Холера — острая эпидемическая диарея, вызываемая холерным вибрионом, приводящая к обезвоживанию, деминерализации, ацидозу организма. Характеризуется токсическим поражением тонкой кишки, сгущением крови, развитием гиповолемического шока, расстройством функции печени и почек. Относится к карантинным инфекциям. Поражает только людей.
Возбудитель — холерный вибрион относительно малоустойчив во внешней среде, но хорошо переносит низкую температуру и замораживание. Источником инфекции является только человек (больной и вибрионоситель). Инфекция выделяется с рвотными массами и фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой), контактный.
Фармакотерапия. Главное в лечении — патогенетическая терапия, регидратация. В первую очередь необходимо восстановление водно-солевого баланса, правильно проведенная регидратационная терапия даже без дополнительных методов лечения может снизить летальность при холере практически до нуля. Восстановление должно начинаться в максимально ранние сроки (уже во время транспортировки в стационар — внутривенно или перорально) и осуществляться в два этапа: регидратация (восстановление исходных потерь жидкости в течение первых двух часов) и коррекция продолжающихся потерь воды и солей. Регидратация проводится в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела (объем вводимой жидкости находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс).
Больным с дегидратацией 1 степени и части больных с дегидратацией 2 степени замещение потерь проводится путем перорального введения жидкости, которая готовится из глюкозосолевых навесок таких препаратов, как «Глюкосолан», «Цитроглюкосолан» или «Регидрон». Состав глюкозоэлектролитных р-ров может быть следующим: хлорида натрия 3,5г, бикарбоната натрия 2,5г, хлорида калия 1,5г, глюкозы 20г, воды питьевой 1 л. Действие раствора основано на том, что глюкоза способствует обратной резорбции натрия в кишечнике, вместе с которым всасывается и вода, благодаря чему восстанавливается водно-солевое равновесие, устраняется эксикоз, нормализуется деятельность сердечнососудистой системы.
Навеску солей и глюкозы растворяют в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед введением. При тошноте или нежелании больного пить раствор, возможно вливание его через назогастральный зонд. В случаях повторной рвоты, а также у престарелых и у больных сахарным диабетом при 2 степени обезвоживания рекомендуется внутривенное введение подогретых до36-38С полиионных растворов, а также оно абсолютно показано больным с обезвоживанием 3-4 степени.
Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушения гемостаза достигается при внутривенной инфузии раствора «квартасоль» — содержит на 1 л. апирогенной воды 4,75 г. хлорида натрия, 1,5г. хлорида калия, 2,6г. ацетата натрия, и 1 г. гидрокарбоната натрия. Возможно также вливание растворов: «хлосоль»- на 1л. апирогенной воды- 4,75г. хлорида натрия, 3,6г. ацетата натрия, 1,5г. хлорида калия; раствор «лактосоль» (синонимы: Рингер-лактат, лактатно-солевой раствор, раствор Хартмана), содержащий на 1л. апирогенной воды 6,1г. хлорида натрия,3,4г. лактата натрия, 0,3г. гидрокарбоната натрия, 0,3г. хлорида калия, 0,16г. хлорида кальция и 0,1г. хлорида магния; «трисоль» (или р-р Филипса -1): на 1л. апирогенной бидистилированной воды добавляют 5г. хлорида натрия, 4г. гидрокарбоната натрия и 1г. хлорида калия. Можно использовать раствор «ацесоль»- на 1л. апирогенной воды- 5г. хлорида натрия, 2г. ацетата натрия и 1г. хлорида калия. Вводимые в растворы соли должны быть химически чистыми. Растворы хранят не более 6 часов. В случае применения «трисоль» — для длительного хранения пригоден раствор, содержащий лишь хлорид натрия и хлорид калия, к которому прилагается стерильная навеска гидрокарбоната натрия. Посуда должна быть из апирогенного стекла или пластика.
При выраженном обезвоживании общее количество вводимого р-ра составляет 6-10л, что равняется 5-10% массы тела. Кроме водно-солевой терапии больным назначают (обычно перорально) антибиотики, которые способны уменьшать длительность диареи и объем водно-солевых потерь. Антибиотики дают внутрь после прекращения рвоты: тетрациклин, доксициклин, левомицетин, эритромицин, фуразолидон, ципрофлоксацин.
Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предупреждения случаев смерти от этой болезни медицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидратационных солей, внутривенных жидкостей и соответствующих антибиотиков. Во время эпидемии холеры поставки этих предметов снабжения могут быстро потребоваться в количествах больших, чем обычно. Поэтому для подготовки к вспышке важно поддерживать дополнительные запасы в соответствующих звеньях системы поставок лекарственных средств. Небольшие «буферные запасы» могут размещаться в лечебно-профилактических учреждениях на местах, более крупные запасы (чрезвычайный запас) — в центральных аптечных складах.
Профилактика. Для специфической профилактики применяются холерная вакцина и холероген-анатоксин, который вводят строго подкожно ниже угла лопатки взрослым 0,5 мл, детям — от 0,1 до 0,5 мл в зависимости от возраста. Вакцинация против холеры создает защиту лишь у 40-60% людей в течение 3-6 месяцев. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 месяцев после вакцинации или ревакцинации.
Единственная надежная защита — тщательное соблюдение правил личной гигиены. Труп хоронят завернутым в простыню, смоченную 5-10% раствором лизола, дно гроба и могилы засыпают 10см слоем хлорной извести.
