Определение. Желтая лихорадка (Febris Flava) — острое природно-очаговое трансмиссивное инфекционное заболевание вирусной природы, для которой характерна общая интоксикация, двухфазная лихорадка, геморрагический синдром, поражение печени, почек и других органов. Желтая лихорадка является тяжёлым заболеванием с высокой летальностью, отнесено к особо опасным инфекциям.
Первые сведения о желтой лихорадке появились в конце ХV столетия. Позже возникали вспышки желтой лихорадки на Антильских островах, в Северной и Южной Америке, Африке, Франции, Италии и даже в России. В начале ХIХ века в Испании было зарегистрировано 270 тысяч больных этой инфекцией, из которых 79 000 погибло. В 1881 году кубинский врач C.Finlay высказал предположение о переносе инфекционного агента комарами.
В 1901 году было доказано, что комар Aedes aedypti является переносчиком болезни, а возбудителем – фильтрованный микроорганизм (что было подтверждено военным врачом W.Reed в Америке). В 1927 году из крови больного был выделен фильтрованный вирус, а в 1930 году M.Teylor получил штамм для создания вакцины. С 1926 года ВОЗ отнесла жёлтую лихорадку к карантинным инфекциям и на неё распространяются все международные санитарные правила.
Заболеваемость жёлтой лихорадкой по настоящее время остается высокой в Южной и Центральной Америке, Центральной и Западной Африке, где ежегодно заболевают не менее 300 человек. Эти центры остаются эндемичными по сей день. Существует возможность завоза жёлтой лихорадки из эндемичных районов на другие территории
Возбудителем жёлтой лихорадки является арбовирус, содержащий РНК, принадлежащий к роду Flavivirus, семейства Togaviride. Вирус имеет сферическую форму, примерно 40 нм в диаметре, покрыт оболочкой, которая содержит белки, фосфолипиды. РНК вируса имеет высокую степень инфекционности, родственную многим другим флавивирусам (лихорадки западного Нила, Денге, энцефалита и т.д.).
Вирус имеет один серотип с двумя серовариантами (американский и африканский), которые различают с помощью серологических реакций. Вирус чувствителен к высоким температурам, разрушается через 10 минут при нагревании до 60 град С, а при кипячении — мгновенно. При низких температурах (-70 град С) вирус может сохраняться годами. К вирусу чувствительны различные животные (хомяки, крысы, ежи, обезьяны), а больше всего — человек. Вирус имеет гемагглютинирующие свойства, что используется в диагностике.
Природно-очаговая территория жёлтой лихорадки в Африке лежит от 15-го градуса северной широты до 10-го градуса южной широты, и в странах Америки от 10-го градуса северной до 40-го градуса южной широты. На азиатском континенте жёлтая лихорадка не встречается. Существует два типа жёлтой лихорадки: сельская (жёлтая лихорадка джунглей, первичная, зоонозная) и городская (вторичная, антропонозная).
В первом случае резервуаром ЖЛ являются обезьяны мармозетки, иногда грызуны, сумчатые, ежи, во втором случае — больной человек в период вирусемии (первые 3-4 дня заболевания). Путь передачи возбудителя — трансмиссивный, а иногда — контактный (при попадании крови больного на поврежденную поверхность кожи, слизистую оболочку при работе с инфицированным материалом).
Переносчиками инфекции являются различные виды комаров — Culex moskito, Aedes aegupti, Aedes africanus, которые заражаются во время сосания крови больного человека. На 8-12 день в слюне комара появляются вирусы и комар остается заразным в течение всего жизненного цикла. В тропических и субтропических зонах чёткая сезонность заболеваемости отсутствует, но самая высокая заболеваемость регистрируется в теплый влажный сезон. Переболевшие приобретают стойкий иммунитет.
