеспособность на протяжении месяцев, что обусловливает необходимость проведения дезинфекции окружающих боль­ного предметов.

Клинические проявления. Инкубационный период при натуральной оспе от момента заражения до появления предвестников болезни составляет примерно 12 дней, с колебаниями от 4 до 17 дней. Течение заболевания можно разделить на следующие стадии: предвестников болезни, ранних высыпаний и образования везикулезных и пустулезных элементов. Стадия предвестников болезни характе­ризуется повышением температуры тела до 39—41°С, головной болью, миалгиями (особенно в области поясницы), болями в области живота, рвотой и появлением у некоторых больных кратковременных пятнистых, эритематозных элементов. На 3—4-й день температура тела нормализуется, симптомы болезни купируются; при этом складывается впечатление, что больной выздоровел. Именно в этот пе­риод, когда у больного отсутствует лихорадка, на коже появляются отдельные элементы сыпи. Ранними признаками болезни служат болезненные эрозии на слизистой оболочке щек и пятнистые элементы, вначале появляющиеся на коже лица и предплечий и вскоре превращающиеся в плотные папулы округлой фор­мы, число которых увеличивается; в дальнейшем они распространяются на все туловище. Отдельные элементы сыпи могут оставаться дискретными и рассеянны­ми или сливаться, охватывая большую часть тела больного. Элементы сыпи наи­более плотно сконцентрированы на лице и дистальных участках конечностей, в том числе на ладонях и ступнях, относительно меньше их в области подмы­шечных ямок. На 3—4-й день после появления сыпи папулы превращаются в везикулы, содержащие прозрачную жидкость, которая в течение нескольких дней становится мутной в результате накопления там гнойных клеток и десквамированных эпителиальных клеток; иногда можно наблюдать кровоизлияния в ве­зикулы и окружающие их участки кожи. По мере развертывания клинической картины натуральной оспы элементы сыпи на данный момент времени в каком-либо одном участке тела находятся на одной и той же стадии развития. В период, когда везикулы превращаются в пустулы, отмечается рецидив лихорадки, кото­рая персистирует до тех пор, пока не наступает заживления элементов сыпи. Пустулы имеют в центре пупкообразное вдавление и покрыты корочками, кото­рые обычно отпадают через 3 нед от начала болезни, после этого на их месте остаются небольшие рубцы или глубокие ямки.

Описанная выше картина относится к среднетяжелой форме заболевания. Более легкое течение болезни может наблюдаться у ранее привитых лиц или у некоторых людей, которые прежде не были вакцинированы. При легких формах болезни отмечается обычная продолжительность инкубационного периода и пе­риода предвестников болезни, однако затем появляется либо незначительная сыпь с числом отдельных элементов менее 100, либо сыпь, напоминающая ветря-ночную. Описаны формы натуральной оспы, характеризующие наличием периода предвестников болезни, но без последующей стадии высыпаний (variola sine eruptione). Встречаются также молниеносные формы инфекции (фатальная, «черная» оспа). После инкубационного периода обычной продолжительности заболевание начинается с тяжелой прострации, лихорадки, признаков угнетения костномозгового кроветворения, появления геморрагических элементов на коже и кровотечений. Больной погибает через 3—4 дня от начала заболевания без появ­ления типичных высыпаний на коже.

Аластрим протекает аналогично легким или среднетяжелым формам variola major, имеет такую же продолжительность инкубационного периода и периода предвестников болезни, однако высыпания значительно менее интенсивны и ле­тальные исходы наблюдаются весьма редко.

Осложнения. Течение пустулезной стадии болезни может осложниться вто­ричной инфекцией элементов сыпи золотистым стафилококком. При тяжелых формах натуральной оспы могут наблюдаться бактериальная пневмония и сеп­сис. Весьма часто отмечается умеренный конъюнктивит, описаны также случаи ирита и кератита. На поздних стадиях заболевания может развиться энцефало-миелит, течение его аналогично течению других форм постинфекционного энце­фалита. В ряде случаев возможно развитие остеомиелита и появление выпота в полость суставов, описаны также случаи орхита.

