Параинфекционные энцефалиты при кори ветряной оспе краснухе

Ив. Керековски, Ив. Вапцаров, П. Петров

Наблюдаются как осложнения инфекционных болезней, вызванных разнообразными пантропными или эктодерматропными (с небольшой невротропностью) вирусами: эпидемического паротита, герпеса, ветряной оспы, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гриппа, эпидемического гепатита и т. д. Гистологическое исследование показывает наличие перивенозного лейкоэнцефалита или панэнцефалита.

Энцефалит после кори. Осложнения со стороны мозга после кори наблюдаются редко, но так как распространенность кори большая, удельный вес этого энцефалита всей группы перивенозных лейкоэнцефалитов значителен. Кроме того, в последние годы отмечается также рост абсолютной частоты коревых энцефалитов. Наиболее часто отмечается у детей в конце дошкольного возраста. Поражения диффузные, но более ярко выражены в больших полушариях, стволе и спинном мозге (т. е. это энцефаломиелитическая форма).

Клиника. Симптомы со стороны ЦНС возникают на 6-12-й день после начала высыпания. Температура вновь повышается, появляется головная боль, рвота и нередко частичная или полная потеря сознания. Вследствие диффузного поражения мозга и отсутствия подчеркнутого тропизма к определенным формациям, наблюдается весьма разнообразная неврологическая картина: геми- и квадрипарез, парез или паралич черепномозговых нервов, симптомы подкорья и мозжечка нередко в сочетании со спинномозговыми парапарезами и нарушением функции сфинктеров.

Течение болезни тяжелое, смертность значительная (иногда более 20%).

Особую клиническую форму составляет гиперкинетический хронический прогрессирующий панэнцефалит, описанный Г. Узуновым, С. Божиновым и Ив. Георгиевым (1954). Это название обобщает описанный L. van Bogaert подострый склерозирующий энцефалит, микроузелковый панэнцефалит Pette и Boring, а также энцефалит с внутриклеточными включениями Dawson.

В последнее время допускается, что все три формы являются хронически развивающимся послекоревым энцефалитом, так как у этих больных часто выявляется высокий титр антител против polynosa morbillorum.

Патологоанатомическая картина состоит из одновременного развития микроглиальных узелков в белом и сером веществе коры, серых ядер ствола и мозжечка и воспалительных изменений с демиелинизацией и склерозом в больших полушариях. Клиника. Начало обычно медленное и прогрессирующее. Изменяется психика, появляются патогномонические комплексы гиперкинезий миоклонического, баллистического и торсионно-дистонического характера. Гиперкинезы иногда продолжаются 10-15 минут, постепенно уменьшаются и исчезают. Мышечный тонус в начале имеет переменный характер, но постепенно ригидность нарастает вплоть до децеребрационного типа. Речь нарушается, становится гнусавой, дизартрической, ее часто прерывают приступы гиперкинеза. Интеллект поражается в различной степени вплоть до полной психической деградации.

Электроэнцефалограмма показывает картину тяжелого нарушения ритмики. В ликворе выявляется небольшое увеличение всего белка, но исследование фракций обнаруживает значительное возрастание количества гамма-глобулина.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений: гиперкинезий миоклонического, баллистического и торсионного характера, постепенной деградации психики вплоть до полной деменции. Подтверждается отрицательными вирусологическими пробами и патологоанатомической картиной. Установление антител против Polynosa morbillorum считается еще одним доказательством.

При дифференциальном диагнозе следует в самом начале заболевания, особенно у грудных и маленьких детей, исключить синдром Веста, гиперкинезы иного происхождения (ревматическая хорея, тики и др., болезнь Пелицеус — Мерцбахера, опухоли мозга).

Прогноз неблагоприятный. Многие дети погибают в течение первых месяцев болезни.

Лечение. Необходимо попытаться давать высокие дозы АКТГ и гидрокортизона по схеме лечения синдрома Веста в комбинации с большими дозами витаминов B12 и С, пирамидона внутримышечно и противосудорожной терапии.

Энцефалит при краснухе. Изолированные формы острого энцефалита встречаются редко. Обычно параллельно поражению мозга наблюдаются менингеальный, миелитический и полирадикулярный синдромы.

Клиника. Симптомы энцефалита и менингоэнцефалита появляются еще в течение первой недели после высыпания. Начало острое, нередко состоит из судорог, за которыми следует полная кома. В зависимости от степени и локализации поражения наблюдаются гиперкинетическая, паралитическая, атаксическая и психическая формы. Наблюдаются также врожденные, медленно прогрессирующие формы.

Диагноз подтверждается наличием увеличенных периферических лимфатических узлов, характерной сыпью и соответствующей динамикой параклинических данных (лимфоцитоз и плазмоцитоз в периферической крови).

Прогноз серьезный, но все-таки легче, чем при кори. У выздоровевших детей остаточные явления наблюдаются редко.

Энцефалит при ветряной оспе. Наблюдается реже и у детей старше 8-ми лет вообще не встречается. Клиника развертывается во время появления сыпи. Поражаются преимущественно средние части мозжечка (paleocerebellum), при этом нередко комбинируются с поражением спинного мозга. Наблюдаются также подкорковые и психические синдромы. Изменения ликвора выражены богаче. Прогноз значительно более благоприятный. Смертность составляет приблизительно 6%.

Гриппозные энцефалиты. При гриппе относительно часто встречаются симптомы энцефалита. Принимается, что вирус гриппа может непосредственно воздействовать на мозговую субстанцию, вызывая истинный энцефалит. Патологоанатомическое исследование выявляет воспаление сосудистых стенок, гиалиновые тромбы, геморрагии и т. д. Следовательно, часть случаев энцефалита можно объяснить только поражением сосудов и гемодинамическими нарушениями, т. е. это псевдоэнцефалит.

Диагноз псевдоэнцефалита становится более вероятным при токсической форме гриппа, сочетающейся с нарушением гемодинамики, с тяжелым поражением стенок сосудов и геморрагиях других органов и систем.

Начало обычно бурное и внезапное. Развивается состояние тяжелого диффузного поражения мозга с пирамидальными и экстрапирамидальными проявлениями, гиперкинезией, судорогами, стволовыми симптомами, комой, которые быстро приводят к летальному исходу. В благоприятно протекающих случаях возникают очаговые симптомы: парез и паралич конечностей, лицевого и глазодвигательных нервов, мозжечковая атаксия и т. д. Прогноз тяжелый.

Энцефалит (менингоэнцефалит, менингомиелоэнцефалит) при инфекционном мононуклеозе. Симптомы энцефалита встречаются редко. Обычно это поражение всего невраксона (neuraxitis), вследствие чего клиническая картина сложная и разнообразная (корковые, подкорковые, мозжечковые, бульбарные, психические сдвиги и т.д.). Диагноз ставится на основании эпидемиологических, клинических и серологических данных инфекционного мононуклеоза. Прогноз плохой.

Поствакцинальные энцефалиты. Патогенез этой формы энцефалита полностью не выяснен. Существуют три гипотезы: 1) энцефалит вызывает вирус самой вакцины; 2) заболевание вызывает другой вирус, активированный вакциной; 3) энцефалит является аллергической реакцией на неинфекционный компонент вакцины, как это бывает, например, при вакцинации против бешенства вакцинами, содержащими мозговое вещество.