источник
ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА (лат. febris flava; син.: febris biliosa, typhus icteroides) — природно-очаговая острая двухфазная вирусная болезнь, передаваемая комарами, при к-рой часто развиваются тяжелый геморрагический синдром, поражение печени и других органов и систем. Различают два основных эпидемиол, типа Ж. л. в зависимости от свойств переносчика: эндемический (джунглевый, или сельский) и эпидемический (антропонозный, или городской). Ж. л. относится к карантинным болезням (см.), на которые распространяются международные мед.-сан. правила (1969).
Первые достоверные эпидемии Ж. л. были в 1647 и 1648 гг. на о-вах Барбадос, Тринидад и на побережье Карибского моря (Центральная Америка).
Во время колонизации Западной Африки, Центральной и Южной Америки войска завоевателей, участники многочисленных экспедиций несли большие потери от эпидемий Ж. л. Напр., в экспедиции Леклерка в Сан-Доминго из 30 тыс. чел. осталось в живых 7—8 тыс.
В 1898—1900 гг. испанская армия на Кубе потеряла от Ж. л. 30 тыс. чел.
С развитием интенсивных торговых связей Ж. л. не раз заносили в Европу и Северную Америку. Так, в Испании в начале 19 в. из 270 тыс. заболевших от Ж. л. погибло 79 тыс. Эпидемии были также зарегистрированы во Франции, Италии, Португалии. В США с 1793 по 1900 г. переболело Ж. л. не менее 500 тыс. чел.
В 20 столетии Ж. л. в основном поражала страны тропических зон Африки и Южной Америки.
Суждения о вирусной природе болезни и о переносчике вируса впервые высказал кубинский врач К. Финлей в 1881 г. Правильность этих суждений позже (1901 г.) подтвердила и комиссия по Ж. л. во главе с доктором Ридом (W. Reed).
Многолетние противоэпид, мероприятия привели к тому, что к 40-м гг. 20 в. вспышки эпидемической Ж. л. в странах американского континента практически прекратились. Эндемическая Ж. л. еще регистрируется в странах Южной Америки, в Мексике, а также в странах тропической и субтропической Африки. Очаги эндемической Ж. л. сохранились в Бразилии, Колумбии и Венесуэле. В Южной Америке с 1948 по 1958 г. наблюдалось 1606 заболеваний, в 1969 г. — 48, в 1970 г. — 86. Более активны очаги Ж. л. в Африке (Нигерия, Заир, Замбия, Уганда, Кения, Сомали, Судан, Конго, Того, Гана). Так, в 1940 г. в Судане возникла эпидемия, во время к-рой переболело св. 15 тыс., умерло 1,5 тыс. чел. В 60-е гг. Ж. л. в Африке возникла и вне эндемических очагов: в Эфиопии в 1960—1962 гг. болело более 200 тыс. чел., из которых умерло ок. 30 тыс.
Возбудитель Ж. л. Flavivirus febricis открыт в 1901 г. Ридом и Кэрроллом (W. Reed, J. Carroll), относится к арбовирусом антигенной группы В, к семейству Togaviridae; его размеры ок. 40 нм. Вирус фильтруется через пластины Миллипор с диаметром пор 100 нм, имеет шаровидную форму, внешняя оболочка содержит липиды и липопротеиды; внутри вириона — одна нить РНК, укрытая белками. Вирус Ж. л. чувствителен к обработке эфиром, дезоксихолатом натрия, быстро инактивируется обычными дезинфицирующими средствами и при температуре св. 60°. Вирус длительно сохраняется в замороженном состоянии и в 50% глицерине (свыше трех месяцев); выдерживает лиофилизации).
Вирус может быть выделен из крови (плазмы) больного в первые 3 дня болезни, а также из печени, селезенки, крови — в секционных случаях Ж. л., заражением новорожденных белых мышей или обезьян, у которых он вызывает острое заболевание. Культуры почек обезьян или свиньи, а также клетки ткани куриного эмбриона хорошо поддерживают размножение вируса Ж. л. В культурах ткани вирус вызывает деструкцию клеток, образует бляшки и Гемагглютинины. Иммунол, идентификация штаммов вируса Ж. л. проводится специфическими иммунными сыворотками в реакциях нейтрализации вируса, торможения пассивной гемагглютинации и связывания комплемента. В качестве источников антигенов для серол, реакций используют мозг зараженных мышей или обезьян, а для изготовления вакцины — ткани куриного эмбриона или мозг мышей, зараженных штаммами вируса Ж. л.
