Ветряная оспа (ветрянка) — чрезвычайно контагиозное, острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, поражающее преимущественно маленьких детей. Характеризующееся появлением везикулезной сыпи, отчасти напоминающей оспенную, и незначительными расстройствами общего состояния больного и симптомов интоксикации. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы (герпесвирус 3-го типа) относится к сем. Herpesviridae, подсемейству Alfaherpesviridae. По биологическим свойствам близок к вирусу простого герпеса. Вирус имеет внутреннее ядро из двунитевой ДНК, окруженное белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150—200 нм, а «голый» (без оболочки) вирион — 100 нм. В эпителиальных клетках образует внутриядерные включения (тельца-включения).
Особенностью ВВЗ является высокая летучесть — с током воздуха он распространяется на большие расстояния (до 20 м). Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает при низкой и высокой температуре, действии УФО, поэтому заключительную дезинфекцию после больного не проводят. Мишенями для ВВЗ являются клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью — приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.
Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте. Ежегодно в нашей стране ветряную оспу переносят 500 тыс. — 1 млн детей. Антитела к ВВЗ обнаруживают у 60% детей в возрасте 6 лет, у 90 — в возрасте 12 лет и у 95% — в возрасте 15 лет.
Источником являются больные ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Пути передачи ВВЗ — воздушно-капельный, контактно-бытовой, вертикальный.
Больной ветряной оспой опасен за сутки до появления сыпи, весь период высыпаний и в течение последующих 3—4 дней после их прекращения. Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. С током воздуха ВВЗ распространяется на большие расстояния. Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.
Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4—6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9—1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2—3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2-3%).
Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.
1. Первичная репликация ВВЗ. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.
2. Вирусемия. С током крови ВВЗ разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.
3. Развитие серозного воспаления. После попадания ВВЗ в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лим-фоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой — образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВЗ попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях ИДС вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.
4. Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВЗ происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.
5. Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых оболочек.
6. Пожизненная персистенция. Иммунитет при ветряной оспе является нестерильным и не обеспечивает санации организма от ВВЗ. Вирус пожизненно персистирует в спинальных ганглиях, ядрах черепно-мозговых нервов, которые иннервируют зоны кожи, наиболее пораженные при первичной инфекции. Реактивация ВВЗ происходит в условиях ИДС, что клинически манифестируется в виде опоясывающего герпеса.
Используют классификацию В.Ф. Учайкина и Н.И. Нисевич (1990).
1. Врожденная. 2. Приобретенная.
1. Типичная. 2. Атипичная: — рудиментарная; — гангренозная; — геморрагическая; — висцеральная.
1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.
1. Гладкое (без осложнений). 2. С осложнениями. 3. С микст-инфекцией.
Приобретенная ветряная оспа. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая.
1. Инкубационный период — 11-21 день. 2. Продромальный период — 0—1 день. 3. Период высыпаний (разгара) — 3—4 дня и более. 4. Период реконвалесценции — 1—3 недели.
Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, появлением скарлатиноподобной или кореподобной сыпи («реш»), которая сохраняется в течение нескольких часов.
После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37,5—39 °С, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем — в везикулу. Пузырьки мелкие, 0,2—0,5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1—2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1—3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.
Высыпание происходит не одновременно, а толчкообразно в течение 3—4 дней. В результате на коже находятся элементы на разной стадии развития — «ложный полиморфизм».
Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани, половых органах. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3—5 дней.
Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3—4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.
Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают до стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.
Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.
Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов — печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.
Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.
Среди специфических осложнений наиболее часто развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты, реже — миелиты, нефриты, миокардиты и др. Неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.
Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных — менингеальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.
Энцефалит в периоде реконвалесценции (5—14 дни болезни) может развиться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы (вялость, головная боль, рвота) и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартрия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и нормальное содержание белка.
Особенности ветряной оспы у грудных детей. У детей первых трех месяцев жизни ветряная оспа развивается очень редко, так как они получают трансплацентарно антитела от матери. Однако в тех случаях, когда мать не болела ветряной оспой, передача антител не происходит, и после контакта ребенок заболевает в самом раннем возрасте.
В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:
• часто регистрируется период продромы (2—4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации; • период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями; • высыпания часто обильные, эволюция элементов замедлена, содержимое пузырьков нередко геморрагическое; • период высыпаний продолжается 7—9 дней; • часто возникают бактериальные осложнения; • заболевание часто протекает в тяжелой форме; • возможно развитие висцеральной, геморрагической и гангренозной форм.
Внутриутробная ветряная оспа. Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5/10 тыс. Вертикальная трансмиссия ВВЗ может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.
При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в 1 триместре составляет 2%, во II триместре — 0,4%. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органа зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25%. Инфицирование после 20-й недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.
Неонатальная ветряная оспа — это заболевание, которое развивается в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой за пять дней до родов и в течение первых трех дней после них, симптомы заболевания появляются на 5—10-й дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30%). При заболевании беременной за 6—21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Поскольку ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает, как правило, благоприятно.