Лечение вторичных (перивенозных) лейкоэнцефалитов. Общий патогенез и отсутствие специфических противовирусных средств является в настоящее время причиной проведения сходного лечения всех перивенозных пара- или послеинфекционных энцефалитов. Для борьбы с циркулирующими антигенами в ранней стадии болезни применяют сыворотку реконвалесцентов, неспецифический и специфический гаммаглобулин по 0,25 мл /кг веса внутримышечно в комбинации со свежей плазмой крови (по 150-200 мл внутривенно), улучшая и онкотическое давление. Против бурного развития периваскулярных экссудативных воспалительных процессов и отека мозга назначают первоначально высокие дозы очищенных глюкокортикоидов, витамин С по 0,5-1,0 г внутривенно в день в комбинации с рутином. При поражении бульварных центров применяется эндолюмбальное введение по 0,025-0,05 мг гемисукцината гидрокортизона. Против быстрого развития перивенозной демиелинизации применяются высокие дозы витамина В12 (до 1000-2000 микрограмм в день), а также соответствующие дозы витаминов В. Появление судорог требует проведения антисудорожной терапии. При нарушениях обмена (и дисбалансе электролитов) назначают соответствующее лечение.

Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братанова

Читайте также:

источник

Клиника. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе чаще всего развиваются у детей первых 2 лет жизни и у взрослых при уходе за больными. Симптомы поражения нервной системы обычно появляются на 2—8 день болезни. В некоторых случаях энцефалитические симптомы выявляются уже в начальном перио­де болезни, т. е. до высыпания. Морфологические изменения в нервной системе такие же, как и при других параинфекционных энцефалитах и энцефаломиелитах. Симптомы поражения нервной системы развиваются остро или подостро. На фоне нарастающей общей вялости, сонливости могут быть очаговые или общие эпилептиформные припадки, парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, нарушения координации движений. Иногда поражаются зрительные нервы (ретробульбарный неврит с ост­рым снижением и вполне хорошим восстановлением остроты зрения). При поражении спинного мозга наблюдается энцефаломиелитический синдром. При наличии менингеальных симптомов в ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в 2—3 раза.

Иногда отмечается выздоровление с дефектом — гемипарез, монопа­рез, реже парез ног, эпилептические припадки. Последние, обусловлен­ные перенесенным энцефалитом (менингоэнцефалитом), могут служить причиной прогредиентного снижения интеллекта, изменения характера и личности ребенка. Летальный исход возможен в тяжелых случаях.

Герпетический энцефалит.

Клиника. Герпетический энцефалит — это некротический энцефалит (очаговой или распространенный), вызы­ваемый вирусом простого герпеса, с поражением коры и белого вещества большого мозга. Заболевание относится к «медленным» инфекциям бла­годаря вирусу, способному длительно сохраняться в организме человека, и развивается у лиц с повторным герпетическими высыпаниями на сли­зистых оболочках носа, полости рта, коже. Возбудитель проникает в нервную систему гематогенным путем и по периневральным щелям.

Продромальный период с повышением температуры и герпетичес­ким высыпанием на лице продолжается несколько дней. В последующем температура резко повышается, сознание расстраивается, появляются психотические нарушения (страх, тревога, бред, галлюцинации) и очаго­вые неврологические симптомы (гемипарезы, афазия, алексия, апрак-сия, анизорефлексия и др.), эпилептические припадки, возможен эпи­лептический статус. За счет острой внутричерепной гипертензии может быть выражен вторичный стволовый синдром. Менингеальные симптомы стертые. В крови резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена. В ликворе лимфоцитарный или нейтрофильный плеоцитоз (0,06—0,5 · 10 9 /л, содержание белка несколько увеличено, глюкозы — понижено, нередко обнаруживаются свежие эритроциты.

У детей герпетический энцефалит возникает в возрасте от 6 меся­цев до 3 лет и протекает подостро, остро и в острейшей форме. При первой форме течение менее острое, общемозговое, гипертензионные и очаговые симптомы выражены меньше, иногда диски зрительных нер­вов застойные. Острая форма характеризуется быстрым подъемом темпе­ратуры, сильной головной болью, рвотой, эпилептическими припадками, расстройством сознания, очаговыми неврологическими симптомами. В ликворе в первые дни нейтрофильный плеоцитоз, свежие эритроциты, содержание белка повышено (2—3 г/л). При острейшей форме в течение нескольких часов развивается коматозное состояние с быстрым неблаго­приятным исходом.

Диагностике помогает исследование ликвора при помощи метода флюоресцирующих антител (МФА), крови и ликвора с помощью РСК к антигену вируса простого герпеса с учетом не менее четырехкратного нарастания титров антител.

Полисезонный энцефалит.Клиника. Полисезонный энцефалит — группа энцефалитов невыясненной этиологии. Выявляется в течение всего года, характеризуется острым началом, повышением температуры тела, остро возникающими парезами, параличами, резкой головной болью, рвотой, психомоторным возбуждением, гиперкинезами, судорож­ными припадками, расстройством сознания вплоть до сопора и комы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитар-ный плеоцитоз, умеренное повышение белка. В клиническом плане выде­ляют стволовой, мозжечковый и полушарный синдромы.

Токсоплазмозный энцефалит.

Клиника. Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим Тохор1азта допсШ. Острый Токсоплазмозный энцефалит встречается крайне редко. Появляются острое лихорадочное состояние, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмония, миокардит, конъюнктивит, фарингит, кожные экзантемы, моноцитоз, принимаемый за инфекционный мононуклеоз. Для диагностики используют реакцию Себина — Фельдмана. Ликвор ксантохромный, со­держание белка умеренно повышено, имеется лимфоцитарный плеоци­тоз. В острой стадии возможно выделение токсоплазм из крови, мочи, ликвора, лимфатических узлов.

Оказанием помощи. При эпидемическом энцефалите в остром пе­риоде назначают интерферон (капли в нос) и препараты, стимулирующие образование собственного интерферона (продигиозан по 0,005 внутрь или по 0,2—0,5—1 мл 0,01 % раствора, в зависимости от возраста вну­тримышечно раз в 4—5 дней). Применяют рибонуклеазу и дезоксирибо-нуклеазу— 1000—1500 ЕД на курс лечения, рибонуклеазу вводят внут­римышечно детям до 1 года — 3 мг, от 2 до 3 лет — 5—6 мг, от 4 до 6— 10—12 мг, от 7 до 11 —15—18 мг, от 12 до 15 лет — 20 мг, взрослым 25—50 мг 6 раз в сутки через 4 ч. Суточная доза для взрослого 180 мг, курс лечения 4—5 дней. Эндолюмбально рибопуклеазу вводят по 25— 50 мг через день, всего 2—3 введения, в последующем внутримышечно до нормализации температуры. Лечение нуклеазами сочетают с внутри­мышечным введением человеческого лейкоцитарного интерферона по 2 мл .раз в сутки в течение 3 дней. Показаны антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов у больных со сниженной со­противляемостью организма для профилактики возникновения вторичных инфекций.

В остром периоде клещевого энцефалита вводят специфический гамма-глобулин — 5—6 мл внутримышечно ежедневно или через день в течение 3—5 дней в зависимости от состояния больного; гиперим­мунную лошадиную сыворотку — 20—30 мл ежедневно в течение 4—6 дней по методу Безредки. Для коррекции состояния иммунной системы в сочетании с введением инактивированной культуральной вакцины про­тив клещевого энцефалита (1 мл подкожно трехкратно через каждые 10 дней) вводят преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела больного, снижая дозу с 7—10-го дня лечения, вместе с человеческим гамма-глобулином с высоким титром специфических антител 2 раза через день внутримышечно.

При японском энцефалите в первые 7 дней болезни применяют ги­периммунную сыворотку реконвалесцентов.