Вирус размножается в организме комара, после того как он насосется содержащей вирус крови больного человека или животного.
Источниками вируса при эндемической Ж. л. служат обезьяны, возможно, грызуны, ежи и др. Переносчики возбудителей в Америке — лесные комары рода Haemagogus и Aedes leucocelaenus, в странах тропической Африки — комар Aedes africanus, полуденный комар Aedes simpsoni и, возможно, другие виды Aedes. Крупные эпидемии Ж. л. в Эфиопии были связаны с Aedes simpsoni.
Эндемическая Ж. л. характеризуется невысокой заболеваемостью и регистрируется постоянно, из года в год; заболевают в Южной Америке преимущественно мужчины, работающие в лесах (лесоразработки, охота и т. д.). В экваториальной Африке этот тип Ж. л. также встречается гл. обр. в виде спорадических заболеваний. Л. В. Громашевский объясняет небольшую распространенность эндемической Ж. л. в Африке высокой латентной иммунизацией местного населения в естественных условиях. Поэтому, в частности, заболевания чаще встречаются среди пришлого населения.
Проникновение вируса Ж. л. из эндемических очагов в населенные пункты, где встречается комар Aedes aegypti, может привести к формированию другого типа очага — эпидемического. В этом случае болезнь распространяется в городах, крупных населенных пунктах, а при благоприятных условиях и за их пределами.
Источником инфекций в этих очагах служит человек. Переносчик — комар Aedes aegypti; распространен между 42° с. ш. и 40° ю. ш., за пределами этих широт встречается редко. Комар Aedes aegypti, напившийся крови больного Ж. л., становится заразным через 9—12 дней в зависимости от температуры воздуха и сохраняет вирус до конца жизни. Трансовариальная передача вируса не подтверждена. Этот комар относится к формам Старого света; по мнению Тейлера (М. Theiler, 1951), он был занесен в Западное полушарие в давнее время. Практически Aedes aegypti стал синантропным, обитающим в жилищах человека или вблизи них, откладывая яйца в воду искусственных водоемов. Это определило антропонозный характер Ж. л., при к-ром циркуляция вируса обеспечивается в замкнутой цепи человек — комар — человек. При достаточной численности переносчика, значительном числе восприимчивых к инфекции людей и благоприятных температурных условиях эпидемия развивается вне природного очага. С падением температуры воздуха ниже 21° эпидемия прекращается.
Хотя комар Aedes aegypti распространен в тропических и субтропических зонах по всему земному шару, Ж. л. регистрировалась только в Америке, Африке и Европе. С другой стороны, в летнее время при высокой температуре комар Aedes aegypti может появляться к С. от тропических зон и при одновременном завозе болезни может обусловить возникновение эпидемии, затухающей с наступлением холодов.
Комар Aedes aegypti обитает в субтропических р-нах СССР, но Ж. л. в нашей стране не регистрируется.
Ж. л. является облигатно-трансмиссивным заболеванием, выраженной кровяной инфекцией. При заражении вирус попадает в регионарные лимф, узлы, в которых размножается; спустя несколько дней он с током крови распространяется по всему организму, поражая печень, селезенку, почки, костный мозг. Вирусемия длится 3—6 дней. Больной в отсутствие переносчика не представляет эпид, опасности.
Кожа больного Ж. л. окрашена в желтый цвет, часто с выраженным багровым оттенком в связи с венозной гиперемией. Наиболее поражены печень, где развивается очаговый эозинофильный коагуляционный некроз печеночных клеток, и почки: они увеличены в размерах, желтоватого цвета, на разрезе отмечается жировая дистрофия. Корковое вещество почек нечетко отделяется от мозгового. Наблюдаются множественные кровоизлияния в желудке, кишечнике, легких, перикарде, плевре и других органах, дистрофические изменения в мышце сердца, периваскулярные инфильтраты и геморрагии в головном мозге.