Диагностика ветряной оспы основана на данных эпидемического анамнеза, клинического и лабораторного обследования. Методы лабораторной диагностики ветряной оспы следующие.
Вирусологические — направлены на выделение ВВЗ в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся повреждений кожи.
Экспресс-методы — основным методом является реакция иммунофлюоресценции, позволяющая обнаруживать вирусные антигены в соско-бах или мазках, взятых у основания везикулярных поражений.
Молекулярно-генетические — определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах.
Серологические — методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВЗ. Антитела класса IgM появляются через 4—7 дней после заражения и сохраняются в течение 1—2 месяцев. Антитела IgG начинают синтезироваться на 2—3-й неделе и сохраняются в течение всей жизни.
В анализе крови обнаруживают лейкопению, лимфоцитоз, нормальную СОЭ. При исследовании иммунного статуса регистрируются Т-клеточный иммунодефицит, нарушения со стороны В-клеточного звена, интерферонового статуса, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов, повышение ЦИК.
Дифференциальная диагностика. Перечень заболеваний для проведения дифференциального диагноза по синдрому «Везикулезная сыпь»:
I. Инфекционные заболевания:
1. Ветряная оспа. 2. Опоясывающий герпес. 3. Инфекция простого герпеса, диссеминированная форма. 4. Энтеровирусная инфекция — вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK (Hand-Fuss-Mund-Krankheit). 5. Везикулезный риккетсиоз. 6. Многоформная экссудативная эритема. 7. Оспа обезьянья. 8. Паравакцина.
II. Неинфекционные заболевания:
1. Синдром Стивенса—Джонсона. 2. Укусы насекомых. 3. Крапивница. 4. Дисгидроз. 5. Импетиго.
Опорные диагностические признаки ветряной оспы.
• Появления сыпи на 1—2-й дни болезни. • Редкое наличие продромы. • Повышение температуры до 37-38 °С, сохранение ее весь период высыпаний. • Наличие слабовыраженной интоксикации или ее отсутствие. • Характер сыпи (везикула), трансформация сыпи (пятно -> папула —> везикула -> корочка). • Толчкообразность высыпаний (3—5 дней). • Феномен «ложного полиморфизма». • Локализация сыпи (кожа головы, туловища, конечностей, слизистые оболочки).
Опоясывающий герпес развивается у пациентов, которые перенесли ветряную оспу, в отличие от ветряной оспы характеризуется наличием сгруппированных пузырьков, расположенных по ходу чувствительных нервов, появлению которых предшествует выраженный болевой синдром.
Диссеминированная форма инфекции простого герпеса (ИПГ) развивается у детей раннего возраста, у иммунокомпрометированных пациентов. В отличие от ветряной оспы, диссеминированная форма ИПГ характеризуется преимущественно тяжелым течением, появлением сгруппированных пузырьков на различных участках кожи с тенденцией к слиянию. Для этой формы ИПГ характерна полиорганность поражений (энцефалический синдром, или энцефалит, увеличение печени, селезенки и др.).
Энтеровирусная инфекция (вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK), как и ветряная оспа, начинается остро с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, везикулезных высыпаний на коже и слизистой ротовой полости. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания локализуются на дистальных отделах конечностей (кисти, стопы). Типичным расположением на кисти являются тыльные и боковые поверхности пальцев, на стопах — пальцы и край подошвы. Высыпания представлены везикулами диаметром 1 — 3 мм, окруженными гиперемированным венчиком, реже — тонкостенными пузырями или ярко-красными пятнами. Везикулы вскрываются с образованием язвочек, которые заживают в течение недели. На слизистой полости рта обнаруживают ярко-красные пятна, везикулы и язвочки с преимущественной локализацией в области щек. Могут быть другие проявления энтеровирусной инфекции — герпангина, катаральные симптомы, диарея, миалгия, миокардит, серозный менингит, полирадикулоневропатия, энцефалит.
Заболевание человека везикулезным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. В отличие от ветряной оспы, для везикулезного риккетсиоза характерны наличие первичного аффекта в месте укуса клеща, длительное подсыпание (до 20 дней), лихорадка в течение недели.
Обезьянья оспа может возникнуть у людей, в том числе детей, имеющих контакт с больными животными за 7—14 дней до заболевания. Она отличается от ветряной оспы наличием двухволновой лихорадки, достаточно выраженной интоксикации, появлением полиморфной сыпи (истинный полиморфизм) на 3—4-й день болезни, длительным сохранением корочек (до 2-3 недель), образованием рубчиков.
Паравакцина, в отличие от ветряной оспы, развивается у лиц, имеющих контакт с животными (коровы, овцы, свиньи). Экзантема появляется на фоне нормальной температуры и удовлетворительного общего состояния, имеет излюбленную локализацию (руки) и характеризуется сочетанием везикул с плотными безболезненными узелками.
Многоформная экссудативная эритема характеризуется образованием буллезных элементов. Однако в начале заболевания сыпь бывает полиморфной — пятнистой, папулезной, везикулезной. Эти высыпания быстро сливаются в эритематозные поля, далее образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. Данное заболевание необходимо дифференцировать с гангренозной формой ветряной оспы. Однако, в отличие от ветряной оспы, сыпь появляется на 4—6-й день от начала заболевания, ее появлению предшествуют лихорадка, интоксикация, миалгии, артралгии, промежуточный элемент — эритема.