Средства дезинфекции при холере: хлорамин Б, хлорная известь, известь белильная термостойкая, нейтральный гипохлорит кальция- НГК; гипохлорит кальция технический- ГКТ; двуосновная соль гипохлорита кальция -ДСГК; гипохлорит натрия; сульфохлорантин, дезоксон-1 или дезоксон-4Э, пергидроль, перекись водорода с моющим средством пероксогидрат фторида калия, полисепт, амфолан, лизол А, едкий натр, формалин, аммиак, кипячение, автоклавирование, спирт 70, сжигание, прокаливание, обработка в воздушных камерах.
1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений
19. Естественные и техногенные источники ионизирующего излучения
20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение
34. Комплексное применение профилактических противолучевых средств
35. Средства догоспитального лечения радиационных поражений
36. Средства профилактики внутреннего облучения
37. Средства профилактики контактного облучения
38. Характеристика эпидемических очагов в чрезвычайных ситуациях
39. Биологические средства поражения и способы их применения
40. Особенности проведения противоэпидемических мероприятий при применении БС (БПА)
41. Мероприятия по локализации и ликвидации эпидемических очагов при ЧС
42. Средства и методы экстренной профилактики при ЧС
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения
44. Чума, сибирская язва, оспа, холера
45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
46. Иерсиниоз, туляремия, сыпной тиф, болезнь «легионеров»
47. Крымская геморрагическая лихорадка, вирусная лихорадка Марбург
48. Лихорадка Эбола, Омская геморрагическая лихорадка, Ку-лихорадка, Лихорадка Денге, лихорадка Ласса
49. Назначение, задачи и порядок проведения химической и радиационной разведки
50. Средства и методы химической разведки и контроля
51. Средства и методы радиационной разведки и контроля
52. Виды специальной обработки
53. Способы проведения специальной обработки
54. Дезактивирующие, дегазирующие, дезинфицирующие вещества и растворы
55. Технические средства специальной обработки
56. Особенности проведения частичной специальной обработки при загрязнении ТХВ, РВ и БПА
57. МЕРОПРИЯТИЯ ПО КОНТРОЛЮ, ЗАЩИТЕ, ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЮ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И ВОДЫ, ОРГАНИЗАЦИЯ ИХ САНИТАРНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ В ЧС
58. Организация санитарной экспертизы продовольствия и воды
59. ЛИТЕРАТУРА
60. Об авторах
« назад Оглавление вперед »
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения « | » 45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
источник
Сибирская язва (anthrax) является бактериальным заболеванием, которое вызывает сибириязвенная бацилла (Bacillus anthracis). Название микроба берет свое название от греческого «anthracis» — уголь, что объясняется образованием при инфекции на коже схожих по цвету язв. Наиболее частной является кожная форма, реже встречаются легочная и кишечная форма.
Вегетативные (обычные) формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55 град. С погибают через 40 минут, при 60 град. С — через 15 минут, при кипячении — мгновенно. Инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.
Споры сибириязвенной бациллы чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140 град. С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110 град. С — через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20 град. С.
Возбудитель инфекции — неподвижная бактерия, покрытая капсулой. Не отличается высокой устойчивостью во внешней среде (погибает при 60 град. С в течение 15 минут), чего нельзя сказать о споровой форме микроба. Споры весьма устойчивы к воздействию внешних факторов (сохраняют активность при кипячении в течение 1 часа), в частности, в почве они могут сохраняться 10 лет и более.
Благодаря наличию споровых форм, бактерия сибирской язвы всегда рассматривалась как объект разработок биологического оружия массового поражения. При наличии соответствующих погодных условий, 50 килограмм сибириязвенных спор, распыленных с самолета, могут покрыть территорию в 20 квадратных километров, при этом (благодаря маленьким размерам спор) будут поражены все жители независимо от того, находятся ли они в помещении или на улице. По расчетам Всемирной организации здравоохранения, на каждые 5 млн. случаев пораженной таким образом популяции будет 250 тыс. заболевших и до 100 тыс. жертв. По оценкам американских военных, достаточно лишь 100 килограмм спор для того, чтобы биотеррористы смогли убить до 3 млн. человек в г.Вашингтоне, округ Колумбия.
Иллюстрацией опасности сибирской язвы может послужить последний случай массового заражения легочной формой, который имел место в России в 1979 г., в одной из бактериологических лабораторий, где после случайного распыления были заражены 79 человек, 68 из которых погибли.
От человека к человеку сибирская язва не передается. Заражение происходит при контакте с инфицированным материалом или животными, как правило, носит профессиональный характер и имеет место в животноводстве, при работе с инфицированным скотом или обсемененными спорами шкурами, кожей и мясом. Для развития кожной формы возбудитель должен проникнуть в кожу через микротравмы. В месте попадания в организм споровые формы бациллы превращаются в обычные и начинается интенсивное их размножение. Бактерия выделяет сильный токсин, который определяет симптоматику инфекции.
При легочной форме споры сибириязвенной бациллы попадают с зараженной пылью, костной мукой в легкие, затем в грудную клетку, кровь, что приводит к тяжелому токсическому сепсису. Данная форма инфекции является наиболее тяжелой.
