Патологическая анатомия ветряной оспы

Ветряная оспа — varicella (уменьшительное от variola — натуральная
оспа) — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятни-
сто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети пре-
имущественно дошкольного и раннего школьного возраста. До 2 мес жизни
и после 10 лет заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез.Возбудителем является ДНК-содержащий вирус,
относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца
(тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160—120 нм. В культуре
ткани и в клетках человека образуются внутриядерные эозинофильные и базо-
фильные включения. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясы-
вающего лишая, поскольку наблюдается перекрестное заражение и иммуниза-
ция. Источник заражения — больной человек, передача осуществляется воз-
душно-капельным путем. В редких случаях встречается трансплацентарная
передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в пе-
риод инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредото-
чивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Заболе-
вание протекает легко, длится 2 — 3 нед, летальность не превышает

Рис. 395. Ветряная оспа. Обра-
зование везикулы в эпидермисе.

0,01-0,05%. Однако при
фетальной, врожденной и
ветряной оспе недоношен-
ных детей, детей с врож-
денными иммунодефицит-
ными состояниями, нако-
нец, у детей даже стар-
шего школьного возраста
с приобретенными им-
мунодефицитными сос-
тояниями, например при
остром лейкозе, злока-
чественных опухолях и
др., ветряная оспа может
приобрести характер тяжелого страдания с генерализованными поражениями
внутренних органов и смертельным исходом. Этому способствует также
терапия кортикостероидами и цитостатическими препаратами, приводящая
к развитию иммунной недостаточности.

Патологическая анатомия.Макроскопические изменения кожи начинаются
с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре
которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда ве-
зикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или Чернова той
корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волоси-
стой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие
элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний.
В 40 % случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта
и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии.

Микроскопически процесс образования везикул на к о ж е начинается с бал-
лонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблю-
дается возникновение гигантских многоядерных клеток.

Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые
сливаясь образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно вези-
кулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша — приподнятым
роговым слоем (рис. 395). В дерьме наблюдается отек, умеренная гиперемия.
Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия,
соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды
полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные
лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованны-
ми поражениями внутренних органов они наблюдаются в легких, печени,
почках, селезнке, поджелудочной железе, надпочечни-
ках, в слизистой оболочке пищеварительных, дыха-
тельных и мочеполовых органов. Макроскопически очаги пора-
жения представляют собой видимые мелкие округлые фокусы серовато-желто-
ватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся
под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разре-
зе—в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представляют собой
очажки коагуляционного некроза с весьма скудной перифокаль-
ной клеточной реакцией, часто окруженные зоной кровоизлияний. Вирусные
включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных
везикул в клетках с явлениями балонной дистрофии.

Осложненияпредставлены вторичным инфицированием кожных высыпа-
ний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафи-
лококковый сепсис. Смертельный исход зависит от присоединившегося стафи-
лококкового сепсиса или в редких случаях от генерализованных поражений
внутренних органов.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 202 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Патогенез и патологическая анатомия ветряной оспы изучены недостаточно. Входными воротами инфекции при ветряной оспе служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

По истечении инкубационного периода током крови вирус разносится по всему организму и вследствие своей дермотропности сосредоточивается в коже. В коже возникает процесс, характеризующийся вакуольным перерождением клеток мальпигиева слоя с образованием на периферии гигантских многоядерных клеток. Характерно наличие внутриядерных эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. Процесс вакуолизации ведет к образованию мелких разделенных остатками клеточных стенок полостей, которые быстро сливаются в однокамерную везикулу.

В содержимом свежих везикул обнаруживаются лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и многоядерные гигантские клетки. Внутриклеточные включения Гварниери не образуются.

В очень редких случаях наблюдаются специфические варицеллезные поражения внутренних органов: легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы и др. Эти поражения характеризуются наличием мелких округлых очажков некроза с геморрагическим поясом и мелкими кровоизлияниями в окружении.

