Источник инфекции натуральной оспы

Натуральная оспа — крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару. К счастью, на сегодняшний день данный недуг полностью ликвидирован. Тем не менее, информация о том, что представляет собой болезнь, чем она опасна и с какими осложнениями сопряжена, будет интересна многим читателям.

Безусловно, многие люди интересуются вопросами о том, что же вызывает столь опасный недуг. Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус Orthopoxvirus variola, который относится к семейству Poxviridae. Этот вирион имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Основой наружной мембраны являются липопротеиды с гликопротеидновыми включениями. Во внутренней оболочке содержится неклеопротеидный комплекс, который состоит из специфических белков и молекулы линейной двухцепочной ДНК.

Стоит отметить, что вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше — до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 о С) инфекция сохраняет вирулентность на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10–15 минут.

На самом деле данная инфекция известна человечеству издавна. Сегодня никто не может точно сказать, когда именно произошла эволюция вируса. Раньше считалось, что первые вспышки данного заболевания были зарегистрированы несколько тысяч лет назад — в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее, сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа.

Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в 4-м веке нашей эры. Уже в шестом веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой, красивой женщины в красной одежде — эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

На сегодняшний день точно неизвестно, когда именно натуральная оспа появилась на территории Европы. Тем не менее, некоторые ученые считают, что инфекция была занесена на эту часть континента арабскими войсками. Первые случаи данного заболевания были зарегистрированы в шестом веке.

А уже в 15-м столетии эпидемии оспы на территории Европы стали обычным явлением. Некоторые врачи того времени даже утверждали, что каждый человек хотя бы раз в жизни должен перенести подобное заболевание. Из Старого Света инфекция распространилась и на территории американского континента — в 1527 году вспышка болезни отняла жизни миллионов жителей Нового мира, включая и некоторые племена коренного населения. Для того чтобы описать масштабы поражения, стоит отметить, что в 17-м веке во Франции, когда полицейские разыскивали человека, то в качестве особой приметы указывали на то, что у него нет следов от оспы.

Первой попыткой предохраниться от инфекции являлась вариоляция — данная процедура заключалась в том, чтобы инфицировать здорового человека гноем из пустулы зараженного пациента. Чаще всего привитая таким путем оспа протекала гораздо легче, у некоторых людей даже вырабатывался стойкий иммунитет. Кстати, интересно, что данная методика была привезена на территорию Европы из Турции и арабских стран, где вариоляция считалась единственным способом борьбы с оспой. К сожалению, такая «прививка» нередко сама становилась источником последующей вспышки заболевания.

Далеко не все знают о том, что именно натуральная оспа стала толчком к изобретению первой в истории медицины вакцины. В связи с постоянными эпидемиями данного заболевания интерес к нему возрастал. В 1765 году врачи Фьюстер и Суттон о специфической форме оспы, которая поражала коров, говорили, что заражение человека этой инфекцией помогает ему выработать стойкость к натуральной оспе. Тем не менее, лондонское медицинское общество посчитало эти наблюдения случайностью.

Есть свидетельства о том, что в 1774 г. фермер Джестли успешно привил свою семью вирусом коровьей оспы. Однако честь первооткрывателя и изобретателя вакцины принадлежит натуралисту и врачу Дженнеру, который в 1796 году решился провести прививку публично, в присутствии врачей и наблюдателей. В его исследовании принимала участие доярка Сара Нелмес, которая случайно заразилась коровьей оспой. Именно с ее руки врач снял образцы вируса, которые затем ввел восьмилетнему мальчику — Д. Фиппсу. При этом высыпания у маленького пациента появились только на месте укола. Спустя несколько недель Дженнер ввел мальчику образцы натуральной оспы — болезнь никак не проявилась, что доказало эффективность подобной вакцинации. С 1800 года начали приниматься законы о вакцинации.

Безусловно, одним из важных вопросов является то, как именно передается натуральная оспа. Источник инфекции — это больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны.

Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже. Как распространяется натуральная оспа? Пути передачи в данном случае аэрозольные. Стоит отметить, что вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях.

Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93–95%. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

При аэрозольной передаче инфекции вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2–3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы — именно здесь и начинается их активная репликация. Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия — происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Каковы особенности клинической картины? Как выглядит натуральная оспа? Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания:

• продромальный период;
• стадия высыпаний;
• период нагноения;
• этап реконвалесценции.

Продромальный этап натуральной оспы — это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от двух до четырех дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры тела. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации — пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль.

Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Конечно же, в дальнейшем следуют другие изменения, которыми сопровождается оспа натуральная. Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы. Спустя еще 2–3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки — это оспенные везикулы.

Сыпь может покрывать практически любой участок кожи — она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации организма усугубляются.

Спустя еще 6-7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20–30-е стуки после начала заболевания стартует период реконвалесценции. Температура тела пациента постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

Натуральная оспа — болезнь крайне опасная. Возникновение тех или иных осложнений при подобном заболевании вряд ли можно считать редкостью. Наиболее часто у пациентов наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты.

С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Положение пациентов с оспой нередко осложнялось формированием флегмон, абсцессов, а также развитием отитов, лимфаденитов, пневмоний, остеомиелитов и плевритов. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Как определяется натуральная оспа? Возбудитель заболевания обнаруживается во время специальных исследований. В первую очередь врач поместит пациента с подозрением на данную болезнь в карантин. После этого необходимо взять образцы тканей — это мазки слизи изо рта и носа, а также содержимое везикул, пустул.