Врожденным иммунитетом к Ж. л. человек не обладает. Как в Южной Америке, так и в Африке в эндемичных р-нах у практически здоровых лиц наряду с заболеваниями имеет место латентная иммунизация малыми дозами вируса в природных условиях эндемического очага. Лица, переболевшие Ж. л., приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Прививочный иммунитет формируется, начиная с 7—9-го дня после прививки и при достаточной напряженности сохраняется несколько лет (до 6).
Инкубационный период 3—6 сут., иногда до 10 сут. В типичных случаях болезнь имеет двухволновое течение с тремя периодами — начальным, ремиссии и реакции. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и молниеносную формы болезни.
Начальный, или лихорадочный, период, именуемый также периодом активной гиперемии, длится 3—4 дня. Продромальные явления обычно отсутствуют. Болезнь начинается, как правило, остро. Появляется сильная головная боль и головокружение, боль в пояснице, конечностях. Температура в первые сутки достигает 39—40° и выше, сопровождается ознобом. Объективно отмечается гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, гиперемия конъюнктив, выраженная инъекция сосудов склер, одутловатость лица, отечность век, припухлость губ, ярко-красный язык. Кожа сухая и горячая. Больные эйфоричны, раздражительны, страдают бессонницей. Характерны жажда, тошнота, неоднократная рвота слизью. Пульс 100—130 ударов в 1 мин., АД нормальное, тоны сердца приглушены. На 3-й день состояние больного ухудшается, появляется цианоз, возможна желтуха в виде субиктеричности или иктеричности склер, носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах, имеющих вид кофейной гущи, кал может быть с примесью крови. Печень и селезенка несколько увеличены и чувствительны при пальпации. С этого времени выявляется брадикардия вследствие выраженной интоксикации, олигурия, лейкопения и альбуминурия. Характерен вид больного, получивший название «амарильная маска»: лицо одутловатое с багрово-синеватым оттенком, глаза блестят, конъюнктивы гиперемированы, светобоязнь, слезотечение, ярко-красный цвет губ, выражение беспокойное, испуганное.
На 4—5-е сут. от начала болезни наступает период ремиссии (продолжительностью от нескольких часов до 1 сут.): температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, состояние значительно улучшается, головная и мышечная боли ослабевают или вовсе исчезают, прекращается тошнота и рвота.
Ремиссия может отсутствовать, и тогда сразу за начальным периодом следует период реакции. При легком течении с падения температуры начинается выздоровление.
Чаще наблюдают среднетяжелую и тяжелую формы болезни. В этих случаях период ремиссии сменяется периодом реакции длительностью в 3—4 сут. или периодом венозного стаза, характеризующимся выраженной интоксикацией и отсутствием вирусемии. Состояние больных прогрессивно ухудшается, вновь повышается температура, развиваются грозный геморрагический и желтушный синдром, а также почечная недостаточность с выраженной альбуминурией; олигурия может смениться анурией, возможна азотемия. В этот период исчезает одутловатость лица, гиперемия кожных покровов сменяется бледностью с синеватым оттенком (венозный стаз), на слизистых оболочках отмечаются кровоизлияния. Частота пульса 50 и даже 40 ударов в 1 мин., тоны сердца приглушены, иногда с систолическим шумом на верхушке, АД падает, возможны экстрасистолия и коллапс. Печень при пальпации плотноватая, болезненная. Повышаются показатели билирубина — прямого и непрямого (см. Гипербилирубинемия), альдолазы, аминотрансфераз, бромсульфофталеиновой пробы (см.), регистрируется уробилинурия (см.). Наиболее часты геморрагические проявления — желудочно-кишечные кровотечения (см.); реже бывают носовые кровотечения (см.), гематурия (см.), геморрагическая сыпь. Альбуминурия — до 10 г/л и более в зависимости от тяжести болезни, в моче появляются зернистые и гиалиновые цилиндры. В крови и в этой фазе отмечается лейкопения (бывает 1500—2500 лейкоцитов в 1 мкл), нейтропения и лимфоцитопения, редко лейкоцитоз, полиглобулия, высокие гемоглобин и цветной показатель, ускоряется РОЭ, замедляется свертываемость крови. Наиболее выражены эти изменения на 6—7-й день болезни. Смерть наступает чаще от острой почечной недостаточности с развитием уремической комы и токсического энцефалита, реже от печеночной комы или от миокардита.
