Меню Рубрики

Конспект на тему оспа

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.

Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.

Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.

Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса, разделяется на шесть антигенных групп. Наиболее распространен I тип, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

Патогенез. Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Внедряясь, вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, имеющей способность переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (гриппа и других болезней, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

Клиника. Инкубационный период – 2—12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10—20% больных возникают различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы:

1) герпетические поражения кожи (локализованные и распрост-раненные);

2) герпетические поражения полости рта;

5) герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);

6) энцефалиты и менингоэнцефалиты;

7) висцеральные формы (гепатит, пневмония);

8) генерализованный герпес новорожденных.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярию, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5—7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии. Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. При данной форме может возникнуть рак шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще происходит в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание может иметь длительное рецидивирующее течение. Может обусловить стойкое помутнение роговицы. Герпетические энцефалиты протекают тяжело и нередко заканчиваются смертью. Висцеральные формы герпеса развиваются обычно вследствие массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов. Генерализованный герпес новорожденных протекает одновременно с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.

Диагностика герпетической инфекции облегчена из-за наличия характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Подтверждению диагноза способствует использование выделения вируса из различного материала (содержимого пузырьков, соскобов с роговицы, спинномозговой жидкости, материала биопсии шейки матки и др.).

Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпеса проводится лечение основного заболевания. Элементы сыпи местно обрабатывают 1%-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. Корки смазывают эритромициновой или тетрациклиновой мазью. Для предупреждения распространения инфекционного процесса используется внутри-мышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуно-глобулина. Если элементы сыпи нагнаиваются, необходимо применение антибактериальной терапии: оксациллина (3 раза в сутки по 1 г ), эритромицина (4 раза в сутки по 0,5 г ). Для пре-дупреждения нагноения глаз рекомендуется применять 0,1%-ный раствор 5-йод-2-дезоксиуридина (керецида). Он же оказывает благоприятный эффект при герпетических поражениях слизистых оболочек. Прогноз при герпетическом энцефалите и генерализованной герпетической инфекции сомнительный. Поражениям глаз способствует длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.

Профилактика. Для профилактики генерализации инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Предупредить рецидивы можно с помощью эффективной убитой вакцины из вируса герпеса. Мероприятий в очаге не проводят.

источник

Характерным признаком при ветряной оспе служит последовательное появление типичных пузырьков на коже и слизистых оболочках на фоне незначительных общих нарушений.

Эпидемиология. Заболевание высококонтагиозное. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 5–9 лет, но заболевают лица любого возраста, в том числе новорожденные. Вторичные случаи заболеваний среди восприимчивых к ветряной оспе лиц, контактировавших с больным в семье, составляют примерно 90 %. Реакция связывания комплемента является наиболее широко используемым тестом, но чувствительность его невысока. Более информативными считаются тест с флюоресцентными антителами к мембранным антигенам, иммуногемагглютинация, иммуноферментный анализ.

Инфекция распространяется капельным или контактным путем, вспышки ее наблюдаются в период с января по май. Возбудитель содержится в жидкости пузырьков, но в отличие от натуральной оспы не определяется в корках. Больной представляет эпидемическую опасность за сутки до появления высыпаний и в течение последующих 7–8 дней, пока все пузырьки не покроются корками. Эпидемии часто наступают после контакта с больным опоясывающим герпесом. Повторные случаи заболевания редки.

Клинические проявления. Инкубационный период – 11–21 день, но чаще 13–17 дней. К концу его появляются продромальные симптомы, за исключением легких случаев заболевания, проявляющиеся недомоганием, незначительным повышением температуры тела, снижением аппетита, сопровождаемые иногда скарлатино– или кореподобной сыпью и предшествующие за 24 ч типичным для ветряной оспы высыпаниям. Характерная особенность их состоит в быстроте появления.

Обычно высыпания обильные, появляются в течение 3–4 дней сначала на туловище, затем на лице и волосистой части головы и минимально на дистальных отделах конечностей. В самых легких случаях заболевания насчитывают очень небольшое число пузырьков. Отмечается выраженная тенденция к преимущественной локализации их в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи, наблюдаемый на высоте заболевания и связанный с разными сроками появления отдельных ее элементов. Высыпания сопровождаются постоянным и раздражающим зудом. Пузырьки на слизистых оболочках, особенно в полости рта, быстро мацерируются и изъязвляются. В отдельных случаях они локализуются на слизистых оболочках половых органов, конъюнктиве и роговице, что угрожает потерей зрения. Слизистая оболочка гортани редко вовлекается в процесс. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Тяжесть течения может значительно варьироваться. При легких формах наблюдают скудное число пузырьков, разбросанных по всему телу, и слабо выраженные общие нарушения. При тяжелых формах их число огромно, выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 39,4—40,6 °C. Системные проявления сохраняются не более первых 3–4 дней в период высыпания.

Иногда сыпь становится геморрагической в связи с умеренно выраженной тромбоцитопенией. Более тяжелая степень ее и геморрагии чаще всего встречается при развитии осложнений. Может развиться быстротечная пурпура, обычно в конце 1-й недели заболевания, нередко приводящая к гангрене, что, вероятно, представляет собой реакцию типа Швэртцмана.

Буллезная форма встречается редко, в основном у детей в возрасте до 2 лет.

В этом случае на коже вместо характерных пузырьков образуются крупные дряблые пузыри. В остальном течение заболевания не изменяется.

Врожденная ветряная оспа проявляется уже при рождении или в первые дни жизни ребенка, мать которого больна активной формой инфекции.

Осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием самого вируса, и могут возникать в результате наслоения бактериальной инфекции. Среди специфических осложнений ведущими являются ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, реже – миелиты, невриты, миокардиты и др. Среди бактериальных осложнений возникают флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа, лимфаденит. Реже возможны пневмония, синдром крупа.

Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения типичной везикулезной сыпи.

Из лабораторных методов используют:

1) микроскопический метод исследования (выявление скоплений вируса в окрашенных серебрением по Морозову мазках везикулезной жидкости при обычной или электронной микроскопии);

2) серологические методы (иммунофлюоресцентный, реакцию связывания комплемента и ИФА).