Кишечная форма инфекции имеет место при употреблении внутрь инфицированных продуктов. При этой форме бацилла также попадает в кровь и вызывает сепсис.
Перенесенное заболевание оставляет пожизненный (по крайней мере, 10-20 лет) иммунитет, хотя в истории отмечены случаи повторной инфекции у однажды болевших.
Инкубационный период в среднем составляет 2-3 дня (минимум — несколько часов, максимум — 1,5 мес.). При кожной форме, в месте поражения возникает красное пятно, отмечаются зуд и жжение, затем образуется пузырек с кровянистой жидкостью, который нагнаивается, затем он разрушается, образуя типичную язву. В результате действия токсина бациллы, в месте поражения снижается чувствительность, что довольно типично.
Действие токсина на весь организм определяет такие симптомы как лихорадка до 40 град. С, общая слабость, разбитость, головная боль, слабость, учащение пульса. Повышенная температура держится около 5-7 дней, по прошествии которых она быстро нормализуется. В месте инфицирования формируется рубец.
При легочной форме состояние больного изначально тяжелое, с сильными признаками интоксикации. Быстро, среди полного здоровья, возникает лихорадка, развивается токсический шок, смерть наступает среди 90% инфицированных, в течение 2-3 дней.
При кишечной форме доминируют кишечные симптомы (боль в животе, понос с примесью крови, рвота). Как и при легочной форме, быстро развивается инфекционно-токсический шок, приводящий к смерти больного.
Осложнениями сибирской язвы могут быть сибириязвенный сепсис, гнойный менингит, гнойно-токсическое поражение почек и печени.
Лечение сибирской язвы с помощью антибиотиков возможно, однако оно должно быть незамедлительным и начинаться еще до (!) развития симптомов. Учитывая крайне маленький инкубационный период и нетипичность картины развития симптомов (симптомы ОРЗ при легочной форме, понос при кишечной), лечение очень часто оказывается запоздавшим, что определяет, в свою очередь, летальность, достигающую 90% при легочной форме. При кишечной форме этот показатель составляет 25-60%. При адекватном лечении кожной формы прогноз почти всегда благоприятный, без лечения летальность при кожной форме оценивается как 20%.
Бацилла чувствительна к большинству обычных антибиотиков пенициллиновой, тетрациклиновой групп, левомицетину, стрептомицину, неомицину.
В США разработана и применяется инактивированная вакцина для человека против сибирской язвы, однако она не доступна в широкой сети продажи и предназначена для узких профессиональных групп.
В России применяется живая вакцина СТИ на основе ослабленных споровых культур бациллы. Прививка проводится с 14 лет, первичная вакцинация состоит из 2-х прививок с интервалом 21 день, ревакцинация проводится ежегодно.
Разработана и широко применяется другая отечественная разработка — комбинированная (живая + инактивированная) вакцина на основе ослабленных живых споровых культур сибириязвенной бациллы и одного из антигенов микроорганизма, сорбированного на гидроокиси алюминия (для усиления иммунного ответа).
Для нужд экстренной профилактики разработан специфический сибириязвенный иммуноглобулин, однако его применение менее предпочтительно, нежели использование антибиотиков. Профилактику c их помощью следует проводить в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток).
Экстренная профилактика проводится среди соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязвенные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. В этих ситуациях применяют антибиотики — пенициллиновой группы или тетрациклин. Допускается использование ампициллина, оксациллина, рифампицина по 0,3 г. В США рекомендованными для лечения сибирской язвы антибиотиками являются пенициллин, доксициклин, ципрофлоксацин.
Широко применяется ветеринарная вакцина против сибирской язвы. Первую в мире вакцину против сибирской язвы для животных в 1881 г. разработал, применил и внедрил в производство Луи Пастер.
источник
Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.
Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.
Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.
Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.
Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».
Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.
Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.
Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.
Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.
Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.
Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.
Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.
Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.
Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.
Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.
Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.
Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.
На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».
В течении болезни выделяют три периода:
1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.
2. Холерный гастроэнтерит– к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.
3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.
Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.
В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.
Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.
Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.
В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.
Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».
Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.
При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.
Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».
Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.
Сепсис —(греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.
Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего — зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо — бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.
Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.
Изучить макропрепараты:
65, 197. Геморрагическая пневмония.
На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета
224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).
На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.
Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.
На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.
Муляж 10. Натуральная оспа.
На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 476; Нарушение авторского права страницы
источник
Особо опасные инфекции — группа заболеваний, к которым относят следующие инфекции: чума, сибирская язва, натуральная оспа, которые могут быть использованы в виде биологического оружия или с террористическими целями.
Биологическое оружие — микроорганизмы или их токсины, применяемые с целью вызвать гибель или беспомощное состояние человека, животных или растений Поэтому биологическое оружие может быть использовано не только для гибели человека, но и нанесения экономического урона в результате гибели животных или урожая.
[1], [2], [3], [4], [5]
Отличительные эпидемиологические особенности биологического оружия — доступность, низкая стоимость, наличие инкубационного периода, возможность защиты от поражения, простота и скрытность производства, простота распространения, широкий общественный резонанс, наличие информации.