Реконвалесценция при среднетяжелом и тяжелом течении начинается примерно с 10-го болезни, улучшается состояние больных, наступает полная нормализация всех клинико-лабораторных показателей. Астения сохраняется в пределах недели. При легкой форме (умеренная лихорадка длится 1—3 дня) болезнь диагностируется с помощью лабораторных методов, но предположить ее можно с учетом эпидемиол, ситуации в эндемическом очаге. Молниеносная форма ведет к смерти на 3— 4-й день от начала болезни. При среднетяжелой и тяжелой формах возможны летальные исходы на 6— 7-й день болезни.
Возможные осложнения: пневмония, паротит, миокардит, иногда гангрена мягких тканей или конечностей, абсцесс почек; может быть энцефалит.
Диагноз у большинства больных основывается на характерном клин, симптомокомплексе (типичная температурная кривая, симптомы геморрагического диатеза, почечные поражения, желтуха, брадикардия, увеличение печени и селезенки и т. д.), учете эпидемиол, ситуации (эндемические очаги) и данных лабораторных исследований (лейкопения, нейтропения, лимфоцитопения, значительная альбуминурия, гематурия, билирубинемия, азотемия, значительное повышение аминотрансфераз), выделении вируса от больных в первые 4 дня болезни, реакции связывания комплемента (см.) и реакции торможения пассивной гемагглютинации (см.), но при наличии четырехкратного повышения титров антител в парных сыворотках, а в специальных лабораториях — и по реакции нейтрализации вируса (см. Вирусологические исследования). Серол, тесты в динамике позволяют ретроспективно подтверждать диагноз, т. к. антитела к ним выявляются только со 2-й нед. болезни. При летальном исходе гистологически исследуется печень, где выявляются очаги субмассивного и массивного некроза печеночных долек и ацидофильные тельца Каунсилмена.
Дифференцируют Ж. л. с гриппом (см.), тяжелой формой вирусного гепатита (см. Гепатит вирусный), иктерогеморрагическим лептоспирозом (см.), малярией (см.), лихорадкой денге (см.), флеботомной лихорадкой (см.), клещевым возвратным тифом (см.), с крымской геморрагической лихорадкой (см.), геморрагической лихорадкой Ласса (см. Ласса лихорадка).
При гриппе острое начало болезни сопровождается сильной локальной (обычно в области лба и висков) головной болью, мышечными болями, резко выраженным токсикозом, адинамией, гиперемией кожи лица и шеи, часто брадикардией и лейкопенией с нейтропенией. Не бывает гематурии, билирубинемии, азотемии и столь значительной, как при Ж. л., альбуминурии; селезенка не увеличивается.
Тяжелая форма вирусного гепатита характеризуется постепенным развитием болезни, не бывает гематурии, альбуминурия слабо выражена (лихорадочная), кал обесцвечивается, что не наблюдается при Ж. л. Следует учитывать эпид, анамнез (эндемические очаги для Ж. л.).
Для иктерогеморрагического лептоспироза (болезнь Васильева — Вейля) характерны острое начало, нередко с двухфазной лихорадкой, мышечные боли, особенно боли в икроножных мышцах, гепаторенальный синдром с желтухой и нефритическими симптомами (протеинурия, гематурия, зернистые цилиндры), повышение остаточного азота, Менингеальные явления, нейтрофильный лейкоцитоз. Учитывается эпид, анамнез — возможный контакт с крысами, купание в прудах и других зараженных лептоспирами водоемах. В первые дни болезни при микроскопировании мочи в темном поле можно обнаружить лептоспиры. После 10-го дня болезни становится положительной реакция агглютинации.