В последнее время многими учеными допускается возможность длительного сохранения вируса ветряной оспы в организме человека. После перенесенной ветряной оспы вирус персистирует в клетках межпозвоночных ганглиев.

Создается состояние продолжающейся годами латентной инфекции, которая под влиянием различных неблагоприятных факторов (заболевания, травмы, интоксикации и др.) уже в старшем детском возрасте или у взрослых активируется, клинически проявляясь в виде herpes zoster.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Источником инфекции является больной, начиная с 1 — 2 последних дней инкубационного периода, до,9-го дня с момента появления сыпи. В стадии образования и отпадения корочек больной не заразен. По наблюдениям будапештского педиатра Бокая, а затем многих клиницистов, источником заражения могут быть больные опоясывающим лишаем. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Распространение инфекции может произойти даже на относительно…

Инкубационный период в среднем длится 14 дней; иногда он укорачивается до 11 дней или удлиняется до 21 дня. Продромальные явления чаще отсутствуют или выражены слабо: субфебрильная температура, некоторое ухудшение общего состояния в течение 1/2 — 1 сут. Иногда (в 4 — 6 % случаев) наблюдается высыпание так называемой продромальной сыпи, имеющей чаще всего скарлатиноподобный, реже…

Элементы сыпи при ветряной оспе На ладонях и подошвах лишь при очень обильном высыпании можно обнаружить отдельные элементы. Элементы сыпи вначале имеют мелкий макуло-папулезный характер, однако они очень быстро (в течение нескольких часов) превращаются в везикулы. Некоторые папулки подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до крупной…

Больного беспокоит зуд. У некоторых больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (на слизистой оболочке полости рта, носоглотки, гортани, половых органов и др.). Оно может даже предшествовать появлению кожной сыпи. Появившиеся на слизистых оболочках пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Образование их обычно сопровождается некоторой болезненностью. Через несколько дней эрозии подживают. В…

Осложнения, при ветряной оспе редки. При высыпании пузырьков на роговице возможно развитие кератита. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть абсцессы, флегмоны, рожа, стоматиты, отиты, лимфадениты, бронхопневмония. В качестве очень редких осложнений встречаются серозные синовиты, нефриты….

источник

Рис. 311. Отечная — и спленомегалия

некрозом стенки мелких сосудов. Изменения в мозге соответствуют гипоксической энцефалопатии. Как исход некрозов в печени развивается очаговый фиброз. Гемосидероз выражен умеренно. В почках даже доношенных плодов отмечается широкая зона эмбриональных клубочков.

При анемической форме чаще у недоношенных отмечается общая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, иногда небольшая пастозность тканей. Желтухи нет. Имеется малокровие внутренних органов. Печень и селезенка увеличены незначительно,

микроскопически в них обнаруживается умеренно выраженный эритробластоз. Дети чаще умирают от присоединившейся пневмонии.

При тяжелой послеродовой желтушной форме желтуха появляется к концу первых или на вторые сутки после рождения и быстро нарастает. Если не принять соответствующих мер (обменные переливания

крови), у новорожденного развивается тяжелое повреждение головного мозга —

билирубиновая энцефалопатия (см. Дистрофия). Проникновение непрямого токсичного билирубина в головной мозг вызывает повреждение ганглиозных клеток, вплоть до их гибели преимущественно в подкорковых отделах — гиппокампе, ядрах дна ромбовидной ямки, нижних оливах, гипоталамическом ядре, бледном ядре, зубчатом ядре мозжечка. Могут повреждаться и клетки коры полушарий большого мозга. Перечисленные ядра интенсивно окрашиваются билирубином в охряно-желтый цвет и при вскрытии на фоне общей желтухи определяется ядерная желтуха. Тяжесть повреждения головного мозга усугубляется гипоксией, наступающей в результате повреждений мелких сосудов головного мозга. В

печени, кроме эритробластоза и распространенного гемосидероза, имеются желчные стазы и тромбы, иногда даже с образованием желчных камней, в почках — билирубиновые инфаркты. Селезенка увеличена, плотна, коричнево-красного цвета вследствие отложения гемосидерина. Распространенность и объем очагов эритробластоза выражены меньше, чем при отечной форме. У детей, перенесших гемолитическую болезнь, могут остаться значительные дефекты развития ЦНС, вплоть до полной идиотии.