Лабораторные исследования. В продромальном периоде болезни отмечается лейкопения, а на пустулезной стадии — лейкоцитоз. Экспресс-диагностика покс-вирусной инфекции возможна путем обнаружения с помощью электронной микроскопии в приготовленных из везикулярной жидкости препаратах вирусных частиц кирпичеобразной формы. Обнаружить поксвирусы можно посредством специфической преципитации в агаре, используя полученный из элементов сыпи антигенный материал и противооспенную или противовакцинную иммунную сы­воротку. Для окончательной идентификации необходимо произвести посев вируса на культуру клеток или на хорион-аллантоисную мембрану и провести реакцию нейтрализации со специфической антисывороткой.

Дифференциальная диагностика. Сложнее всего дифференцировать нату­ральную оспу от ветряной оспы. В отличие от ветряной оспы при натуральной оспе отмечается более продолжительный продромальный период, и период пре­вращения элементов сыпи в везикулы измеряется днями, а не часами. Для нату­ральной оспы весьма характерно то, что все элементы сыпи однородны, в то вре­мя как при ветряной оспе на одном и том же участке тела они могут находиться на разных стадиях развития. Применение электронной микроскопии и реакции преципитации в агаре (см. выше) особенно эффективно при дифференцировании возбудителей натуральной оспы и ветряной оспы. С целью дифференциальной диагностики можно также использовать цитологическое исследование соскобов с основания везикул. Обнаружение многоядерных гигантских клеток и/или вну­триядерных включений с большой вероятностью указывает на наличие инфекции, вызванной представителями герпетической группы вирусов (ветряная оспа — опоясывающий герпес или простой герпес), что нехарактерно для поксвирусной инфекции.

К числу других заболеваний, сходных с натуральной оспой, относятся вакцинальная экзема, герпетическая экзема, везикулезный риккетсиоз, лекарствен­ные сыпи, некоторые случаи контактных дерматитов, а также синдром Стивенса— Джонсона. Молниеносные, геморрагические формы натуральной оспы напомина­ют менингококкемию, тиф и геморрагические лихорадки.

Профилактика. Одной из профилактических мер для лиц, контактировавших с больным, служит вакцинация. Поскольку эффективность подобной вакцинации наиболее высока в тех случаях, когда она проведена в начале инкубационного периода, лиц, имевших контакт с больным (независимо от того, были ли они привиты ранее), следует вакцинировать сразу же при установлении возможности их заражения. Результаты крупномасштабных клинических испытаний свидетель­ствуют о том, что N-метилизатин-3-тиосемикарбазон (метисазон) — препарат, препятствующий размножению поксвирусов, может при приеме внутрь предупре­ждать натуральную оспу и аластрим у лиц, имевших контакты с заболевшими. Применение лекарственного препарата и одновременное проведение срочной вакцинации обеспечивает большую степень защиты, нежели использование одного из этих средств. Недостатком метисазона является то, что иногда он вызывает рвоту. Комбинированное использование вакцинации и парентерального введения вакцинального иммуноглобулина в начале инкубационного периода также слу­жит эффективным профилактическим мероприятием у лиц, имевших контакты с больными.

Лечение. Специфической терапии при натуральной оспе не существует. Убе­дительных данных об эффективности лечения метисазоном больных с клиниче­ски выраженной натуральной оспой не получено, хотя препарат можно рассмат­ривать как активное профилактическое средство. Дефицит жидкости в организме следует возмещать путем введения соответствующих растворов. В период везикулезной и пустулезной стадии болезни необходимо стремиться предупредить развитие вторичных бактериальных осложнений путем использования стерильных салфеток и асептических способов ухода за больными. Зуд можно уменьшить пу­тем назначения антигистаминных препаратов. Следует избегать применения лось­онов или мазей. На поздних стадиях болезни, когда начинается шелушение, водные процедуры помогают очистить кожу от чешуек. В случае развития вто­ричных бактериальных осложнений следует вводить парентеральным путем анти­биотики, активные против возбудителей указанных инфекций. Местное примене­ние антибиотиков не рекомендуется.