В дальнейшем возбудителя высевают на питательную среду и исследуют при помощи электронного микроскопа, используя иммунофлюоресцентные методы. Кроме того, у больного на анализ берут кровь, которую затем исследуют на наличие специфических антител, вырабатываемых организмом при подобном заболевании.

Еще раз стоит отметить, что в современном мире не встречается заболевание под названием «натуральная оспа». Лечение, тем не менее, существует. Больного нужно обязательно госпитализировать, поместить в карантин, обеспечить ему покой, постельный режим, высококалорийное питание.

Основой терапии являются противовирусные препараты. В частности, довольно эффективным считается средство «Метисазон». В некоторых случаях дополнительно вводятся иммуноглобулины. Очень важно ослабить симптомы интоксикации и ускорить процесс выведения токсических веществ из организма. С этой целью пациентам проводят внутривенные инфузии растворов глюкозы и гемодеза.

Специального ухода требует и пораженная кожа. В частности, участки сыпи регулярно обрабатывают антисептическими средствами. Довольно часто к вирусному заболеванию присоединяется и бактериальная инфекция, о чем свидетельствует сильное нагноение пустул. Для того чтобы предотвратить осложнения, в частности сепсис, пациентам назначают антибактериальные средства. Достаточно эффективными в данном случае считаются антибиотики из группы макролидов, полусинтетических пенициллинов, а также цефалоспоринов. Иногда в курс терапии включают и противовоспалительные средства, в частности препараты глюкокортикоидов.

При поражениях сердечно-сосудистой системы проводится соответствующее симптоматическое лечение. Выраженные боли являются показанием к использованию анальгетиков и снотворных препаратов. Иногда пациентам дополнительно назначают прием мультивитаминных комплексов, что стимулирует работу иммунной системы.

Кстати, люди, с которыми контактировал пациент, также должны быть изолированы и привиты не позднее первых трех дней.

Как уже упоминалось раньше, на сегодняшний день натуральная оспа полностью ликвидирована — об этом было официально заявлено 8 мая 1980 года Генеральной ассамблеей ООН. Кстати, последний случай заболевания был зафиксирован в 1977 году на территории Сомали.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными — организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

При наличии заражения больному показан полный карантин. Более того, люди, которые контактировали с инфицированным человеком, также должны быть изолированы на 14 дней — так выглядит профилактика натуральной оспы в современном мире.

источник

Черная (или натуральная) оспа – высокозаразная инфекция вирусного происхождения, которая вызывает появление симптомов интоксикации, лихорадки, протекающей в два этапа, и везикулезно-пустулезной экзантемы. Это самое древнее заболевание. Первые упоминания о нем были обнаружены при расшифровке египетских папирусов, написанных за 3000 лет до нашей эры. В XVIII веке эпидемия выкосила 1/10 часть населения планеты. Было время, когда ежегодно черная оспа выкашивала по 10-12 миллионов человек. Современной медицине удалось взять под контроль распространение инфекции. Последний случай заражения был зафиксирован в сомалийском городе Марка в 1977 году.

Заболевание вызывают два крупных ДНК-содержащих вируса Variola major и Variola minor, которые относятся к семейству Poxviridae рода Orthopoxvirus. Вирионы имеют форму кирпича, сложную структуру. Она состоит из оболочки, белков и одной молекулы двухцепочной линейной ДНК, имеющей ковалентные замкнутые концы.

Возбудитель черной (натуральной) оспы, попадая во внешнюю среду, не погибает. Он не боится высушивания, замораживания, при комнатной температуре живет до семнадцати месяцев. Гибнет при нагревании до 100 градусов через десять минут или при воздействии 1% раствора формальдегида.

В организм человека попадает через носоглотку. Оседает на слизистой верхних дыхательных путей. Там накапливается, а потом проникает в региональные лимфатические узлы. Здесь происходит первая волна репликации вирионов. Стремительное увеличение их количества способствует проникновению возбудителя в кровоток.

Вместе с ним он разносится по всему организму. Инфицируются клетки печени, селезенки, ЦНС. Тропизм к клеткам кожи приводит к формированию оспенных элементов. Поражается сосочковый и подсосочковый слой дермы. Это объясняет появление отека и воспалительной инфильтрации. Эти явления становятся основой баллонирующей и ретикулярной дегенерации, формирования элементов энантемы, а потом и экзантемы. Их массовое появление наблюдается в конце первой недели от начала продромального периода.

Развитие инфекции происходит в пять этапов. Их особенности отображены в следующей таблице.

Описание симптомов черной оспы должно обязательно корректироваться с учетом форм заболеваний, степени тяжести течения инфекции. Сегодня разработана следующая схема классификации. Она позволяет формулировать прогнозы.

Источником инфекции является больной человек. Он начинает быть заразным для окружающих за несколько дней до окончания инкубационного периода инфекции и до момента отпадения корочек — в среднем, сорок дней от начала заболевания. Наибольшее количество вирионов вырабатывают люди, у которых оспа протекает в тяжелой затяжной форме.

Характер контагиозности определяет локализация возбудителя в организме человека. Так как основное количество вирионов содержится в верхних дыхательных путях, передача инфекции воздушно-капельным путем считается основной. Во внешнюю среду возбудитель черной оспы попадает вместе с частичками слизи, слюны, мокроты при кашле, чихании, громком разговоре. Заражаются люди, вдыхающие воздух, в составе которого содержатся частички перечисленных биологических жидкостей.