Дифференциальный диагноз. Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпетической инфекции, реже – со скарлатиной и другими сыпными заболеваниями.

Прогноз. В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением.

Смертельные исходы возможны при злокачественных формах, а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, новорожденных и при врожденной оспе.

Лечение. Строгое соблюдение гигиенического содержания ребенка, постельного белья, одежды. Везикулы смазывают 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого или 1–2 %-ным раствором перманганата калия. Показаны общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскания рта дезинфицирующими растворами после еды, при появлении гнойных осложнений – антибиотики, при тяжелых формах – иммуноглобулин.

Кортикостероиды назначают только при возникновении энцефалита или менингоэнцефалита. При тяжелых формах назначают иммуноглобулин.

Хороший эффект дает назначение противовирусных препаратов: аденина арабинозида, ацикловира, виролекса, ганцикловира и др.

Лечение данными препаратами является эффективным и при развитии осложнений ветряной оспы.

Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами болезни. Контактировавших детей, не болевших ранее, изолируют с 11 до 21-го дня с момента контакта.

После изоляции больного достаточно проветрить помещение и сделать влажную уборку.

При наличии массивного (более 1 ч) контакта пассивная иммунизация специфическим Varicella Zoster-иммуноглобулином показана восприимчивым детям с иммунодефицитом; новорожденным от матерей, заболевших ветряной оспой за 5 дней до родов или в течение 2 дней после них; недоношенным детям от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе, независимо от анамнеза; здоровым восприимчивым подросткам 15 лет и старше, а также серонегативным взрослым.

Активная иммунизация широкого применения не получила.

источник

Ветрянка: заразный период, инкубационный период, симптомы.

Ветряная оспа (или ветрянка) — это в высшей степени заразное заболевание, которое в детском возрасте протекает тем не менее в достаточно легкой форме. А у совсем маленьких (грудных) детей и взрослых ветрянка чаще всего принимает достаточно тяжелые формы. Тем более это касается людей с ослабленным иммунитетом. Ветряная оспа обычно передается воздушно-капельным путем.

Рассмотрим, какими бывают симптомы начала ветрянки. Первые симптомы – это, конечно же, появление на человеке сыпи – кожа, слизистая оболочка. Это самая характерное и обязательное проявление болезни. Сначала сыпь появляется на лице, а затем распространяется по волосистой части головы, затем уже по всему телу. Эта сыпь представляет из себя множество круглых розовых пятнышек с четкими краями, чуть возвышающимися над поверхностью кожи. Чуть позже на их месте образуются т.н везикулы – прозрачные пузырьки 1-5 мм диаметром. Почти одновременно появляется второй симптом начала ветрянки – резко подскакивает температура. Порой доходит до 39, иногда даже до 39,5 градусов. И все это сопровождается общей слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита и ознобом. Однако иногда (очень нечасто) эта болезнь протекает совсем бессимптомно. В любом случае, отсутствие симптомов ни в коем случае не снижают ее заразность – инфекция все так же передается воздушно-капельным путем.

Читайте также:  Сыпь при ветряной оспе какая

Ветрянка: симптомы и инкубационный период

Ветрянка: симптомы и инкубационный период

Но прежде чем ветрянка проявляется в полной мере, проходит определенный инкубационный период – когда человек уже заразился, но болезнь как таковая еще не началась. От момента, когда человек заразился и до появления первых симптомов проходит от одной недели (это очень коротко, так бывает нечасто) до трех недель плюс один-два дня. Что характерно, на этом этапе внешне никак не проявляется существование уже скрытно развивающейся болезни. Чаще всего инкубационный период длиться около двух недель. Вот почему бывает сложно и практически невозможно определить конкретный источник заражения. За две-три недели у человека случается множество контактов даже с совершенно незнакомыми людьми, а инфекция, как уже было казано, передается всего лишь воздушно-капельным путем.

Тем более, что при ветрянке симптомов в инкубационный период не наблюдается. А вот за один-два дня до появления первых симптомов болезни человек уже сам становится заразным. Это говорит о том, что человек может быть заразен даже не догадываясь о присутствие в себе инфекции, когда он и представления не имеет о своей болезни и заразности. Также он продолжает быть заразным в течении протекания активной стадии болезни – высыпание.

профилактика – вот на чем можно заострить внимание. Так вот, профилактика ветрянки – это прежде всего изоляция, строгий карантин. Все, кто входят в контакт с заболевшим должны быть изолированы на три недели. Уже выздоровевшим разрешается появляться в коллективе (детсад, школа, другие учебные заведения или работа) не раньше, чем через пять дней после полного исчезновения сыпи.

Очень действенная профилактика – часто устраиваемые сквозняки. Дело в том, что вирус боится проветривания, так что чем чаще, тем лучше. Иногда, в качестве профилактической меры, применяют вакцинацию. Все, на сегодняшний день известные, вакцины содержат живой ослабленный вирус штамма Oka. В результате вакцинации почти 95% детей вырабатывают антитела, а 70-90 процентов получают защиту на 7-10 лет (по меньшей мере). В то время как японские ученые считают что таким образом приобретенный иммунитет длится даже больше – до 20 лет.

источник

Ветряная оспа — высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже и слизис­тых оболочках пузырьковой сыпи.

Этиология.Возбудитель заболевания — вирус, не устойчи­вый в окружающей среде, обладающий выраженной летуче­стью, легко распространяющийся с потоком воздуха в сосед­нее помещение и выше расположенные этажи.

Эпидемиология.Источник инфекции — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Больной заразен с конца инкубационного периода до 5-го дня от момента появления последних свежих элементов сыпи.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к ветряной оспе высокая, наиболее часто болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет. В первые 2-3 месяца жизни заболевание встречается редко в связи с трансплацен­тарно полученным иммунитетом от матери. После перенесен­ной ветряной оспы остается прочный иммунитет.

Патогенез.Входными воротами инфекции является слизис­тая оболочка верхних дыхательных путей. По лимфатическим путям возбудитель попадает в кровь и фиксируется в эпители­альных клетках кожи и слизистых оболочках, вызывая поверх­ностный некроз эпителия.