В связи с аллергической природой коревого энцефалита рекоменду­ется применять антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, суп-растин и другие) в дозах соответственно возрасту больного. Проводит­ся лечение гормонами (преднизолон, триамцинолон, гидрокортизон). При отсутствии противопоказаний внутривенно вводится гексаметилен-тетрамин (3—10 мл 40 % раствора). В остром периоде рекомендуются дегидратационные и диуретические препараты: фуросемид, маннитол (1 г/кг массы тела) и др. Вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой вну­тривенно, магния сульфат внутримышечно. При судорожном синдроме необходимо применение противосудорожных средств. В тяжелых случаях несколько раз в сутки широко применяют внутримышечное введение ли-тической смеси (0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена, 0,5 мл 4 % раст­вора амидопирина, 0,1 мл 2,5 % раствора аминазина, 0,5 мл 2,5 % раст­вора новокаина на 1 кг массы тела в сутки). Детям до 1 года рекомен—дуется фенобарбитал внутрь по 0,01—0,03 в зависимости от возраста. При параличах и парезах применяются кальция глутаминат, кислота глутаминовая, церебролизин, прозерин, галантамин, дибазол, витамины б! и В12.

В лечении герпетического энцефалита используют глюкокортикои-ды, препараты, улучшающие микроциркуляцию и скорость мозгового кровотока, снижающие свертываемость крови. Назначают десенсибили­зирующие средства (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), при бактери­альных осложнениях — антибиотики.

Для профилактики герпетического энцефалита вводят убитую фор­малином культуральную герпетическую поливакцину— внутрикожно по 0,2 мл через 2—3 дня (курс лечения 5 инъекций 2 раза в год) в период отсутствия острых проявлений герпетической инфекции. Угнетение ре­пликации вируса герпеса достигается введением внутривенно медленно цитостатиков: циторабина (цитозинарабинозида) по 1,5 мг/кг массы тела 2 раза в день, курс лечения 5—6 дней, аденозинарабинозида по 15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки, разводя в 5 % растворе глю­козы.

Специфическое лечение токсоплазмозного энцефалита состоит в назначении хлоридина в сочетании с сульфадимезином (1,5 г в сутки в 2—3 приема в течение 5—10 дней) и приемом фолиевой кислоты (0,005 г в день).

Лечение различных форм энцефалитов зависит от клиникопатоге-нетических моментов и основных проявлений клинических синдромов. При внутричерепной гипертензии применяют дегидратирующие средства (маннит, мочевину, лазикс, глицерин и др.), гипертермии — литичес-кие смеси (аминазин с дипразином по 2—4 мг/кг массы тела в сутки в виде 2,5 % раствора в 2—5 мл 0,25 % раствора новакаина), физические методы охлаждения. Используют нативную плазму (50—100 г внутривенно капельно), альбумин (10 мл 20 % раствора на 1 кг массы тела), аскорбиновую, глутаминовую кислоту, десенсибилизирующие и противосудорожные средства. При наличии очаговой неврологической симптоматики назначают АТФ, витамины группы В, аминалон, энцефа-бол, церебролизин, пантогам и др. Применяют анаболические стероиды: метандростенолон — детям до 2 лет 1 —1,5 мг/сут, от 2 до 6—2 мг/сут, от 6 до 9 лет — 5 мг/сут; взрослым — 10—15 мг/сут в течение 3—5 недель; ретаболил — детям 5—10 лет по 0,25 мл внутримышечно раз в неделю, детям более старшего возраста — 0,5 мл раз в неделю, взрослым 1 мл внутримышечно раз в неделю, курс лечения 4—6 инъекций; фено-болин по 1 мл 2,5 % раствора раз в неделю.

При бульварных симптомах, вызванных энцефалитами, необходимо наложение трахеостомы и перевод больных на интратрахеальное искус­ственное дыхание с помощью аппаратов для ИВЛ, питание через зонд специальными питательными смесями. Важное значение имеет профилак­тика уросепсиса, пневмоний, пролежней.

источник

В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно.

Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость.

Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены.

Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.

Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга.

Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический.

Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах.

Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию.

Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства.

Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические.

Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено.

Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.

Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики.

При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки.
Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

источник

Энцефалиты – группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся воспалением (ence от лат. воспаление) мозга (phalitis от гр. мозг), причину которых не всегда удается определить.

Поэтому заболевания классифицируются по возбудителю инфекции: микробные, вирусные, инфекционно-аллергические, токсические и по патогенетическому фактору (особенностям протекания): первичные и вторичные.

Параинфекционные энцефалиты (ПЭ) — вторичные заболевания, развивающиеся, как осложнение инфекционных болезней: грипп, корь, паротит, краснуха, скарлатина. У детей вторичный энцефалит встречается значительно чаще, чем у взрослых. Особенно при экзантематозных инфекциях, на фоне ветряной оспы, кори, краснухи.

Дети страдают острыми инфекциями, подвергаются различного рода вакцинациям, чем и объясняется их большая подверженность ПЭ.

Медики не сошлись во мнениях по поводу патогенеза ПЭ. Некоторые объясняют мозговые поражения проникновением в мозг вирусов (кори, ветряной оспы). Другие, что нейротропный вирус (доселе не установленный экспериментально), латентно существующий в организме, под воздействием сыпных инфекций активируется и пагубно воздействует на ГМ.

Большинство медицинских светил склоняются к теории аллергического происхождения параинфекционных энцефалитов, которая объясняет поражение нервной системы результатом борьбы антител (иммуноглобулинов) с антигенами (чужеродными клетками, вызывающими иммунный ответ). Не вирус -причина вторичного заболевания, а процессы (реакции), происходящие в организме при борьбе с ним.

Возбудители инфекцийпроникают в тело через кожу, слизистые рта, глаз, ЖКТ, МПО, плаценту. Трансмиссивный путь заражения (через укус насекомых) характерен для арбовирусных энцефалитов. Вначале вирус размножается вне ЦНС, распространяется по кровяному руслу, лимфе в печень, мышцы.

Если ему удается преодолеть гематоэнцефалический барьер (защищающий от проникновения в мозг чужеродных веществ), то вирусная инфекция поражает:

• ткани мозга при первичном энцефалите;
• ЦНС при вторичном (постинфекционном) энцефалите, под воздействием патологических аутоиммунинных реакций.

Обе формы заболевания проявляются острым началом и сходными симптомами:

• высокая температура;
• головная боль;
• тошнота, рвота;
• признаки интоксикации.

Болезнь протекает в 4 этапа:

• проявление симптомов инфицирования с неврологическими расстройствами;
• стабилизация состояния;
• реконвалесценция (период выздоровления, постепенное исчезновение симптомов);
• остаточные (сохраняющиеся после устранения причин болезни) явления.

Как развивается параинфекционный энцефалит? Тяжесть и исход энцефалита обуславливают возраст пациента, этиология недуга, иммунного и состояния здоровья перед болезнью (преморбидного статуса).

Некоторые виды ПЭ (паротитные, энтеровирусные) протекают в более благоприятной форме, другие (арбовирусные, герпетические) могут повлечь тяжелые осложнения и даже смерть.

Вторичные энцефалиты развиваются при экзантемных (сопровождающихся кожной сыпью) инфекциях или после вакцинации. Они характеризуются отстроченным проявлением неврологических признаков, диффузными изменениями в белом веществе мозга. Очаги перивенозного энцефалита дислоцируются вокруг сосудов ГМ.