Вакцинальная болезнь

Вакцинальная болезнь — это вирусное заболевание кожи, развивающееся при введении с профилактической целью противооспенной вакцины. Точных данных о происхождении вакцинального вируса не имеется. Полученный впер­вые в 1796 г. Дженнером прививочный штамм в течение многих лет поддержи­вался путем последовательных пересевов от человека человеку экссудата из свежих кожных элементов.

Вакцинация. В настоящее время проведение противооспенных прививок показано только немногим сотрудникам лабораторий, работа которых непосред­ственно связана с возбудителями натуральной оспы или близкими к ним поксвирусами животных, такими как вирус оспы обезьян. Для въезда в некоторые страны Азии и Африки до сих пор требуются сертификаты о полноценных при­вивках против оспы, несмотря на отсутствие медицинских показаний для этого. Лицам, выезжающим в такие страны, предпочтительнее обеспечивать себя справ­ками о наличии медицинских противопоказаний, нежели подвергаться риску воз­можных осложнений при введении вакцины. В США многим военнослужащим до сих пор вводят осповакцину, что продолжает служить причиной развития осложнений и распространения вируса среди контактирующих с ними лиц.

В прошлом вирус коровьей оспы иногда использовали для лечения таких болезней, как рецидивирующая герпетическая инфекция или бородавки. Однако какие-либо данные об эффективности подобного метода лечения отсутствуют, поэтому применение вируса в этих целях строго противопоказано. Живой, лиофилизированный вирус осповакцины, полученный из содержимого везикул инфи­цированных телят, сохраняет свою активность в течение 18 мес при температуре 8°С. Вирус разводят растворителем непосредственно перед использованием. При­вивку обычно проводят путем нанесения небольшой капли вакцины на кожу в области дельтовидной мышцы и повторных уколов стерильной иглой через эту каплю вакцины в поверхностный слой кожи либо путем множественного накалывания с помощью бифуркационной (раздвоенной) иглы. Прививка всегда должна вызывать ту или иную форму кожной реакции; полное отсутствие какого-либо изменения кожи свидетельствует либо об утрате вакциной активности, либо о неправильном ее введении. Реакция у неиммунных лиц характеризуется появле­нием на месте введения вакцины красной папулы через 3—5 дней после прове­дения прививки. Примерно на 5—6-й день папула превращается в везикулу и на 9—11-й день после инокуляции в пустулу. Везикула и пустула могут быть окру­жены большой зоной эритемы. Примерно через 2 нед после вакцинации пустула подсыхает и покрывается корочкой, которая отпадает к концу 3-й недели, остав­ляя рубец. В период везикулезной и пустулезной стадии у детей обычно отме­чаются лихорадка, недомогание и раздражительность, наряду с этим лимфатиче­ские узлы в подмышечной области увеличиваются и сохраняются в таком сос­тоянии до нескольких месяцев. У частично иммунных лиц отмечается менее вы­раженная реакция, при этом лихорадка или другие основные симптомы отсут­ствуют. Папула появляется на коже на 3-й день, превращается в везикулу на 5—7-й день и заживает без выраженного рубцевания. Описанную рядом авторов так называемую иммунологическую реакцию, при которой папула и/или эритема появляется вскоре после вакцинации и затем исчезает без превращения в вези­кулу, можно рассматривать как «сомнительную» реакцию, представляющую со­бой проявление повышенной чувствительности на компоненты непредумышленно инактивированной вакцины. Прививка считается успешной, если на 7-й день после инокуляции формируются везикулы или пустулы. В противном случае не­обходима ревакцинация, желательно вакциной из другой, серии.