По мере подсыхания капельки с жизнеспособными вирионами превращаются в ядрышки. Они легко разлетаются по округе при помощи потоков воздуха. Таким способом возбудитель легко попадает в соседние помещения. Функционирование системы отопления и вентиляции способствует распространению инфекции вверх. Таким способом в прошлом веке возникали вспышки болезни в многоэтажных лечебных учреждениях, в которых инфицированные были госпитализированы с ошибочным диагнозом.

Локализация возбудителя в клетках кожи объясняет возможность длительного его существования вне организма хозяина. Жизнеспособные вирионы находятся на одежде больного человека, на предметах, которыми он пользуется. При сортировке вещей, при их встряхивании, возбудитель инфекции снова попадает в воздух, он смешивается с частичками пыли. Таким образом формируется вторичный аэрозоль, способный привести к заражению воздушно-пылевым путем. Подавляющее большинство неиммунных людей имеет высокую восприимчивость к инфекции. Она бывает различной. 40% больных умирает. Тот, кто остается жив, получает напряженный иммунитет, который сохраняется на протяжении десяти лет.

На начальных этапах развития натуральная оспа имеет ряд признаков, схожих с другими инфекционными заболеваниями. Поставить точный диагноз помогает дифференциальная диагностика.

Так, например, в продромальный период становится возможным появление сыпи, похожей на высыпания скарлатины и кори. При черной оспе они возникают в определенных местах: грудной треугольник и треугольник Симона (участок кожи между животом и бедрами, ограниченный линиями, соединяющими передние подвздошные оси с точками, расположенными на коленных суставах).

При ветряной оспе везикулы не появляются на ладонях и подошвах. Они формируются на теле, имеют однокамерную структуру (при прокалывании иглой пузырек с серозным содержимым сдувается весь полностью). Для инфекции, вызванной третьим штаммом герпеса, характерен полиморфизм.

Натуральная оспа диагностируется по следующим опорным симптомам:

• острое начало;
• двухволновая лихорадка;
• боль в пояснице и мышцах;
• продромальный реш (сыпь в треугольнике Симона);
• поэтапное формирование пустул;
• многокамерность везикул;
• обязательный процесс нагноения элементов сыпи;
• мономорфность высыпаний.

Огромное значение имеет эпидемиологический анамнез: заболевание быстро распространяется и вызывает большие и малые вспышки. В случае необходимости проведения дифференциальной диагностики с токсикоаллергическим дерматитом и синдромом Стивена-Джонсона используются лабораторные серологические тесты и микробиология.

Если подтверждается диагноз, больной подлежит немедленной госпитализации сроком на сорок дней. Ему прописывается пастельный режим, щадящая диета. Лечение проводится в трех направлениях. Осуществляется:

• этиотропная;
• патогенетическая;
• симптоматическая терапия.

Применяется специфический гамма-глобулин, противовирусные препараты («Метисазон», «Рибавирин»). Для предотвращения присоединения бактериального компонента с первого дня вводятся антибиотики. Для проведения интоксикации используются глюкозо-солевые растворы, десенсибилизирующие средства, проводится витаминотерапия. Бороться с болью помогают анальгетики, для нормализации сна назначаются снотворные.

Параллельно с этим производится местная обработка:

• для полости рта выбирается 1% раствор гидрокарбоната натрия (5-6 раз в день);
• для глаз применяется 20% раствор сульфацила-натрия (3-4 раза в сутки);
• для век 1% раствор борной кислоты;
• для элементов сыпи на теле лучше всего подходит 5% раствор перманганата калия (в период образования корочек для уменьшения зуда используется 1% ментоловая мазь).

После завершения курса при благоприятном прогнозе больной переводится на диспансерное наблюдение.

Самое частое осложнение – инфекционно-токсический шок. Тяжелое течение инфекции может привести к развитию абсцесса, остеоартрита, энцефалита, менингита, пневмонии. Заболевание нередко приводит к появлению рубцов на роговице глаз.

Глобальная профилактика натуральной черной оспы позволила в 1980 году официально заявить о ликвидации инфекции на Земле. Было это сделано на тридцать третьей сессии ВОЗ. В 1958 году делегация СССР предложила всем развитым странам принять программу оказания помощи в проведении вакцинации населения бедных государств. Такое решение, как показала практика, оказалось эффективным: к 1971 году удалось победить заболевание в Латинской Америке, в 1975 году в странах Азии, в 1977 году в Африке.

В плановом порядке прививались трехлетние дети, а потом в возрасте 8 и 16 лет производилась ревакцинация. Раз в пять лет делали прививку всем военнослужащим, работникам международного транспорта, гостиниц, специализирующихся на приеме иностранных гостей, доноров крови. Подобные меры позволили победить болезнь. Сегодня обязательной вакцинации подлежат только лица, работающие с культурой вируса в научных целях (лаборанты, научные сотрудники).

источник

острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризуется цикличностью, тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже и слизистых оболочках.

В нашей стране оспа была ликвидирована к 1936 г. благодаря обязательному оспопрививанию. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения по предложению советской делегации было принято научно обоснованное предложение о повсеместной ликвидации натуральной оспы. СССР безвозмездно передал ВОЗ свыше 1,5 млрд. доз оспенной вакцины, помогал налаживанию ее производства в ряде стран. Советские специалисты проводили большую работу по лабораторной диагностике оспы, участвовали в ликвидации оспы в этих странах. Огромная по своим масштабам программа массовой вакцинации населения, своевременное выявление и изоляция заболевших завершились победой над оспой. В 1980 г. на XXXIII сессии ВОЗ было официально объявлено о ликвидации оспы на земном шаре и подчеркнута роль СССР в борьбе с этой болезнью. Несмотря на ликвидацию О. н. на нашей планете, нет полной гарантии того, что не появятся новые случаи заболеваний, поэтому необходимо осуществлять эпидемиологическое наблюдение с целью максимально раннего выявления подозрительных на заболевание О. н.