Параинфекционный энцефалит симптомы проявляет от заболевания:

• Коревой энцефалит — редкое (1:1000), самое тяжелое осложнение, характеризующееся проявлением симптомов через неделю после высыпаний: значительным ростом температуры, судорогами, параличом, потерей сознания. Проявляемые симптомы зависят от степени поражения белого вещества больших полушарий, тяжелые последствия которого — состояние бессознательности, комы. Проявляемые судороги переходят в парезы, параличи рук/ног. Затем усугубляются психосенсорные расстройства: галлюцинации, временная слепота, синдром паркинсонизма спинальный паралич, расстройство работы органов таза. Летальный исход достигает 15- 20%. У 50% выживших фиксируются необратимые последствия: слепота, расстройства речи, умственное отставание, параличи. Диффузные, ярко выраженные поражения больших полушарий, ствола ГМ и спинного встречаются у ребят дошкольного возраста.
• Ветряночный — в течение недели после высыпаний оспы может проявиться осложнения неврологического характера, иногда симптомы ПЭ проявляются позднее. Дети младшего возраста страдают от лихорадки, рвоты, судорог. Наблюдаются утрата чувствительности, сбои в работе органов таза. В сложных случаях ПЭ: шаткая походка, дрожание головы, колебательные движения глаз (нистагм), затрудненная координация движений (при поражении мозжечка), частичная утрата речи (афазия), агнозия. Наблюдается реже, чем коревой, часто имеет благоприятный исход.
• Краснушный может протекать и без сыпи на коже, проявляется в разные сроки (на 3-15 день) в острой форме, проявляясь высокой температурой, рвотой, интенсивной головной болью из-за процесса отека мозга. Поражение двигательных нервов влечет: миоклонию, хореоатетоз, опистотонус, парезы; мозжечка – гипертермию, атаксию, центральных – дыхательные, сердечные нарушения. У детей может возникнуть спутанность сознания, кома.
• При паротитной инфекции возникают: общая интоксикация, поражение железистых органов (слюнных желез) тяжелые церебральные расстройства (парезы конечностей, эпилептические припадки), со стороны психики – оглушение. Поражение ЦНС чаще наблюдается у мальчиков.
• Вакцинальные энцефалиты могут проявиться, как осложнение, на второй неделе после первой прививки с частотой до 0,1 на 1000 у детей до 2-х лет. У вакцинированных позднее – значительно чаще. Симптомы: скачок температуры, нарушения сознания, судороги, параличи. Полного выздоровления достигают треть больных, высокий риск смертности. Самый тяжелый сценарий — развитие восходящего паралича Ландри. Коревой и поствакцинальный энцефалит имеют схожий прогноз излечения: у одних пациентов – благоприятный, у других – тяжелые остаточные явления.

При опоясывающем лишае, краснухе энцефалит развивается редко, характеризуются делириозным возбуждением, спутанностью сознания. При ветрянке симптомы ПЭ схожи с коревым, психические расстройства случаются реже.

При диагностике ПЭ анализируется симптоматика болезни, проводится ряд анализов: серологический, вирусологический и ликвора (спинномозговой жидкости).

Аппаратные обследования мозга: КТ и МРТ, электроэнцефалограмма, биопсия.

ПЭ, развивающиеся как осложнение инфекционных заболеваний или как поствакцинальные с неясной этиологией тяжело протекают и лечатся. Непосредственное воздействие вирусов на мозговые ткани не доказано, патогенез заболевания объясняется нейроаллергическим и аутоиммунным воздействием.

Особенности лечения параинфекционного энцефалита. При остром течении требуется госпитализация и комплексная терапия. При коревом ПЭ проводится гормональное лечение (преднизолон, гидрокортизон), десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин), Проводится дегидрация. Для укрепления иммунитета и нормализации процессов обмена в ГМ: аскорбиновая, глутаминовая кислота, пантогам, пиридитол, пирацетам, витамины. Используется и патогенепческая терапия.

При поствакцинальном, коревом энцефалите проводится дегидратация, десенсибилизация, применяются противосудорожные средства, витамины.

Краснушный ПЭ лечится, как и другие экзантемные энцефалиты, кортикостероидными, противовоспалительными средствами. Отек, набухание мозговых тканей устраняется с помощью дегидратации, дезинтоксикации. Во всех случаях ПЭ проводится посиндромная терапия.

Профилактика от параинфекционного энцефалита заключается в мерах дезинсекции в зонах повышенного распространения инфекции, использовании защитной одежды, репеллентов, отпугивающих насекомых — переносчиков энцефалита, вакцинации. Вирусный энцефалит передается контактным, воздушно-капельным, трансмиссивным путем. Источниками вируса могут стать животные, насекомые (комары, клещи), больные люди.

В случае эпидемического энцефалита профилактика основывается на дезинфекции помещения, одежды и личных вещей больного, изолирования заболевшего в отдельной комнате и недопущение его контакта со здоровыми лицами.

источник

ОРЭ (постинфекционный, параинфекционный, поствакцинальный энцефаломиелит) – острое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее вскоре после перенесенной вирусной (реже – микоплазменной или бактериальной) инфекции или иммунизации. Течение ОРЭ, как правило, монофазное, редко – рецидивирующее или прогрессирующее, в тяжелых случаях – молниеносное с летальным исходом (10–30%). Чаще встречается у детей 5–15 лет.

Патоморфология. Обнаруживаются отек головного мозга, периваскулярная или перивентрикулярная лимфоцитарная инфильтрация, дегенерация олигодендроглии, но главное – распространенная демиелинизация, особенно выраженная вокруг мелких и средних вен. Нейроны коры больших полушарий будто бы не страдают.

Клиническая картина ОРЭ полиморфна, но в 90–96% случаев доминируют признаки энцефалита, напоминающие острый вирусный энцефалит. Необходимо подчеркнуть: ОРЭ начинается обычно остро и спустя 3–15 суток после предшествующего заболевания или прививки. Возникают лихорадка, общемозговые проявления (головная боль, рвота, спутанность сознания, угнетение сознания – до комы), менингеальные симптомы, нередко парциальные и генерализованные эпилептические припадки. Выявляются разнообразные психические расстройства, нарушения высших психических функций, очаговые неврологические симптомы (парезы, поражения черепных нервов, атаксия, нарушения чувствительности и др.). В крови находят умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка.

Восстановление начинается спустя 1–3 недели после острого начала болезни и длится несколько месяцев. У 30–50% больных оно может быть полным, в остальных случаях сохраняется резидуальная симптоматика (стойкие психические и двигательные нарушения разной степени выраженности).

Диагноз. При КТ и МРТ выявляют мультифокальные изменения в белом веществе полушарий большого мозга, сером веществе подкорковых структур, множественные или сливающиеся корковые очаги, отек мозгового ствола и/или спинного мозга. Содержание антител против инфекционных агентов в ликворе не повышено.

Лечение. Используют в/в введение высоких доз кортикостероидов (метилпреднизолона, дексаметазона или АКТГ). Прибегают, кроме того, к плазмаферезу и лечению циклофосфамидом. При выявлении в крови или ликворе бактерий, вирусов назначается также антибактериальная, противовирусная терапия. Важное значение имеет симптоматическая терапия (осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции), лечение вторичной инфекции, припадков, лихорадки, коррекция водно-электролитного баланса, в резидуальной стадии – реабилитационные мероприятия (особенно в первые 6 месяцев).