Тяжелые формы малярии дифференцируют от Ж. л. на основание обнаружения в толстой капле плазмодиев.
Для лихорадки Денге характерно острое начало болезни с высокой температурой и сильными болями в суставах конечностей без припухания их. Может быть кореподобная или скарлатиноподобная сыпь на гиперемированном фоне кожи, особенно лица. Селезенка не увеличивается, отсутствует желтуха, не бывает билирубинемии, протеинурии, гематурии и азотемии.
Флеботомная лихорадка протекает остро и кратковременно с положительными симптомами Пика (инъекция сосудов склер у наружных углов глаз в виде треугольников с вершиной у роговицы), Тауссига (болезненность при надавливании на глазные яблоки и при движении век), сильными мышечными болями, особенно в пояснице и голенях, иногда с болями в суставах. Печень и селезенка не увеличены, моча без изменений, нет билирубинемии.
Клещевой возвратный тиф диагностируют после обнаружения спирохет в мазках или в толстой капле крови.
При крымской геморрагической лихорадке часто бывают энантемы, петехии, экхилеозы, редко поражается печень и почки. Возможны внутрибольничные случаи заражения медперсонала после контакта с кровью больного. Окончательный дифференциальный диагноз ставят по результатам вирусол, и серол, обследования.
Геморрагическая лихорадка Ласса отличается от Ж. л. в начале болезни по внешнему виду больного (отечное, бледное лицо с увеличенными шейными лимф, железами). При геморрагической лихорадке Ласса менее часты жел.-киш. кровотечения и геморрагическая сыпь, очень редка желтуха, как правило, отмечаются внутрибольничные случаи заражения, более высокая летальность. Дифференцируется также по результатам вирусол, и серол, обследования.
Этиотропное лечение Ж. л. отсутствует. Лечение сывороткой от реконвалесцентов, от естественно иммунизированных обезьян и лошадей не дает эффекта. Поэтому при легких формах назначают симптоматическое лечение. В лечении среднетяжелых форм используют витамин С, викасол, препараты из группы витамина Р, сердечно-сосудистые средства. При тяжелом и молниеносном течении проводят интенсивную или даже реанимационную терапию: применение больших доз глюкокортикоидных гормонов, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, полиглюкина, р-ра Рингера — Локка или р-ров Филлипса (для борьбы с метаболическим ацидозом), вазопрессоры и сердечные гликозиды; для снятия рвоты внутримышечно или внутривенно вводят гипертонический (10%) р-р хлорида натрия. При появлении почечной комы показан гемодиализ. Антибиотики назначают при появлении осложнений (пневмония, паротит и т. д.).
Прогноз при легкой форме Ж. л. всегда, а при среднетяжелом течении почти всегда благоприятен. Тяжелая форма болезни часто, а молниеносная всегда заканчивается смертью. Летальность в зависимости от характера эпидемии колеблется от 1 до 25% и выше. Напр., в Нигерии в 1970 г. в одном р-не летальность колебалась от 1,6 до 14,4%, а в другом, на 193 км южнее, она составила 45,6%; в штате Гояс (Бразилия) во время вспышки болезни в декабре 1972 — апреле 1973 г. из 63 заболевших 39 умерли.
Строгое эпидемиол, наблюдение на территории, где регистрируется или регистрировалось в прошлом заболевание Ж. л.; иммунизация населения против Ж. л.; систематическая работа по внедрению среди местных жителей индивидуальных и коллективных мер защиты от нападения комаров (засетчивание, пологизация, использование репеллентов) и борьбы с комарами; изоляция лиц, прибывающих из мест, где есть случаи Ж. л., и не иммунизированных против Ж. л.; дезинсекция самолетов, прибывших из мест, неблагополучных по Ж. л.; плановые работы по истреблению комаров — переносчиков вируса Ж. л.