[6], [7], [8], [9]
Сотни возбудителей способны вызывать инфекционные заболевания, однако только некоторые из них могут быть использованы в виде биологического оружия. Многие из них — возбудители зоонозных инфекций, которые опасны как для человека, так и для животных. Наиболее эффективным методом распространения инфекционных заболеваний является аэрозольный, в результате которого возбудители заболеваний или токсины напрямую попадают в легкие. Однако в этом случае поражающий агент должен быть устойчивым в виде аэрозоля, обладать высокой вирулентностью и способностью вызывать широкий спектр клинических проявлений. Например, вирус венесуэльского свиного энцефалита, способный вызвать заболевание примерно у 100% инфицированных, может быть использован в качестве биологического оружия, а вирус японского энцефалита, приводящий в большинстве случаев к субклиническому течению инфекции, — нет. В зависимости от цели применения выделяют биологическое оружие с летальным и нелетальным действием НАТО представила список из 39 потенциальных возбудителей и токсинов, которые могут быть использованы в качестве биологического оружия. В России также существует аналогичный список, который называется «особо опасные возбудители». Помимо этого существует шкала, в соответствии с которой возбудители особо опасных инфекций различаются по необходимой дозе для использования в аэрозоле, стабильности в окружающей среде, контагиозности, тяжести течения инфекции, быстроте диагностики, возможности профилактики и лечения. Наиболее актуальными считаются возбудители натуральной оспы, чумы, сибирской язвы и ботулизма.
[10], [11], [12], [13], [14]
Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis, неподвижная грамположительная спорообразующая бактерия. Она обладает высокой стабильностью и вирулентностью в течение десятилетий. Может производиться и храниться в течение длительного периода времени. Споры могут быть подготовлены так, что будут соответствовать идеальному размеру (1-5 мкм) для попадания в глубокие отделы дыхательных путей. Летальная доза бактерий для половины пораженных при ингаляционном пути распространения составляет 8-10 тыс спор и более. Это количество может попасть в органы дыхания при одном вдохе внутри облака распространения спор. В случае острой инфекции в организме обнаруживают только покрытые капсулой живые бактерии.
[15], [16], [17], [18], [19], [20]
Вирус относится к роду Orthopoxvirus, представляет собой ДНК-вирус размером 0,25 мкм в диаметре.
Возбудитель чумы — неподвижная грамотрицательная коккобацилла Yersinia pestis. При окраске по Граму имеет вид булавы в результате биполярного окрашивания. По сравнению с возбудителем сибирской язвы менее устойчив в окружающей среде, однако летальная доза существенно ниже.
Возбудители особо опасных инфекций могут быть легко получены. Такие бактерии, как Clostridium botulinum, могут быть получены из почвы и культивированы при наличии элементарных микробиологических знаний и навыков. Возбудители сибирской язвы и чумы могут быть выделены от животных и предметов окружающей среды в эндемичных регионах, из микробиологических коллекций, от медицинских компаний или лабораторий, занимающихся научными и диагностическими разработками на законных основаниях.
[21], [22], [23]
Может составлять от нескольких часов (стафилококковый энтеротоксин В) до нескольких недель (Ку-лихорадка). Этот вид оружия отличается постепенным развитием эффекта, распространяется в аэрозольной форме без звука, запаха, цвета, не вызывает ощущений.
Передача инфекции происходит тремя путями контактно-бытовым, пищевым и воздушно-капельным. В капсуле этих микроорганизмов имеется полиглютаминовая кислота, которая снижает фагоцитарную активность макрофагов. Тем не менее споры могут быть фагоцитированы тканевыми макрофагами, в которых они способны прорастать. Бактерии размножаются в области проникновения и лимфогенным путем попадают в регионарные лимфатические узлы. Бактерии сибирской язвы в процессе роста синтезируют три белка отечный фактор, летальный фактор и протективный антиген, последний создает комплексы с отечным и летальным фактором. Эти комплексы называются отёчным и летальным токсинами. Действие отёчного фактора связано с локальной активацией аденилатциклазы и возникновением отека Действие летального фактора приводит к развитию некроза тканей.
При потреблении мяса, повергшегося недостаточной тепловой обработке, споры бактерий могут попадать в ЖКТ и вызывать соответствующую форму заболевания. Ингаляционная форма возникает при попадании спор через дыхательные пути и считается наиболее привлекательной с точки зрения создания биологического оружия.
[24], [25], [26], [27], [28], [29]
Возбудитель проникает в организм несколькими путями. Аэрозольное заражение происходит при прямом контакте с инфицированными лицами. Контактный путь заражения возникает при прямом контакте слизистых заболевших со слизистыми здорового человека. При этом вирус переносится инфицированным секретом слизистой или инфицированными клетками десквамированного эпителия. Риск инфицирования резко возрастает при аэрозольном распространении вируса при чихании и кашле. Один пациент может быть источником инфекции для 10-20 здоровых лиц. Инкубационный период составляет от 7 до 17 суток.
Вирус проникает через слизистую дыхательных путей и попадает в регионарные лимфатические пути. После репликации в течение 3-4 сут возникает виремия, которая не сопровождается клиническими проявлениями из-за активного клиренса вирусов ретикуло-эндотелиальной системой. В результате продолжающейся репликации вирусов через несколько дней возникает вторая волна виремии, вирусы попадают в кожу и другие органы, у пациентов появляются первые симптомы заболевания.
При бубонной форме чумы бактерии из инфицированной области (укус насекомого) попадают в лимфатическую систему, достигают лимфатических узлов, где происходит их размножение. В результате лимфатические узлы увеличиваются и представляют собой бубон сильно напряженный и воспаленный лимфатический узел, ограничивающий движения из-за резкой боли. Поражение органов происходит в результате гематогенной диссеминации.