Заболевания, обусловленные герпес-вирусами

В настоящее время в отдельную группу герпетических инфекций человека объединены вирусные заболевания, обусловленные ДНКсодержащими вирусами простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии, инфекционного мононуклеоза.

Герпес (от греч. herpes — лихорадка) — инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Герпес часто у взрослых принимает хроническое рецидивирующее течение. Широкое распространение вируса герпеса связано с длительной персистенцией его в организме человека и наличием бессимптомных форм инфекции.

Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. По клиническим проявлениям

выделяют: герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, гинекологический герпес, герпетический стоматит, герпетический менингоэнцефалит, генерализованный (чаще внутриутробный) герпес.

Этиология. Возбудителем простого герпеса (herpes simplex) является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2, вирулентный для человека. Поражения кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный — типа 2. Может иметь место сочетанное заражение вирусами типа 1 и 2. Генерализованный герпес чаще вызывается вирусом типа 2.

Патогенез. Источник заражения — больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным, воздушно-капельным трансплацентарным и трансфузионным путями. Проникновение вируса в области входных ворот при контактном или воздушнокапельном заражении сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на поверхности эритроцитов и поглощение лейкоцитами и макрофагами по типу незавершенного фагоцитоза. Вирусемия бывает не только при генерализован-

ных, но и при локализованных формах герпеса. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной

ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса, которые встречаются преимущественно у взрослых, обострения инфекции связаны с провоцирующими моментами — переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями и др. Локальный острый первичный герпес у детей чаще наблюдается в возрасте от 6 мес до 5 лет. Генерализованные формы встречаются преимущественно у новорожденных и у детей с врожденными или приобретенными иммунодефицитами и другими отягощающими фоновыми состояниями.

Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия красной каймы губ, кожи лица, слизистой оболочки полости рта, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталий. Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозногеморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии или язвочки. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуды ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По периферии везикул расположены многочисленные гигантские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления, — тельца Коундри (по автору, установившему связь включений с вирусом герпеса). При электронной микроскопии в ядрах пораженных клеток можно выявить капсиды вируса, которые из ядра по мере созревания вирусных частиц поступают в цитоплазму и здесь бывают заключены в вакуоли. При гибели клетки вирусы высвобождаются.

Герпетический острый некротический менингоэнцефалит, обусловленный вирусом герпеса типа 2, встречается редко. Дает 80-90% летальности и при выживании больного приводит к глубокой деменции. У детей герпетический менингоэнцефалит наблюдается при

первичном заражении чаще в возрасте от 5 мес до 2 лет, в сочетании с кожными поражениями встречается всего лишь в 8% случаев. Помимо гематогенного пути, допускается также распространение вируса по нервным стволам, что подтверждено экспериментальными данными.

При герпетическом менингоэнцефалите головной мозг чрезвычайно дряблый. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. На разрезе видны очаги размягчения вещества мозга, иногда в виде полостей, выполненных мутноватым серовато-розовым кашицеобразным содержимым. Расположены они преимущественно в области больших полушарий. Типичным считается поражение височных долей. Очаги могут быть мелкими или очень крупными, расположенными локально или диффузно, вплоть до тотального поражения серого вещества больших полушарий и подкор-

ковых ганглиев. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются. Микроскопически отличаются отек и множественные колликвационные некрозы вещества мозга с наличием незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрации, наблюдающейся и в мягких мозговых оболочках на фоне их отека и полнокровия. В сосудах продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, обусловливающие геморрагии (рис. 312). Диагноз подтверждается обнаружением внутриядерных включений вирусных частиц в нейронах с помощью электронной микроскопии и обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена вируса герпеса. В некоторых случаях некротический менингоэнцефалит принимает хроническую форму течения с периодическими обострениями. При этом наблюдается гидроцефалия, в веществе мозга и в подкорковых ганглиях множество кист наряду со свежими очагами колликвационных некрозов, обызвествления и уплотнения

мозговой ткани (глиоз). Микроскопически выявляются отек, колликвационные некрозы, кисты, выполненные зернистыми шарами, очаги обызвествления, мелкие лимфоидные периваскулярные инфильтраты, пролиферация астроцитарной глии.