Многолетние широкие мероприятия по истреблению комаров — переносчиков инфекции весьма эффективны при эпидемической Ж. л. Только истребление комара приводит к эффективному снижению заболеваемости и ликвидации эпидемии.
Так, в Бразилии многолетние истребительные работы привели к ликвидации этого заболевания. При эндемической Ж. л. лесные комары практически почти недоступны в плане не только полного их уничтожения, но и заметного снижения их численности. В этом случае ведущая роль принадлежит массовой иммунизации населения, и в первую очередь прививают людей, которые связаны с пребыванием в лесах.
Для иммунизации людей применяют два типа живых вакцин: из штамма 17Д, полученного Тейлером (М. Theiler) при длительном пассировании вируса Ж. л. в культуре ткани, и из франц. нейтропного штамма Дакар, полученного при длительных внутримозговых пассажах вируса на белых мышах.
В СССР изготовляется и применяется вакцина из штамма 17Д на куриных эмбрионах. Антитела появляются через 7—10 дней после вакцинации и обнаруживаются в крови многие годы. Вакцина выпускается в форме порошка (в ампулах); перед введением вакцину растворяют в физиол, р-ре (1:10) и вводят 0,5 мл под кожу.
Реакция на прививку незначительна, не более чем у 5% привитых. Могут отмечаться недомогание, головная боль, небольшое повышение температуры. Крайне редко как осложнение наблюдается энцефалопатия, чаще при применении вакцины из штамма Дакар. Вакцинация против Ж. л. — весьма эффективное мероприятие.
При возникновении заболевания больных Ж. л. выявляют и госпитализируют и экстренно извещают органы здравоохранения. Эпид, очаг обследуется с целью выявления места, времени и обстоятельств, при которых произошло заражение больного. Проводят серол. обследование (определение специфических антител в крови) всех лиц, находившихся в очаге. Активно выявляют и лабораторно обследуют лиц, страдающих хотя бы легкими лихорадочными заболеваниями. Срочно организуются широкие дезинсекционные работы и деларвация мест выплода комара. Проводится поголовная иммунизация населения.
Международные мероприятия против завоза Ж. л.: телеграфное извещение ВОЗ страной, куда впервые занесена болезнь, или страной, через к-рую завезен больной, либо страной, ранее свободной от Ж. л., где зарегистрировано первое местное заболевание; дезинсекция кораблей, самолетов и наземного транспорта, прибывающего из местностей, где зарегистрирована Ж. л.; семидневная карантинизация обезьян и других животных, привозимых из зон, неблагополучных по Ж. л.; обязательная вакцинация лиц, выбывающих из мест, неблагоприятных по Ж. л., или направляющихся туда, с выдачей привитым сертификатов о вакцинации против Ж. л., которые действительны с 11-го дня после прививки.
Библиография: Jones E. М. и Wilson D. С. Особенности течения желтой лихорадки у лиц, направленных в Вомскую христианскую больницу в период эпидемии 1969 г. на плато Джое в Нигерии, Бюлл. ВОЗ, т. 46, № 5, с. 632, 1973, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., М., 1974; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жуко-ва-Вережникова, т. 8, с. 375, М., 1966, библиогр.; Monath Т. Р. и др. Эпидемия желтой лихорадки в районе Ок-вога, штат Бенуэ-Плато, Нигерия (1970 год), Бюлл. ВОЗ, т. 49, № 2, с. 125, 1974, библиогр.; Руднев Г. П. Клиника карантинных инфекций, М., 1972; Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней, под ред. П. Ф. Здродовского и М. И. Соколова, с. 413, М., 1965.
источник
Желтая лихорадка – острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах.
Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.
Возбудитель желтой лихорадки – Flavivirus febricis (Reed и Carroll, 1901) – принадлежит к роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Размеры вириона – от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6 °C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100–11 °C до 5 ч, в замороженном виде – до 1 года, в запаянных ампулах с азотом – до 12 лет.
Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов.
Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.
Эпидемиология.
Желтая лихорадка – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.
Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки – джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).