Встречается с частотой 1:1000, чаще у детей до 10 лет. Является причиной смерти у детей с иммунодефицитом. Признаки поражения ЦНС вызваны менингеальным синдромом, в тяжелых случаях – энцефаломиелитом (типичные его проявления: сопор или кома, парциальные или генерализованные эпилептические припадки, психические расстройства, атаксия, парез, хореоатетоз, нарушения тазовых функций). Симптоматика поражения ЦНС возникает на 1–8-й день кори. В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз (10–250 в 1 мкл), повышенное содержание белка. В относительно легких случаях состояние улучшается уже с 3–4-го дня, в тяжелых – все более ухудшается: продолжают нарастать ВЧД, очаговая симптоматика, отмечаются частые припадки, может быть летальный исход (10%). У половины выживших развивается резидуальная энцефалопатия (задержка психического развития, припадки, гиперкинезы и др.). Редко бывает подострый коревой энцефалит, когда уже на ранних стадиях возникает кожевниковская эпилепсия.

Диагноз подтверждается высоким титром противокоревых антител в сыворотке и/или ликворе. Специфического лечения не существует. Проводятся дезинтоксикация, десенсибилизация, дегидратация. Назначаются кортикостероиды (метилпреднизолон), вазоактивные препараты, ноотропы, антиконвульсанты (по показаниям), симптоматические средства.

Частота собственно поствакцинального коревого энцефалита составляет 1,68 на 1 000 000 доз вакцины. В ряде случаев с применением вакцины связано развитие подострого склерозирующего панэнцефалита.

Частота – 1:10 000 больных ветрянкой, однако изменения ЭЭГ обнаруживаются у 22% детей с неосложненной ветряной оспой. Чаще ВЭ возникает через 3–7 дней после начала ветряной оспы. В 50% случаев наблюдаются острая доброкачественная мозжечковая атаксия (дискоординация в конечностях, мышечная гипотония, нистагм и др.), а также тремор. У остальных больных возникает диффузное поражение головного мозга, проявляющееся разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Появление припадков и развитие комы прогностически крайне неблагоприятно (летальный исход – 10%, наступает в течение первой недели). У выживших пациентов чаще выявляется легкая резидуальная симптоматика, но могут сохраняться значительные остаточные явления (нарушения психического развития, парезы, припадки).

Диагноз уточняется вирусологическим исследованием носоглоточных смывов, содержимого кожных везикул и ликвора, а также выявлением в парных сыворотках специфических антител, при этом необходим контроль над динамикой их концентрации.

В качестве этиотропной терапии используют зовиракс (цикловир, виролекс) в дозе 45 мг/кг в сутки в 5 приемов. В тяжелых случаях препарат вводится в/в, медленно, в 3 приема. Показаны дегидратация, дезинтоксикация, гемодилюция.

Частота – 1:4000–20 000. Заболевание характеризуется коротким, но наиболее тяжелым течением (в сравнении с вышеописанными формами энцефалита). Его симптомы развиваются через 1–10 дней с момента появления сыпи. Особенно часто наблюдаются кома и припадки, летальность в первые 3 дня болезни достигает 20%. Может возникать прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит с летальным исходом через 1,5–3 года, чаще он бывает в возрасте 8–19 лет и поражает обычно мальчиков. В остальных случаях как будто наступает полное выздоровление.

Диагноз подтверждается выявлением специфических антител классов М и G в крови и ликворе.

При лечении острого краснушного энцефалита используют кортикостероиды (метилпреднизолон либо дексазон с переходом через 3 дня на преднизолон). При нарушении сознания и судорогах показаны маннитол, антиконвульсанты, активная детоксикация и дегидратация, при необходимости – ИВЛ. При эпилептическом статусе назначают седуксен, оксибутират натрия, барбитураты. При лечении подострого краснушного энцефалита применяются симптоматические средства, приводятся сведения о возможности продления жизни путем интравентрикулярного введения aльфа-интерферона.

Клинически явные поражения ЦНС встречаются с частотой 1:1000, а по данным исследования ликвора, когда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, – у 1/3–1/2 пациентов. Мальчики болеют в 3–4 раза чаще девочек. Симптомы болезни появляются в период от 8 до 20 суток после увеличения околоушных желез. Чаще всего возникает менингит с доброкачественным течением, в большинстве случаев заканчивающийся полным выздоровлением.

Клиническая картина паротитного менингоэнцефалита включает лихорадку, повторную рвоту, ригидность шейных мышц, сомноленцию, головную боль, эпилептические припадки, спутанность сознания (чаще делирий). Возможно развитие полиомиелитоподобного синдрома и мозжечковой атаксии. Смертность в тяжелых случаях достигает 2%. Резидуальная симптоматика выявляется у 25% переболевших и, как правило, в том случае, если имели место нарушения сознания, эпилептические припадки либо не отмечалось увеличения размеров околоушных желез. Наиболее часто встречаются при этом нарушения поведения и хроническая головная боль, реже – атаксия, экстрапирамидные расстройства (нарушения мышечного тонуса, гиперкинезы), атрофия зрительных нервов, поражение лицевого и глазодвигательного нервов, нейросенсорная глухота, эпилептические припадки.

Встречаются редко и обычно при тяжелом его течении. Чаще наблюдается поствирусный энцефаломиелит, возникающий, как правило, через 2 недели после вирусной инфекции. Проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В тяжелых случаях развивается бурно протекающий геморрагический лейкоэнцефалит с частым летальным исходом или значительными нервно-психическими резидуальными нарушениями. В ликворе иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Описаны и другие патологии, в частности поражение преддверно-улиткового нерва со стойким снижением слуха, а также неврит зрительного нерва с нарушением зрения.

Встречаются с частотой 1:1000, чаще возникают на 2-й, реже – на 1-й неделе вакцинации или спустя 3 недели после завершения 140-дневного курса. Различают 3 основные клинические формы: менингоэнцефаломиелит, поперечный миелит с поражением грудных или поясничных сегментов спинного мозга и полирадикулоневропатия. Наблюдаются головная боль, лихорадка, гиперсомния, нижний парапарез, задержка мочи, редко – поражения черепных нервов. В ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка (до 1,5 г/л) и глобулинов. Заболевание может длиться до нескольких месяцев. Полное выздоровление наступает более чем в половине случаев. Примерно у пятой части пациентов остается серьезная нервно-психическая симптоматика со стойкой утратой трудоспособности. Смертность достигает 17%. Описаны случаи, напоминающие картину рассеянного склероза.

Высокая частота поствакцинальных осложнений при применении коклюшной вакцины контрастирует с редким поражением ЦНС во время самого коклюша. Преходящие осложнения наблюдаются с частотой 1:1750 вакцинаций и включают фебрильные судороги. Такие осложнения обычно развиваются в течение 4–10 часов после вакцинации и, как правило, исчезают через несколько минут или часов. Стойкие нарушения в виде резидуальной энцефалопатии наблюдаются с частотой 1:165 000 вакцинаций. При этом возникают генерализованные фебрильные припадки, полиморфные эпилептические припадки, припадки, напоминающие миоклоническую эпилепсию или синдром Леннокса-Гасто, а в остром поствакцинальном периоде – нарушения сознания. Полагают, что коклюшная вакцина является одной из причин развития инфантильного спазма (синдрома Веста).