Этиология. Возбудитель оспы — самый крупный вирус, относится к семейству поксвирусов. Он устойчив к низким температурам и высушиванию, длительно сохраняется в корочках оспенных пустул. В пораженных оспенным вирусом клетках у человека и восприимчивых к нему животных обнаруживают характерные цитоплазматические включения — так называемые тельца Гуарниери.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до полного отпадения корочек, но наиболее опасен в период «цветения» сыпи и вскрытия оспенных пустул. Заражение происходит воздушно-капельным путем при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чиханье, а также при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.

Патогенез. Оспенный вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. Через 1—2 дня он появляется в крови, откуда заносится в кожу, печень, костный мозг и другие органы. Вирус размножается и формирует очаги поражения в коже и слизистых оболочках рта, языка, глотки, гортани и трахеи. Токсин вируса вызывает дистрофию и воспалительные изменения паренхиматозных органов.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, обычно пожизненный. Путем активной иммунизации (Иммунизация) оспенной вакциной создается искусственный иммунитет, но его продолжительность и напряженность слабее.

Клиническая картина. Различают несколько клинических форм натуральной оспы: среднетяжелую (рассеянная оспа), легкую (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к которой относят оспу с геморрагическими проявлениями (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу (рис. 1—18). Инкубационный период от 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней.

Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2—3-й день болезни иногда появляется продромальная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12—24 ч она исчезает бесследно.

К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. На этом фоне относительного благополучия появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах. Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3 мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в пузырьки. Вокруг каждого элемента образуется воспалительный венчик, в центре его часто наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы. Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в следующий период — период подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные для О. н. симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек.

При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Осложнения. Наиболее часты бронхит, пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек, флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит, энцефаломиелит, менингит, миокардит, инфекционный эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы сосудистой оболочки глаза ведет к частичной или полной потере зрения.

Диагноз. При подозрении на наличие у больного О. н., основанном на клинической картине, должен быть срочно собран консилиум из ведущих специалистов. Для подтверждения диагноза пользуются лабораторными методами исследования. Для обнаружения возбудителя исследуют содержимое везикул, пустул, соскобы из папул, корочек, смывы из ротовой полости, кровь. Основной метод исследования — электронная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования). Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра специфических антител с помощью реакции торможения гемагглютинации.

Лечение проводят в специально оборудованном стационаре. Специфических средств лечения нет. Особое значение придается уходу за больными, местной терапии при поражении глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях тяжелого течения болезни проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия путем введения водно-электролитных и белковых растворов. Для лечения осложнений обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Выздоровевших выписывают из стационара после полного отпадения корочек и чешуек.

Прогноз зависит от клинической формы болезни. При тяжелых формах исход, как правило, летальный, легкие формы заканчиваются выздоровлением.

Профилактика. Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий (Противоэпидемические мероприятия) гарантирует локализацию очага болезни. Медработники, в первую очередь участковой сети, в случае, если у больного заподозрена О. н., обязаны выполнить все мероприятия, предусмотренные для обеспечения охраны территории (см. Санитарная охрана территории) от завоза и распространения карантинных болезней (Карантинные болезни). План этих мероприятий составляется с органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание, предложенное англ. врачом Э. Дженнером (Е. Jenner) еще в 1796 г. — оно сохраняет свое значение как метод экстренной профилактики в случае появления этой болезни.

При возникновении О. н. больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар (см. Изоляция инфекционных больных). Больного направляют в стационар в сопровождении медработника, при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции. Лиц, соприкасавшихся с больным О. н. или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения ни 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0 мл на 1 кг массы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела).

О каждом случае подозрения на О. н. необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел здравоохранения. В очаге О. н. проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция).

Библиогр.: Руднев Г.П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972, Чалисов И.А. и Хазанов А.Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших заболеваний человека, с. 128, Л., 1980.

Рис. 4. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания).

Рис. 9. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустуи шелушения): шелушение (20-й день высыпания).

Рис. 8. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания).

Рис. 2. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (единичные папулы на 2-й день высыпания).

Рис. 1. Общий вид ребенка, больного натуральной оспой: пустулезная сыпь (8-й день высыпания).

Рис. 14. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (6-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 13. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь с единичными пустулами (5-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 17. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 11. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 6. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания).

Рис. 18. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пятна после отпадания корочек (20-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 16. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 10. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 5. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (5-й день высыпания).

Рис. 15. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 12. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 3. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (3-й день высыпания).

Рис. 7. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания).

источник

Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Распространение натуральной оспы происходит аэрозольным путем, при этом возбудитель настолько устойчив в воздушной среде, что может вызывать заражение людей, находящихся не только в одной комнате с больным, но и в соседних помещениях. В середине 70-х годов ХХ века полная ликвидация натуральной оспы в развитых странах привела к отмене профилактической вакцинации против этого заболевания.

Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Вирус Orthopoxvirus variola входит в группу вирусов оспы животных и человека, устойчив в окружающей среде, легко переносит понижение температуры и высыхание, может сохранять жизнеспособность при замораживании в течение нескольких лет. При комнатной температуре сохраняется в оспенных корочках до года, в мокроте и слизи – до трех месяцев. При нагревании до 100° С вирус в высушенном виде погибает только через 5-10 минут.