Для поддержания иммунитета ревакцинацию рекомендуется проводить каж­дые 3 года. Вакцинация абсолютно противопоказана лицам с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями, страдаю­щим лимфомой, лейкозом или другими болезнями крови, лицам, получающим стероиды, антиметаболиты, алкилирующие препараты и лучевую терапию, а также больным с энцефалитом, вызванным осповакциной (по данным анамнеза). Вакцинация относительно противопоказана лицам, страдающим экземой (или страдавшим ею в прошлом), тяжелыми формами акне или другими сходными кожными болезнями, беременным женщинам, детям в возрасте до 1 года. В случае острой необходимости в проведении вакцинации лиц, относя­щихся к последней категории, одновременно с прививкой рекомендуется ввести вакцинальный иммуноглобулин (ВИГ) в дозе 0,3 мл/кг внутримышечно на другом участке тела.

Осложнения. В ряде случаев заживление первичного вакцинального пора­жения кожи может перейти в медленно прогрессирующий некроз с разрушением обширных участков кожи, подкожной клетчатки и глубоких тканей (гангре­нозная вакциния). Наряду с первичным очагом возможны метастатические поражения других участков кожных покровов, а также костей и внутренних ор­ганов. Гангренозная форма осложнений встречается чаще всего у лиц с ослаб­лением иммунитета и при отсутствии лечения почти всегда заканчивается фа­тально. Вакцинальная экзема— это тяжелое осложнение, встречающее­ся у больных с экземой или другими хроническими кожными болезнями. Как на ранее патологически измененных, так и на нормальных участках кожи непосред­ственно в результате вакцинации либо вследствие контакта с недавно вакцини­рованным лицом может развиться обширный инфекционный процесс.

Генерализованная форма осложнений у лиц, не страдающих кожными болезнями, характеризуется немногочисленными вторичными элемента­ми вокруг места инокуляции вакцины либо широким распространением оспенных элементов, напоминающим первичное вакцинальное поражение. Заканчивается процесс, как правило, полным выздоровлением. Вирус осповакцины может быть перенесен с места первичной инокуляции в глаза либо (при расчесывании) на другие участки кожи. Поствакцинальный энцефаломиелит разви­вается через 2—25 дней после вакцинации. Состояние больного внезапно резко ухудшается, появляются ригидность затылочных мышц, сонливость, рвота, судо­роги, кома, а также признаки поражения спинного мозга. Период комы длится несколько дней, после выздоровления каких-либо стойких последствий не отме­чается, однако у 30—40% больных поствакцинальный энцефаломиелит приводит к смерти. Через 7—10 дней после вакцинации у привитых лиц возможно появле­ние буллезной многоформной эритемы или диффузной пят­нистой эритемы, полагают, что в основе этого лежит аллергическая реакция на вирус или другие компоненты вакцины.

Отмечалась следующая частота побочных реакций на 1 млн вакцинирован­ных лиц: гангренозная вакциния—0,9; вакцинальная экзема— 10,4; генерализо­ванная вакциния—23,4; вакцинальные поражения в результате случайной им­плантации вируса—25,4; поствакцинальный энцефаломиелит—2,9; другие ос­ложнения—11,8; летальность составляет 1 на 1 млн.

Возможность специфической терапии осложнений вакцинальной болезни ог­раничена, в то же время следует активно воздействовать на вторичные бакте­риальные инфекции и любые другие фоновые патологические состояния. Приме­нение ВИГ может быть эффективным при случайной инокуляции вируса в глаза, а также при гангренозных осложнениях, вакцинальной экземе и генера­лизованной форме вакцинальной болезни в дозе 0,6 мл/кг внутримышечно, в тя­желых случаях назначаются большие дозы. Применение ВИГ неэффективно при многоформной эритеме или поствакцинальном энцефаломиелите. В ряде случаев при прогрессирующем гангренозном процессе использовали метисазон, а для местного применения при вакцинальном кератите и конъюнктивите был рекомен­дован 5-йодо-2′-деоксиуридин, однако данных об эффективности этих препаратов имеется недостаточно.