В отличие от ветряной оспы, синдром Стивенса—Джонсона является тяжелым заболеванием, сопровождающимся высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, при котором кроме везикул появляются пятна, папулы, пузыри. Последние быстро вскрываются, образуя резко болезненные эрозивные участки. Особенностью заболевания является массивное поражение слизистых оболочек. Часто заболеванию предшествует применение сульфаниламидных препаратов.
После укусов насекомых высыпания чаще представлены папулами, но отдельные элементы могут напоминать везикулы. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания, связанные с укусами насекомых, не сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Они располагаются только на открытых участках тела и отсутствуют на волосистой части головы, на слизистых оболочках, для них не характерен полиморфизм.
Экзантема при крапивнице только в редких случаях напоминает ветряную оспу. Для этого заболевания, в отличие от ветряной оспы, характерны бесполостные элементы — уртикарные, часто неправильной формы, возвышающиеся над поверхностью кожи, имеющие более бледный по окраске центр, сопровождающиеся зудом. Появление сыпи связано с воздействием аллергена — пищевого, медикаментозного, токсического.
Импетиго — инфекционное заболевание кожи стрептококковой или стафилококковой этиологии, для которого характерно образование полостных элементов — пустул, фликтен. При стафилококковой природе заболевания эти элементы связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами, содержимое их сразу представлено гноем. При стрептококковой этиологии процесс не связан с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами. Содержимое сначала прозрачное, а затем становится мутным. Этот вид импетиго необходимо дифференцировать с ветряной оспой. Однако, в отличие от ветряной оспы, появление высыпаний при импетиго не сопровождается лихорадкой и интоксикацией, сыпь локализуется чаще на лице, шее, конечностях. Элементы имеют периферийный рост, быстро вскрываются, подсыхают и покрываются корочками. Появление новых элементов может происходить при отсутствии соответствующей терапии в течение нескольких недель. При несоблюдении правил гигиены возможно заражение окружающих контактным путем.
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами ветряной оспы и при развитии осложнений (энцефалит, менингоэнцефалит, миелопатия, синдром Рея, нефрит, ларингит со стенозом гортани). Госпитализацию осуществляют в мельцеровский бокс. Остальные больные лечатся на дому.
Всем пациентам назначают постельный режим: при обычном течении ветряной оспы на 3—5 дней, при осложнениях его продолжительность определяется тяжестью состояния.
Больные нуждаются в тщательном уходе за кожей и слизистыми, что позволяет предотвратить осложнения. Рекомендуют ежедневную смену белья, гигиенические ванны. Везикулы обрабатывают 1%-ным раствором бриллиантовой зелени. После приема пищи полоскают рот кипяченой водой или дезинфицирующим раствором (фурацилин, отвар ромашки, календулы, 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия). Глаза промывают раствором фурацилина 1 : 50 000. При появлении гнойного отделяемого закапывают 20—30%-ный раствор сульфацила натрия.
Этиотропная терапия включает назначение нескольких групп препаратов.
1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ацикловир, валацикловир, фамцикловир), инозин пранобекс. Ацикловир эффективен только в начале лечения в первые 24 часа от момента появления сыпи. С учетом более высокой устойчивости ВВЗ к ацикловиру по сравнению с ВПГ-1 и ВПГ-2 дозу препарата увеличивают. При легкой и среднетяжелой форме ацикловир назначают внутрь в течение 7—10 дней. При тяжелых и осложненных формах препарат вводят внутривенно капельно в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь. Мазь ацикловира наносят на пораженную поверхность кожи, используют при конъюнктивите. У детей старше 12 лет жизни можно использовать вала-цикловир (валтрекс), у подростков старше 17 лет жизни и у взрослых — фамцикловир (фамвир). Дозы этих препаратов также увеличивают. Инозин пранобекс подавляет репликацию ВВЗ, других герпесвирусов, РНК-содержащих вирусов и обладает иммуномодулирующей активностью.
2. Препараты интерферона применяют в виде ректальных свечей или внутрь при легких и среднетяжелых формах (виферон, генферон лайт, кипферон, реаферон-ЕС-липинт). Виферон назначают по одной свече два раза в день ежедневно курсом 5—10 дней. У детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, у больных старше 7 лет жизни — виферон-2. Мазь виферона наносят на пораженные участки. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1—3 месяцев. При тяжелых и осложненных формах назначают внутримышечное введение реаферона, реальдирона, роферона А, интрона А и др.
3. Индукторы интерферона используют при легких и среднетяжелых формах (циклоферон, неовир, амиксин, кагоцел, анаферон, полудан). Местно применяют линимент циклоферона и полудан.
4. Иммуноглобулины назначают при тяжелых и осложненных формах заболевания. Используют иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к ВВЗ для внутримышечного (VZ1G, Varicellon) и внутривенного введения (Varitect), а также иммуновенин, интраглобин, интратект, октагам, пентаглобин и др.