Легочная форма чумы может возникать в виде осложнения в результате вторичной бактериемии или в виде самостоятельной формы, развивающейся при вдыхании инфицированных частиц. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 12 суток.
Протекает в следующих клинических формах, в зависимости от пути проникновения кожная, желудочно-кишечная, легочная. Инкубационный период составляет от 1 до 6 сут, в некоторых случаях достигает 43 сут после заражения (по данным, полученным после расследования катастрофы в Свердловске). Причина такой продолжительной инкубации неизвестна, но в эксперименте в лимфатических узлах средостения у приматов обнаруживали живые споры в течение 100 сут наблюдения. После начала лечения антибиотиками клинические симптомы могут исчезнуть, но оставшиеся живые споры в лимфатических узлах могут привести к рецидиву инфекции. При ингаляционном пути заражения возникают неспецифические симптомы в виде лихорадки, кашля, слабости, боли в грудной клетке. Состояние ухудшается в течение 24-48 ч. Лимфатические узлы увеличиваются и отекают, часто происходят кровоизлияния в их строму, разрывы и кровотечения, возбудители попадают в средостение. После короткого периода видимого благополучия, внезапно состояние резко ухудшается. Возникает цианоз, диспноэ, стридор и признаки дыхательной недостаточности. Пневмония не имеет характерных признаков Может развиваться геморрагический плеврит. В отсутствие адекватного лечения возникает бактериемия и токсемия, возникают вторичные метастатические фокусы в органах ЖКТ и оболочках головного и спинного мозга. Геморрагический менингит выявляют на аутопсии у 50% умерших от сибирской язвы.
[30]
Первые симптомы заболевания — лихорадка, головная боль, боль в мышцах, рвота. Основным симптомом считается сыпь, которая сначала появляется на лице и дистальных отделах конечностей, затем распространяется на туловище. Наибольшее количество элементов наблюдается на лице и конечностях. Сначала сыпь напоминает коревую. Однако в большинстве случаев при кори сыпь расположена преимущественно на туловище, имеются элементы сыпи в разной стадии развития, после высыпания пациент быстро становится незаразным. При оспе пациент остается заразным до тех пор, пока не исчезнут все элементы сыпи. Клинические варианты течения инфекции разнообразны от малосимптомных до летальных, геморрагических форм. Осложнения заболевания — энцефалит, ОРДС, слепота.
Характерно острое начало, высокая лихорадка (до 40 °С) с ознобом, увеличение лимфатических узлов. Формируются бубоны (болезненные увеличенные лимфатические узлы с выраженным отёком, кожа над ними гладкая гиперемированная). Чаще поражаются бедренные и паховые лимфатические узлы, реже — подмышечные и шейные. В месте укуса можно обнаружить гнойный пузырек с локальным лимфангиитом, иногда — струп. Характерно нарушение сознания от дезориентации до делирия. В течение второй недели возможно нагноение лимфатических узлов. Причина летальных исходов — сепсис, который возникает на 3-5-е сут заболевания.
[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]
Инкубационный период продолжается 2-3 сут. Быстро возникает гипертермия, озноб, головная боль, в течение 20-24 ч развивается кашель, вначале со слизистой мокротой. Затем в мокроте могут появляться прожилки крови, также мокрота может приобретать ярко-красный цвет (малиновый сироп). Возникает характерное поражение легких в виде уплотнения, плеврит обычно не развивается. Без лечения смерть наступает в течение 48 ч.
Другие формы чумы септическая, менингитная, глоточная, доброкачественная (в эндемичных регионах).
источник
Пока по стране шагает Ежегодная Эпидемия Гриппа и толпы в панике закупаются респираторами, предлагаем тебе вспомнить старые добрые времена, когда фармацевтика была еще не так развита, как сейчас, и над планетой властвовали действительно опасные заболевания.
Одно из самых страшных заболеваний, изрядно сократившее население планеты, — чума (во всех ее разновидностях).
Первые упоминания болезни археологи обнаружили еще в клинописных текстах на глиняных табличках. Инфекция, переносимая крысами, сурками, мышами и — внезапно! — верблюдами, успела засветиться также во многих других исторических источниках. В том числе и в Библии — в той части, где упоминаются имена существовавших царей и описания настоящих сражений, а не в той, где бородатый парень ходит по воде.
Самой глобальной эпидемией чумы принято считать «черную смерть» — заболевание бубонной формой инфекции, поразившее Европу, Азию и Африку в середине XIV века. Около 1340 года болезнь в Европу принесли по Шелковому пути торговцы и монгольские кочевники, для которых отбивная из сурка была чем-то вроде стейка из мраморной говядины для современного гурмана.
Добравшись до европейского населения, страдавшего от антисанитарии и последствий десятилетий засухи и голода, чума развернулась во всю свою мощь. По оценкам современных исследователей, от эпидемии погибли почти 60 миллионов человек, причем в некоторых испанских и итальянских провинциях смертность составила 90%. Средневековая медицина, предлагавшая лечение методом вдыхания запаха душистых трав и прикладывания к бубонам лягушачьих и змеиных шкурок, никак не способствовала выздоровлению.