Коровья оспа

Коровья оспа главным образом поражает соски вымени у коров. Человек заражается почти всегда во время доения, однако иногда распространение ин­фекции происходит при контактах здоровых лиц с больными. Заболевание у человека характеризуется небольшим повышением температуры тела и появлени­ем на пальцах и кистях рук небольших папул, превращающихся в везикулы, а затем в пустулы, и в целом напоминает течение вакцинальной болезни. Эле­менты сыпи могут распространяться на прилежащие участки кожи кисти с по­следующим изъязвлением в течение нескольких недель. При этом часто отмечают­ся отеки, лимфангиты и увеличение подмышечных лимфатических узлов.

Осложнения в виде энцефалита и тяжелого течения у лиц с экземой встре­чаются весьма редко. В целом болезнь протекает доброкачественно, без ослож­нений, элементы сыпи после заживления не оставляют рубцов.

Оспа коровья ложная (паравакцина)

Возбудитель болезни относится к группе поксвирусов и по антигенным свойствам отличается от вируса коровьей оспы, хотя и вызывает у человека сходное с последней заболевание. Паравакцина — это болезнь преимущественно телят и дойных коров, поражающая соски вымени у взрослых животных и по­лость рта у телят-сосунков. Люди заражаются в результате прямого кожного контакта. Патологический процесс начинается с развития на пальце, кисти или на запястье единичного поражения кожи в виде пятна, которое в течение 10 дней превращается в плотный узел диаметром 1—2 см. Последний покрывается короч­кой и затем исчезает, не оставляя после себя рубца. Иногда заболевание сопро­вождается лимфаденитом. Клиническая картина и течение болезни весьма на­поминают таковые при контагиозной эктиме, поксвирусной инфекции у овец, а также при папулезном стоматите у крупного рогатого скота, возбудитель которого может также инфицировать человека в случае непосредственного контакта.

Контагиозный моллюск

Болезнь передается путем распространения инфицированных клеток при прямом контакте с больным или через предметы обихода. У детей патологические изменения локализуются чаще всего на лице, туловище и конечностях, у взрос­лых — в области гениталий, нижней части живота и внутренней поверхности бедер (как следствие половых контактов).

После инкубационного периода продолжительностью 2—8 нед в эпидермисе формируются бледные, плотные, напоминающие жемчуг узелки диаметром 2— 10 мм. Узелки безболезненны, с вдавлением в центре в виде пупка, образование их не сопровождается общими симптомами. Из отверстия в центре выдавливается творожистое содержимое. Возможно местное распространение узелков в результа­те травматических повреждений этих элементов и прилегающих к ним участков кожи. При гистологическом исследовании обнаруживают гиперплазию эпидерми­са, дегенерацию и акантоз. Диагноз устанавливается обычно на основании кли­нических данных, однако его можно подтвердить обнаружением при гистологи­ческом исследовании крупных, эозинофильных цитоплазматических включений (тельца моллюсков) в пораженных эпителиальных клетках.

При отсутствии лечения контагиозный моллюск исчезает через 2—12 мес. В случае необходимости в качестве метода лечения часто используют выскабли­вание узелка или аккуратное удаление центрального стержня, выдавливание его с помощью щипцов.

источник

Вирусные заболевания поражают клетки, в которых уже имеются нарушения, чем пользуется возбудитель. Современные исследования доказали, что происходит это только при сильном ослаблении иммунитета, уже не могущего на должном уровне бороться с угрозой.