5. Антибиотики применяют при развитии пустулезной, буллезной, гангренозной форм ветряной оспы и при бактериальных осложнениях. Используют защищенные аминопенициллины, современные макролиды, цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы.
Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах в виде обильного питья, при тяжелых и осложненных формах — в виде внутривенных капельных инфузий глюкозо-солевых растворов. Под контролем иммунограммы применяют иммунокорригирующие препараты — иммуномодуляторы (тималин, так-тивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновые препараты (лейкинферон, ронколейкин). Назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум бактерии форте и др.), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, фильтрум, полифепан и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар), муколитики и отхаркивающие средства (амброксол, бромгексин, мукалтин, корень солодки и др.), ингибиторы протеаз (кон-трикал, гордокс, трасилол), антиагреганты (кавинтон, пентоксифиллин, циннаризин, актовегин), оксигенотерапию, антигистаминные препараты. При выраженном зуде предпочтительно использовать антигистаминные препараты первого поколения (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, фенкарол). Глюкокортикоиды используют только при энцефалите.
Симптоматическая терапия включает назначение сердечных гликозидов и жаропонижающих препаратов (парацетамол, цефекон Д, ибупрофен). Ацетилсалициловая кислота категорически противопоказана из-за опасности развития синдрома Рея!
По показаниям через 1 месяц реконвалесцента ветряной оспы осматривает врач-педиатр, проводят иммунологическое обследование, назначают консультацию специалистов (невролога, пульмонолога, иммунолога и др.). Ребенок нуждается в охранительном режиме в течение 2 недель, отводе от профилактических прививок на 2 месяца. Реабилитационная терапия включает назначение поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, метаболической терапии и растительных адаптогенов в течение 1 месяца. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.
Вакцинация против ветряной оспы не включена в Национальный календарь профилактических прививок. Европейское бюро ВОЗ рекомендует внедрить выборочную вакцинацию больных лейкозом в периоде ремиссии (продолжительность более одного года на фоне поддерживающей терапии) и лиц, ожидающих трансплантацию органов. В России рекомендуют вакцинировать детей с онкогематологической патологией. Применяют живые аттенуированные вакцины «Варилрикс» (ГлаксоСмитКляйн) и «Варивакс» (Мерк, Шарп и Доум). Для пассивной специфической профилактики используют «Варицелла-Зостер-иммуно-глобулин» (VZIG). Ее проводят контактным лицам с ИДС в дозе 125 мг (1,25 мл)/10 кг массы тела в течение первых 48 часов от момента контакта (не позднее 96 часов).
Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного, которая чаще всего осуществляется в домашних условиях. В стационаре детей с ветряной оспой помещают в мельцеровский бокс. Больного изолируют до 5-го дня от момента последних высыпаний. Заключительную дезинфекцию не проводят, после больного осуществляют проветривание и влажную уборку помещения. Контактные в возрасте до 3 лет, не болевшие ветряной оспой, отстраняются от посещения детского коллектива на период с 11 по 21-й день от момента контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом. За контактными осуществляют ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек. Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 часа после контакта с больным могут быть привиты варицелла-зостерной вакциной. В качестве химиопрофилактики с 7—9-го дня контакта назначают ацикловир в дозе 40—80 мг/кг в сутки курсом 5—14 дней.
С учетом неблагоприятных последствий большое значение в настоящее время придают профилактике врожденной и неонатальной ветряной оспы, которую осуществляют на гравидарном и постнатальном этапах. Новорожденным, которые были в контакте с больным ветряной оспой и не имеют материнских антител, внутримышечно вводят VZIG в дозе 125 мг. Препарат назначают следующим контингентам пациентов:
• новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой (но не опоясывающим герпесом) за 7 дней до родов и в течение 1 месяца после родов; • новорожденным, матери которых не болели ветряной оспой, имевшим контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом; • недоношенным детям (срок гестации менее 28 недель беременности) от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе; • недоношенным детям с массой менее 1000 г независимо от анамнеза матери в отношении ветряной оспы.
Новорожденные, матери которых заболели ветряной оспой за 5 дней до родов и в течение первых 2 дней после родов, должны находиться под наблюдением в условиях стационара. При первых симптомах ветряной оспы им назначают ацикловир внутривенно в дозе 10—15 мг/кг 3 раза в день в течение 7 дней.
источник
Ветряная оспа (chicken-pox-англ., Windpocken — нем.; varicelle, petileverole volante — франц.) — вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая.
Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса, обладает общими для этого семейства свойствами. Содержит ДНК, размеры нуклеокапсида 150–200 нм. Имеет липидную оболочку.
Эпидемиология. Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфекции является человек. Болезнь чрезвычайно контагиозная. Передается воздушно-капельным путем. Заражение может наступать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Почти все люди (свыше 90%) восприимчивы к ветряной оспе, которая широко распространена во всех странах мира. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1–4 и 10–14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больные ветряной оспой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраняют эту способность до подсыхания корок. Следует учитывать возможность инфицирования детей от больных опоясывающим лишаем. Заболеваемость повышается в холодное время года. Могут быть эпидемические вспышки в детских учреждениях.
Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выраженных изменений в области ворот инфекции не отмечается. Вероятно, здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, затем он по лимфатическим путям проникает в кровь. Вирусемия доказана выделением вируса из крови, а также генерализованной по всему телу экзантемой. Возбудитель ветряной оспы содержится в содержимом пузырьков. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус длительно сохраняется в организме в виде латентной инфекции. Предполагают, что вирус накапливается в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях, где и сохраняется в латентном состоянии. При активизации инфекции (опоясывающий лишай) процесс может захватывать не только кожу, но и центральную нервную систему и внутренние органы. Активизация происходит при ослаблении иммунной системы. После первичной инфекции возникает стойкий (нестерильный) иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14–17 дней). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомогания, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти признаки остаются незамеченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи.
Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена.
Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24–48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8–10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение последующих 1–2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6–8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие рубцы, которые чаще исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3–4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи.
Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2–3 нед.
Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20–30%). Энантема располагается на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).
Проявления общей интоксикации в периоде высыпания выражены слабо. Возможно небольшое повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). Болезнь может протекать и при нормальной температуре, а при более тяжелых, редко встречающихся, формах температура может быть в пределах до 39°С и выше. Температура держится чаще 3–6 дней.
Осложнения. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии так называемая ветряночная (вирусная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко.
Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины за 4–5 дней до родов. При этом вероятность заболевания детей равняется 17% и вероятность гибели детей — 31% от числа заболевших. Нередко врожденная ветряная оспа протекает тяжело, сопровождается развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также поражением внутренних органов. Заболевание развивается чаще в период с 6-го по 11-й день после рождения. Может иногда протекать и в форме средней тяжести.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ветряной оспы в настоящее время существенно облегчается тем, что отпала необходимость дифференцировать заболевание с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем лишае дифференцирование также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные элементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител.
Лечение. В большинстве случаев можно ограничиваться мерами по предотвращению осложнений. В острый период больные должны соблюдать постельный режим, необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья, чистотой рук, ногти следует коротко остричь. Везикулы для лучшего подсыхания смазывать 5–10% раствором калия пермангоната или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. При наслоении вторичной бактериальной инфекции используют антибиотики. Этиотропное лечение показано при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧ-инфицированные и другие). Назначают внутривенно видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффективность от применения лейкоцитарного человеческого интерферона (рекомбинантные интерфероны оказались неэффективными).
Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют на дому до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи, обычно не госпитализируют. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.
источник
Корь, краснуха.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся умеренной лихорадкой, появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус герпеса типа 3, содержащий ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер,
Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в особенностях специфического иммунитета при этих заболеваниях. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, а опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.
Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян.
Эпидемиология. Ветряная оспа — типичная инфекция детского возрасти. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10- 14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков, особенно в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим гepпecoм. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.
Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным путем, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.
Дети первых 2—3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные Заболеваемость наибольшая осенью и зимой, летом она резко снижается, В больших городах заболеваемость ветряной оспой имеет эпидемические подъемы, но вспышки ограничиваются преимущественно организованными детскими коллективами.
После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев
Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.)
Клиническая картина. Инкубационный период составляет11-21, в среднем — 14 дней.
Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко— синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.
Период высыпания продолжается 2—5 сут. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5—38,5 °С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, волосистой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается меньше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко, в основном при тяжелых формах. Динамика развития элементов сыпи (пятно — папула— везикула— корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула— в корочку за 1—2 сут. Ветряночные элементы (диаметр 0,2—0,5 см) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное. В отличие от натуральной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4—7 сут.) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 сут., «толчкообразно», что и обусловливает ложный полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития— от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3—5-й день высыпаний.
Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.
Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.
Период обратного развития продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.
Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу.
К типичной относятся такие случаи, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.
Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая форма сопровождается повышением температуры тела до 37,5- 38,5 °С, Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.
При среднетяжелой форме температура тела — до 39 «С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в частности, и на слизистых оболочках
При тяжелых формах температура высокая (до 39.5-40 С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие на одной стадии развития На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.
К атипичной ветряной оспе относятся рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная). ,
Течение. В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах высыпания и лихорадка сохраняются до 7-10 дней Корочки отпадают на 7-14-й день, в редких случаях — в течение 3-й нед болезни. На месте корочек долго остается легкая пигментация, и только иногда — поверхностные рубчики.
Ветряная оспа у детей, как правило, протекает доброкачественно, но в ряде случаях возможно развитие осложнений, которые развиваются при воздействии самого вируса или в результате присоединения бактериальной флоры.
Наиболее часто диагностируются кожные поражения в результате инфицирования элементов сыпи: возникновение очагов нагноения, абсцессов, флегмон. Высыпания на слизистой оболочке глаза могут осложняться конъюнктивитом или воспалением роговой оболочки глаза (кератитом), который может привести к слепоте.
При осложнении ветряной оспы инфекцией вторичного типа возможно попадание патогенной флоры в кровеносные и лимфатические пути и развитие лимфаденита, вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса.