Пандемия имела отдаленные последствия во всех сферах жизни: в религии, экономике, культуре и даже генетике. К примеру, оказалось, что чуме были больше подвержены обладатели первой группы крови, поэтому после эпидемии в Европе остались в основном люди со второй и третьей группами (четвертая всегда была редким явлением). От этого дисбаланса удалось избавиться только к началу ХХ века.
Оспа — еще одно из заболеваний, отметившихся в древних хрониках. В настоящий момент многие ученые разделяют мнение, что вирус пришел с Ближнего Востока, а первые заболевшие заразились им от верблюдов. (Опять! Крайне подозрительно, да?)
В IV—VIII веках эпидемия черной оспы поразила азиатские страны, особенно серьезно повлияв на демографическую ситуацию в Японии, в некоторых областях которой погибло до 70% населения.
В Средние века вирус добрался до Европы и быстро вошел в привычку у обывателей — всего каких-то сто лет понадобилось для того, чтобы практически каждый житель Старого Света успел переболеть этой болезнью. В 1520-х годах европейские исследователи и колонизаторы стали причиной первой эпидемии оспы в Америке. Привезенный ими вирус моментально поражал неподготовленный иммунитет коренного населения, целые индейские племена навсегда исчезли с лица земли.
Вакцинация против оспы началась в конце XVIII века, и к середине 1980-х болезнь была полностью ликвидирована во всем мире. В настоящий момент вирус оспы существует в двух местах: в лаборатории CDC (Атланта) и в научном центре «Вектор» (Новосибирск).
Существует несколько разновидностей тифа, но самым опасным из них считается сыпной. Первые упоминания о сыпном тифе датируются 1489 годом. Заболевание было зафиксировано у участников Гранадской войны (около 17 тысяч военных погибли именно из-за инфекции).
Впоследствии вспышки тифа всегда сопутствовали войнам, благодаря чему удалось установить переносчиков заразы — платяных и головных вшей. Солдаты, а также моряки и тюремные заключенные, вынужденные скученно проводить время в небольших, малопригодных для жизни помещениях, быстро становились мишенью педикулеза и тифа. В 1812 году в рядах наполеоновской армии было больше умерших от болезни, чем погибших в сражениях.
Самая настоящая пандемия разразилась во времена Гражданской войны в послереволюционной России. Погибла десятая часть почти из 30 миллионов заразившихся, причем, вопреки сложившейся практике, умирали гражданские.
В 1942 году советским ученым Алексеем Пшеничновым была разработана вакцина против сыпного тифа, позволившая избежать очередной эпидемии во время Великой Отечественной войны и позже практически полностью ликвидировать тиф в развитых странах.
Сибирская язва по праву считается одной из самых опасных инфекций в мире: инкубационный период длится всего пару суток, а споры бактерий могут сохраняться годами.
Первые описания болезни датируются серединой XVIII века, а уже в 1788 году первая крупная эпидемия случилась в западносибирских губерниях (отсюда и произошло русскоязычное название инфекции). Переносчиками бактерий является скот: лошади, ослы, овцы и верблюды (с верблюдами решительно нужно что-то делать!).
Одной из самых крупных вспышек сибирской язвы в XX веке стала эпидемия в Свердловске. Почти 100 человек погибли с апреля по июнь 1979 года. По официальным советским данным, причиной эпидемии стало зараженное мясо, однако свидетели и исследователи утверждали, что виной всему стал выброс облака спор с территории военно-биологической лаборатории.
Несмотря на существование вакцины и действующих антибиотиков, смертность от некоторых форм сибирской язвы до сих пор составляет 95%.
Возвращаясь к гриппу, нельзя не отметить «успех», которого добилась эта болезнь во время Первой мировой войны.
В 1918 году во всем мире гриппом серотипа A/H1N1 заболели около 550 миллионов человек, пятая часть из них скончалась. Таким образом, всего за год население планеты сократилось почти на 3%.
Поскольку правительства стран, участвовавших в войне, не желали признавать наличие случаев заболеваний в рядах своих военнослужащих, честь стать первым государством, в котором было признано наличие пандемии, выпала нейтральной Испании. Именно поэтому опасная форма гриппа получила название «испанка». Причиной стремительного распространения инфекции стал технический прогресс: зараженные люди, передвигаясь на дирижаблях, поездах и скоростных лайнерах, молниеносно разнесли «испанку» по всему миру.
Грипп отступил так же стремительно, как и появился. Например, в Филадельфии в октябре 1918 года еженедельно умирало около 5 тысяч человек, а уже в ноябре прекратились новые случаи заражения.
В 2002 году ученым удалось восстановить структуру гриппа, изучив тело эскимосской женщины, погибшей от «испанки» в 1918 году и похороненной в условиях вечной мерзлоты. На основе исследований была создана вакцина, использовавшаяся во время эпидемии гриппа в 2009 году.
А вот, кстати, выпуск нашего видеоподкаста «MAXIM озвучка», в котором мы рассказываем (с картинками) об испанке.
источник
На Ямал перебрасываются подразделения войск биологической защиты для борьбы крупнейшей вспышкой сибирской язвы, сообщает Ura.ru. Сейчас в регионе уже работают 250 военных, которые сжигают трупы погибших животных и имущество оленеводов в зараженной территории. Границы этой территории оборудованы санитарными пропускными пунктами с условием обеззараживания при прохождении.