Клиническая картина.Инкубационный период продол­жается от 11 -го до 21 -го дня. Продромальные явления наблю­даются редко и проявляются общим недомоганием и субфеб- рильной температурой. Заболевание начинается остро с повы­шения температуры и почти одновременного появления сыпи на волосистой части головы, лице, туловище и конечностях (рис. 74 на цв. вкл.). Сыпь имеет вид небольших бледно- розовых пятен, которые через несколько часов превращаются в папулы, а затем в везикулы (пузырьки), окруженные зоной гиперемии и наполненные прозрачным содержимым. На подошвах и ладонях высыпания отсутствуют. Ветряночные пузырьки однокамерные, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании и при проколе спадаются. К концу первых суток пузырьки под­сыхают, на их месте образуются буроватые корочки. Отпадая, они не оставляют после себя рубцов. Высыпание происходит не одновременно, а отдельными «толчками» с промежутками в 1-2 дня. В связи с этим на коже имеются элементы сыпи, находящиеся на разных стадиях развития (пятно — папула — пузырек — корочка). Такой полиморфизм сыпи является характерным для ветряной оспы. Каждое новое подсыпание сопровождается повышением температуры тела. При боль­шом количестве элементов сыпи наблюдается выраженный зуд кожи. Ветряночные пузырьки могут высыпать на слизистых оболочках рта, носоглотки, глаз, реже гортани и половых органов.

Кроме типичных форм болезни могут наблюдаться и ати­пичные. К ним относятся более легкая (стертая) форма и тяжелые формы (генерализованная, геморрагическая и гангренозная).

Стертая форма обычно отмечается у детей, которым в период инкубации вводился иммуноглобулин или плазма. Заболевание протекает легко. Температура тела нормальная. Высыпания носят розеолезно-папулезный характер, везикулы единичные, едва заметные.

Генерализованная форма встречается в периоде новорож­денное™ у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями, находящихся на лечении иммунодепрессивными препаратами. Для этой формы характерны гипертермия, тяжелая интоксика­ция, множественное поражение внутренних органов.

Геморрагическая форма возникает у детей с гемобластозами, геморрагическими диатезами, получающих кортикостеро­идные гормоны или цитостатики. Содержимое пузырьков имеет геморрагический характер, могут отмечаться кровоиз­лияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота, гематурия.

Гангренозная форма развивается у ослабленных детей при присоединении вторичной инфекции. Заболевание характери­зуется появлением вокруг ветряночных пузырьков воспали­тельной реакции, в дальнейшем они подвергаются некрозу с образованием глубоких язв.

Значительную опасность представляет ветряная оспа для беременных, особенно в первые месяцы беременности. При трансплацентарной передаче инфекции в первые 4 месяца беременности возникает риск рождения ребенка с ветряночным синдромом. Он проявляется внутриутробной дистрофией, гипоплазией конечностей, пороками развития глаз, рубцовыми изменениями кожи, отставанием в психомоторном развитии.

В случае инфицирования во 2-й половине беременности возможно развитие латентной инфекции — опоясывающего герпеса в первые годы жизни ребенка.

При заболевании беременной в последние дни до родом ребенок рождается с врожденной ветряной оспой. Инкуба­ционный период в этом случае составляет 6-10 дней. Заболе­вание протекает в тяжелой или среднетяжелой форме. Возможна генерализованная форма с развитием обширной пнем монии, поражением других органов.

Осложнения.Ветряная оспа, как правило, протекает доброкачественно. Осложнения встречаются редко. Они развиваются в связи с непосредственным действием самого вируса или связаны с наслоением бактериальной инфекции. Среди специ­фических осложнений ведущее значение имеет ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже отмечаются миелиты, нефриты и миокардиты.

Бактериальные осложнения (пиодермии, абсцессы, флегмо­ны, рожистое воспаление, стоматиты, гнойные конъюнктиви­ты) встречаются у ослабленных детей при нарушении гигие­нического ухода за кожей и слизистыми оболочками.

Лабораторная диагностика.Для обнаружения вирусной ДНК в везикулярной жидкости и крови используется ПЦР. Для серологической диагностики применяются РСК и ИФА. Заслуживает внимания иммунофлуоресцентный метод, с помо­щью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул.

Лечение.При ветряной оспе лечение больных проводится на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

В остром периоде назначается постельный режим. Для предупреждения наслоения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей — 1% спиртовым раство­ром бриллиантового зеленого, 1% водным раствором метиле­нового синего. Энантему на слизистых оболочках обрабатыва­ют водными растворами анилиновых красителей, полость рта орошают раствором фурацилина 1 : 5000 или другими дезин­фицирующими растворами.

В последние годы при лечении ветряной оспы используют­ся противовирусные препараты. Применение анаферона дет­ского существенно сокращает сроки течения основных клини­ческих симптомов и уменьшает количество бактериальных осложнений. Целесообразно обрабатывать ветряночные вези­кулы 5% линиментом циклоферона.

При тяжелой форме заболевания назначают противовирус­ные препараты из группы ацикловира внутрь или внутривен­но. Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Лечение противовирусными препаратами достаточно эффективно и при развитии осложнений (энцефалит, пневмония и др.).

При появлении гнойных осложнений назначаются антибио­тики.

Уход.При ветряной оспе уход за больным состоит в выпол­нении гигиенических мероприятий, направленных на предуп­реждение инфицирования элементов сыпи. Необходимо сле­дить за чистотой рук ребенка, коротко стричь ногти, часто менять нательное и постельное белье.

Рекомендуются общие гигиенические ванны с розовым раствором перманганата калия. Корочки при подсыхании сыпи смазывают вазелиновым маслом. При высыпаниях в полости рта пищу следует давать протертой, она не должна содержать раздражающих компонентов.

Профилактика.Для предотвращения распространения инфекции больных ветряной оспой изолируют из детского коллектива на 9 дней с момента появления сыпи. С целью активной иммунизации может использоваться вакцина Варилрикс (в возрасте от 9 месяцев). Дети от 9 месяцев до 12 лет вакцинируются однократно, в возрасте 13 лет и старше — двукратно, с интервалом не менее 6 недель. Если непривитой ребенок был в контакте с больным ветряной оспой, рекоменду­ется экстренно в первые 72 ч после контакта провести вакци­нацию. Эффективность экстренной вакцинации составляет 90-92%.