Резервуаром и источником оспы является больной человек. Выделение вируса происходит на протяжении всего периода высыпаний, в особенности заразны больные в первые 8-10 дней. Бессимптомное и реконвалесцентное носительство не отмечается, хронизация не характерна. Преимущественная локализация возбудителя в организме человека – слизистые оболочки ротовой полости, носа, глотки, верхних дыхательных путей, выделение происходит с кашлем, чиханием, в процессе дыхания. Кожа так же может служить местом выделения возбудителя.

Натуральная оспа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Аэрозоль с возбудителем способен перемещаться с током воздуха на значительное расстояние, поражая людей, располагающихся в одной комнате с больным, и проникая в соседние помещения. Оспа имеет тенденцию к распространению в многоэтажных многоквартирных помещениях, лечебных учреждениях, скученных коллективах.

Естественная восприимчивость человека – высокая. Неиммунизированные лица заражаются в подавляющем большинстве случаев, процент невосприимчивых лиц составляет не более 12 из 100 непривитых (в среднем 5-7%). После перенесения заболевания формируется стойкий длительный (более 10 лет) иммунитет.

Инкубационный период натуральной оспы обычно составляет 9-14 дней, может увеличиваться до 22 дней. Выделяют периоды заболевания: продромальный (или период предвестников), высыпаний, нагноения и реконвалесценции. Продромальный период длится от двух до четырех дней, отмечается лихорадка, симптомы интоксикации (головная боль, озноб, слабость, боли в мышцах, пояснице). В это же время на бедрах и груди может обнаруживаться сыпь, напоминающая экзантему при кори или скарлатине.

К концу продромального периода лихорадка, обычно, спадает. На 4-5 сутки появляется оспенная сыпь (период высыпания), первоначально представляющая собой мелкие розеолы, прогрессирующие в папулы, а через 2-3 дня – в везикулы. Везикулы имеют вид многокамерных мелких пузырьков, окруженных гиперемированной кожей и имеющих небольшое пупковидное углубление в центре. Сыпь локализуется на лице, туловище, конечностях, не исключая ладони и подошвы, в отличие от ветряной оспы элементы сыпи в одной зоне мономорфны. С прогрессированием сыпи снова нарастает лихорадка и интоксикация.

К концу первой недели заболевания, в начале второй, начинается период нагноения: температура резко поднимается, состояние ухудшается, сыпные элементы нагнаиваются. Оспины теряют свою многокамерность, сливаясь в единую гнойную пустулу, становятся болезненными. Спустя неделю пустулы вскрываются, образуя черные некротические корочки. Кожа начинает сильно зудеть. На 20-30 сутки наступает период реконвалесценции. Температура тела больного постепенно нормализуется с 4-5 неделе заболевания, оспины заживают, оставляя после себя выраженное шелушение, а в дальнейшем — рубцы, иногда весьма глубокие.

Выделяют тяжелые клинические формы оспы: папулезно-геморрагическую (черная оспа), сливную и оспенную пурпуру. Среднетяжелое течение имеет оспа рассеянная, легкое – оспа без сыпи и температуры: вариолоид. В такой форме оспа протекает обычно у привитых лиц. Характерны редкие высыпания, не оставляющие после себя рубцов, интоксикационные симптомы отсутствуют.

Чаще всего натуральная оспа осложняется инфекционно-токсическим шоком. Отмечают осложнения воспалительного характера со стороны нервной системы: миелиты, энцефалиты, невриты. Есть вероятность присоединения вторичной инфекции и развития гнойных осложнений: абсцессов, флегмон, лимфаденитов, пневмонии и плеврита, отитов, остеомиелита. Может развиться сепсис. После перенесения оспы могут остаться последствия в виде слепоты или глухоты.

Диагностика натуральной оспы производится с помощью вирусоскопического исследования с использованием электронного микроскопа, а так же вирусологическими и серологическими методами: микропреципитация в агаре, ИФА. Исследованию подлежит отделяемое оспенных пустул и корочки. С 5-8 дня заболевание возможно определение специфических антител с помощью РН, РСК, РТГА, ИФА.

Лечение натуральной оспы заключается в назначении противовирусных препаратов (метисазон), введении иммуноглобулинов. Кожу, пораженную оспенной сыпью, обрабатывают антисептическими средствами. Дополнительно (ввиду гнойного характера инфекции) назначается антибиотикотерапия: применяют антибиотики групп полусинтетических пенициллинов, макролидов и цефалоспорины. Симптоматическая терапия заключается в активной дезинтоксикации с помощью внутривенной инфузии растворов глюкозы, водно-солевых растворов. Иногда в терапию включают глюкокортикоиды.

Прогноз зависит от тяжести течения и состояния организма больного. Привитые лица, как правило, переносят оспу в легкой форме. Тяжело протекающая оспа с геморрагическим компонентом может закончиться смертью.

В настоящее время специфическая профилактика оспы производится с целью не допустить ее завоза из эпидемически опасных регионов. Ликвидация оспы в развитых странах достигнута благодаря массовой вакцинации и ревакцинации населения на протяжении нескольких поколений, в настоящее время плановая всеобщая вакцинация нецелесообразна. В случае выявления больного натуральной оспой, осуществляют его изоляцию, а так же производят карантинные мероприятия в отношении всех, имевших контакт с больным. В очаге инфекции производят тщательную дезинфекцию, контактных лиц вакцинируют в течение первых трех дней с момента контакта.

источник

Природно-очаговыми Антропургическими Природно-антропур.

Сапронозными М.б. внутрилабораторные ООИ

Зоонозные ООИ бывают :

Чума, туляремия, сап бешенство орнитоз,

большинство бруцеллез коксиелез и др.

геморрагических сибирская язва и др.