Одновременно в чистой зоне ведется строительство новых чумов для оленеводов. В Салехард прибывают самолеты МЧС, которые доставляют спасателей и вещи для обустройства временного жилья оленеводов. Они привезли Кроме того, самолеты привезли 40 тыс. знаков, предупреждающих об опасности заражения и запасы горючего для сжигания трупов и чумов.
Официально о сибирской язве на Ямале было объявлено 25 июля. 1 августа пресс-служба губернатора округа сообщила, что диагноз сибирской язвы подтвердили у восьмерых кочевников Ямала, включая троих детей. Позже в правительстве округа подтвердили смерть от сибирской язвы 12-летнего подростка. 2 августа в больницах Ямала с подозрением на сибирскую язву находились уже 90 человек, в том числе 54 ребенка.
Бациллы сибирской язвы. Centers for Disease Control and Prevention, 2009 год
Эпидемия в регионе началась после гибели полутора тысяч оленей в Ямальском районе. Ученые установили, что причиной смерти животных стала сибирская язва. Позже погибли еще 600 оленей в Тазовском районе. По последним данным, всего в Ямальском районе от сибирской язвы погибли 2349 оленей, еще 4,5 тыс. находятся в опасной зоне.
«Сообщение о сибирской язве на Ямале опоздало на пять недель», — заявил замруководителя Россельхознадзора Николай Власов. Он раскритиковал действия властей Ямала по предотвращению вспышки сибирской язвы. «ЯНАО — не самый бедный регион, но ветеринарное обслуживание животных нехорошее, очень слабое. Ветеринары узнали о начавшейся эпизоотии сибирской язвы спустя пять недель после того, как она началась. У оленеводов без надежной связи, один из них, чтобы известить о ЧП, четверо суток шел по тундре пешком», — рассказывает Власов. Чиновник добавил, что все, что сейчас происходит в регионе, «похоже на то, как охраняют аэропорт после теракта».
Николай Власов указал, что крупнейшая вспышка скрывает огромную опасность для будущих поколений, потому что вовремя утилизировать трупы оленей не получается: «Теперь сжигать нужно 150 трупов в день. До того, как их сожгут, они будут лежать 20-30 дней». Ситуация осложняется тем, что скотомогильники в тундре делать нельзя, так как «в вечной мерзлоте возбудитель будет как в холодильнике». А быстрое сжигание трупов затруднено из-за отсутствия дорог, что задерживает транспортировку горючих материалов.
Скриншот с YiuTube, 2016 год
Замруководителя Россельхознадзора подчеркнул, что «невакцинация животных — это выбор субъектов Федерации». По его мнению, руководство региона оставляют сибирскую язву в наследство «для грядущих поколений — все это законсервируется неизвестно насколько».
2 августа на Ямал прилетела министр здравоохранения Вероника Скворцова. На следующий день она вместе с губернатором Дмитрием Кобылкиным посетила зараженные территории, где общалась с больными. Сейчас глава Минздрава проходит курс антибиотикотерапии. «Для того, чтобы прививка подействовала, нужно подождать несколько дней — это тот же инкубационный период, который составляет от 3 до 7 дней, пояснила маинстр. – У меня такой возможности не было, но, когда я осматривала больных, я была в правильном противоэпидемическом наряде, с перчатками, с сапогами, в маске и так далее. Тем не менее все врачи, которые работают с больными, сейчас на химиопрофилактике”.
Из-за вспышки сибирской язвы на Ямале запрещена охота, сбор грибов и ягод. «Инфекция пришла из почвы, поэтому может где-то проявиться с грибницей. Опасность, с учетом наличия моровых полей, она существует. По дикоросам мы обсуждали с медиками и с властями субъекта, нужно тоже принимать определенно ограничительные мероприятия. Не пропадем мы без этих грибов, но будем жить с нормальным здоровьем», — заявил директор департамента ветеринарии Минсельхоза России Владимир Шевкопляс. Инфекцию могут распространять насекомые, птицы и падальщики, поедающие павших от болезни оленей.
Между тем специалисты опасаются, что зараженное сибирской язвой мясо оленей с Ямала может разойтись по всей стране. Такое мнение «URA.Ru» высказал президент Международной контртеррористической ассоциации Иосиф Линдер.
«Сегодня необходимо бросить все усилия на то, чтобы мясо оленей, которые заболели сибирской язвой, не было реализовано, — уверен Линдер. — У нас ведь как бывает — недобросовестные коммерсанты готовы за копейки, по дешевке, выкупить это мясо, а потом пустить его в продажу. Нельзя допустить, чтобы этот опасный для жизни продукт попал на прилавки магазинов и в рестораны».
Meditations, 2006 год
Он напомнил, что сейчас в зоне вспышки сибирской язвы будет забито огромное количество оленей. «Надо ставить кордоны, привлекать силы ФСБ, прокуратуры, Роспотребнадзора, чтобы зараженное мясо не вышло за пределы региона. Иначе мы рискуем столкнуться с катастрофой», — предостерег президент Международной контртеррористической ассоциации. По его словам, необходимо также «выловить» то мясо, которое отдали на реализацию до официального начала вспышки на Ямале.
Последний раз вспышка сибирской язвы была зарегистрирована на Ямале 75 лет назад. Источником этой инфекции являются домашние животные: крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи. Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба.