Мероприятия в очаге.Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точно установленном дне контакта разобщение проводится с 11-го по 21-й день. В группу (класс) организованного коллек­тива на срок карантина запрещается прием детей, не болевших ветряной оспой (другие мероприятия по разобщению см. тему «Менингококковая инфекция» подраздел «Мероприятия в очаге»).

С целью выявления больных ветряной оспой за контактны­ми лицами установливается ежедневное медицинское наблю­дение, включающее термометрию, осмотр кожи и слизистых оболочек.

Для пассивной иммунизации контактных можно использо­вать обычный донорский иммуноглобулин в дозе 0,2-0,5 мл/кг. Однако эффективность такой профилактики незначительная. Лучше использовать специфический варицелла-эостер имму­ноглобулин, максимально рекомендуемая доза — 625 ЕД. Препарат следует вводить в течение 48 ч, но не позже 96 ч после контакта.

В очаге проводятся санитарно-гигиенические мероприятия (регулярное проветривание помещения, влажная уборка с использованием моющих средств, обеззараживание воздуха бактерицидными лампами).

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 2877 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.

Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.

Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.

Читайте также:  Вакцинация от оспы детям

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.

источник

Оспа (Variola) — острое контагиозное вирусное заболевание разных видов животных и птицы, которая характеризуется развитием на коже и слизистых оболочках специфического папульозно-пустульозного висипу, который последовательно проходит стадии формирования от розеул к струпьям и корочок. К оспе восприимчивый человек.

Историческая справка. Оспа как заболевания человека была известная в старинном Египте, Китае и Индии еще в 3730 — 3710 гг. к н. є. В Европу оспа проникла из Африки в XIII — XV ст., в Америку — в XVI ст., после чего перебежал этой болезни в течение многих столетий сопровождался миллионными смертями людей на всей земной пули. Решающее значение для успешной борьбы с эпидемиями оспы у людей имело открытие в 1796 г. Э. Дженнером способа прививки людей натуральным вирусом оспы коров. Благодаря исключительным усилиям медицинских работников оспу человека на сегодня почти полностью ликвидирован во всем мире.

Первое сообщение об оспе овец было сделано в Англи в 1275 г., об оспе коров — Э. Дженнером в 1796 г. Инфекционную природу оспы было выяснено в 1763 г. Буржелем, вирусную етиологию болезни у овец установлен в 1903 г. А. Борелем.

В Росси в 1907 г. для профилактики болезни у овец Д. Ф. Конев предложил использовать вирус оспы, пасажований на козах. Эффективный метод вакцинации против оспы овец разработал М. В. Лихачов, прививка оспним детритом свиней — В. И. Ротов, коней — В. А. Аликаєв.

Ныне оспа у животных имеет значительное распространение в Африке, Азии, в частности на Среднем Востоке. В неблагополучных хозяйствах болезнь наносит ощутимый ущерб в связи с высокой летальностью среди ягнят (50 %) и поросят (65 %) и уменьшением настрига шерсти у овец.

Возбудители болезни — епителиотропные вирусы из семьи Poxvi-ridae, которые у разных видов животных морфологически подобные, но различаются за патогенностью, антигенными и иммунологическими свойствами. Вирус натуральной оспы коров и вирус осповакцини могут спричинювати заболевание у большого рогатого скота, свиней, буйволов, верблюдов, мулов и коней; вирус оспы человека — у человека и большого рогатого скота; вирус натуральной оспы овец — у овец и коз; вирусы оспы коз и птицы — только у коз и птицы.

Независимо от видовой принадлежности варионы оспы имеют сложный тип симметрии, довольно большой размер (260 х 390 — 170 х 350 нм), что дает возможность обнаружить их под обычным микроскопом. Сосредоточение варионов получило название «элементарных телец», или телец Пашена, которые доброе красятся методом серебрения за Морозов, а также за методом Романовського — Гимза. Под электронным микроскопом варионы оспы имеют вид коротких толстых палочек, в центральной части которых находится нуклеоид с ДНК.

Вирус оспы культивируют в первичных культурах и субкультурах клеток почек и тестикул ягнят, телят, козлят, где они через 48-96 ч предопределяют ЦПД. Вирус оспы кур удается культивировать в 10 — 12-дневных куриных эмбрионах при заражении на ХАО, а также в культуре фибробластов куриных эмбрионов.

Из лабораторных животных к вирусу оспы восприимчивые кроли. Экспериментальная инфекция возможная также у молодых овец при внутрикожном заражении вирусом оспы овец; у молодых поросят — при внутрикожной, подкожной, внутривенной инокуляции вируса оспы свиней; у неиммунных цыплят и кур — при заражении в скарифицированный гребень, сережки и пэру фолликулы.

Вирус оспы довольно стойкий против влияния факторов внешней среды. В лимфе при 2-4 °С остается жизнеспособным не менее чем 2 года, в сухих корках — 4-5 лет, в загонах для скота и птичниках — до 6 мес, на пастбище — до 65 пор, в шерсти овец — до 2 мес. В лиофилизированом состоянии при минус 15-20 °С вирус оспы остается активным до 20 лет, культуральний вирус при минус 40 °С сохраняется в течение 5-6 мес. Оптимальным для сохранности вируса оспы есть рН = 7,5-8,5. Высокие температуры и гниения быстро разрушают вирус. Варионы инактивируються также под действием 3 %-го раствора формальдегида, 3-5 %-го раствора хлорамина, 20 %-го раствора свежогашеной извести. При рН = 3,0-3,6 происходит инактивация вируса через 1 ч, при кипячении — в течение 2-3 мин, при 70 °С — 5 мин, 60 °С — 10 мин, 55 °С — 20 мин, 39 °С — 24 ч. Ультрафиолетовое излучение убивает вирус вдоль 4 ч.