Карантин – наиболее полный комплекс ограничительных административных и лечебно-профилактических мероприятий направленных как на охрану определенной территории от заноса возбудителей ООИ из других территорий (стран), так и на предупреждение их распространения из эпидемического (эпизоотического) очага.

Карантинными мероприятиями являются:

· запрещение выезда из него без предварительной обсервации;

· ограничение транспортных связей с другими территориями.

· организация строгой системы вывоза из очага и ввоза в него сырья, товаров и продуктов;

· организация санитарно-карантинных пунктов (СКП) на транспорте, аэропортах, на ж/д станциях, в речных и морских портах;

· ограничение посещения тех участков, где выявлены опасные для человека эпизоотии;

· ограничение массовых мероприятий, торговли и др.

Карантинные мероприятия проводятся в отношении инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории (карантинных).

Перечень этих инфекций оговорен в Приложении № 1 к СП 3.4.2366-08 «Санитарная охрана территории РФ». Перечень введён взамен устаревшего, утверждённого Приказом № 263 от 02.07.99 «О введении в действие перечня инфекционных заболеваний, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории РФ».

* Коды болезней соответствуют «Международной статистической квалификации болезней и проблем, связанных со здоровьем».

Антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пустулезно-папулезной сыпью и высокой летальностью. Болезнь ликвидирована в октябре 1977 года, что было сертифицировано на Всемирной Ассамблее здравоохранения (ВА) в май 1980 года.

Этиология: возбудитель – ДНК – содержащий вирус Poxivirus/variolae культивируется в куриных эмбрионах и клетках человека и животных. Вирус оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию.

Эпидемиология: Резервуар и источники возбудителя – больной человек и труп умершего от оспы. Период заразительности источника длится с момента появления кожных элементов до отпадения корок (примерно 3 недели). Больной наиболее заразен в период «цветения» оспенной сыпи и вскрытия ее элементов.

Механизм передачи возбудителя — аспирационный.

Пути передачи – воздушно-капельный и воздущно-пылевой.

Восприимчивость к инфекции – очень высокая. Иммунитет пожизненный, поствакцинальный – 3 года.

Клиника. Инкубационный период 5-22 дня, обычно 10-12 дней. В продроме – озноб, боли в крестцовой области, рвота, температура до 40оС и выше, лицо, конъюнктива, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы. На 2-3 день появляется пятнистая или мелкоточечная сыпь, исчезающая в течение 1-2 дней. На 4-5 день – температура тела снижается, состояние улучшается. Одновременно появляется сыпь гостиная: вначале на лице, затем на туловище и конечностях. Вначале пятна затем папулы, через 2-3 дня везикул с вдавлением в центре и гиперемией по перифирии. С 7-8 дня заболевания элементы сыпи нагнаиваются, вновь повышается температура тела, появляются интоксикация, отек кожи, тахикардия, одышка, бред. Сыпь кроме кожи имеется на конъюнктивах, слизистых носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры. На 15-17 день пустулы подсыхают, образуются корки (желтовато-бурые), которые отпадают на 4-5 неделе заболевания, оставляя рубцы. При тяжелой геморрагической оспе (черная оспа) летальность составляет 70-100%.

Диагностика. Дифференц.диагноз проводят с:

— генерализованной реакцией на вакцинализию

Лабораторная диагностика основана на микроскопии содержимого оспенных кожных элементов + РСК, РТГА, РН.

Противоэпидемические мероприятия. Лица, общающиеся с больным оспой изолируются в провизорный госпиталь на 17 дней и подлежат ежедневному 2-кратному медицинскому наблюдению.

Экстренная профилактика. Метисазон 2 раза 4-6 суток. Виразол (рибамидил) в течение 5 суток по 100-200 мг/кг. Одновременно независимо от данных о предшествующей вакцинации). Вакцинируют оспенной вакциной.

Оспа обезьян.

Зоонозная антропургическая вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся явлениями хронического энцефатита и энцефалопатии. Источниками возбудителя являются – обезьяны (макаки – резус + антитела к вирусу В обнаружены также у зеленых мартышек и красных обезьян.

Заражение происходит при укусе больных обезьян (носителей) или населении ими царапин, ослюнении поврежденной кожи (слизистых) человека. Заболеваемость людей носит спорадический характер. Заболевают лабораторный персонал, ветеринарные сотрудники, служащие зоопарка и прочие.

Инкубационный период – от 3 дней до 3 недель. Летальность превышает 70%. Клинически острое начало, лихорадка, зуд, болезненность или потеря чувствительности во входных воротах возбудителя инфекции. Часты геморрагические явления, головная боль, признаки асептического менингита и энцефалопатия.

Профилактикой являются меры предосторожности при работе с обезьянами и культурами тканей, тщательная дезинфекция кожи при контакте с обезьянами. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

П. КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.

(ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО).

Зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (клещевая), характеризующаяся выраженной интоксикацией, 2-х фазной лихорадкой, множественными кровоизлияниями, кишечника, в легкие, явлениями геморрагического диатеза.

Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий вирус из семейства Буньявирусов , относится к арбовирусам. Малоустойчив во внешей среде, относится ко П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники возбудителя – крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны, зайцы, ежи и птицы, у которых инфекция протекает бессимптомно.

Вирус выделен не менее чем от 27(!) видов клещей, главным образом иксодовых. Человек заразен в лихорадочном периоде, сопровождающемся вирусемией.

2. Механизм передачи – трансмиссивный.

3. Переносчики – иксодовые клещи, мокрецы.