источник

ЭНЦЕФАЛИТЫ ПРИ ЭКЗАНТЕМНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Энцефалиты при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные) — поражения головного мозга, связанные с сыпными инфекциями: корью, краснухой, ветряной оспой, характеризующиеся диффузным поражением преимущественно белого вещества мозга и полиморфной клинической симптоматикой. Наиболее часто встречаются у детей, особенно первых лет жизни. Любое инфекционное заболевание может вызвать у ребенка вторичный энцефалит или энцефаломиелит, но в большинстве они развиваются при экзантемных инфекциях. Патогенез и патологическая анатомия вторичных параинфекционных энцефалитов имеют общий характер и мало зависят от того, при какой инфекции они развились. Неврологическая симптоматика проявляется в одни и те же без продромального периода, сроки от начала от основной инфекции. Нет строгой зависимости между тяжестью основного заболевания и выраженность неврологической симптоматики. В связи с этим большинство исследователей считают, что вторичные энцефалиты служат проявлением аллергической настроенности организма. Возбудитель основного заболевания является аллергеном, вызывая в нервной системе изменения инфекционно-аллергического характера по типу антиген-антитело с преимущественным поражением миелиновых оболочек. Процесс воспаления в нервной системе носит диффузный характер и сильнее всего выражен в белом веществе больших полушарий (лейкоэнцефалит).

Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относящийся к семейству Раramyxoviridае. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма.

Корь относится к числу инфекций, распространенных на всех континентах земного шара: ежегодно в мире переболевают корью более 3 млн. человек.

Источником заражения является больной. Путь передачи — воздушно-капельный; заразный период длится с 1-го по 8-10-й день заболевания. Максимум заболеваемости приходится на весенне-зимний период; периодичность эпидемий — 2-4 года. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сдвинулась в сторону более старшего возраста. Частота поражений нервной системы у детей составляет 0,4-0,5 %, у подростков и взрослых — 1,1-1,8%.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, носят периваскулярный характер, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюдаются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.

Патогенез коревых, как и других постэкзантемных, энцефалитов до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Большинство ученых поддерживают в настоящее время теорию инфекционно-аллергического генеза коревых и других постэкзантемных энцефалитов.

Клиника.Поражение нервной системы чаще развивается на фоне тяжелой кори, но может возникать и при легких и даже митигированных ее формах. Неврологические нарушения возможны в различных фазах коревой инфекции — в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. Возможен любой уровень поражений нервной системы — головной мозг, мозговые оболочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических расстройств также может быть весьма различной — от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогредиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.

Энцефалопатии или энцефалические реакции возникают обычно у детей раннего возраста: в начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или, наоборот, раздражительность, возбуждение, нередко — судорожные припадки (кратковременные – 1-2 мин или более длительные). В неврологическом статусе определяется легкая очаговая микросимптоматика; возможен умеренно выраженный менингеальный синдром при неизмененном составе СМЖ.

По мере уменьшения интоксикации и снижения температуры эти явления обычно исчезают. Такие состояния следует расценивать как дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения, обусловленные интоксикацией и отеком ткани мозга.

Серозные менингиты могут возникать как в продромальном периоде кори, так и на 2 — 3-й день от начала высыпания или в периоде реконвалесценции: появляются головная боль, рвота, резко выраженный менингеальный синдром. СМЖ вытекает под повышенным давлением, при исследовании определяются умеренный лимфоцитарный цитоз (0,03-0,1 10 9 /л), повышение содержания белка (0,4-0,6 г/л). Санация обычно наступает на 3-й неделе болезни.

В 8,5% случаев, наблюдаются так называемые «прекоревые» энцефалиты, возникающие до появления сыпи — неврологическая симптоматика может предшествовать высыпанию за 3-10 дней. Заболевание начинается с высокой лихорадки, головных болей, рвот, на фоне которых быстро появляются различные очаговые нарушения, судорожные приступы. Течение болезни обычно очень тяжелое; выздоровление неполное.

Чаще же коревые энцефалиты возникают на 3-4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания, которые могут быть выражены в различной степени — от спутанности, оглушенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом — судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клонические судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим параличом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.

Локальные проявления различны в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно- или гемиплегии, гиперкинезы, мозжечковые расстройства; описано острое развитие синдрома паркинсонизма, диэнцефальные нарушения с явлениями кахексии или ожирения, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восстановлением зрения, поражение других черепных нервов.

Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к развитию энцефаломиелита с появлением спинальных параличей или парезов, расстройств трофики, нарушением функции тазовых органов. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышением уровня белка, т. е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика коревых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, хронологической связи неврологических нарушений с корью. Для лабораторного подтверждения кори исследуют носоглоточные смывы, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в РН на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, РН, РСК.

Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как большую роль играет аллергический фактор в генезе коревых поражений нервной системы, основу лечения составляет гормональная терапия. Используются преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг массы тела. Назначаются также десенсибилизирующие препараты — димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2 — 3 раза в день; проводится дегидратация с введением в первые дни препаратов парентерально: маннитол внутривенно — 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела; лазикс или фуросемид внутривенно или внутримышечно – 1-3 мг/кг; 25% раствор магния сульфата — 5 — 10 мл внутримышечно. Могут назначаться препараты дегидратирующего действия внутрь: глицерол по 0,5 — 1,5 г/кг 3-4 раза в сутки 1-2 нед, диакарб — 0,05-0,15 г, гипотиазид — 0,0125-0,025 г в зависимости от возраста 1 раз в день.

Для повышения неспецифической резистентности организма назначаются большие дозы аскорбиновой кислоты — 900 — 1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение препарата ГАМК — пантогама 01-0,5 г; производного витамина В₆ — пиридитола — 0,04-0,1 г; пирацетама (ноотропила) — 0,2 — 0,4 мг.

В остальном осуществляется патогенетическая терапия борьба с судорогами: фенобарбитал, вальпроаты, ГОМК, седуксен, литические смеси; при двигательных расстройствах антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин; секуринин, дибазол, нейромидин; витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия. При гиперкинетическом синдроме хороший лечебный эффект дает применение метамизила по 0,1 — 1 мг в зависимости от возраста 3 раза в сутки в течение 3-4 нед. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.

Исход и прогноз. Прогноз коревых поражений нервной системы в значительной степени зависит от периода кори, во время которого они возникли. Неврологические расстройства, развивающиеся преимущественно у детей младшего возраста в начальном периоде кори на высоте интоксикации и лихорадки, обычно проходят бесследно, что обусловлено особенностями их генеза — дисциркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, хотя в отдельных случаях возможны и летальные исходы.

Относительно благоприятен прогноз поражений нервной системы, возникающих в поздние периоды кори или в фазе реконвалесценции, в генезе которых основную роль играют, по-видимому, аллергические механизмы.

Наихудший прогноз имеют коревые энцефалиты, возникающие в продромальном периоде кори. После этих форм нередко остаются грубые органические поражения нервной системы, что связано, по всей вероятности, с непосредственным поражением нервных клеток вирусом.

Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка.

Частота остаточных явлений при коревых поражениях нервной системы составляет 20 — 40 %, летальность — от 15 до 25 %. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни.

Остаточные явления коревых энцефалитов чаще проявляются различными расстройствами эмоционально-психического статуса — нарушением поведения, ослаблением памяти, снижением интеллекта. Реже наблюдаются двигательные нарушения, эпилептиформные припадки. У части детей отмечается психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психопатоподобными состояниями.

Профилактика. Профилактикой коревых поражений нервной системы является прежде всего профилактика самой кори. В настоящее время для этого используется живая аттенуированная коревая вакцина, обеспечивающая активный иммунитет. Не привитым детям до 4-летнего возраста, не болевшим корью, при контакте показано введение нормального человеческого (коревого) иммуноглобулина.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 717 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Лекция № 14 « Сестринский уход при кори, краснухе, ветряной оспе, эпид. паротите»

Корь — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых полости рта, симптомами интоксикации, наличием пятнисто — папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Возбудитель кори вирус Polinosa morbillarum из семейства парамиксовирусов — устойчив в окружающей среде, в капельках слюны погибают через 30 минут, при высыхании — мгновенно, хорошо переносит низкие температуры (при -70° сохраняется в течение 5 лет).

больной с последних дней инкубации, в течении всего катарального периода и периода высыпания. С 5-го дня появления сыпи больной не заразен.

воздушно- капельный ( вирус с потоком воздуха распространяется на значительные расстояния, проникает в соседние помещения через коридоры и лестничные клетки, по вентиляции на другие этажи здания).

Классификация: 1- типичная, 2) атипичная – митигированная.

Инкубационный период 9-17 дней.

Катаральный период (3-4 дня):

отмечается повышение температуры до 38-39, симптомы интоксикации, сухой кашель, насморк, гиперемия в зеве. Со 2-3 дня состояние ухудшается, появляется гиперемия конъюнктив, отек век, светобоязнь, склерит, на мягком нёбе — энантема в виде крупных красных пятен. На слизистой щек у нижних коренных зубов появляются пятна Бельского — Филатова — Коплика в виде мелких беловатых точек.

Период высыпания: начинается на 4-5 день болезни и продолжается 3-4 дня. Перед началом высыпания температура снижается, иногда до нормы, а затем снова повышается. В этом периоде симптомы интоксикации и катаральный синдром (насморк, кашель и т.д. ) максимально выражены. Больные вялые, адинамичные, отказываются от еды, может быть сильная головная боль, бред, судороги, рвота, подъем температуры до 40 °С. В Течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, грудь и плечи. На 2-е сутки — сыпь полностью покрывает туловище, на 3-4 сутки руки и ноги. Сыпь пятнистая или пятнисто — папулезная, различных размеров, неправильной формы, склонная к слиянию, фон кожи не изменяется.

Период пигментации (7-14 дней):

пигментация начинается уже с 3- го дня периода высыпания и проходит поэтапно. Элементы сыпи приобретают коричневую или синюшную окраску.

— развивается у больных, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин. Инкубационный период удлиняется до 21 дня, симптоматика стертая. Катаральный период может отсутствовать, или сокращается до 1 дня, период высыпания так же укорачивается до 1 -2 дней. Сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, этапность высыпания нарушается, пигментация бледная и кратковременная.

— пневмония, ларингит, ларинготрахеит, бронхит, бронхиолит, стоматит, энтерит, энцефалит, менингит, конъюнктивит, блефарит, кератит, отит, пиодермия, флегмона, цистит и пиелонефрит.

обычно на дому, госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами и осложнениями (ребенка помещают в отдельный бокс ).

Режим — постельный на период лихорадки и на 1- 2 дня нормальной температуры. Следить за гигиеной — регулярно умывать, промывать глаза, чаще поить и полоскать рот отварами трав. Конъюнктивы глаз обрабатывать 3-4 раза в день масляным раствором витамина А, губы смазывают кремом, маслом шиповника.

Диета — с учетом возраста ребенка, в острый период молочно — растительная, протертая пища. Рекомендуется чаще поить. После снижения интоксикации — мясные блюда в виде паровых котлет, запеканок.

Медикаментозная терапия – симптоматическая. Этиотропные препараты (виферон, реаферон и др.) при тяжёлом течении, антибиотики при бактериальных осложнениях.

Специфическая — проводиться – живой коревой вакциной с 12 мес., ревакцинация в 6 лет.

Неспецифическая — изоляция больного на 5 дней от начала высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным корью, не привитые и не переболевшие корью наблюдаются 21 день. Не привитых или привитых однократно вакцинировать в течении 72 часов без ограничения по возрасту.

Детям, имеющим противопоказания к живой коревой вакцине и детям от 3 месяцев до 1 года — проводят пассивную иммунизация иммуноглобулином.

Вирусное заболевание, протекающее в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретённая краснуха — острое инфекционное заболевание, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением затылочных и заднешейных лимфоузлов, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.

Врожденная краснуха — хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.

Этиология — вирус краснухи относится к группе тогавирусов, нестоек в окружающей среде, хорошо переносит низкие температуры, при УФО гибнет сразу.

Источник инфекции — больной, дети с врожденной краснухой и вирусоносители.

— воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансплацентарный.

1- «малый» краснушный синдром

2 — «большой» краснушный синдром

Клиника приобретенной краснухи:

Инкубационный период : 11-21 день.

Продромальный период — непостоянный, от нескольких часов до 1-2 дней. У детей повышается температура до субфебрильных цифр, недомогание, утомляемость, головная боль, насморк, увеличиваются л/узлы затылочные и заднешейные.

Период высыпания — длится 2-3 дня. Сыпь появляется одновременно и в течение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице, ягодицах — на неизменной коже. Сыпь мелкопятнистая с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, не сливается. Исчезает бесследно.

Характерно увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов .Л/узлы увеличены умерено и слегка болезные.

Клиника врождённой краснухи:

— «Малый» краснушный синдром (триада Грегга) включает глухоту, катаракту и пороки сердца.

— «Большой» краснушный синдром:

проявляется глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороками развития сердца и сосудов, поражением глаз (глаукома, катаракта ), пороками развития скелета и черепа (незаращение твердого неба), пороками развития мочеполовых органов и пищеварительной системы, поражением органа слуха (глухота), гепатоспленомегалией и др.

— Постельный режим на острый период.

— Этиотропное — рекомбинантными интерферонами ( по показаниям).

специфическая — вакцинация в 12месяцев, ревакцинация в 6лет.

больные изолируется на 7 дней с момента появления сыпи. Дети, бывшие в контакте с больным, наблюдаются 21 день. Беременных из очага краснухи обследуют на наличие IgM , IgG к вирусу краснухи. В случае появления клинических признаков краснухи у беременной, ее предупреждают о наличии риска врожденной патологии плода, после лабораторного подтверждения диагноза решение о прерывании беременности женщина принимает сама.

Беременных вакцинировать нельзя. Беременность нежелательна в течении З-х месяцев после прививки от краснухи.

Это высоко контагиозное инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью, умерено выраженной интоксикацией.

Заболевание широко распространено во всех странах. Восприимчивость от 6 месяцев до 10 лет — 100 %.

фильтрующийся вирус из семейства Herpesviridae подсемейства а, очень не стойкий в окружающей среде. Быстро гибнет от воздействия УФО лучей, под воздействием высоких температур (+50°). Хорошо переносит низкие температуры, замораживание, размораживание.

источник — больной ветряной оспой и опоясывающим лишаем т.к. эти два вируса очень близки по своим свойствам.

Пути передачи – воздушно -капельный, контактно-бытовой, редко, трансплацентарный. Заболеваемость повышается в зимний период.

Инкубационный период с 11 до 21 дня. Затем появляется сыпь на лице, волосистой части головы, туловище, иногда на слизистых щек, языка, нёба, конъюнктивах, половых органов. Высыпания сопровождаются нарушением самочувствия, головной болью, повышением температуры до 37,5-38,5 °. Чаще общее состояние не нарушено.

Ветряночная сыпь имеет вид мелких пятнисто — папулезных элементов, которые в 1 сутки превращаются в пузырьки с прозрачным содержимым диаметром 2-5 мм. Пузырьки однокамерные, подсыхают через 1-2 дня с образованием тонких буроватых корочек, которые держатся 4-7 дней. Корочки, отпадая, не оставляют следа. В некоторых случаях остаются единичные рубчики (визитная карточка ветряной оспы). Сыпь появляется не одновременно, а в течении 2-5 дней. Поэтому на одном больном можно увидеть папулы, пузырьки и корочки т.е. сыпь полиморфна. Сыпь может сопровождаться зудом. Пузырьки на слизистых быстро вскрываются, превращаются в эрозии, которые заживают через 3-5 дней.

Буллёзная — элементы сыпи сливаются в крупные пузыри, интоксикация резко выражена.

Геморрагическая — встречается у детей с геморрагическими диатезами и у детей, получающих гормоны и цитостатики. При этой форме происходит кровоизлияние в везикулы (пузырьки становятся красные) — это злокачественная форма. Общее состояние тяжелое, нередко летальный исход .

Рудиментарная — характеризуется появлением розеолёзных высыпаний, температура в норме, интоксикация отсутствует.

Пустулёзная — развивается при наслоении вторичной инфекции. При этом отмечается повторный подъем температуры, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков, после отпадения корочек остаются рубчики.

При инфицировании в 1 — е 4 месяца беременности — у новорожденного может быть «синдром ветряной оспы» — внутриутробная дистрофия, недоразвитие конечностей, слепота, отставание в психомоторном развитии. При заболевании беременной за 5-6 дней до родов — клиника ветряной оспы у новорожденного проявляется сразу после рождения, но течение ее благоприятное т.к. ребенок уже получил от матери специфические антитела. При заболевании беременной непосредственно перед родами антитела у новорожденного отсутствуют, поэтому ветряная оспа клинически проявляется на 5-10 день жизни и протекает с поражением внутренних органов (легких, сердца, почек и т.д.).

чаще обусловлены присоединением вторичной инфекции (пневмония, энцефалит, ларингит, стрептодермия, абсцесс, флегмона, стоматит, сепсис и др. ).

госпитализируют детей с тяжелыми формами и осложнениями

обрабатывать элементы сыпи 1% р-ром бриллиантовой зелени или 5% р-ром перманганата калия — 2-3 раза в день

этиотропная терапия: специфический варицелло — зостерный иммуноглобулин, ацикловир (зовиракс), препараты интерферона, изопринозин.

гигиенические ванны с перманганатом калия в период выздоровления.

Уход — строжайшая гигиена, ежедневно менять постельное и нательное белье, не купать, обильное питье, полоскание рта после еды.

специфической нет ( в основном календаре прививок).

неспецифическая — изоляция больного до 5 дня с момента последнего высыпания ( 10 дней ).

Наблюдение за контактными — 21 день ( осмотр кожи и термометрия ).

в ДУ влажная уборка и проветривание помещения.

Санпросвет работа с персоналом и родителями.

С целью активной специфической профилактики используют живую варицелло — зостерную вакцину (варилрикс, окавакс ) детям из группы риска.

Пассивная специфическая профилактика (введение варицелло — зостерного иммуноглобулина) показана контактным детям из группы риска (с заболеваниями крови, с ИДС), а также контактным беременным.

это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, поражением слюнных желез, ЦНС и вовлечением в процесс других органов и систем.

— возбудитель вирус из семейства парамиксовирусов, неустойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, действию дезинфицирующих средств, УФО. Не чувствителен к химиопрепаратам, а/б, к действию низких температур, не летуч. Заражение происходит только в пределах комнаты.

— больной с конца инкубационного периода + 3-5 дней болезни. Выделение вируса прекращается после 9 дня болезни.

Путь передачи — воздушно-капельный.

Типичная форма (с поражением заушных слюнных желез):

комбинированная ( например — паротит + панкреатит или паротит + орхит или паротит + серозный менингит).

Атипичные формы (без поражения заушных слюнных желез):

-изолированная ( например — орхит),

— комбинированная ( например — панкреатит + сублингвит или

Инкубационный период от 11 до 21 дня.

Типичная форма (изолированная) -паротит

начинается с повышения температуры, жалоб на боль при открывании рта, жевании, появляется — увеличение околоушной слюнной железы с одной стороны, а через 1 -2 дня с другой. Припухлость располагается сзади и спереди от ушной раковины так, что мочка уха находится в центре опухоли. Консистенция ее тестоватая, кожа над ней напряжена, цвет не изменен. При пальпации припухлость умеренно болезненная. Степень увеличения околоушных слюнных желез различная, от незаметной при осмотре, до значительной, меняющей конфигурацию лица. Увеличение слюнных желез в среднем держится 5-7 , максимум 10 дней.

Субмандибулит — поражение подчелюстных слюнных желёз — встречается в сочетании с паротитом, но может быть и изолированным. При субмандибулите припухлость в виде продолговатого образования определяется под нижней челюстью, тестоватая, умеренно болезненная.

Сублингвит — поражение подъязычной слюнной железы. Обычно сочетается с паротитом или субмандибулитом. Припухлость определяется в подбородочной области и под языком. Возможно развитие отёка глотки и гортани.

Панкреатит — поражение поджелудочной железы. Встречается у 1/2 больных, развивается одновременно с паротитом, крайне редко pancreas поражается изолированно. Клинически панкреатит проявляется схваткообразными болями в левом подреберья, нередко опоясывающего характера, повышением температуры , бывает тошнота, рвота, запоры или понос.

Поражение мужских половых желез (орхит, простатит):

Орхит — воспаление яичек, встречается чаще в более старшем возрасте- у подростков и мужчин. Развивается остро на 3-10 день, возможно через 2-5 недель, сочетается с паротитом или протекает автономно. Общее состояние больных резко ухудшается — температура повышается до 39-41°. Одновременно появляются боли в тестикулах, иррадиирущие в поясницу, промежность, усиливающиеся при вставании с постели. При осмотре — объем увеличен, кожа мошонки гиперемирована, отечная. Симптомы максимально выражены 3-5 дней, затем угасают.

У девочек в период полового созревания м.б.- оофорит (воспаление яичников).

Маститы паротитной этиологии встречаются у женщин и мужчин. Крайне редко поражается щитовидная железа – тириоидит, характеризуется болью в области шеи, повышением температуры, потливостью, экзофтальмом.

Серозный менингит может быть единственным проявлением паротитной инфекции.

После поражения мужских половых желез м.б. атрофия яичек, опухоли, хронический орхит, бесплодие, импотенция.

Причем бесплодие может развиться не только после орхита, но и после ЭП, протекающего без симптомов орхита.

Исходы оофоритов чаще благоприятные, но возможно бесплодие, ранняя менопауза, нарушение менструального цикла, ювенальные маточные кровотечения, карцинома яичника и атрофия.

После панкреатита — в ряде случаев возникает хронический панкреатит, . сахарный диабет, ожирение.

После поражения ЦНС длительно (от 3 месяцев до 2 лет) сохраняются повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, нарушение сна, снижение успеваемости. В ряде случаев развивается гипертензионный синдром, энурез. Редко эпилепсия, глухота, слепота.

— в домашних условиях показано лечение больных, только с изолированным поражением слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой форме.

. Остальные формы — госпитализировать (особенно мальчиков старше 12 лет).

-пища теплая, жидкая или полужидкая (исключить соки, сырые овощи, кислое — сокогонное, острое, жирное);

— местно ( на поражённую железу ) сухое тепло ;

— симптоматическое лечение (жаропонижающие, обезболивающие );

— в тяжелых и атипичных случаях- противовирусные препараты (изопринозин).

– специфическая – вакцинация в 12 месяцев, ревакцинация в 6 лет

— неспецифическая — изоляция больного на 9 дней, наблюдение за контактными 21 день.

источник