Эпизоотология болезни. К оспе восприимчивые овцы, свиньи, козы, большой рогатый скот, верблюды, коны, кроли, из птицы — кури, индюки, голуби. Более злокачественное и с высокой летальностью (20-90 %) Болеет молодняк, в особенности в случае осложнения секундарною микрофлорой.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также переболевшие вирусоносиители, в которых возбудитель болезни сохраняется на шерсти и коже до 8 недель. Из организма инфицированных животных вирус выделяется с содержимым оспенных пустул, корочками и отпадающими струпьями, слюной, выделениями из носа и глаз. Вирус оспы может находиться внутри яиц и на скорлупе. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированые вирусом пастбища, загона для скота, пути в местах перегона скота, а также предметы ухода, корма, шерсть, шкуры, гной, одежда и обувь обслуживающего персонала. В распространении оспы определенную роль могут отыгрывать жалкие насекомые, вши, мишоподобные грызуны, коты и собаки. Быстрому распространению инфекции в стаде оказывает содействие передача возбудителя доярками в процессе доения коров. Заражение происходит контактно в случае общего удержания здоровых животных с больными, через дыхательные пути, поврежденную кожу, реже — через травный канал. У овец возможное внутришутробные заражение. Болезнь возникает в любую пору года, тем не менее чаще появляется в стойловый период, в холодную и дождевую погоду.

Среди овец, коз, свиней и птицы оспа проходит в виде эпизоотии, среди большого рогатого скота и коней — энзоотии. Коны часто заражаются оспой от большого рогатого скота. Вспышка оспы среди свиней может возникнуть в случае использования в корм снятого или цельного молока от больных на оспу коров. Инфекция быстро распространяется и в течение 2-3 недель может охватить до 80 — 100 % восприимчивых животных. Возникновению и значительному распространению инфекции оказывают содействие разные стрессовые факторы, связанные с нарушением нормативных условий кормления и удержание животных, в особенности молодняка. Очень тяжелый ход оспы у ягнят тонкорунных пород, в которых заболеваемость может достичь 100 %, а также у поросят — 80 %. Епизоотические ячейки оспы могут превращаться в стационарные, в которых на фоне постинфекцированого иммунитета болезнь обнаруживается лишь в молодняка, часто с нетипичным развитием инфекционного процесса.

Патогенез. После проникновения в организм вирус оспы репродуцируется в чувствительных клетках эпителия дыхательных путей, потом проникает в кровь, вызовет вирусемию, разносится кровью по всему организму, оседает в эпителиальных клетках слизистых оболочек и кожи, где и спричинює характерную для оспы екзантему. В период развития вирусемии у больных животных наблюдается горячка, угнетение, озноб.

Характер хода патологического процесса при оспе зависит от вирулентности возбудителя, а также состояния сопротивляемости организма, вида, века и породы животного. При типичной форме оспы обнаруживается четкая стадийность развития оспенной екзантеми на слизистых оболочках и бесшерстных нежных участках кожи, которое заканчивается в течение 12-18 пор. В первые 1-2 поры возникают розеолы (красные пятна), которые в течение следующих 1-3 пор превращаются в папулы с серозной жидкостью и становятся везикулами. В этот период температура тела снижается, состояние здоровья животного улучшается. Дале везикулы в течение 3 пор превращаются в пустулы (стадия нагноение), на месте которых через 2-3 поры появляются струпья (крустозна стадия). Через 5-6 пор струпья отпадают, патологический процесс екзантемообразования прекращается, наступает выздоравливание.

В осложненных случаях пустулы сливаются между собою и образовывают широкие ячейки нагноения, так называемую «сливную оспу». Иногда внутри пустул появляются множественные кровоизлияния, развивается геморагична, или черная, оспа. Кожные поражения вирусом оспы могут ограничиваться образованием лишь узелков, тогда наблюдается каменная оспа. У свиней, овец и коз стадии везикул и пустул минуют незаметно.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 3-14 пор. Перебежал болезни бывает доброкачественным и злокачественной. Различают типичную, атипову (каменную), сливную и геморагичную формы оспы. У Овец При типичной форме наблюдается повышение температуры тела до 41-42 °С, ускорение дыхания, угнетение, озноб, потеря аппетита, прекращение жвачки, гиперемия слизистой оболочки носа, конюнктивит, слизистые, а со временем слизистогнойные выделения из носа и глаз. Через 1-4 поры на бесшерстных и имело покрытых шерстью местах председателя, вокруг глаз, на носе, внутренней поверхности бедер, животе, хвосте, вымени постепенно стадийно развивается оспенная екзантема. При доброкачественном течении болезни в конце 3 — 4-го недели оспенные корочки отпадают, животные выздоравливают. При злокачественном ходу появляются осложнение со стороны органов дыхания и пищеварение. Наблюдаются кашель, дыхание с сопением, выделение из носа, помутнение роговицы, котные овцы абортируют.

При атипичной форме на коже получаются красные твердые узелки (папулы) округлой или продолговатой формы, которые без перехода в иузыри (везикулы) подсыхают и исчезают. Больные овцы в скором времени выздоравливают. При сливной форме оспы наблюдается лихорадка, угнетение, потеря аппетита, гнойно-ихорозные выделение из носа; из ротовой пустоты вытекает много слюны с неприятным іхорозним запахом. Наблюдаются гнойное воспаление подкожной клетчатки, широкие поражения кожи.

При геморагической форме оспы (черная оспа) вследствие кровоизлияний в кожу и внутренние органы пузыри и пустулы приобретают темно-красного или черного цвета, наблюдается гематурия, кровавый пронос, тяжелое общее состояние животных и высокая летальность (50-60 %). Кончики ушей, большие участки кожи, а также участка губ и во веки веков некротизуються и отпадают.

У Коров Перебежал болезни доброкачественный и проявляется кратковременной горячкой, незначительным угнетением, ухудшением аппетита, снижением надоил. На вымени, губах, коже внутренней поверхности бедер (редко), а у бугаев на мошонке наблюдается стадийное образование оспенной екзантеми. Заболевание у дойных коров может усложняться маститом и образованием на вымени «пупкообразних» вдавливаний, которое приводит к значительной потере молочной производительности.

У Взрослых свиней Перебежал оспы доброкачественный. Болезнь проявляется образованием оспенных пузырьков на пятачке, внешней поверхности ушей, вымени, внутренней поверхности бедер, которые быстро минуют, а животные выздоравливают. У Поросят Перебежал болезни злокачественный. Наблюдаются общая слабость, горячка (41-42 °С), потеря аппетита, конюнктивит. На коже разных участков тела появляются розеолы, потом везикулы, струпья. Заболевание часто усложняется пневмонией и гастроентеритом. Летальность может достигать 80 %.