4. Возможна передача при медицинских манипуляциях с инфицированной кровью при попадании ее на кожные покровы. В лабораторных условиях отмечались случаи аспирационной передачи возбудителя.

5. Постинфекционный иммунитет длится 1-2 года.

6. Болезнь встречается в России – в Южном федеральном округе 74 случая и 1 летальный исход по данным 2012г.( в 2011 г. – 99 случаев, 5 летальных исходов) (Керченский п/о, Астраханская, Волгоградская , Ростовская области, в республиках Калмыкия, Ставропольском крае, Республике Дагестан и Ингушетия ),

в республиках ближнего зарубежья, на Балканском полуострове,

в Центральной Азии, Восточной и Южной Африке. Заболевания людей зарегистрированы в РФ в 7 из 13 субъектов ЮФО (2009г.).

Заболеваемость чаще встречается с мая по август в период сельскохозяйственных работ, перегона скота, чаще болеют сельские жители с 20 до 60-ти лет. В 2008г. резко возросла летальность, достигнув 5,7%, также отмечены случаи внутрибольничного инфицирования медработников.

В 2011 году произошла групповая вспышка заболеваний среди медперсонала в ЦРБ Ростовской области (смерть плода больной 26 летней женщины + 8 человек медперсонала, имевших даже кратковременный контакт. )

В 2012 г. = 696 случаев заболевания в РФ!

Клиника. Инкубационный период – 2-14 дней, чаще 3-5 дней. Острое начало, явления интоксикации, миалгии, артралгии, повышение температуры до 39-40оС в течение 6-12 дней. В период разгара – геморрагическая сыпь, возникают носовые, маточные, желудочные и другие кровотечения.

1. Специфический гипериммунный иммуноглобулин.

2. Интерферон, реаферон – в острой стадии.

4. Дегидратационная терапия.

5. Кортикостероиды (при явлениях отека мозга).

6. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации.

Диганостика основана:

2. Серологических реакциях РСК, РНА, НРИФ, РТГГА в парных сыворотках.

Профилактика.

2. Индивидуальная защита (СИЗ, репелленты).

Противоэпидемические мероприятия.

2. Карантин не накладывается.

3. Госпитализация больного по клиническим показаниям.

В стационаре должна быть обеспечена профилактика внутрибольничного распространения вируса, прежде всего парентерально!

4. Дератизация, дезинсекция.

5. Дезинфекция выделений больного, содержащих кровь.

6. Контактных не разобщать!

ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ ЛЮДЕЙ ПРИ НАХОЖДЕНИИ НА ТЕРРИТОРИИ, ОПАСНОЙ В ОТНОШЕНИИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ:

• Необходимо одеваться таким образом, чтобы облегчить быстрый осмотр для обнаружения прицепившихся к одежде клещей и уменьшить возможность их проникновения под одежду. Учитывая, что клещи в большинстве случаев прицепляются с травянистой растительности на уровне голени, колена или бедра и ползут вверх по одежде, подчиняясь отрицательному геотаксису, брюки необходимо заправлять в сапоги, гольфы или носки с плотной резинкой, а верхнюю часть одежды — в брюки. Манжеты рукавов должны плотно прилегать к руке, а ворот рубашки и брюки не должны иметь застежки или иметь плотную застежку, под которую не может проползти клещ. На голову предпочтительно надевать капюшон, пришитый к рубашке, куртке или, в крайнем случае, волосы должны быть заправлены под косынку, шапку. Лучше, чтобы одежда была однотонной и светлой, так как на ней клещи более заметны.

• Необходимо постоянно проводить само- и взаимоосмотры для обнаружения прицепившихся к одежде клещей. Поверхностные осмотры надо проводить каждые 10 – 15 минут, а сразу после возвращения из леса одежду необходимо снять и тщательно осмотреть тело и одежду для обнаружения заползших, а возможно и присосавшихся клещей. Клещи присасываются не сразу после попадания на кожу, и чем быстрее будет снят с тела присосавшийся клещ, тем меньшую дозу возбудителя он передаст.

• На энзоотичной территории нельзя садиться или ложиться на траву, так как в этом случае облегчается попадание клещей под одежду.

• Стоянки и ночевки в лесу предпочтительно устраивать на участках, лишенных травяной растительности. Перед ночевкой следует тщательно осмотреть одежду, тело, волосы.

• Нельзя заносить в помещение свежесорванные травы, ветки, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи.

• Необходимо осматривать собак и других домашних животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей.

Ш. ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА.

Зоонозная природно-очаговая и антропургическая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная), характеризующаяся полиаденитом, кожными экзантемами, иногда симптомами серозного менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий арбовирус из семейства Флавивирусов, близок к вирусам японского энцефалита, лихорадки денге, желтой лихорадки, относится ко П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники инфекции – дикие и домашние птицы (водные , околоводные), синантропные птицы живущие большими колониями(врановые) :

— грызуны (мыши, хомяки, кролики, еноты)

2. Механизм передачи – трансмиссивный.

3. Переносчики — орнитофильные комары рода Culex, Aedes, аргасовые и иксодовые клещи.

4. Постинфекционный иммунитет – напряженный.

5. Болезнь встречается во многих странах Азии и Центральной Европы, в Западной Сибири, Средней Азии, Африке, Австралии. С 1999 г. вирус проник в Северную Америку, затем в Южную Америку. В 2012 г. в Волгоградской -210 сл., Астраханской, Ростовской – 47 сл., Ульяновской, Воронежской – 36 сл., Челябинской областях, Калмыкии и Краснодарском крае зарегистрирована крупная вспышка ЛЗН. В частности, в Волгоградской области в июле- сентябре в стационары поступило 700 пациентов (летальность составила 10 % от общего числа госпитализированных больных). Общее число пострадавших в 2012 г. – 454 чел!