После открытия бактерий стало понятно, что есть и другие причины болезней. Впервые о вирусах заговорили в конце 19 века, в наши дни изучено более 2 тысяч их разновидностей. Общее у них тоже есть – вирусная инфекция нуждается в живой материи, потому что обладает только генетическим материалом. При встраивании вируса в клетку ее геном меняется, и она начинает работать на проникшего извне паразита.

Этих возбудителей принято различать по генетическому признаку:

• ДНК – простудные вирусные заболевания человека, гепатит В, герпес, папилломатоз, ветряная оспа, лишай;
• РНК – грипп, гепатит С, ВИЧ, полиомиелит, СПИД.

Вирусные заболевания можно классифицировать и по механизму влияния на клетку:

• цитопатическое – накопившиеся частицы разрывают и убивают ее;
• иммуноопосредованное – встроившийся в геном вирус спит, а на поверхность выходят его антигены, ставя клетку под удар иммунной системы, которая считает ее агрессором;
• мирное – антиген не вырабатывается, латентное состояние сохраняется долго, репликация стартует при создании благоприятных условий;
• перерождение – клетка мутирует в опухолевую.

Свое распространение вирусная инфекция осуществляет:

1. Воздушно-капельно. Респираторные вирусные инфекции передаются за счет втягивания частичек слизи, разбрызганных во время чихания.
2. Парентерально. В этом случае болезнь попадает от матери к ребенку, во время медицинских манипуляций, секса.
3. Через еду. Вирусные заболевания попадают с водой или пищей. Иногда они долго находятся в спящем режиме, проявляясь только под внешним влиянием.

Многие вирусы распространяться быстро и массово, что провоцирует возникновение эпидемий. Причины тому следующие:

1. Простота распространения. Многие серьезные вирусы и вирусные заболевания легко передаются через капельки слюны, попавшие внутрь с дыханием. В таком виде возбудитель может продолжительное время поддерживать активность, поэтому способен найти нескольких новых носителей.
2. Скорость размножения. После попадания в организм клетки поражаются одна за другой, предоставляя необходимую питательную среду.
3. Сложность устранения. Не всегда известно, как лечить вирусную инфекцию, связано это с малоизученностью, возможностью мутаций и сложностями диагностирования – на начальной стадии легко спутать в другими проблемами.

Течение вирусных заболеваний может отличаться в зависимости от их типа, но есть общие моменты.

1. Лихорадка. Сопровождается подъемом температуры до 38 градусов, без нее проходят только легкие формы ОРВИ. Если температура более высокая, то это говорит о тяжелом течении. Сохраняется она не дольше 2 недель.
2. Сыпь. Вирусные заболевания кожи сопровождаются этими проявлениями. Они могут выглядеть как пятна, розеолы и везикулы. Характерно для детского возраста, во взрослом высыпания встречаются реже.
3. Менингит. Возникает при энтеровирусе и гриппе, чаще сталкиваются дети.
4. Интоксикация – потеря аппетита, тошнота, головная боль, слабость и заторможенность. Эти признаки вирусного заболевания обусловлены токсинами, выделяемыми возбудителем в процессе деятельности. Сила воздействия зависит от серьезности болезни, тяжелее приходится детям, взрослые могут и не заметить его.
5. Диарея. Характерна для ротавирусов, стул водянистый, не содержит крови.

Невозможно назвать точное число вирусов – они постоянно видоизменяются, пополняя обширный перечень. Вирусные заболевания, список которых представлен ниже, являются самыми известными.