У Коней Перебежал болезни доброкачественный и заканчивается выздоровлением вдоль 7-10 пор. Большей частью уражуються слизистая оболочка рта и язык. Реже оспенная екзантема обнаруживается на слизистой оболочке носа, половых органов, а также на коже в участке шеи и пута. У заболевших животных наблюдаются кратковременная лихорадка, ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, трудность в приеме и пережевывании корма.

У Коз Оспа случается редко и сопровождается явлениями горячки и угнетение, характерным оспенным поражением кожи на вымени. Иногда оспенная екзантема появляется на коже председателя, внутренней поверхности бедер, живота, на слизистых оболочках внешних половых органов, ротовой и носовой пустот. Возможные аборты, осложнение пневмонией, маститом.

Патологоанатомические изменения. Во время обзора и разреза трупов погибших от оспы животных обнаруживаются характерные екзантематозные поражение кожи в разных участках тела, твердые узелки с сирнистим распадом под плеврой, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и травного канала, увеличение селезенки, дегенеративные изменения в миокарде и печени, ячейки гепатизации в легких. Лимфатические узлы отекшие, увеличенные в размерах. При разрезе трупов овец, в которых заболевание проходило в злокачественной форме, кроме характерных поражений кожи оспенные поражения обнаруживаются также в легких, печени, нырках, на слизистых оболочках травного канала и органов дыхания. Наблюдаются множественные кровоизлияния в серозных оболочках, увеличение и гиперемия лимфоузлов, дегенеративные изменения в печени, нырках, сердце. В легких нередко обнаруживаются крупозная пневмония и гангренозные ячейки.

У Коров Везикулы и пустулы находят на коже сосков вымени, у самцов — на мошонке, слизистых оболочках ротовой и носовой пустот, глотки, преджелудоков, где нередко бывают эрозии и язвы. При сливной оспе наблюдается разлитый отек кожи и подшкірної клетчатки, большие оголенные раневые поверхности, рубцы на коже. При геморагичной оспе вследствие кровоизлияний в кожу содержимое пузырьков и пустул приобретает темно-красного цвета, в внутренних органах определяются кровоизлияния.

У Коней При оспе папульозно-пустульозные высыпания наблюдаются на коже путовых суставов и бедер, а также на слизистой оболочке носа, губ, глаз. У Свиней Оспа проявляется специфическими оспенными поражениями кожного покрова и слизистых оболочек. При сливной или геморагичной форме оспы наблюдаются геморагичное воспаление слизистой оболочки травного канала, многочисленные кровоизлияния, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.

При гистологическом исследовании в сосочковом пласте кожи проявляют расширение капилляров, набух и периваскулярну клеточную инфильтрацию. На стадии розеол и формирование папул патологоанатомичные изменения локализуются главным образом в епидермисе, где наблюдаются балонуюча дистрофия, сосредоточение нейтрофильних лейкоцитов и лимфоцитов. В гистиоцитах и эпителиальных клетках находят базофильные и еозинофильные внутрицитоплазматичное включения. Зажигательные явления предопределяют образование пустул, развитие некроза клеток эпителия, деструктивных и гнойных процессов, формирование демаркационной линии с полиморфноядерних гранулоцитов, макрофагов и лимфоидних клеток.

Читайте также:  Убрать следы от ветряной оспы

Диагноз грунтуется на выявлении характерной для заболевания оспенной екзантеми, данных анализа эпизоотичной ситуации, а также на результатах лабораторных исследований.

источник

Болезнь, от которой умерли королева Англии Мария Вторая и император Японии Хагисияма, наследник Петра Первого и сын Сулеймана Великолепного, король Испании Людовик Первый и принцесса индейцев Покахонтас. Вирус, который стирал с лица земли города Средневековья и целые деревни Африки в 20-м веке. Это все про натуральную оспу. Что известно об этом заболевании современному обывателю? Попробуем восполнить пробелы о заболевании натуральной оспой, которая по своим последствиям стоит наравне с чумой и сибирской язвой.

Сегодня натуральная оспа – единственная вирусная инфекция, которая усилиями эпидемиологов ликвидирована на территории всех континентов. Но так было не всегда. Последний достоверный случай заражения этой болезни зафиксирован в 1977 году, а в 1980 году Всемирная организация здравоохранения заявила об искоренении этого заболевания. Термин «оспа», или Variola, появился в записях епископа Авенча Мария (570 год нашей эры), хотя, судя по описанию симптомов, именно натуральная оспа истребила третью часть жителей Афин в 430-х годах до нашей эры и была моровым поветрием, которое косило воинов войска Марка Аврелия в период Парфянских войн в 165-180-х годах нашей эры. Крестовые походы XI-XIII веков открыли шествие натуральной или черной оспы по Европе и Скандинавии. Испанские конкистадоры привезли натуральную оспу в Южную Америку. Там от нее умерло 90 % коренного населения. Вплоть до последнего времени оспа была эпидемиологическим заболеванием, смертность от которого превышала 40 %.

Что же это за болезнь и каковы ее симптомы? Натуральная оспа – опасное контагиозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. В организме возбудитель размножается в лимфатической системе, затем поражает внутренние органы. Источником заражения человеческой (натуральной) оспы, фото симптомов которой не для слабонервных, может быть только человек, хотя оспой болеют кошки, обезьяны, копытные и другие млекопитающие. Вирус животных может вызвать заболевание у человека. Однако оно несравнимо по тяжести и последствиям с натуральной человеческой оспой.