Серьезным осложнением ветрянки у детей является ветряночная пневмония, которая характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.
Поражение нервной системы при ветряной оспе встречается в 5-9% случаев. Неврологические осложнения чаще возникают с 4 по 9 день болезни, но могут диагностироваться и в другие сроки заболевания. Для поражения центральной нервной системы (энцефалита) характерны тяжелое состояние, повышение температуры тела, головная боль, в ряде случаев рвота, возможно развитие повторных судорог. На фоне вышеперечисленных симптомов развивается мозжечковые нарушения, проявляющиеся дрожанием (тремором) рук, подергиванием глазных яблок (нистагмом), нарушение координации – неустойчивостью при стоянии, сидении, ходьбе. В тяжелых случаях дети не могут сидеть, стоять, держать голову, у них возникает головокружение. Речь становится тихой, замедленной, затрудненной. Поражение периферической нервной системы характеризуется поражением лицевого и зрительного нерва, а также развитием параличей.
Возможно развитие миокардита, поражения почек (нефрит) или печени (гепатит), суставов (артрит).
Ветряная оспа уноворожденных и детей раннего возраста чаше начинается с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вялость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывают рвота и учащение стула, температура тела субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу, на 2-5-й день, обычно обильная, полиморфная папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи какбы застывают на одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания порой становятся геморрагическими. Течение болезни нередко тяжелое.
Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшее у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.
Инкубационный период при врожденной ветряной оспе составляет 6-16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализации процесса с поражением висцеральных органов — легких, миокарда, почек, кишечника, но встречаются и легкие, даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного развивается на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожденного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту.
С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при отсутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе женщине рекомендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной везикулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается полиморфизмом.
Из лабораторных методов используютПЦР для обнаружения вируснойДНК в везикулярной жидкости и крови, Для серологической диагностики применяютРСК иИФА. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека. Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.
Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпеса, в редких случаях со скарлатиной и другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью.
Прогноз.В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.
ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Паротитная инфекция (В26), или эпидемический паротит, свинка, заушница, — это острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез, реже — других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы.
Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, антигенных вариантов не имеет.
Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора формалина. При температуре 18—20 °С вирус сохраняется несколько дней, а при более низкой температуре — до 6—8 мес.
Эпидемиология. Паротитная инфекция относится к антропонозам.
Источником возбудителя является человек как с манифестными, так и со стертыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передается воздушно-капельным путем при разговоре. Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных явлений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1—2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).
Допускается передача вируса через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет существенного значения.
Больной становится заразным за несколько часов до начала клинических проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни болезни (3—5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удается и больного следует считать незаразным.
Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85% Наибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный нес больных подростков и взрослых. После инфекции остается стойкий иммунитет. Повторные случаи болезни не встречаются
Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.
Излюбленная локализация вируса — слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителяв кровь, объясняет появление этих симптомовв более поздние сроки болезни,
Иммунитет. При эпидемическом паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и другие), обнаруживаемые в течение нескольких лет.
Клиническая классификация эпидемического паротита:
Типичные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненными (поражение других органов и систем). Они могут быть изолированными, когда имеется только паротит (железистая форма) или поражение центральной нервной системы (нервная форма), и комбинированными – сочетанное поражение железистых органов и центральной нервной системы. Атипичная форма протекает без увеличения околоушных слюнных желез – стертая (слабо выраженные симптомы болезни) и бессимптомная (иннапарантная) (диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования).
2. Средней степени тяжести
3. Тяжелой степени тяжести
• с наслоением вторичной инфекции
• с обострением хронических заболеваний
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы эпидемического паротита. Критериями тяжести являются выраженность интоксикации и лихорадки, местных проявлений, наличие осложнений. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем (центральной и периферической нервной системы, поджелудочной железы, половых желез).
Клиническая картина.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ветрянка (ветряная оспа) является острым системным заболеванием, обычно у детей, вызываемым вирусом варицелла зостер (герпесвирус человека 3-го типа). Заболевание обычно начинается с умеренных общих симптомов, за которыми быстро появляются высыпания на коже, быстро распространяющиеся и проявляющиеся пятном, папулой, везикулой и корочкой. Диагноз клинический. Лица с риском осложнений получают постэкспозиционную профилактику иммуноглобулином и, если заболевание развивается, лечатся противовирусными препаратами (валацикловир, фамцикловир, ацикловир). Вакцинация эффективна.
[1], [2], [3]
Источник вируса — больной от последнего дня инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Вирус способен распространяться на расстояния до 20 м (через коридоры в соседние комнаты квартиры и даже с одного этажа на другой). Возможен вертикальный механизм передачи вируса через плаценту. Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая (минимум 90%), за исключением детей первых 3 мес жизни, у которых сохраняется пассивный иммунитет.
Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью, достигая максимума в осенне-зимние месяцы. Болеют преимущественно дети. Постинфекционный иммунитет напряжённый, поддерживается персистенцией вируса в организме. При снижении его напряжённости возникает опоясывающий герпес.
[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причина ветряной оспы — вирус ветрянки Varicella zoster virus семейства Herpesviridae. Размер вируса от 150 до 200 нм, он находится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни; после 7-го дня обнаружить вирус не удаётся. Геном имеет двуспиральную линейную молекулу ДНК, липидную оболочку. Вирус репродуцируется только в ядре инфицированных клеток человека. Установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. В окружающей среде вирус неустойчив и быстро погибает, в капельках слизи, слюны вирус сохраняется не более 10-15 мин. Нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.
Ветрянка очень контагиозна и распространяется воздушно-капельным путем, особенно во время продрома и во время раннего периода высыпаний. Заразный период определяется от 48 часов с момента первых высыпаний до появления корочек. Прямая передача (от носителей) невозможна.
Эпидемические вспышки возможны зимой и ранней весной и имеют 3-4 цикла. У новорожденных может быть иммунитет, вероятно, трансплацентарный, до 6 месяцев.
[13], [14], [15], [16], [17], [18]
Входные ворота вируса ветрянки — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит репликация вируса, далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в кровь. В конце инкубационного периода развивается виремия. Вирус фиксируется в клетках эктодермального происхождения, преимущественно в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки. Возможно поражение межпозвоночных ганглиев, коры мозжечка и больших полушарий, подкорковых ганглиев. В редких случаях при генерализованной форме поражается печень, лёгкие, ЖКТ. В коже вирус вызывает формирование пузырьков, заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. При тяжёлых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивь: глаз. В печени, почках, лёгких и ЦНС выявляют мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии.
В патогенезе значительную роль отводят клеточному иммунитету, в основном системе Т-лимфоцитов, при угнетении которой наблюдают более тяжёлое течение болезни. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в спинальных нервных ганглиях.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Инкубационный период ветряной оспы длится от 10 до 21 дня, при введении нормального иммуноглобулина человека может удлиняться до 28 дней.
Продромальные симптомы ветрянки чаще отсутствуют, редко отмечают кратковременный субфебрилитет на фоне ухудшения общего самочувствия. Везикулы появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура может повышаться до 39 С и выше. Высыпания появляются волнами на протяжении 2-4 дней и сопровождаются подъёмом температуры. Сыпь локализована на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях.
На ладонях и подошвах она встречается только при обильных высыпаниях. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких макуло-папул, которые в течение нескольких часов превращаются в везикулы круглой или овальной формы, и размер 2-5 мм. Они располагаются поверхностно и на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно, но в некоторых везикулах мутнеет. Большинство везикул окружено узкой каймой гиперемии. Везикулы подсыхают через 2-3 дня. на их месте образуются корочки, которые отпадают через 2-3 нед. После отпадения корочек рубцов, как правило, не остаётся. Высыпания наблюдаются и на конъюнктиве, слизистых оболочках ротоглотки, иногда гортани, половых органов. Пузырьки на слизистых быстро превращаются в эрозии с желтовато-серым дном, которые через несколько дней эпителизируются. Высыпания на слизистой оболочке гортани и трахеи, сопровождаемые отёком слизистой оболочки, могут вызывать грубый кашель, охриплость голоса, в редких случаях явления крупа. Высыпания на слизистой оболочке половых губ представляют угрозу развития вульвовагинита. Высыпания часто сопровождаются увеличением лимфатических узлов.
К концу первой недели болезни одновременно с подсыханием везикул нормализуется температура, улучшается самочувствие больного. В это время многих больных беспокоит кожный зуд.
В гемограмме в период высыпания наблюдают небольшую лейкопению и относительный лимфоцитоз. СОЭ обычно не увеличена.
У иммунокомпетентных детей ветряная оспа редко протекает тяжело. У взрослых и иммуноскомпрометированных детей инфекция может иметь тяжелое течение. Умеренная головная боль, невысокая температура и недомогание могут быть выраженны 11-15 дней после заражения и длятся около 24-36 часов с момента появления высыпаний. Эти проблемы наиболее вероятны у пациентов в возрасте старше 10 лет и особенно тяжело протекают у взрослых.
[30], [31]
Различают следующие клинические формы ветряной оспы:
- типичные;
- атипичные:
- рудиментарная;
- геморрагическая;
- гангренозная;
- генерализованная.
- лёгкие;
- среднетяжёлые;
- тяжёлые:
- с выраженной общей интоксикацией;
- с выраженными изменениями на коже.
Выделяется типичная и атипичная ветрянка (ветряная оспа). К типичной относят случаи с характерной сыпью. Чаще всего типичная ветрянка протекает в лёгкой и среднетяжёлой форме. Тяжёлая форма болезни возникает редко, чаще у ослабленных детей и взрослых, для неё характерна длительная ремиттирующая лихорадка до 6-8 сут. Отмечают такие симптомы ветрянки, как: головную боль, возможна рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, артериальная гипотензия, судороги. Сыпь обильная, крупная, метаморфоз её замедлен, возможны элементы с пупковидным вдавлением в центре, напоминающие элементы сыпи при натуральной оспе.
К атипичным формам относят рудиментарную, буллёзную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную ветряные оспы.
Рудиментарную форму чаще наблюдают у детей, получавших иммуноглобулины, плазму в период инкубации. Сыпь необильная, розеолёзно-папулёзная с единичными очень мелкими везикулами. Общее состояние не нарушается.
Геморрагическая форма ветрянки встречается очень редко у резко ослабленных больных, страдающих гемабластозом или геморрагическими диатезами, на фоне приёма глюкокортикоидов и цитостатиков. На 2-3-й день высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Возможен летальный исход.
Очень редко встречается гангренозная форма ветряной оспы. Она развивается у истощённых больных, при плохом уходе, создающем возможность возникновения вторичной инфекции. Вначале отдельные пузырьки принимают геморрагический характер, затем в окружении их возникает значительная воспалительная реакция. В последующем образуется геморрагический струп, после отпадения которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном и крутыми или подрытыми краями. Язвы, вследствие прогрессирующего гангренозного распада ткани, увеличиваются, сливаются, принимая значительные размеры. Нередко возникают осложнения гнойно-септического характера. Общее состояние больного тяжёлое, течение болезни длительное.
Генерализованная (висцеральная) форма. Встречается главным образом у новорождённых, иногда у взрослых с иммунодефицитом. Характерна гипертермия, интоксикация, поражение внутренних органов. Летальность высокая. На вскрытии обнаруживают мелкие очаги некроза в печени, лёгких, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, селезёнке, костном мозге.
Ветрянка представляет опасность для плода и новорождённого. Если заболевание у женщины возникло в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения. При заболевании ветряной оспой в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития. Вероятность заболевания новорождённых составляет 17%, их гибели — 30%. Врождённая Ветрянка (ветряная оспа) протекает тяжело. сопровождаясь тяжёлыми висцеральными поражениями.
[32], [33], [34]
Может присоединяться вторичная бактериальная инфекция (стрептококки и стафилококки), вызывает целлюлит и редко стрептококковый токсический шок. Самое частое осложнение ветрянки (ветряной оспы) — бактериальная суперинфекция, вызванная Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. При этом содержимое везикул нагнаивается, формируя пустулы. Возможно развитие импетиго или буллёзной пиодермии.
Пневмония может осложнять тяжелую ветряную оспу у взрослых, новорожденных и иммуноскомпрометированных лиц любого возраста, но не у маленьких детей с достаточной иммунокомпетентностью. Описаны случаи «ветряночной» (вирусной) пневмонии, которая развивается в первые 3-4 дня болезни. Больные жалуются на одышку, боль в грудной клетке при дыхании, кашель с кровянистой мокротой, высокую температуру. Объективно отмечают цианоз кожного покрова, признаки бронхита, бронхиолита, а в некоторых случаях может развиться отёк лёгких. Патологическая картина в лёгких может напоминать милиарный туберкулёз (так как в лёгких выявляют множественные милиарные узелки). Из специфических осложнений наиболее серьёзными считают поражения нервной системы различной локализации — энцефалиты, менингоэнцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты. Наиболее характерен ветряночный энцефалит, на долю которого приходится около 90% неврологических осложнений.
Могут встречаться миокардиты, транзиторные артриты и гепатиты, геморрагические осложнения.
Энцефалопатия встречается менее чем в 1 случае на 1000 больных, обычно при разрешении болезни или в течение первых двух недель. Чаще всего эти симптомы ветрянки (ветряной оспы) разрешаются, хотя редко могут продолжаться длительно или привести к смерти. Одним из наиболее частых неврологических осложнений является острая постинфекционная мозжечковая атаксия. Поперечный миелит, паралич черепных нервов, проявления, подобные множественному склерозу, также могут иметь место. Редким, но очень тяжелым осложением у детей может быть синдром Рея, который начинается на 3-8-й день после начала сыпи, прием аспирина увеличивает риск. У взрослых в 1-2 случаях на 1000 больных встречается энцефалит, который может угрожать жизни.
Частота развития энцефалита не зависит от тяжести течения болезни. Чаще всего осложнения возникают на 5-8-й дни болезни. Описаны случаи развития энцефалита во время высыпания и даже до появления сыпи. Отмечено, что чем раньше начинается энцефалит, тем тяжелее он протекает. Энцефалит манифестирует остро с нарушения сознания, судорогами лишь у 15-20% больных. В остальных случаях доминирует очаговая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких дней. Наиболее характерны мозжечковые и вестибулярные нарушения. Отмечают атаксию, тремор головы, нистагм, скандированную речь, интенционный тремор, дискоординацию. Возможны пирамидные знаки, гемипарезы, парезы черепных нервов. Редко наблюдают спинальную симптоматику. в частности, тазовые расстройства. Менингеальный синдром выражен слабо или отсутствует. У части больных в спинно-мозговой жидкости обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение количества белка и глюкозы. Течение болезни доброкачественное так как нейроциты страдают редко, лишь при развитии энцефалита в ранние сроки. Неблагоприятные отдалённые последствия редки.
[35], [36], [37], [38], [39], [40]
источник