Крупнейшая эпидемия этой болезни произошла в 1979 году в Свердловске. С тех пор регулярно возникают небольшие вспышки этого заболевания. Так, в августе 2012 года вспышка сибирской язвы с летальными случаями была зафиксирована в Алтайском крае — в селе Марушка и поселке Дружба.
В августе 2010 года вспышка сибирской язвы была зафиксирована в Тюкалинский районе Омской области. Эпидемия началась с падежа лошадей ан частной ферме, о котором владельцы не сообщили. Умерших животных даже толком не захоронили. В результате заболели как минимум шесть человек, из которых по крайней мере один — 49-летний Александр Лопатин — скончался.
Еще один возбудитель смертельных эпидемий, регулярно напоминающий о своем присутствии — чума. 12 июля в больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой. Ребенок поступил в инфекционное отделение районной больницы с температурой около 40 градусов. Мальчика вылечили. Специалисты выяснили, что он контактировал с 17 людьми, из которых шесть детей. Все они были помещены в изолятор, но никто их ни, к счастью, не заболел. Медработники предположили, что мальчик мог заразиться чумой на стоянке в горах. Отмечается, что в регионе заболевание было зафиксировано у сурков.
Бубонная чума — инфекционной заболевание, унесшее за всю историю больше человеческих жизней, чем все остальные болезни, вместе взятые. Несмотря на все успехи медицины, полностью избавиться от чумы невозможно, поскольку возбудитель болезни — бактерия Yersinia pestis — обитает в естественных резервуарах, где заражает своих основных носителей — сурков, сусликов и других грызунов. Эти резервуары существуют по всему миру и уничтожить их все — нереально.
Лесной сурок – переносчик чумы. ablasko, 2012 год
Кроме того, в России регулярно возникают слухи о случаях оспы, хотя Всемирная организация здравоохранения официально признала эту болезнь ликвидированной. Впрочем, слухи, как правило, не подтверждаются, а одна из последних вспышке оспы была зафиксирована в Москве в пятидесятых годах прошлого века. О ней рассказывает 
kozhev :
Делал сегодня прививки в 13 поликлинике (ее перенесли с Неглинной на ул. Трубную, 19с1, кстати и давно). Пока ждали сестру, врачиха — пожилая, но бодрая ясноглазая тетушка, рассказала историю про эпидемию оспы в Москве в 50-х.
Я нашел ее в Вики, передаю тут:
Зимой 1959 года мы попали в скверную историю. Московский художник Кокорекин посетил Индию. Ему довелось присутствовать на сожжении умершего брамина. Набравшись впечатлений и подарков для любовницы и жены, он вернулся в Москву на сутки раньше, чем его ждала жена. Эти сутки он провёл у любовницы, которой отдал подарки и в объятиях которой не без приятности провёл ночь. Подгадав по времени прилёт самолёта из Дели, он на следующий день приехал домой. Отдав подарки жене он почувствовал себя плохо, повысилась температура, жена вызвала «Скорую помощь» и его увезли в инфекционное отделение больницы имени Боткина.
Старшего дежурного хирурга Алексея Акимовича Васильева, в бригаде которого я дежурил в эти сутки, вызвали на консультацию в инфекционное отделение к Кокорекину, на предмет наложения ему трахеостомы в связи с нарушениями дыхания. Васильев, осмотрев больного, решил, что трахеостому накладывать не нужно и ушёл в неотложку. К утру больной затяжелел и умер.
Производивший вскрытие патологоанатом пригласил в секционный зал заведующего кафедрой академика Николая Александровича Краевского. К Николаю Александровичу приехал в гости старичок патологоанатом из Ленинграда, его пригласили к секционному столу. Старичок посмотрел на труп и сказал — Да это, батенька variola vera — чёрная оспа. Старик оказался прав.
Доложили Шабанову. Завертелась машина Советского здравоохранения. Наложили карантин на инфекционное отделение, КГБ начал отслеживать контакты Кокорекина. Вскрылась история с его досрочным прилётом в Москву и ночью блаженства у любовницы. Как выяснилось, жена и любовница повели себя одинаковым образом — обе побежали в комиссионные магазины сдавать подарки. Обозначились несколько случаев заболевания оспой в Москве, окончившихся летальным исходом. Больницу закрыли на карантин, было принято решение вакцинировать оспенной вакциной всё население Москвы.
В Москве вакцины не было, но она была на Дальнем Востоке. Стояла нелётная погода, самолёты не летали. Наконец вакцина прибыла и началась вакцинация. Я перенёс её очень тяжело, иммунитета против оспы у меня не было, хотя я проходил вакцинацию в 1952 году, когда в Таджикистане началась эпидемия оспы, заброшенной из Афганистана традиционным путём — через границу перебросили ковры, на которых лежали заболевшие оспой больные.
Update: вот тут нашел подробность. Оказывается, злосчастный Кокорекин присутствовал не только при сожжении брамина, который точно умер от оспы, но и хижины брамина. А я думал — как он умудрился заразиться, как? Ведь перед сожжением тело обертывают в несколько слоев ткани, и высокая температура костра должна была убить все вибрионы. Но вибрион ведь «устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных» (вики). В той хижине было миллионы чешуек кожи и пыли с вибрионами — так и заразился.
И именно после этого случая и благодаря СССР приняли программу по искоренению оспы во всем мире. В диких лесах Индии племенам показывали фотографии людей, больных оспой. Так и извели под корень!
источник