Инкубационный период болезни – от 10 до 20 дней, больной неконтагиозен. Заразившийся человек в течение 3-4 дней испытывает головные боли и боли в поясничном отделе. Наблюдается рвота и лихорадка, повышение температуры тела до 40 градусов. На 2-й день появляется высыпание, которое распространяется центробежно (лицо, тело, конечности). Сыпь начинается с макул (розовых пятен), они переходят в папулы и везикулы в виде многокамерных пузырьков, затем следует стадия пустул (гнойных пузырьков). Сначала возникает на груди, бедрах, затем распространяется на все тело. На 7-е сутки пустулы нагнаиваются, начинается поражение нервной и кровеносной систем. Затем пустулы лопаются, а на их месте остаются шрамы. При тяжелом течении смерть наступает в результате сердечной недостаточности и токсического шока на 3-4-е сутки. Среди перенесших заболевание каждый пятый поражается слепотой, но все переболевшие получают стойкий пожизненный иммунитет.

Методы профилактики натуральной оспы пришли в Европу из Азии. Различные варианты инокуляции (введение живых возбудителей, инфицированного материала) были известны давно. В Китае нюхали высушенные корки, в Персии их глотали, в Индии надевали рубашки, пропитанные гноем. Мусульмане Средиземноморья смешивали гной, взятый у больного на 12-й день болезни, с кровью в царапине на предплечье реципиента. Именно последний метод пришел в Европу как вариоляция. Его распространению мы обязаны леди Мэри Уортли Монтегю – жене посла Англии в Турции. Именно она в 1718 году привила таким способом себя и своих детей. И хотя для семейства Монтегю вариоляция дала ожидаемый результат, метод не был достаточно безопасным. От такой процедуры не было никаких гарантий, течение болезни могло быть очень тяжелым и часто приводило к летальному исходу (до 2 % смертности). Кроме того, метод не давал гарантий иммунитета и приводил к развитию эпидемий.

Честь создания прививки от натуральной оспы принадлежит английскому врачу Эдварду Дженнеру (1749-1823). Он заметил, что доярки, переболевшие коровьей оспой, не болеют в период эпидемии человеческой натуральной оспы. Именно он разработал методику вакцинации людей коровьей оспой, а затем и материалом, взятым у людей, привитых коровьим вирусом. Кстати, слово «вакцинация» происходит от латинского слова «вакка», что в переводе значит корова. Первым человеком, которому Дженнер сделал такую прививку с использованием материала, взятого с рук молочницы, перенесшей коровью оспу, был мальчик 8 лет Джеймс Фиппс. Он в легкой форме перенес заболевание, не заболевал впоследствии, а благодарный доктор построил ему дом и собственноручно посадил в его саду розы.

Но прежде чем стать всемирной панацеей, методика Дженнера долгое время преодолевала сопротивление медицинских консерваторов. И только после убедительных доказательств безопасности и эффективности вакцинации от натуральной оспы она была признана мировым сообществом. Эдварду Дженнеру повезло дожить до своего признания – до самой своей кончины он руководил английским обществом оспопрививания.

В России в то время от натуральной оспы умирал каждый седьмой ребенок. Оспопрививание в России началось в 1768 году с вариоляции царской семьи – Екатерины Второй и ее сына Павла. Императрицу впоследствии называли истинным героем, а ее поступок историки сравнивали с победой над турками. Оспенный материал был взят приглашенным британским врачом Г. Димедалем у Саши Маркова – семилетнего крестьянского мальчика. Врач получил от царской семьи титул барона, а Саша – фамилию Оспенный и дворянство.

Ученик Дженнера профессор Е. О. Мухин в 1801 году сделал первую в России прививку вакцины, полученной от ее изобретателя. В присутствии царственных особ Антону Петрову, воспитаннику московского дворянского дома, была проведена вакцинация возбудителями натуральной оспы. Процедура была успешной, а мальчик получил фамилию Вакцинов и пожизненную пенсию. Был издан соответствующий указ, и уже к 1804 году оспопрививание проводилось в 19 российских губерниях, было привито почти 65 тысяч человек.

Вирус, вызывающий данное заболевание, относится к ДНК-содержащим поксвирусам семейства Poxviridae, рода Orthopoxvirus. У человека возбудителями натуральной оспы являются два вида — Variola major (классическая оспа, летальность — более 50 %) и Variola minor (алястрим с летальностью до 3 %). Это крупные вирусы размером до 220 на 300 нанометров. В световой микроскоп их впервые увидел в 1906 году немецкий биолог Энрик Пашен (1850-1936).

Вирион вируса натуральной оспы (фото см. выше) имеет овальную форму, в середине располагается ДНК с белками (1), способными самостоятельно запустить синтез информационных РНК в клетке хозяина. Сердцевина покрыта оболочкой (2) и напоминает по форме гантели, так как она сдавлена с двух сторон боковыми телами (3). Вирус натуральной оспы имеет две оболочки – белковую и липидную (4). Попадая в организм человека, вирус поражает все клетки, не испытывая предпочтение к каким-либо определенным. При этом поражение кожных покровов затрагивает глубокие слои дермы. В пустулах и корочках возбудитель натуральной оспы вирулентен долго, сохраняется в трупах. Вирус высоко контагиозен (заразен), может длительный период сохраняться в окружающей среде, не погибает при заморозке.

Клиника и симптоматика болезни, вызванной возбудителем натуральной оспы, очень характерна, и диагноз устанавливается по внешним признакам. Другое дело, что врачей, видевших воочию больного, уже не осталось. Поэтому в первые дни, когда появляются общие симптомы, но нет еще сыпи, диагностика натуральной оспы затруднена. А ведь в этот период больной уже контагиозен и может заражать окружающих воздушно-капельным путем. Именно поэтому так эффективны меры карантина. Для определения натуральной оспы микробиология использует методы электронной микроскопии и полимеразной цепной реакции. При этом исследуется содержимое пустул, корочек, мазков слизи. Для современного лечения натуральной оспы (в случае возрождения заболевания) могут применяться противооспенные иммуноглобулины и противовирусные препараты, а также антибиотики широкого спектра. Наружно возможно применение антисептических средств. Параллельно необходимо проведение детоксикационной терапии.

Профилактические меры сводятся к вакцинации. Невакцинированные люди все восприимчивы к возбудителю, естественного иммунитета у человека к этой болезни нет. Особенной восприимчивостью отличаются дети до четырех лет. Современные вакцины выращивают на эмбрионах кур или на культуре тканей. В мире их существует несколько, все прошли сертификацию ВОЗ. Вакцинация проводится зараженными бифуркационными иглами, которыми делают до 15 проколов на предплечье. После чего место прививки закрывается. В течение недели после процедуры возможны лихорадка и миалгии. Успешность операции проверяется наличием папулы на 7-й день. Иммунитет сохраняется 5 лет, после чего начинает снижаться и становится незначительным через 20 лет. Сегодня вакцинирование показано только людям, профессиональная деятельность которых связана с высоким риском заражения (сотрудники соответствующих лабораторий).

Они могут встречаться у 1 вакцинированного на 10 тысяч пациентов. Связаны в первую очередь с заболеваниями кожи. Противопоказаниями являются беременность, аутоиммунные заболевания, воспаления глаз. К тяжелым осложнениям относится энцефалит (1:300 000), экзема, миокардит, перикардит, сыпь неинфекционного происхождения. И все же прививка предотвратит или существенно уменьшит тяжесть течения болезни. Она рекомендована всем членам семьи больного и контактным людям, для которых устанавливается карантин минимум на 17 дней.

В середине XX века страны Европы, США, Канада и Советский Союз смогли ввести обязательную вакцинацию населения. Всемирная организация здравоохранения в 1959 году объявила тотальную войну против натуральной оспы на планете. Идею о всемирной вакцинации предложил русский академик и вирусолог Виктор Михайлович Жданов (1914-1987), который был заместителем министра здравоохранения СССР и директором Института вирусологии имени Дмитрия Иосифовича Ивановского. В течение 20 лет на эту кампанию потрачены миллионы долларов. Уже к 1971 году оспа исчезла в Южной Америке и Азии. Последний случай заболевания был зарегистрирован в Сомали (1977), где заражение произошло естественным путем. В 1978 году был зарегистрирован случай заражения в лаборатории. В 1980-м ВОЗ заявила о полном уничтожении оспы человеческой на Земле. Сегодня ее возбудители сохранены в американском Центре по контролю и профилактике заболеваний в лаборатории университета Эмори (Атланта) и в лаборатории российского Государственного научного центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» (Кольцово).

После 1980 года большинство стран отказались от обязательной вакцинации населения. Наши современники – это уже второе поколение, которое живет невакцинированным. Однако, несмотря на то что носителем возбудителя являются только люди, нет гарантии, что вирус оспы приматов не мутирует. Вторая угроза возвращения болезни – отсутствие гарантий, что ВОЗ имеет полные данные о сохранных штаммах вируса. Ведь не зря после скандала 2001 года в США, когда были разосланы конверты со спорами возбудителя сибирской язвы, все военнослужащие Америки были вакцинированы от оспы. Будем надеяться, что запасы вакцины в эпидемиологических лабораториях все же останутся невостребованными.

Данные об использовании оспы как биологического оружия известны. Так, в период Франко-индейской войны (1756-1763) Великобритания применяла оспу как биологическое оружие против Франции и индейцев. Есть данные об исследованиях по созданию оружия на основе оспы во время Второй мировой войны (1939-1945). Существует версия, что США рассматривали сценарий применения такого оружия в период войны во Вьетнаме на тропе Хо Ши Мина. В период холодной войны в Советском Союзе проводились исследования по объединению вирусов оспы и Эболы. Однако широкого размаха эти исследования не получили ввиду неэффективности такого оружия из-за доступности противооспенных вакцин. Но и сегодня в СМИ появляются материалы, которые вселяют определенные тревожные настроения.

Американские иммунологи из Калифорнийского университета опубликовали данные своих исследований, в которых говорится о том, что отмена вакцинации от оспы могла привести к росту заражений вирусом иммунодефицита человека. По их данным, в тканях вакцинированных от оспы людей возбудитель иммунодефицита размножается в пять раз медленнее. Это не означает, что прививка от оспы защитит вас от другого смертоносного патогена. Ключевую роль в этом защитном механизме ученые отводят рецепторным белкам мембран клеток (CCR5 и CD4), которые использует вирус для проникновения в клетку. Как подчеркивают ученые, эти исследования пока проведены лишь на культурах тканей, а не на всем организме. Но даже малая вероятность снижения риска заражения заслуживает внимания и изучения. При дальнейшем подтверждении эффективности вакцинирования от оспы для снижения риска заражения вирусом иммунодефицита человека (пусть и не на 100 %) к прежним методикам вернуться вполне возможно и не так сложно.

По словам эпидемиологов и инфекционистов, все инфекции управляемы, а управляются они вакцинацией. Отказываясь от профилактических прививок, мы рискуем сделать инфекцию неуправляемой. Именно так произошло с дифтерией, когда в 90-х годах жители постсоветского пространства массово отказывались прививаться. Эпидемия дифтерии 1994-1996 годов наглядно продемонстрировала несостоятельность таких отказов. Врачи из стран Европы ехали в страны СНГ, чтоб увидеть, как выглядит дифтерия.

Сегодня оспа не единственная болезнь, побежденная человечеством. В развитых странах на грани исчезновения смертоносные спутники человека – коклюш, паротит, краснуха. До совсем недавнего времени вакцина от полиомиелита содержала три серотипа (разные типы вируса). Сегодня она содержит уже два серотипа – третья разновидность штамма возбудителя ликвидирована. Прививаться или нет – решать каждому самостоятельно. Но не стоит недооценивать достижения медицины и пренебрегать элементарными методами защиты.

Имя Эдварда Дженнера вошло в историю борьбы человечества с пандемиями. Во многих странах ему установлены памятники, его именем названы университеты и лаборатории. Он стал почетным членом множества научных обществ и академий, а некоторые индейские племена даже прислали ему почетные пояса. В 1853 году в Лондоне ему открыт памятник (сначала он располагался на Трафальгарской площади, впоследствии был перенесен в Кенсингтонские сады), на открытии которого принц Альберт сказал:

Ни один врач не спас жизнь такому значительному числу людей, как этот человек.

Великий скульптор Монтеверди создал другой памятник, который увековечил момент прививания оспы ребенку. Скульптура установлена в Булони (Франция). И если автором открытия заслуженно считается Дженнер, то ребенок Джеймс – его соавтор, хоть он и не подозревал, какую роль он сыграет в судьбе всего человечества.

источник