Описываются единичные наблюдения поражения легких в виде интерстициального пульмонита.

Внутриутробная герпетическая инфекция бывает генерализованной с поражением многих органов и ЦНС или в виде локального поражения ЦНС, или в виде слизисто-кожной формы. Заражение происходит от матери трансплацентарным или восходящим путем, антеили интранатально. Источником заражения является хронический рецидивирующий генитальный герпес матери или бессимптомное носительство. Во время обо-

312. Герпетический некротический энцефалит. Умеренная периваскулярная лимфоидная инфильтрация

стрения герпеса в последние месяцы беременности риск заражения плода равен 40%.

Генерализованная форма у новорожденных дает 80% летальных исходов, при изолированном поражении ЦНС — 50%. Прогноз слизистокожной формы благоприятный при соответствующем лечении с предотвращением вторичной бактериальной инфекции.

Генерализованный врожденный герпес клинически протекает в большинстве случаев без герпетических поражений кожи и слизистых оболочек. Печень увеличена, на разрезе пестрая, с желтовато-белыми мелкими диаметром 2-3 мм очажками, разбросанными в паренхиме.

В коре надпочечников имеются точечные геморрагии, в легких — мелкие фокусы пневмонии.

В мозге, преимущественно в паравентрикулярных, супра- и субталамических отделах, в лобных долях — едва различимые фокусы некрозов. Иногда наблюдаются очаговый глиоз, умеренная гидроцефалия. Микроскопически в печени выявляются коагуляционные некрозы с глыбчатым распадом. Некрозы встречаются также в надпочечниках, в селезенке, почках, костном мозге, в легких, головном мозге. В печени, кроме некрозов, отмечаются дискомпенсация и дистрофия гепатоцитов, по периферии некрозов — незначительная лейко- и лимфоцитарная инфильтрация. Чаще, чем в других органах, обнаруживаются внутриядерные базофильные включения. В головном мозге имеются мелкие очаги некроза и дистрофические изменения нейронов — в комбинации с очагами глиоза.

Врожденная слизисто-кожная форма характеризуется везикулярной сыпью по всему телу, на лице и конечностях, даже на ладонях и подошвах, постоянно подсыпающей в течение 2-3 нед

или 1,5 мес. Могут поражаться слизистая оболочка полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктива глаз, наблюдаются кератоконъюнктивит, регионарный лимфаденит. Прогноз благоприятный, однако возможны случаи с присоединением генерализации процесса и летальным исходом.

Ветряная оспа — varicella (уменьшительное от variola — натуральная оспа) — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста. До 2 мес жизни и после 10 лет заболевание встречается редко.

заражение и иммунизация. Источник заражения — больной человек, передача осуществляется воздушно-капельным путем. В редких случаях

встречается трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Заболевание протекает легко, длится 2-3 нед, летальность не превышает 0,01-0,05%. Однако при фетальной врожденной и ветряной оспе недоношенных детей, детей с врожденными иммунодефицитными состояниями, наконец, у детей даже старшего школьного возраста с приобретенными иммунодефицитными состояниями, например при заражении вирусом иммунодефицита человека, лейкозе, злокачественных опухолях и др., ветряная оспа может приобрести характер тяжелого страдания с генерализованными поражениями внутренних органов и смертельным исходом.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии.

Микроскопически процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток.

селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Макроскопически очаги поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе — в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии.