Гиперэндемичным районом является Египет – где болеют в основном дети младшего возраста с мая-июня по август-сентябрь.

Болеют в основном сельские жители, а во Франции, где эта болезнь известна как «утиная лихорадка» чаще болеют горожане, приезжающие на охоту.

1. Инкубационный период 2-8 дней. Острое начало, высокая лихорадка в течение 3-12 дней, иногда 2-х волновая, головные, суставные, мышечные боли, гастроэнтерит, скарлатиноподобная сыпь, длительный полиаденит. Течение доброкачественное, иногда может развиться гепатит, менингит, энцефалит (в 40% случаев!) с парезами, параличами и летальным исходом.

Диагностика.

1. Заражение мышей-сосунков и культуры клеток.

2. РСК, РТГА, РНИФ в парных сыворотках.

Лечение: симптоматическое

Профилактика.

1. Уничтожение комаров и обезвреживание мест выплода.

2.Индивидуальная защита (СИЗ, репелленты, засетчевание и др.).

Иммунопрофилактика – не разработана.

Противоэпидемические мероприятия не проводятся!

1У. ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ.

Зоонозная природно-очаговая и антропургическая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная), характеризующаяся миалгиями, головной болью носовыми кровотечениями. Название происходит от долины Рифт в Кении, где в 1930 году возникла вспышка заболеваний скота.

Этиология. Возбудитель РНК – содержащий арбовирус из семейства Буньявирусов, неустойчивый во внешней среде. Относится к П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники возбудителя – крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, антилопы, обезьяны, летучие мыши.

2. Переносчик – комар (26!) видов, прежде всего родов Aedes, Culex и др.

3. Механизм передачи – трансмиссивный. Возможен контактный путь передачи при разделе туши больного животного и воздушно-пылевой. Возможно внутрилабораторное заражение.

4. Постинфекционный иммунитет нестойкий (20% болеют повторно).

5. Болезнь выявлена в странах Северной (Египет, Судан) Западной, Центральной, Восточной и Южной Африки, а также Латинской Америки. Известны эпидемии в ЮАР (1951г. – 20 000 чел.) и в Египте (1977-1978гг. – 18 000 чел, из которых 598 умерли). Заболеваемость растет в сезон дождей. Чаще болеют рабочие сельхозпредприятий, ветеринары. Каждые 5-15 лет вирус из дикой природы заносится в популяцию домашних животных.

Инкубационный период 3-7 дней, чаще 3-4 дня. Острое начало, озноб, подъем температуры – 39-40оС. Наблюдается сильная головная боль, боли в конечностях, суставах, в области живота и пояснице, рвота, диарея, светобоязнь. Лицо, склеры и конъюнктивы гиперемированы, возможны симптомы воспаления и геморрагии сетчатки, ириты. Лимфоузлы могут быть увеличены. Обычно заболевание длится 2-7 дней. Из осложнений – геморрагический синдром и поражение ЦНС.

Диагностика.

Диагностические признаки:

· прогрессирующее развитие лихорадки, фарингита, геморрагического синдрома, признаков поражения в.д.п.;

· отсутствие терапевтического эффекта от применения антибиотиков широкого спектра действия и противомалярийных препаратов;

· отрицательные результаты микробиологических исследований (заражение новорожденных белых мышей и культуры клеток; РН, РТГА, РСК и ИФА в парных сыворотках.

Симптоматическое и патогенетическое, направленное на поддержание вводно-солевого баланса; дезинтоксикационное ,дегидратационное и др. лечение.

Профилактика.

2. Карантинные меры в отношении животных и их вакцинация.

3. Иммунопрофилактика лабораторных работников.

Противоэпидемические мероприятия не проводятся!

У. ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ.

Острое природно-очаговое заболевание, вызываемое арбовирусом из семейства Флавивурисы (разиличают 4 серотипа 1,2,3 и 4), переносчиком является комары рода Aedes aegipti, также КУЛЕКС и АНОФЕЛЕС!. В отсутствие переносчика больной человек не опасен!

Эпидемиология. Природные очаги лихорадки Денге поддерживаются обезьянами, лемурами, белками, летучими мышами среди которых циркуляция возбудителя поддерживается комарами.

Около 40% населения земного шара проживает на территориях, где возможна передача вируса лихорадки Денге. Распространены очаги в Малайзии, Таиланде, Индонезии, Бирме, также в странах Карибского бассейна, Юго-Восточной Африки ( по оценке ВОЗ, более чем в 100 странах мира). По данным ВОЗ с 1998 г. в мире отмечается резкое ухудшение эпидемиологической обстановки. Ежегодно инфицируется около 50 млн. человек. В то же время регистрируется до 500 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой Денге, из которых не менее 12 тысяч закачиваются летальным исходом. Эпидемии возникают после сезона дождей ( с мая по октябрь ), когда комары массово начинают размножаться. В крупных городах во время эпидемий может переболеть более половины населения (взрывной характер эпидемии, чаще болеют дети и приезжие ).

Как и при желтой лихорадке существуют два эпидемических типа очагов;

3. Завоз в РФ с 2010 года = 172 случая!В 2013 г. – 49 случаев завоза инфекции!

Клиника. Инкубационный период до 9 дней!

После перенесённого заболевания типоспецифический иммунитет сохраняется не более 2-х лет.

Дата добавления: 2014-01-05 ; Просмотров: 297 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник