Оспа (Variola) — остропротекающая контагиозная болезнь млекопитающих, характеризующаяся образованием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Вызывается вирусами оспенной группы.
э т и о л о г и я. Оспа коров, овец, коз, свиней вызывается самостоятельными эпителиотропными вирусами, патогенными для этих животных. Морфологически они сходны, отличаются по биологическим свойствам. Вирусы оспы коров и осп 0вакцины полипатогенны – могут вызвать энзоотии у животных других видов.
П а т о г е н е з. Вирусы проникают в организм при контакте больных животных СО здоровыми, а также аэрогенным и алиментарным путями. Размножаясь в эпителии, вызывают очаговое воспаление в местах внедрения. Из первичного аффекта вирусы в течение первых суток проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где размножаются, вызывают гиперемию. С кровью возбудители переносятся в кожу и слизистые оболочки, где возникают вторичные, характерные для оспы изменения. С развитием оспенной экзантемы вирусы из крови исчезают, температура тела снижается. При формировании оспин различают определенные стадии.
Образование оспин начинается с появления небольших очаговых покраснений, которые называют розеолами. В результате пролиферации эпителиальных клеток, их набухания, а также инфильтрации лимфоидными клетками, гистиоцитами, моноцитами на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском — стадия папулы. В дальнейшем экссудативный процесс усиливается: повышается порозность сосудов, плазма крови выделяется в окружающую ткань, проникает в эпителиальный слой, где развиваются внеклеточный и внутриклеточный отек, вакуолизация. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, поделившиеся друг от друга эпителиальные клетки плавают в жидком экссудате. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, наполненная серозным экссудатом — везикула. У животных некоторых видов в краевых участках везикул пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, поэтому в центре оспин остается пуп ко образное вдавление. В дальнейшем в везикулах количество полиморфно-ядерных лейкоцитов возрастает, последние подвергаются дистрофическим изменениям и превращаются в гнойные тельца. Экссудат становится гнойным, везикула превращается в пустулу. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко при соединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоянными обитателями кожи. Эпителий и подлежащая ткань подвергаются деструктивному действию возбудителей, некроз охватывает не только эпидермис, но и значительную часть дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некротизирующиеся оспины. Содержимое пустул постепенно выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости. Последняя вместе с остатками тканевых элементов высыхает и превращается в струп (корочку). Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. После выздоровления на участках кожи, где были оспины, отсутствуют пигментация, сальные, потовые железы, волосяные фолликулы. Так развивается оспинный процесс у коров, лошадей, обезьян, верблюдов, кроликов.
Геморрагическая оспа, иногда называемая черной, характеризуется скоплением в папулах и везикулах геморрагического экссудата, а также склонностью к кровотечениям. Отмечается у высокочувствительных к вирусу оспы животных, в организме которых в ходе инфекционного процесса образуются иммунные комплексы, повреждающие сосуды и тканевые элементы. Исход неблагоприятный.
Сливная оспа . встречается у животных при формировании множества оспин, сливающихся по мере их увеличения. Развивающийся при этом гнойно-гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного. Встречается у овец, свиней.
Патологоанатомические изменения. При оспе они не однотипны у животных разных видов.
Оспа у овец протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного трактов и других органах. В отличие от животных других видов в коже у 90% больных овец находят четко отграниченные возвышающиеся плотные папулы размером 0,5 -1 см. В начале развития они красного, а позднее серого цвета. Вскоре после образования папул эпидермис некротизируется и отделяется в виде тонкой пленочки. На ее месте остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу вплоть до подкожного слоя. Рядом расположенные папулы слившиеся. Некротические участки постепенно высыхают, превращаются в плотную коричневато-бурую массу, частично отделяются от кожи. Гистологически наряду с изменениями, как у животных других видов, находят характерные для этой болезни «клетки оспы овец», описанные впервые Боррелем в 1903 г. Это — макрофаги или эпителиальные клетки с вакуолизиро ванным ядром, содержащие в набухшей цитоплазме гомогенные включения округлой формы, окрашивающиеся оксифильно или базофильно.
Оспенные узелки находят в легких у 80% больных овец, несколько реже — в печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они плотные, белого цвета, с красным ободком. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы. Лимфатические узлы набухшие, серого или серокрасноватого цвета, сочные.
При развитии гангрены в коже и легких от больной овцы идет зловонный запах, органы буро-зеленоватые, полуразложившиеся.
Оспа у коз протекает аналогично оспе у овец, но менее тяжело.Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает доброкачественно с образованием папул, везикул, пустул в коже сосков вымени. При болезни, вызванной вирусом истинной оспы коров, в пустулах некроз охватывает глубокие слои дермы, кровоизлияния придают оспинам синевато-черный цвет. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно осложнение маститом. У телят при оспе обнаруживают экзантему на коже головы, шеи, спины, бедер, слизистой оболочке языка, десен. У быков оспины могут быть в коже мошонки.
Оспа лошадей вызывается вирусами оспы коров и осповакцины, протекает как папуло-пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области пута, плеч, бедер, около срамных губ. Оспины могут возникать также в слизистой оболочке носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.
Оспа у верблюдов протекает с образованием оспин в коже около губ, слизистой оболочке полости рта, реже — с развитием генерализованной экзантемы.
Оспа у свиней вызывается вирусом оспы свиней, а также вирусами оспы коров и осповакцины. Оспины локализуются в коже области живота, спины, ушей, головы, бедра, достигают размеров 1-2,5 см, нередко сливаются. Стадия везикулы очень короткая, поэтому папулы быстро превращаются в пустулы.
Оспа у кроликов сопровождается высокой летальностью. Оспины находят на ушах, животе, спине, мошонке. Часто отмечают катаральный или язвенный кератит, конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы или гной ным панофтальмитом. Некротизирующиеся оспины нередко встречаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени.
источник
Оспа (Variola)—это инфекционное заболевание проявляющееся высокой контагиозностью. Болезнь, характеризуется лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на кожных и слизистых покровах.
Заболеванию подвержены многие виды животных, болеет и человек. Отдельно рассматривается оспа карпов.
Возбудители относится к семейству оспы (Poxviridae). Далее рассматривается натуральная оспа коров (род Orthopoxvirus), натуральная оспа овец и коз (род Carpipoxvirus), птиц (род Avipoxvirus) у них различают три вида возбудителей (оспы кур, голубей и канареек), свиней (род Suipoxvirus). У различных животных морфология возбудителя очень похожа.
ДНК-содержащий вирус, характеризующиеся эпителиотропностью и свойством образовывать округлые включения (тельца Гварниели, Пашена, Боллингера). При окраске по Муровцеву они свободно просматриваются в световом микроскопе.
Возбудители разных видов обладают патогенностью только для определённого животного. Вирус оспы коров патогенен для КРС, лошадей, верблюдов, кроликов и человека.
Вирус устойчив во внешней среде. Он может сохранять патогенность в эпителиальных корочках оспин до полутора лет. При замораживании происходит консервация. В кошарных помещениях сохраняет жизнеспособность до 6 мес., на пастбищах до 2-х. При гниении быстро погибает.
Чувствителен возбудитель к высоким температурам, прямым солнечным лучам. При кипячении погибает моментально, при нагревании до 70 °С в течение 5 минут. Кислоты, хлорамин, формальдегид, едкий натр, разрушают патогена в течение часа.
Биотермическое обеззараживание происходит на протяжении месяца.
Источником заражения являются больные животные, инкубирующие и переболевшие. Из организма возбудитель выделяется со слюной, оспенными корками, истечениями из носовых отверстий и глаз.
Факторами передачи могут являться корма, предметы ухода, подстилка, трупы, транспорт, шерсть и пух перьевое сырьё. Заразиться возможно: контактно, алиментарным путём, респираторно, при укусах насекомыми, через молоко, плаценту, яйцо.
Способствует заражению и распространению болезни скученное содержание.
У коров оспенные узелки проявляются на коже вымени у быков на мошонке.
У овец в основном протекает у тонкорунных пород.
Свиньи, заражённые коровьей оспой, болеют не тяжело, в основном поросята. Заболевание чаще возникает в зимний период. Вирус оспы свиней вызывает более тяжёлую картину и охватывает 80% поголовья.
Среди лошадей подвержены заболеванию в основном жеребята.
Кролики переносят вирус тяжело, при этом летальность достигает 60%.
У птиц чаще регистрируют у молодняка до 30 дневного возраста, летальность на уровне 60%. Взрослые куры теряют яйценоскость.
Вирус, выбрав местом локализации эпителиальные клетки, вызывает оспенную экзантему, которая проявляется в виде красных пятен, далее папул и везикул. На каждую стадию приходится по 1-3 дня, а везикулярный период может длиться до 6 дней. На месте воспаления формируется коричневая корка — круста, а при глубоком проникновении может образоваться рубец.
У птиц поражения приобретают бородавчатую форму.
Если заражение произошло через кожные покровы, то переносится оно легко, при респираторном попадании вируса может возникнуть септицемия, повышается температура, наступает угнетение. Если резистентность организма животного слабая возможно обсеменение микрофлорой и вторичный сепсис.
Сливной вид оспы проявляется лихорадкой и угнетением. Геморрагический процесс сопровождается кровотечениями и кровавой рвотой, поносами с примесью крови.
Оспинная сыпь обнаруживается чаще на губах, крыльях носа, вокруг глаз, коже вымени и мошонки.
Взрослые животные выздоравливают через 35-40 дней
Диагностика проводится по клиническим признакам и на основании лабораторных исследований (РИФ, РДП).
Отличать оспу следует от ящура, везикулярного стоматита, аллергических сыпей у кур от инфекционного ларинготрахеита.
Больных и подозреваемых животных изолируют, обеспечивают легкоусвояемыми витаминными, питательными кормами.
Для предупреждения секударной инфекции применяют антибиотики. Больным животным и птице в воду добавляют калий йодистый.
Оспенные поражения с засохшими корочками, смазывают мазями и линиментами на основе антибиотиков (синтомициновая, тетрациклиновая). Остальные обрабатывают антисептическими растворами (настойка йода).
Слизистые промывают раствором Люголя, фурацилином.
У переболевших животных происходит формирование стойкого, пожизненного иммунитета.
Активная иммунизация у овец проводится гидроокисьалюминиевой формолвакциной. Иммунитет сохраняется до 8 месяцев.
Для крупного рогатого скота применяют вирусвакцину против оспы овец и нодулярного дерматита КРС культуральную сухую.
С целью предотвращения заноса возбудителя в хозяйство необходимо карантинирование, исключение контакта на пастбищах, перегонах, соблюдение контроля над движением кормов.
В птицеводческих хозяйствах завезённую птицу изолируют и выдерживают на карантине до 30 дней.
При возникновении болезни на хозяйство накладывают карантин с введением ограничений.
Молоко используют внутри хозяйства после пастеризации.
Вакцинацию проводят на протяжении 3-х лет. Карантинные санкции снимают через 20 дней при оспе КРС, 15 дней при оспе свиней, 60 дней при оспе птиц, после полного выздоровления животных.
Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.
КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71
Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…
Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…
Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…
Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…
Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…
Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…
Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…
Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…
Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…
Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…
Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…
Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…
Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.
КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71
Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является…
Причин развития слезотечения достаточно. Прежде чем лечить, необходимо разобраться, что послужило…
Одним из хронических заболеваний, диагностируемых у собак, является бронхиальная астма. Патологическое…
Взрослые животные при хорошем иммунитете хорошо переносят заболевания вирусом герпеса, а вот…
Опасны проблемы с ушными раковинами у собак и тем, что в запущенных случаях питомец может полностью…
источник
Оспа — это вирусное заболевание, которое передается контактным путем и сопровождается повышением температуры, высыпаниями на коже и слизистых покровах
Именно история изучения этого заболевания внесла в иммунологию огромный вклад и по сути явилась толчком к возникновению науки об иммунитете. Связано это прежде всего с тем уроном, который болезнь наносила человеческим сообществам в самых разных концах мира на протяжении веков.
Согласно последним данным вирус оспы мутировал из возбудителя болезни у верблюдов примерно в начале нашей эры. Одна из первых исторически подтвержденных эпидемий поразила Китай в IV столетии, а в VI веке унесла жизни 30% населения Японии. Европа продержалась немногим дольше. Причем свирепствовала оспа практически до конца XVIII века. Для примера: в одной Германии от недуга умерло порядка 70 тысяч людей лишь в 1796 г. По оценкам современных ученых ежегодные человеческие потери в Европе составляли более полутора миллионов.
И это при том, что уже в VIII веке на Востоке лекари использовали примитивный метод вакцинации, используя гной из созревших пустул для переноса болезни на здорового человека. В результате, привитый таким образом человек, переболевал в легкой форме без тяжелых последствий.
Лишь в конце XVIII века трудами английских медиков была доказана взаимосвязь между оспой людей и крупного рогатого скота, и возможности прививки человека коровьей оспой, для защиты от смертельного недуга. К чести тогдашних правителей стоит отметить, что уже с 1800 года прививка от оспы была принята как обязательная мера для служивших в армии и на флоте. Именно с тех пор началась победа разума над вирусом. Последний случай заболевания натуральной оспой зафиксирован в октябре 1977 года в Сомали.
Возбудителем заболевания является патоген различных семейств и родов, которые морфологически схожи. В целом это крупные вирусы, образующие внутри клеток особые включения округлой формы, которые можно обнаружить под микроскопом путем окрашивания по Морозову. Хотя возбудители имеют филогенетическое родство, но сила их патогенности различна, а иммуногенные связи есть не везде. Есть, так называемые, натуральные вирусы, которые характерны только для определенных видов животных (овцы, козы, свиньи, птицы). Существуют так же виды, которые способны поражать животных многих видов и даже человека.
Во внешней среде вирус может сохранятся долгое время. В корочках от оспин вирус живет до 2 лет, в заморозке — дольше. В помещениях, где проживают животные, вирус живет до полугода, в шерсти и на пастбищах более 60 дней. Вирус не выдерживает гниения, прямых солнечных лучей, нагревания до высоких температур. При кипячении жидкостей оспа погибает мгновенно, в кислотах — за 1 час. Дезинфицирующие растворы с содержанием формальдегида, хлорамина убивают вирус за 60 минут. В навозе больных животных при биотермическом обеззараживании сохраняется до 1 месяца.
Заболеванию подвержены млекопитающие и птицы, независимо от возраста, пола и породы. Однако каждый из видов возбудителя способен вызывать самостоятельную болезнь, то эпизоотические данные регистрируются, учитывая тип возбудителя, вызвавшего заболевание в определенном месте.
Обычно парнокопытные, однокопытные, верблюды и зайцеобразные заражаются натуральной оспой коров или вирусом осповакцины.
Вирус распространяется с экссудатом из глаз и носа, с корочками-крустами и секретом слюнных желез. Передается заболевания через корма, инструменты, подстилку, транспортные средства.
В основном заболевание возникает через контакт с больным животным, через корма и воздушно-капельным путем, реже — трансмиссивно и через плодные оболочки матери — потомству. Вирус оспы птиц хранится долгое время в яйце.
Способствует развитию болезни неполноценное кормление животных с недостатком витамина, А в рационе, нарушение ветеринарно-санитарных норм. Молодняк болеет тяжелее.
Инфекция проникает в организм через кожные и слизистые покровы, из-за чего на них появляются характерные образования — оспенные экзантемы. Весь процесс происходит по следующей очередности
Розеола — покрасневшие пятна в течение 48 часовПапула — образование на месте пятен узелковВезикула — на месте узелков образуются заполненные жидкостью пузырьки. В этот период лихорадка прекращается. Пустула — жидкость в пузырьках превращается в гной. Круста — образуется при высыхании пустул с появлением струпьев, которые отпадают в течение недели.
Эта патологическая картина развивается у всех существ, способных заразиться оспой с небольшими изменениями.
У мелкого рогатого скота и свиней стадия везикулы практически не выражена. С этим связана сложность диагностики заболевания у этих животных.
На коже птиц образуются бородавчатые разрастания. На слизистых покровах появляются дифтеритические пленки. Процесс развития оспы имеет ярко выраженную генерализированную форму, а дифтеритическая возникает отдельно или совместно с ней.
При попадании через кожу, оспа протекает, как локальный процесс. Однако при попадании в организм через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, возбудитель вызывает септицемию, генерализацию процесса и лихорадку. При таком течении, оспа осложняется вторичными инфекциями.
Лечение проводят в условиях карантина. Больных животных изолируют и нормализуют рацион. В воду добавляют кристаллы йодида калия. Для устранения воспалений и вторичной микрофлоры применяют антибиотики, чаще пенициллинового ряда.
Местно используют размягчающие жиры и мази. Для выдаивания молока используют молочные катетеры. Для обработки возникающих оспин местно используют антисептические препараты. Тяжелобольные животные подвергаются убою.
Птиц лечат симптоматически. В кормах повышают концентрацию витамина А. Здоровым животным добавляют премиксы с антибиотиками в составе.
Переболевшие животные получают пожизненный иммунитет. Из их крови получают необходимые антитела и агглютины.
Для вакцинации овец используют формол-вакцину Лихачева. Иммунитет развивается через неделю после применения и длится до 8 месяцев. Так же часто применяется сухая вакцина, которая дает животным иммунитет продолжительностью до года. Вакцину используют только в угрожаемых зонах и непосредственных очагах болезни.
Коров вакцинируют от оспы редко и используют для этого подкожно медицинскую осповакцину. Иногда эту вакцину наносят на кожу для профилактики болезни.
Для свиней применяют вакцину, полученную из крови переболевших животных-реконвалесцентов. Втирают препарат в кожу бедер и ушей. Такие животные переболевают в легкой форме и получают иммунитет на срок до 270 дней.
Птицу иммунизируют вакциной из штамма 27-АШ. Ее втирают в кожные покровы бедра. Иммунитет приобретается в течение 3 недель и сохраняется до 4 месяцев у молодняка и до 10 месяцев у взрослых животных.
Для профилактики заболевания используют общепринятые правила: вовремя проводят все ветеринарно-санитарные мероприятия, все поступающие в хозяйство животные должны проходить карантин в течение месяца, пресечение контактов животных из разных групп и хозяйств. Контроль качества кормов. Люди привитые вирусом осповакцины не допускаются к работе с животными в течение двух недель с момента вакцинации. В неблагополучных комплексах вводится обязательная вакцинация поголовья.
На птицефермах проводят дезинфекцию после каждой партии животных с использованием раствора едкого натра. Вся новая птица карантинируется месяц изолированно от других групп птицы.
При возникновении очага оспы на хозяйство накладывают карантин. Больные животные изолируются и лечатся. Здоровые животные вакцинируются. Все животноводческие помещения дезинфицируются. Трупы павших животных уничтожают. Молоко используется только после пастеризации внутри хозяйства.
В неблагополучных районах, где ликвидирована оспа, на протяжении трех лет проводят иммунизацию всего поголовья.
Карантин снимают спустя 20 суток (на свинокомплексах — спустя 2 недели) с момента последнего падежа или убоя зараженных животных. Перед этим проводится заключительная дезинфекция. Так же проводится проверка всего поголовья ветеринарным специалистом.
На птицефабриках всех заболевших птиц подвергают убою. Мясо используют только после тщательной проварки. Вывоз и ввоз птицы на территорию птицефабрики запрещается. Яйца используются только в пищу. Здоровое поголовье вакцинируют на территории птицефабрик и в близлежащем частном секторе.
Карантин с птицефабрик снимают спустя 2 месяца с последнего случая гибели или убоя зараженной птицы. Вывоз птицы из хозяйства разрешен только через полгода с момента снятия карантина.
В продолжении статьи можно прочитать и клинических признаках оспы у различных видов животных и диагностике.
источник
вирусология шпоры / Характеристика вирусов оспы млекопитающих и птиц. Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика
Вирусы оспы вызывают острую контагиозную болезнь с папулезно-пустулезными поражениями кожи и иногда слизистых оболочек.
Возбудитель. Большая группа вирусов оспы относится к семейству Poxviridae. Bвирионы поксвирусов — овальные или прямоугольные частицы размером до 450 нм со сложной структурой. Они состоят из центральной части — нуклеотида, овальных боковых тел и наружной оболочки. Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК, связанную с белком. Нуклеотид и боковые тела окружены оболочкой из липидов и трубчатых белковых структур. Репродукция происходит в цитоплазме клетки.
Устойчивость. Во внешней среде устойчивость оспенных вирусов высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительны к высоким температурам, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально.
Культивирование. Вирус оспы культивируется на молодняке естественно-восприимчивых животных и птиц, культуре клеток и развивающихся птичьих эмбрионах.
Антигенные свойства. Семейство поксвирусы включает восемь родов: ортопоксвирусы, пара-, ави-, карпи-, лепо-, суи-, моллуси-, и ятапоксвирусы. Роды включают различные виды вирусов оспы, которые отличаются в антигенном и иммуногенном отношении. Вирусы оспы птиц антигенно близки между собой. Каждыйвид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. В организме образуются вируснейтрализующие, комплиментсвязывающие,преципитирующие антитела и агглютинины, в тканях (коже) — специфическая невосприимчивость.
Эпизоотологические особенности. Оспой болеют почти все виды животных и птиц. Но в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Факторы передачи вируса — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами, а также кровососущие насекомые. Основной путь заражения — аэрогенный. Летальность 20-90%, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.
Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из нескольких стадий:
розеолы — появление красных пятен в течение 1-2 суток
папулы — превращение пятен в узелки в течение 1-3суток
везикулы-папулы — превращение в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в течение 5-6 суток; лихорадочные явления угасают
пустулы — содержимое везикул мутнеет и становится гнойным в течение 3 суток
крусты — на месте высохших пустул образуется бурый струп
Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный процесс и легкое переболевание животных. Если возбудитель попадает в организм респираторным или алиментраным путями, то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой температурой; процесс нередко осложняется гноеродными и гнилостными микробами, которые могут вызвать глубокие поражения тканей и даже вторичный сепсис.
Клинические признаки. Тяжесть проявления и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и индивидуальной устойчивости животных, вирулентности возбудителя,способа заражения и состояния кожных покровов. Поэтому оспа может проявляться в абортивной, сливной и геморрагических формах.
абортивная форма: на теле животного появляется небольшое число оспин, которые, не претерпевая всех стадий процесса, быстро исчезают
сливная форма: отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузыри, а в дальнейшем — струпья, под которыми скапливается гной; процесс сопровождается высокой температурой и сильным угнетением общего состояния.
геморрагическая(черная) форма: множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови. Животные быстро худеют и погибают.
Патолого-анатомические изменения. В трупахнаходят картину геморрагического диатеза, на серозных- покровах — множественные кровоизлияния, слизистые оболочки геморрагически воспалены, с наличие эрозий, иногда и язы. В легких — признаки крупозной пневмонии, гангренозные участки, лимфоузлы увеличены и гиперемированы; печень, сердце и почки с признаками дегенерации.
Диагноз. Основан на клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатх лабораторных исследований. Необходимо исключать:
у КРС ящур, везикулярный стоматит, кормовые сыпи
у овец контагиозную эктиму, паршу, чесотку и инфекционные экземы
у свиней ящур, везикулярную болезнь, оспоподобную экзантему незаразного происхождения
у коз ящур и контагиозную эктиму
у птиц инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз
Лабораторные исследования. Пат.материал: содержимое везикул и пустул,измененные участки кожи,папулы, розеолы, кровь.
экспресс-методы: обнаружение элементарных телец (по Морозову), РГА, РИФ, электронная микроскопия
— выделение в культуре клеток, куриных эмбрионах,на молодняке восприимчивых животных
— серологическая идентификация в РДП, РИФ, РН
ретроспективная диагностика (РДП)
Иммунитет. После естественного переболевания независимо от тяжести заболевания формируется стойкий и продолжительный иммунитет.
Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гаммаглобулины.
Специфическая профилактика. Для вакцинации овец используют гидроксидалюминиевую формолвакцину и сухую культуральную вирусвакцину. Иммунизацию коров проводят (редко) медицинской осповакциной. Птиц прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма 27-А Ш.
Характеристика вируса лейкоза КРС. Патогенез инфекции. Лабораторная диагностика, пути заражения, профилактика.
Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли. Вирус открыт в 1969 году Миллером.
Возбудитель — вирус семейства Retroviridae, подсемейства онковирусы. Вирионы имеют специфическую форму; состоят из плюс нитивойРНК, внутренней белковой мембраны и липидсодержащей наружной оболочки, со спиральным типом симметрии, округлой формы, размеры 60-125.
Устойчивость: во внешней среде выживаемость невысокая — погибает при нагревании до 60 С за 1 минуту,быстро обезвреживается 2-35 растворами едкого натра. Инактивируется в молоке при нагревании до 74Св течение 17 секунд или при pH 4, 57.
Культивирование: онковирусы можно культивировать на животных и в культуре клеток. В культурах клеток не образуется ЦПД, но происходит трансформация. В настоящее время получены и широко используются перевиваемые хронически инфицированные ВЛКРС линии клеток: фибробласты легкого эмбриона коровы (АИД-15), почки эмбриона коровы (ПЭК); почки эмбриона овцы (FLK-BLV); легкого эмбриона летучей мыши (T61-Lu); легкого макаки-резус (BLV-Simian); селезенки овцы (FLS, J-1228); тимуса эмбриона коровы (ТЭК-МВА-766 LmTT).
Антигенный свойства: инфицированные вирусом животные вырабатывают антитела к нескольким вирионным антигенам. В сыворотке кровибольных животных обнаружены комплементсвязывающие антитела,направленные на четыре вирусных полипептида: р15, р24, р30 и р51. Антитела вырабатываются преимущественно на структурный белок 51 и принадлежат к иммуноглобулинам G, A, M. Наличие антител не предотвращает развития опухолей. Антитела к гликопротеидному антигену выявляют в РДП, они не защищают организм животного от заражения. Вирус лейкоза вызывает хроническую инфекцию опухолевой природы.
Эпизоотологические данные. Болеют как молодые, так и взрослые животные различных пород, но чаще в возрасте 4-8лет. На ранних стадиях болезни онковирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Внутри стада возможны вертикальный и горизонтальный механизмы передачи возбудителя. Основной фактор его распространения — завоз животных из неблагополучных хозяйств. Заболеваемость — 3-20%, смертность — до 15%.
Патогенез. Патогенез лейкоза определяется взаимоотношение вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Размножающиеся клетки крови неконтролируемо распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани. Образующиеся опухоли вызывают изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лейкоцитов.
Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном заражении — 60-750 суток, при спонтанном — 2-6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой. В начальный период болезни при лейкемическом течении отмечают увеличение числа лейкоцитов в периферической крови(лейкоцитоз), а в дальнейшем — системное и регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, нередко развивается геморрагический синдром. Характерны изменения картины крови — увеличение в крови незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз и др.
Патолого-анатомические изменения. Системное увеличение лимфатических узлов, селезенки, разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге. Поражения костного мозга, печени, почек, легких, кишечника и до. При гистологическом исследовании пораженных органов устанавливают системной размножение кроветворных клеток различной степени зрелости, вплоть до недифференцированных,что характерно для опухолевого процесса.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Пат.материал: прижизненно — кровь с антикоагулянтом и без коагулянта, посмертно — кусочки пораженных органов.
экспресс-методы: электронная микроскопия, реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ основана на феномене активации лимфоцитов под влиянием стимулов (митогенов или антигенов) с последующей трансформацией их в бласты (большие делящиеся клетки). Эта реакция определяет пролиферативный потенциал изучаемых клеток.
Реакцию осуществляют следующим образом. К суспензии лимфоцитов или лейкоцитов крови (в последнее время чаще используют разведенную в 10-20 раз цельную кровь) приливают раствор митогена или антигена в концентрации, нетоксичной для клеток, но способной вызывать бласттрансформацию. Инкубируют в среде СО при 370С. По окончании культивирования эритроциты (в тех случаях, когда для реакции используют цельную кровь) лизируют и подсчитывают количество клеток, трансформировавшихся в бласты. Подсчет можно вести визуально в окрашенных мазках, однако морфологический метод учета может давать субъективные ошибки. Поэтому чаще учет результатов ведут по изменению радиоактивности культуры клеток в результате включения радиоактивного изотопа в клетки, входящие в митотический цикл (например, ^-тимидина), используя для этого автоматический сцин-тилляционный счетчик.
В качестве активаторов РБТЛ обычно используют фитогемагглютинин (ФГА), конканавалин А (Кон А), митоген лаконоса (МЛ), бактериальные липополисахариды (ЛПС), ферменты, стафилококковый экстракт и др.), РИФ, гематологический метод, РИД
серологический (РИФ, РИД), гематологический, патоморфологический и гистологический методы.
Иммунитет. Малоизучен. В организме зараженных животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.
Специфическая профилактика и лечение. Не разработаны.
источник
Ящур – это высококонтагиозная болезнь парнокопытных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным воспалением слизистых оболочек, преимущественно ротовой полости, кожи.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Aphthovirus семейства Picornaviridae. Имеет семь серотипов.
Патогенез. Вирус обладает эпителиотропными, миотропными, иногда пантропными свойствами. Попадая в организм, вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочек ротовой или носовой полостей, где он размножается и вызывает формирование первичных афт. Затем вирус проникает в кровь, разносится по всем органам и тканям, через 48-72 часа после заражения развиваются вторичные афты в слизистой оболочке ротовой полости, в коже межкопытной щели, венчика копыт, сосков вымени и т. д. Обладая миотропными свойствами, вирус ящура при злокачественном течении также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая воспаление их, что отмечается прежде всего у молодняка. Иногда вирус проявляет пантропные свойства, поражая внутренние органы, нервную и эндокринную системы.
Клинико-эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, которые выделяют вирус со слюной, мочой, молоком и т. д. Попадает вирус в организм обычно алиментарно и аэрогенно. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы, человек. Заболеваемость – до 100% (эпизоотия и панзоотия). Клинически ящур проявляется лихорадкой, слюнотечением, афтозным стоматитом и дерматитом. Летальность при типичном течении невысокая, при злокачественном – до 60%.
Патологоанатомические изменения. Специфические признаки ящура – афты и эрозии на месте вскрытых афт. Макроскопически афта представляет из себя пузырек величиной от просяного зерна до куриного яйца. Свод пузырька образован клетками рогового, блестящего и зернистого слоев, дно ограничено сосочковым слоем, содержимое полости – серозный экссудат. Через 6-8 дней эрозии заживают, иногда процесс осложняется вторичной микрофлорой, в результате чего развивается гнойное воспаление.
Для злокачественной формы ящура характерно развитие альтеративного миокардита и миозита. При этом, макроскопически с поверхности и на разрезе в мышцах выявляются очаги различной величины и формы, серо-желтого цвета, суховатые на разрезе, придающие сердцу пестрый вид. Гистологически в этих очагах выявляется некроз мышечных волокон, серозный экссудат, клеточные элементы – нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты.
Основные патологоанатомические изменения:
1. Афтозный стоматит и дерматит, эрозии на слизистых оболочках и в коже (ротовая полость, язык, пятачок, венчик, межкопытная щель, вымя и другие).
2. Геморрагический гастроэнтерит.
4. Альтеративный миокардит и миозит (при злокачественной форме).
5. Кровоизлияния в эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.
6. Гнойные артриты, абсцессы внутренних органов, аспирационная бронхопневмония (осложнения).
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинико-анатомических данных и вирусологического исследования.
Дифференцировать нужно от оспы, злокачественной катаральной горячки, от вирусной диареи, чумы крупного рогатого скота.
Рис. 4.9.6 Ящур. Сердце теленка
Участи миокардита желтовато-коричневатого цвета.
Рис. 4.9.7 Афты на пятачке при ящуре
Рис 4.9.8 Острый стоматит с обильным слюнотечением у коровы при ящуре
Рис 4.9.9 Острый язвенно-некротический глоссит (воспаление языка) при ящуре
Оспа млекопитающих – острая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в коже и слизистых оболочках инфекционной сыпи.
Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, различных родов, семейства оспы (Poxviridae). Болеют: крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, кролики и человек. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители. Заболевание протекает в форме эпизоотий.
Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в шиповатом слое эпителия кожи или в слизистых оболочках и способен вызвать инфекционную сыпь. В развитии оспины проходят пять стадий: розеола, папула, везикула, пустула, корочка.
Гистогенез оспин. Вначале в коже появляются темно-красные пятна с неправильно очерченными краями (розеола), затем формируются тканевые воспалительные узелки (папула), позже на месте узелков в эпидермисе скапливается серозный экссудат, образуется пузырек (везикула), которая в дальнейшем мутнеет из-за скопления здесь лейкоцитов и превращается в гной (пустула). Затем пустула лопается, образуется корочка (стадия струпа). Формирование оспин может прекратиться на стадии папулы (каменная оспа). У овец, коз и свиней пустулы (гнойники) часто сливаются (сливная форма). Если в экссудате везикул преобладают эритроциты, то развивается черная, или геморрагическая оспа (у поросят, овец, кроликов и человека).
Клинические симптомы и патанатомия. Оспа овец и коз протекает как генерализованный процесс с образованием сыпи как в коже, так и в слизистых оболочках пищеварительного тракта и органов дыхания. Оспины у овец плотные, четко отграниченные, округлой формы, серо-белого цвета, с красным ободком.
Оспа коров протекает с образованием везикул и пустул в коже сосков вымени. Возможен катаральный мастит. Сыпь можно иногда обнаружить в коже головы, у самцов на мошонке. У телят оспины в области головы, на слизистых оболочках губ, рта, носа.
Оспа лошадей характеризуется папулезно-пустулезной сыпью в коже в области путовых суставов, бедре, слизистой оболочке срамных губ, носа, губ, глаз.
Для оспы свиней характерна локализация оспенной сыпи на различных участках тела.
При оспе кожа серо-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре 5-10 мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозным экссудатом (везикул) и гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.
Иногда отмечается сыпь в слизистой оболочке рта, верхних дыхательных путей, в желудке и кишечнике – эрозии. При сливной форме оспы развивается сепсис, при геморрагической (черной) форме оспы возникают кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фекалиях. Животное худеет и погибает.
При гистологическом исследовании в эпителии оспин или в содержимом пустул находят элементарные тельца Пашена (при окраске серебром по Морозову), а также цитоплазматические включения – тельца Гварньери.
Основные патологоанатомические изменения:
1. Инфекционная сыпь в коже и слизистых оболочках (розеола, папула, везикула, пустула, корочка) – при типичном течении оспы.
2. Кровоподтеки, некрозы и абсцессы в коже у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.
3. Серозный воспалительный отек подкожной клетчатки.
4. Признаки септицемии у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.
5. Геморрагический гастроэнтерит у овец при сливной и геморрагической формах.
6. Крупозная пневмония и гангрена легких у овец при сливной и геморрагической формах.
7. Гнойные артриты у овец при сливной форме.
8. Интерстициальный нефрит у овец при сливной форме.
9. Гисто – тельца Пашена и Гварньери в оспинах.
Диагноз: ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов гистологического, серологического, электронно-микроскопического исследований.
Дифференцировать нужно у коров – от ящура, везикулярного стоматита; у овец – от чесотки, неинфекционной экземы, контагиозного пустулезного дерматита (эктимы); у свиней – от ящура, везикулярной болезни, оспоподобной сыпи при гриппе, сальмонеллезе, авитаминозах.
Кожа овцы серо-розового цвета, гладкая, умеренно влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре до 10мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозной жидкостью (везикул) или гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.
Папулезно-пустуллезные высыпания на коже.
Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 2368 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Оспа млекопитающих и птиц – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными стадийными поражениями кожи различных участков тела и слизистых оболочек.
Особенностью патологических изменений при оспе является их стадийность: розеола (локальное покраснение участка кожи), папула (уплотнение участка кожи за счет клеточной инфильтрации), везикула (наполнение его везикулярной серозной жидкостью), пустула (переход серозного воспаления в гнойное) и круста (появление корочек на месте поражения). У птиц, кроме того, выделяют дифтеритическую форму с фибринозным поражением слизистой оболочки носовой и ротовой полостей.
Возбудителями оспы животных являются вирусы из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae различных родов: Orthopoxvirus – возбудители оспы у коров, человека, лошадей, кроликов и др., Avipoxvirus – птиц (прежде всего кур), Capripoxvirus – овец и коз, Suipoxvirus – свиней, Leporipoxvirus – вирусы миксомы и фибромы кроликов, Parapoxvirus – параоспенные вирусы. Вирусы различных родов отличаются по биологическим свойствам, главным из которых является спектр патогенности – первый из названных считается полиэтиологическим, то есть способным вызывать оспу у широкого спектра хозяев.
Все оспенные вирусы являются ДНК-геномными и содержат в составе вириона фермент для собственной транскрипции. В этой связи все вирусы данного семейства, не нуждаясь в клеточных ферментах транскрипции, реплицируются в цитоплазме клеток. Другими отличительными особенностями вирусов оспы является их большой размер, сопоставимый с размерами мельчайших бактерий, и они могут быть обнаружены световой вирусоскопией. Для вирусов оспы характерно наличие сложного типа симметрии, который обусловлен присутствием двух дополнительных структур, входящих в состав вириона. Они представляют собой мембраны, наружная из которых большей толщины и имеющая большое количество полых винтообразных филаментов. Нуклеоид в центре вириона имеет характерную двояковогнутую форму. Все вышеотмеченные особенности строения придают зрелому вириону оспы характерную кирпичеобразную форму (обнаруживается в электронном микроскопе).
Вирусы млекопитающих довольно сложно культивировать в лабораторных условиях: на ХАО развивающихся куриных эмбрионов они с трудом культивируются после предварительной адаптации с образованием характерных оспин, способны репродуцироваться в культурах клеток почек и тестикул эмбриона. Лучшим объектом для культивирования вирусов оспы млекопитающих являются естественно восприимчивые животные.
В антигенном отношении различные вирусы оспы млекопитающих идентичны в пределах родов. В основном вирусы оспы млекопитающих гемагглютинирующими свойствами не обладают; вирусы оспы птиц способны агглютинировать эритроциты кур отдельных пород, однако РТГА и РГА в практике используют очень редко.
Диагноз на оспу ставят клиническим методом, однако для его подтверждения проводят лабораторное исследование.
Отбор патматериала. Для исследования берут содержимое везикул и пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным в эфире или спирте. Прокол и отбор везикулярной жидкости проводят с помощью пастеровской пипетки, после чего конец ее запаивают. Папулы соскабливают скальпелем. Патологический материал должен быть доставлен в лабораторию в замороженном или охлажденном (4-6ºС) виде. Также его допускается консервировать в 10%-ном растворе глицерина.
Одновременно с отбором патматериала на месте готовят мазки из везикулярной и пустулезной жидкости для последующего вирусоскопического исследования. Для этого поверхности везикул или пустул осторожно срезают бритвой и внутренней поверхностью среза однократным движением проводят по предметному стеклу. После приготовления мазки высушивают на воздухе.
Также отбирают материал из измененных участков кожи на границе с неизмененной для гистологического исследования, который помещают в 10%-ный раствор формалина.
Подготовка материала заключается в получении суспензии для заражения животных. Готовят 10%-ную суспензию на физиологическом растворе, после чего ее центрифугируют при 2 тыс об/мин в течение 15 мин. Затем к надосадочной жидкости добавляют 500 ЕД/мл пенициллина, 250 мкг/мл стрептомицина, 50 ЕД/мл нистатина и выдерживают 12 часов при 4ºС.
Лабораторная диагностика оспы заключается в:
— обнаружении возбудителя в мазках методом световой микроскопии;
— постановке биопробы на животных (в случае получения отрицательного или сомнительного результата первого метода).
Обнаружение вируса в патматериале осуществляют методом световой вирусоскопии препаратов-отпечатков, окрашенных по Морозову. В положительном случае в мазках из пораженных участков кожи обнаруживают характерно расположенные вирионов в виде россыпи.
Одновременно с обнаружением элементарных телец параллельно проводят гистологическое исследование материала из пораженных участков. При этом обнаруживают цитоплазматические оксифильные (оспа овец и коз) или ацидофильные (оспа свиней) включения, внутриядерные вакуоли, гиперплазию эпидермиса кожи.
Положительный результат вирусоскопического исследования дает основание на постановку окончательного диагноза на оспу. При получении сомнительного или отрицательного результатов вирусоскопии проводят постановку биопробы на естественно восприимчивых животных.
Биопроба в диагностике оспы млекопитающих заключается в заражении естественно восприимчивых животных, причем выбор объекта заражения зависит от вида животных, у которых диагностируют болезнь. В качестве тест- объекта для постановки биопробы используют молодых неиммунных овец и коз, поросят 2-3- месячного возраст или кроликов. Экспериментальных животных заражают внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1-0,15 мл (овцы, козы) или путем скарификации надосадочной жидкостью в объеме 0,6 мл в кожу живота (свиньи) или на поверхность роговицы глаза (кролик). Биопробу считают положительной в случае развития на месте введения местного оспенного процесса через 6-8 дней. Специфичность патологического процесса в ходе постановки биопробы подтверждают вирусоскопическим исследованием мазков, приготовленных из срезанного оспенного узелка.
Кроме вирусоскопического метода в практике рекомендовано использование РИД для обнаружения вирусного антигена в патматериале.
Серодиагностику и ретроспективную диагностику оспы проводят редко.
Лабораторная диагностика оспы птиц. Для исследования в лабораторию направляют свежие оспенные поражения с лицевой части головы (гребень, бородки, сережки) или свежие дифтеритические поражения гортани и трахеи. Одновременно с отбором патматериала для вирусологического исследования готовят мазки из пораженных участков для вирусоскопического исследования. Фиксацию мазков проводят на месте, помещая их в смесь спирта и эфира на 3 мин.
Лабораторная диагностика оспы птиц включает:
— обнаружение вирионов в мазках из патматериала;
— выделение вируса на РКЭ и курах с последующей его идентификацией;
— выявление специфических антител в крови переболевшей птицы.
Обнаружение вирионов оспы птиц (элементарные тельца Борреля) проводят при исследовании вирусоскопическим методом мазков, окрашенных по Морозову. Параллельно с обнаружением вирионов оспы исследуют мазки, получаемые путем раздавливания оспенных поражений между двумя стеклами и окрашенные суданом III в течение 10-15 мин. В положительных случаях обнаруживают специфические тельца-включения (тельца Боллингера) в цитоплазме клеток.
Выделение вируса оспы птиц осуществляют путем заражения 10%-ной суспензией, свободной от микрофлоры, развивающихся куриных эмбрионов. Для этого предварительно готовят разведения суспензии (10 -2 и 10 -3 ) и заражают четырех эмбрионов на ХАО в объеме 0,2 мл. Погибшие эмбрионы на 3-е сутки, а также выжившие на 6-е сутки охлаждают и вскрывают. В положительных случаях на ХАО обнаруживают отдельно расположенные или слившиеся оспины.
Выделение вируса оспы птиц также осуществляют путем постановки биопробы на курах 3-4- месячного возраста, которых заражают путем втирания суспензии в скарифицированную поверхность гребня, бородок, а также свободные от перьев фолликулы голени. Специфичность оспенных поражений у экспериментально зараженной птицы подтверждают вирусоскопическим методом.
Идентификацию вируса проводят в РИД или РИФ. Указанные серологические реакции могут также быть использованы для обнаружения и идентификации вируса непосредственно в патматериале.
Серодиагностика и ретроспективная диагностика оспы птиц заключается в обнаружении специфических антител реакцией иммунодиффузии в агаровом геле. Антигеном в реакции служат хорион-аллантоисные оболочки, собранные на 4-5-й день после заражения развивающихся куриных эмбрионов.
Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, при которой происходит злокачественное размножение клеток кроветворных органов, в результате чего наблюдается диффузная инфильтрация внутренних органов инфицированными клетками. Лейкоз в основном встречается у взрослых животных, наиболее часто в возрасте 5-8 лет. При этом развитие болезни характеризуется стадийностью: инкубационный период, бессимптомная стадия (серологическая), гематологическая и опухолевая. Инкубационный период при лейкозе варьирует в больших временных промежутках. На клеточном уровне представляет собой период инфекции после заражения до появления антител. В этот период происходит инфицирование лимфоцитов и нахождение провируса в интегрированном состоянии.
Серологическая стадия характеризуется выработкой антител со стороны организма и продолжается до момента начала усиленного размножения инфицированных лимфоцитов. При опухолевой стадии происходит инфильтрация внутренних органов инфицированными лимфоцитами – диффузно или локально с появлением опухолей. При этом в патологический процесс может вовлекаться костный мозг или лимфоидная ткань, что дало возможность разделять две группы лейкозов. В связи с тем, что неопластической трансформации подвержены различные популяции лимфоцитов, выделяют несколько форм лейкозов. К первой группе лейкозов (с локализацией патологического процесса в костном мозге) относят лимфоидный, миелоидный, слабодифференцированный и недифференцированный лейкозы. К болезням второй группы (с локализацией патологического процесса в лимфоидной ткани) относят лимфосаркому, ретикулосаркому и лимфогранулематоз.
Возбудителем лейкоза КРС является вирус из семейства Retroviridae рода Deltaretrovirus. Все вирусы, входящие в данное семейство, имеют в составе вириона фермент — обратную транскриптазу — обеспечивающий синтез молекулы ДНК на молекуле РНК. Другой отличительной особенностью ретровирусов является их репликация через стадию образования двунитчатой молекулы ДНК (провирус) на вирусной РНК при участии вышеотмеченного фермента с последующей ее интеграцией в клеточный геном клетки-мишени. Созревание вирионов происходит путем почкования на клеточных мембранах, чаще без разрушения клеток-хозяев.
В жизненном цикле вируса лейкоза КРС (ВЛКРС) выделяют две его формы: эндогенную и экзогенную. Первая из них представляет собой интегрированный вирусный геном в геном клетки (состояние провируса). Распространение эндогенной формы вируса в организме животного происходит при делении инфицированной клетки и представляет собой передачу вирусного генетического материала дочерним клеткам. Данный путь распространения называется вертикальным неинфекционным путем распространения. Экзогенный онковирус представляет собой зрелую вирусную частицу, распространяющуюся горизонтальным путем (от животного к животному) и вертикальным инфекционным, который в отличие от вертикального неинфекционного характеризуется заражением половых клеток или клеток эмбриона от матери.
В составе вириона присутствуют несколько групп белков, наиболее важными из которых в антигенном отношении является внутренний вирионный белок р24, а также наружный структурный гликопротеин gp51. На наличие внутреннего антигена в организме формируются преципитирующие антитела, а поверхностного гликопротеидного антигена – вируснейтрализующие антитела. Клеткой-мишенью для ВЛКРС является В-лимфоцит, реже – Т-лимфоцит, в геном которых одновременно интегрируется около трех копий ДНК-провируса Провирус изменяет экспрессию клеточных генов, в частности onc гена, вблизи которого происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В результате активизации onc гена начинается усиленное размножение лимфоцитов (трансформация). Кроме того, провирус способен длительно персистировать в организме в интегрированном состоянии. В этом виде вирус обычно защищен от действия антител. Защита организма от инфицирования обусловлена выработкой на поверхностные вирионные гликопротеиды (главным образом gp51) вируснейтрализующих антител. Однако даже при их наличии возможно сохранение и размножение вируса в лимфоцитах, инфильтрирующих ткани в местах, не доступных для действия противовирусных антител.
Лабораторная диагностика лейкоза КРС включает в себя серологическое, гематологическое и гистологические исследования.
Отбор патматериала. Для гематологического исследования берут пробы крови из яремной вены, стабилизированные 10%-ным раствором ЭДТА из расчета 0,02 мл (1 капля) на 1 мл крови. Для гематологического исследования отбирают пробы крови от животных старше 2 лет. Не разрешается брать кровь от животных 15 дней до отела и 15 дней после него.
Для серологического исследования отбирают пробы сывороток крови от животных старше 6-месячного возраста. При этом в лабораторию направляют 5-6 мл сыворотки в термосе со льдом. Для гистологического исследования отбирают пробы пораженных органов и посылают в свежем виде в термосе со льдом или консервируют 10%-ным формалином.
Серологический метод заключается в постановке РИД в агаровом геле, с помощью которой выявляются противолейкозные антитела в сыворотке крови. Животных, сыворотки которых дали положительный результат в РИД, считают инфицированными вирусом лейкоза, после чего их дополнительно исследуют гематологическим методом.
Гематологический метод основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, главным образом, лимфоидного ряда и слабо дифференцированных клеток.
Повышенное количество лейкоцитов устанавливается путем их подсчета в камере Горяева после обработки крови жидкостью Тюрка по обычной методике. При обнаружении лейкоцитоза из этой же пробы крови готовят мазок на стекле, окрашивают одним из методов (по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму, Нохту) и выводят лейкограмму. После этого высчитывают абсолютное число лимфоцитов в крови путем умножения количества лейкоцитов на процент лимфоцитов в лейкограмме. Интерпретацию результатов проводят с использованием лейкозного ключа.
Гистологический метод является вспомогательным в диагностике лейкоза и основан на обнаружении инфильтрации внутренних органов лимфоцитами различных популяций. Гистологический метод дает возможность дифференцировать различные формы лейкоза.
Животное считается больным лейкозом при наличии:
— положительного результата однократного гематологического исследования;
— клинических признаков болезни;
— положительного результата гистологического исследования патологического результата.
источник
Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота.
Оспа млекопитающих и птиц.
Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота.
Музейный препарат. Фибринозный ларингит и трахеит у коровы при злокачественной катаральной горячке.
Слизистая оболочка гортани и трахеи набухшая, местами покрасневшая, на поверхности имеется диффузное наложение фибринозного экссудата серовато-желтого цвета, при снятии которого образуются ярко-красные эрозии.
Музейный препарат. Язык коровы при злокачественной катаральной горячке (некротический стоматит).
На спинке и боковых поверхностях языка видны обширные участки некроза слизистой оболочки в виде пластов. На месте их отслоения видна эрозионная поверхность красного цвета.
Музейный препарат. Рубец телки. Дифтеритическое воспаление при злокачественной катаральной горячке.
Стенка рубца утолщена, слизистая оболочка набухшая, тусклая, эластичность снижена, диффузно покрыта бесформенными, серовато-желтыми мертвыми массами, которые возвышаются над поверхностью слизистой оболочки и прочно удерживаются.
Музейный препарат. Книжка телки. Дифтеритическое воспаление с изъязвлением листков книжки при злокачественной катаральной горячке.
Слизистая оболочка листков книжки покрыта серыми бесформенными мертвыми массами, возвышающимися над поверхностью. Они снимаются с трудом, в участках отторжения видна перфорация листка.
Музейный препарат. Сердце теленка. Злокачественная форма ящура.
Эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный. Миокард со стороны эндокарда и на разрезе тусклый, суховатый пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги некроза различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения в них сглажен.
Музейный препарат. Язык теленка. Заживление афт при ящуре.
На слизистой оболочке языка видны поверхностные и глубокие эрозии и язвы различной формы и величины. В некоторых из них слизистая оболочка регенерирована, дефект зарубцевался, в других идет регенерация.
Оспа млекопитающих и птиц.
Музейный препарат. Кожа поросенка. Оспа.
Кожа поросенка серо-розового цвета, гладкая, умеренно влажная. На ней видна оспенная сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре 5,0-10,0 мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серой полупрозрачной жидкостью (везикулы) или гноем (пустулы), а также корочек коричневого цвета.
Инфекционная анемия и инфекционный энцефаломиелит лошадей.
Музейный препарат. Мускатная печень лошади при инфекционной анемии.
Печень несколько увеличена в объеме, форма не изменена, упругой консистенции, С поверхности и на разрезе хорошо выражен рисунок мускатного ореха (чередование светло-коричневых и темно-коричневых участков), дольчатое строение хорошо выражено.
Музейный препарат. Гиперплазия селезенки лошади при инфекционной анемии.
Селезенка увеличена в размере, капсула напряжена, края закруглены, консистенция упругая, малинового цвета, пульпа зернистая, лимфоидные узелки хорошо выражены, серого цвета, круглой формы, размером 3-5 мм в диаметре. Соскоб пульпы незначительный.
Музейный препарат. Зернистая дистрофия и очаги склероза в сердце лошади при инфекционной анемии.
Мышца светло-коричневого цвета, поверхность разреза тусклая, напоминает ошпаренное мясо, волокнистость слабо выражена, консистенция дряблая. Со стороны эндокарда видны сероватые очажки овальной или продолговатой формы, величиной с просяное зерно, плотной консистенции, не имеющие четких границ с окружающей тканью (очаги склероза).
Музейный препарат. Печень при инфекционном энцефаломиелите лошадей.
Печень уменьшена в объеме, края острые, консистенция плотная, окраска буроватая, рисунок долек стерт, в отдельных местах просматривается рисунок мускатного ореха.
Чума и контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота.
Вирусные болезни телят и поросят с диарейным синдромом.
Ротавирусная инфекция телят и поросят.
Коронавирусный (трансмиссивный гастроэнтерит) поросят.
Энтеровирусный гастроэнтерит свиней.
Коронавирусная инфекция телят.
Вирусная диарея крупного рогатого скота.
Инфекционные болезни крупного рогатого скота и свиней с респираторным синдромом.
Аденовирусная пневмония телят.
Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.
Парагрипп-3 крупного рогатого скота.
Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота.
Инфекционный атрофический ринит свиней.
Энзоотическая бронхопневмония свиней.
Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.
Музейный препарат. Гортань и трахея быка. Инфекционный ринотрахеит.
Слизистая оболочка гортани серо-желтого цвета, местами покрасневшая. На слизистой оболочки гортани и трахеи видны обширные, толстые серо-желтые пласты плотной консистенции, снимающиеся с трудом.
Инфекционный атрофический ринит свиней.
Музейный препарат. Инфекционный атрофический ринит свиней. Искривление верхней челюсти. Атрофия носовых раковин.
На препарате представлена правая половина верхней челюсти свиньи. Лицевая часть костей верхней челюсти искривлена вправо. Кожа коричневого цвета, без повреждений, собрана в грубые складки. Слизистая оболочка носа коричневого цвета, гладкая, влажная. Решетчатая кость, носовая перегородка и костная основа носовых раковин истончены или отсутствуют, только вентральная раковина видна в виде небольшой складки. Носовая полость представлена общим носовым ходом.
Музейный препарат. Носовые раковины и носовые перегородки подсвинка 6 мес. при инфекционном атрофическом рините.
На препарате представлен продольный распил верхней челюсти подсвинка. Слизистая оболочка носовой полости серо-желтого цвета, гладкая, влажная, тусклая. Носовые раковины представлены в виде небольших складок. Носовые ходы расширены.
Медленные вирусные и прионовые инфекции овец и крупного рогатого скота.
Скрепи (почесуха) овец и коз.
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота.
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов.
Вирозы и микоплазмозы птиц.
Инфекционный ларинготрахеит птиц.
Респираторный микоплазмоз птиц.
Музейный препарат. Печень при лейкозе кур.
Печень резко увеличена в размере, края округлые, дряблой консистенции, цвет серо-коричневый, рисунок дольчатого строения на разрезе слабо выражен. Под капсулой и на разрезе видно большое количество величиной от 2,0-3,0 мм до 1,0 см округлых очагов упругой консистенции, саловидных на разрезе, без четких границ.
Бабезиоз крупного рогатого скота.
Музейный препарат. Слепая кишка кабана. Балантидиоз (острое течение).
Стенка кишки утолщена, эластичность снижена. Слизистая оболочка набухшая, складчатая, местами интенсивно покрасневшая, обильно покрыта слизью розового цвета. На поверхности слизистой оболочки виден серый пылевидный налет (некроз).
Музейный препарат. Ободочная кишка подсвинка. Балантидиоз. (хроническое течение).
Стенка кишки утолщена, эластичность резко снижена. Слизистая оболочка собрана в грубые, нерасправляющиеся складки (в виде валиков). Хорошо заметны диффузные отрубевидные, серовато-беловатого цвета некротические наложения, которые снимаются с трудом. После их снятия обнажается неровная изрытая поверхность красного цвета.
источник