313. Ветряная оспа. Образование везикулы в эпидермисе

Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис.

Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях от генерализованных поражений внутренних органов.

Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети моложе 2 лет, у взрослых инфекция протекает латентно.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибробластов вирус образует типичные внутриядерные включения, он может быть выделен от больного

человека из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Большинство взрослых имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегалических клеток в осадке мочи, слюны, ликворе или с помощью серологических реакций. Патогенез точно не установлен. Вирус фиксируется в слюнных железах, чаще в околоушной, где он длительное время может существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей раннего возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с поражением многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и характерными цитомегалическими изменениями эндотелия.

Течение и исход болезни всецело зависят от состояния организма заболевшего. У новорожденных, недоношенных и грудных детей наблюдаются тяжелые генерализованные формы. У детей старше 2 лет генерализованные формы отмечаются только при наличии другого тяжелого заболевания (лейкоз, злокачественная опухоль, сепсис, иммунодефицитные врожденные и приобретенные заболевания). Доказана трансплацентарная передача вируса с развитием эмбриопатии, тяжелой фетопатии у мертворожденных и генерализованной инфекции у новорожденных. В плаценте иногда обнаруживаются цитомегалические изменения.

Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30-40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а

затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоминающую глаз совы.

Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При локализованной форме в слюнных железах обнаруживаются цитомегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоцитарная инфильтрация с последующим склерозом. Чаще поражаются околоушные слюнные железы. При генерализованной форме такой же процесс наблюдается во многих органах — в легких, почках (рис. 314), печени, кишечнике, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у ослабленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния и некрозы.

314. Генерализованная цитомегалия:

а — цитомегалический метаморфоз клеток почечного эпителия; б — внутриядерные включения

Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов,

характеризуется, как правило, вовлечением в процесс головного мозга, геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, желтухой.

Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпендимальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколько дней или недель приводит к смерти.

Приобретенная генерализованная форма грудных детей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы заболевания с

преимущественным поражением того или иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии бронхов и в альвеолоцитах в легких развиваются продуктивный перибронхит и интерстициальная очаговая пневмония, в почках — цитомегалические изменения канальцевого эпителия, в кишечнике — язвенный процесс. Легочная форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно у недоношенных и детей с иммунодефицитами. Течение болезни длительное.

Смерть наступает от присоединения другой острой инфекции или от основного тяжелого заболевания (лейкоз, опухолевый процесс, СПИД и др.).

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) — острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическим вирусом с преимущественным поражением органов и тканей лимфогистиоцитарной системы.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей считают, что герпесоподобный вирус Эпштейн-Барра является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Однако вопрос об этиологии инфекционного мононуклеоза нельзя считать окончательно решенным. Заболевают преимущественно дети в возрасте от 2 до 10 лет (Кисляк Н.С, Ленская Р.В.,

Источником заражения является больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, но может происходить также контактным и алиментарным путями. Описаны эпидемические вспышки, главным образом среди детей.

Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи, обусловливающей желтуху новорожденного.

Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей, где вирус вызывает характерные катаральные изменения, которые создают благоприятные условия для присоединения вторичного микробного инфицирования, проявляющегося в виде вируснобактериальной ангины. Вирус распространяется лимфогенно и проникает в лимфатические узлы, а затем гематогенно в печень, костный мозг, селезенку, где вызывает пролиферативные процессы гистиомоноцитарных и лимфоидных клеток, благодаря вымыванию которых в периферическую

кровь в ней обнаруживается большое количество атипичных лимфоцитов и мононуклеаров, так называемых широкопротоплазменных лимфоцитов.

Существует предположение, что атипичные «широкопротоплазменные лимфоциты» — видоизмененные Т-лимфоциты. У некоторых больных атипичные мононуклеары, подобно Т- лимфоцитам, образуют прямые розетки с эритроцитами барана и не содержат на своей поверхности иммуноглобулинов, что свидетельствует об их принадлежности к популяции Т- лимфоцитов.