1. Грипп и простуда. Их признаками являются: слабость, повышенная температура, боль в горле. Используются противовирусные препараты, при присоединении бактерий дополнительно назначают антибиотики.
2. Краснуха. Под удар попадают глаза, дыхательные пути, шейные лимфоузлы и кожа. Распространяется воздушно-капельным способом, сопровождается высокой температурой и кожными высыпаниями.
3. Свинка. Поражаются дыхательные пути, в редких случаях у мужчин поражаются семенники.
4. Желтая лихорадка. Вредит печени и кровеносным сосудам.
5. Корь. Опасна детям, затрагивает кишечник, дыхательные пути и кожу.
6. Ларингит. Нередко возникает на фоне других проблем.
7. Полиомиелит. Проникает в кровь через кишечник и дыхание, при поражении головного мозга наступает паралич.
8. Ангина. Существует несколько видов, характерны головная боль, высокая температура, сильная боль в горле и озноб.
9. Гепатит. Любая разновидность вызывает желтизну кожи, потемнение мочи и бесцветность кала, что говорит о нарушении нескольких функций организма.
10. Тиф. Редок в современном мире, поражает кровеносную систему, может привести к тромбозу.
11. Сифилис. После поражения половых органов возбудитель попадает в суставы и глаза, распространяется дальше. Долго не имеет симптомов, поэтому важны периодические обследования.
12. Энцефалит. Поражается головной мозг, гарантировать излечение нельзя, высок риск смерти.

Перечень вирусов, которые представляют самую большую опасность для нашего организма:

1. Хантавирус. Возбудитель передается от грызунов, вызывает различные лихорадки, смертность при которых колеблется от 12 до 36%.
2. Грипп. Сюда относятся самые опасные вирусы, известные из новостей, разные штаммы могут стать причиной пандемии, тяжелое течение больше затрагивает пожилых и маленьких детей.
3. Марбург. Открыт во второй половине 20 века, является причиной геморрагической лихорадки. Передается от животных и зараженных людей.
4. Ротавирус. Становится причиной диареи, лечение простое, но в малоразвитых странах от него умирает каждый год 450 тысяч детей.
5. Эбола. По данным на 2015 год смертность составляет 42%, передается при контакте с жидкостями зараженного человека. Признаками являются: резкое повышение температуры, слабость, боль в мышцах и горле, сыпь, диарея, рвота, возможны кровотечения.
6. Денге. Смертность оценивается в 50%, характерна интоксикация, сыпь, лихорадка, поражение лимфоузлов. Распространена в Азии, Океании и Африке.
7. Оспа. Известна давно, опасна только людям. Характерны сыпь, высокая температура, рвота и головная боль. Последний случай заражения произошел в 1977 году.
8. Бешенство. Передается от теплокровных животных, поражает нервную систему. После появления признаков успех лечения почти невозможен.
9. Ласса. Возбудителя переносят крысы, впервые открыт в 1969 году в Нигерии. Поражаются почки, нервная система, начинается миокардит и геморрагический синдром. Лечение тяжелое, лихорадка уносит до 5 тысяч жизней ежегодно.
10. ВИЧ. Передается через контакт с жидкостями зараженного человека. Без лечения есть шанс прожить 9-11 лет, его сложность заключается в постоянном мутировании штаммов, убивающих клетки.

Сложность борьбы заключается в постоянном изменении известных возбудителей, делающих привычное лечение вирусных заболеваний малоэффективным. Это делает необходимым поиск новых лекарств, но на современном этапе развития медицины большинство мер разрабатывается быстро, до перехода эпидемического порога. Приняты следующие подходы:

• этиотропный – предотвращение воспроизводства возбудителя;
• хирургический;
• иммуномодулирующий.

В ходе болезни всегда идет угнетение иммунитета, иногда требуется его усилить для уничтожения возбудителя. В ряде случаев при вирусном заболевании дополнительно назначаются антибиотики. Необходимо это, когда присоединяется бактериальное заражение, которое убивается только таким путем. При чистом вирусном заболевании прием этих средств не принесет только ухудшит состояние.

1. Вакцинация – эффективна против конкретного возбудителя.
2. Усиление иммунитета – профилактика вирусных инфекций этим путем подразумевает закаливание, правильное питание, поддержку при помощи растительных экстрактов.
3. Меры предосторожности – исключение контактов с больными людьми, исключение незащищенных случайных половых связей.

источник