Клинически различают типичные и атипичные формы болезни. Они в свою очередь могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. У детей младшего возраста инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее, с более выраженной гепатоспленомегалией, нейтропенией, тромбоцитопенией, изменениями ЦНС. Чаще наблюдаются тонзиллофарингиты и обструктивный синдром со стороны дыхательных путей. Атипичные формы характеризуются отсутствием ведущих симптомов болезни — ангины, температуры, сыпи. Среди атипичных форм выделяют висцеральную с преимущественным поражением внутренних органов и ЦНС.

Патологическая анатомия. Летальные исходы при инфекционном мононуклеозе встречаются редко, и поэтому патологоанатомические изменения изучены главным образом по данным биоптатов и оперативно удаленных миндалин.

источник

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца (тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160-120 нм. В культуре ткани и в клетках человека образуются внутриядерные, эоэинофильные и базофильные включения. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясывающего лишая, поскольку наблюдаются перекрестное заражение и иммунизация. Источник заражения — больной человек, передача осуществляется воздушно-капельным путем. В редких случаях встречается трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша — приподнятым роговым слоем. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Макроскопически очаги поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе — в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии.

источник

Ветряная оспа «ветрянка» (лат. Chickenpox) – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Восприимчивость детей к ветряной оспе очень велика, отмечается уже с 1-х месяцев жизни, чаще заболевают дети в возрасте до 10 лет.

Возбудителем ветряной оспы является вирус, который вне организма погибает через несколько часов.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних дней инкубации до 5-го дня после появления последних элементов сыпи. Вирус у больных обнаруживается в отделяемом носоглотки, он распространяется воздушно-капельным путем.

Проникновение вируса происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Первичное накопление и репликация (размножение) вируса ветрянки происходит здесь. Далее по лимфатическим узлам вирус попадает кровь, после чего она (кровь) разносит его по всему организму. Вирус обладает тропизмом (так сказать избирает своей средой обитания) к эпителию слизистых оболочек и к клеткам шиповидного слоя кожи. Здесь он фиксируется, образует везикулы (характерные пузырьки) наполненные серозным веществом, также вызывает дистрофические изменения.

Слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, иногда мочевыводящих и путей желудочно-кишечного тракта подвержены типичным высыпаниям. При генерализованных формах ветрянки поражаются внутренние органы, где выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии (легкие, печень, мозговые оболочки, вещество головного мозга).

Также вирус имеет тропизм к нервной ткани. Тем самым вызывая поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Здесь он может длительно сохраняться в латентном состоянии.

Если на макроуровне организма снижается иммунологическая реактивность, возникает реактивация инфекции. По чувствительным нервам вирус ветрянки выходит к коже, где вызывает клинические проявления – опоясывающий герпес.

Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях количество их скудное.

Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии. Микроскопически процесс образования везикул на коже начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток.

Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые сливаясь, образуют везикулу, заполненную серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша — приподнятым роговым слоем.

В дерме наблюдается отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечны, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов они наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистых оболочках пищеварительного, дыхательного и мочеполового тракта.

Очаги поражения представляют собой макроскопически видимые мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающие под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе в паренхиме органа.

Микроскопически эти фокусы представляют собой очажки коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окруженные зоной кровоизлияния. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями балонной дистрофии.

Ветряная оспа может привести к осложнениям. Кожные высыпания, особенно при их расчесывании, могут вторично инфицироваться, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис. Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или, в редких случаях, от генерализованных поражений внутренних органов.

Инкубационный период длится 2-3 нед. До появления сыпи у больных обычно не отмечается каких–либо патологических явлений и только в редких случаях могут быть повышение температуры тела, вялость, рвота, понос, тревожный сон.

Высыпание чаще начинается на лице и волосистой части головы, но иногда и на плечах, груди, животе в виде розовых, резко отграниченных пятен или папул различной величины. В течение 1-х суток в центре некоторых из них образуются пузырьки, содержащие прозрачную серозную жидкость. Высыпание может быть на слизистой оболочке зева, рта, гортани, век и др. До 2 дней пузырьки сохраняют свою первоначальную форму, затем подсыхают, образуется корочка, по отпадении которой в течение некоторого времени остается пигментация, но отсутствуют рубцы. Высыпание сопровождается зудом. При расчесах или при вторичной инфекции могут образоваться рубцы. Высыпание происходит не одномоментно, причем не все пятна претерпевают все стадии развития. Высыпание большей частью сопровождается повышением температуры тела, общее состояние обычно не нарушается, но иногда больные жалуются на головную боль, плохой сон, зуд, снижение аппетита.

Высыпания при ветряной оспе подвержены большим колебаниям: от нескольких везикул до огромного их числа.

В редких случаях встречается пузырчатая форма заболевания, при которой первоначальные пузыри быстро увеличиваются по периферии и образуют тонкостенные пузыри с мутным содержимым. Сыпь иногда принимает сливной характер, что делает ее похожей на оспенную. Эта форма сопровождается высокой температурой и тяжелым общим состоянием.

Нередко встречается геморрагическая форма ветряной оспы, при которой заболевание имеет то благоприятный, то очень тяжелый исход. При этом происходят кровоизлияния в самые пузыри, на коже, кровотечения из носа, рта и кишечника.

Осложнения встречаются редко, могут быть пиодермия, пневмонии, отиты, ларингиты, конъюнктивиты, нефриты, менингиты, энцефалиты и др.

Диагноз обычно не представляет затруднений, которые возникают, однако, при подозрении на натуральную оспу.

Прогноз ветряной оспы благоприятный, ухудшается он при наличии осложнений у детей, страдающих сопутствующими заболеваниями.

При ветряной оспе лечение сводится к гигиеническому уходу, предупреждению вторичной инфекции. В лихорадочном периоде больные должны оставаться в постели. Для ускорения подсыхания пузырьков их смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 10% раствором перманганата калия. При язвенном процессе в полости рта и зева применяют полоскание или орошение, осторожные смазывания язвочек 3% раствором нитрата серебра. При сильном зуде рекомендуются легкие обтирания водой с уксусом, спиртом, после которых производят припудривание тальком или тальком с ксероформом. Во время высыпания купание не рекомендуется; после образования корок ребенка можно купать.

Из детских учреждений больного изолируют и вновь допускают после отпадения корочек. Детей ясельного и дошкольного возраста разобщают на 21 день с момента контакта. Если известно точное время контакта, ребенка допускают в детские учреждения в течение первых 10 дней инкубационного периода и разобщают с 11-го по 21-й день инкубации. Дети ясельного и дошкольного возрастов, живущие в квартире, где имелся больной ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения в течение 21 дня.

Дезинфекцию при ветряной оспе не проводят, помещение проветривают и подвергают влажной уборке.

источник

Ветряная оспа (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

Ветряная оспа впервые описана в 16 век итальянский врачами Видиусом и Инграссиа (V. Vidius, 1500—1569; G. F. Ingrassia, 1510—1580) под названием «cristalli». Термин «varicella» ввёл впервые Фогель (Fogel) в 1772 год; он же выделил Ветряная оспа в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola). В 1911 год Араган (Н. Aragao) впервые открыл возбудителя Ветряная оспа, обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.

Возбудитель Ветряная оспа, — ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (смотри Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса Ветряная оспа имеет овальную форму и размеры 150—200 нанометров. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определённых условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в субстрате (рисунок 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счёт контактного инфицирования соседних клеток. В поражённых клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Источник инфекции — больные Ветряная оспа (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к Ветряная оспа очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость Ветряная оспа в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (главным образом в зимне-весенние месяцы) давая эпидемиологическом подъёмы. При возникновении эпидемиологическом вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и так далее) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие.

Картина патологического вскрытия умерших от Ветряная оспа отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчёсов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной Ветряная оспа описали Шлейссинг (Н. Schleussing) в 1927 год у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 год у 7-месячного ребёнка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 год у ребёнка 1 года. В 1960 год Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавторами и в 1963 год В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при Ветряная оспа.

В 1944 г. Оппенгеймер (Е. Н. Орpenheimer) и в 1947 год Люккези (P. F. Lucchesi) с соавторами опубликовали данные вскрытия умерших от врождённой генерализованной Ветряная оспа, а Уэринг (J. Waring) в 1942 год, Клоди (W. D. Claudy) в 1947 год, Франк (L. Frank) в 1950 год — от Ветряная оспа у взрослых.

При Ветряная оспа поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в изменённых клетках эпидермиса. В шиловидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отёчна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путём резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для Ветряная оспа (цветной, рисунок 1—3). При тяжёлой форме Ветряная оспа наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при Ветряная оспа без летального исхода. В случаях Ветряная оспа с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отёк подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложнённых случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, лёгкие; реже — селезёнка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.

Рис. 1.
Вирус ветряной оспы (в центре рисунка) из содержимого везикул больного (электронограмма, негативное контрастирование; ×150 000).

Рис. 2.
Некроз и дискомплексация печёночных клеток (показаны стрелками) при генерализованной ветряной оспе у ребёнка с острым лейкозом.

Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветной рисунок 4 и 5).

Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют лёгкие, где по периферии некрозов наблюдается отёк и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определённой топографической локализации некрозы не имеют (например, в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии лёгких обнаруживаются типичные для Ветряная оспа внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение Ветряная оспа может привести к развитию тяжёлого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рисунок 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отёк, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.

Инкубационный период Ветряная оспа от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так называемый продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определённого порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. В отличие от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот» (Н. Ф. Филатов). Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-папул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые. папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пупковидные вдавливания отмечаются лишь на отдельных элементах. При проколе пузырёк вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 недель. Рубцов, как правило, не остаётся. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1—2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки (цветной рисунок 1 — 3). У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и так далее), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъёмом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжёлых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39 — 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъёмом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Рис. 1—3. Полиморфный характер сыпи при ветряной оспе.
Рис. 4 и 5. Печень и почка ребёнка, погибшего от ветряной оспы: под капсулой печени и в коре почки — многочисленные очажки некроза и кровоизлияния.

Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при Ветряная оспа варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжёлые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): лёгких, печени, селезёнки, почек и другие Такая генерализованная Ветряная оспа встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Ещё реже встречаются такие злокачественные формы Ветряная оспа, как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощённых больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Осложнения при Ветряная оспа редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжёлое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в лёгких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании Ветряная оспа женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворождённых обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль Ветряная оспа в развитии эмбриопатий не. опубликовано.

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от Ветряная оспа, высыпание сопровождается снижением, а не подъёмом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от Ветряная оспа, находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологический анамнеза и лабораторных исследований.

Импетиго отличается от Ветряная оспа преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.

При строфулюсе, в отличие от Ветряная оспа, элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются главным образом на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.

Со скарлатиной Ветряная оспа может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носогубного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.

В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфологические, методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз Ветряная оспа и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (смотри), которую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов Ветряная оспа, опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появ¬ляющихся в сыворотке больного на — 5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя Ветряная оспа (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (смотри Иммунофлюоресценция).

При Ветряная оспа, протекающей без осложнений, необходимым является лишь гигиенических содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и прочее. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, M. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.

Ветряная оспа, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (Е. Tyzzer], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при Ветряная оспа с генерализацией. Описаны случаи смерти от Ветряная оспа у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. Ветряная оспа ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и другие), способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулёз).

При обнаружении случая заболевания больной Ветряная оспа подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиологический отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным Ветряная оспа и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 миллилитров). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса Ветряная оспа (В. И. Иовлев с соавторами).

Ивановская Т.Е.; Маренникова С.С.; Носов C.Д.

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

источник