Резервуаром вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные – обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в латентной форме. Переносчиками вируса здесь являются комары Haemagogusequinus, H. sperazzini, H. сarpicorni, Aedesafricanus, AedesSimpsoni.
Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаровAedesSimpsoni, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.
Заболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет эндемичный характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население эндемичных районов вследствие многократного заражения приобретает резистентность к вирусу.
В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti.
Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18 С и выше 31 С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes.
Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность – повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров Aedes возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.
Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.
Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.
Патогенез и патологическая анатомия.
Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3–6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию, обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови.
В почках наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов.
При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.
После перенесенной болезни развивается иммунитет.
Клиническая картина.
В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный период, разгара, исход болезни.
Инкубационный период обычно длится 3–6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни.
Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:
– реактивной фазы, или фазы венозного стаза.
Фаза гиперемии развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1–2 дней максимального уровня – 39–4 °C. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечаются резкая гиперемия и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью («амарильная маска»). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко гиперемирован, наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120–130 ударов в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено.
Через 3–4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37–38 С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления.
При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Гиперемия лица сменяется выраженным цианозом, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде тахикардия начального периода сменяется брадикардией (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при пальпации болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается олигурия вплоть до анурии. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование гемограммы выявляет лейкопению с нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается, повышается активность аспартатаминотрансферазы.
В моче даже в первые дни болезни наблюдаются альбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота.
Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в ликворе, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта.
Реактивная фаза продолжается 3–4 дня, но может растягиваться до 10–14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмонии, ангиохолитов, гнойного паротит, миокардита.
Летальность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20–25 % и даже 60 % при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто летальный исход наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза.
Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Основана на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни (желтухи, геморрагии, печеночно-почечной недостаточности) и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3–4 дней болезни методом интрацеребрального заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со второй недели заболевания.
Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.
Лечение и профилактика.
В практике терапии желтой лихорадки используются патогенетические и симптоматические средства. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р.
Показано парентеральное введение препаратов с высоким адсорбирующим эффектом (сывороточного альбумина, неокомпенсана, реополиглюкина и др.), плазмозаменителей, диуретических препаратов (маннитол, этакриновая кислота).
При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание свежецитратной донорской крови или прямое переливание крови. Терапия тяжелых форм болезни включает глюкокортикостероиды (преднизолон по 60–90 мг в сутки или гидрокортизон по 250–300 мг в сутки).
В целях коррекции ацидоза вводятся бикарбонат или лактат натрия. В случаях выраженной почечной недостаточности рекомендуется проводить гемодиализ.
Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.
Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в эндемичном районе.
Стационары, где лечатся больные желтой лихорадкой, должны быть тщательно защищены от проникновения комаров.
Для борьбы с комарами используют различные ларвицидные средства, ультрамалообъемное опрыскивание малатионом, пропоксуром, фенитратионом.
Для уничтожения личинок в питьевой воде эффективно применение абата. Большое значение в борьбе с комарами сохраняет бонификация мелких водоемов.
Защита людей от нападения комаров достигается применением различных репепллентов.
Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации. Накожная вакцина «Дакар» отличается нейротропностью: ее введение детям до 14 лет не рекомендуется вследствие возможного развития поствакцинального энцефалита. Американская вакцина «17-Д» применяется подкожно по 0,5 мл с разведением 1: 10. Иммунитет в результате прививки развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Вакцинация регистрируется в специальном международном свидетельстве.
Вакцинации подвергается население эндемичных по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из эндемичных районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.
Согласно Международным медико-санитарным правилам о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.
2.Алгоритм диагностического поиска при гепатолиенальном синдроме.
Гепатолиенальный синдром связан с развитием сочетанного увеличения печени и селезенки (гепатоспленомегалия) в результате вовлечения в патологический процесс обоих органов.
Диагностический процесс при гепатолиенальном синдроме условно делится на 2 этапа:
I этап – заподозрить заболевание:
• подробное физикальное обследование
• общие анализы крови и мочи
• билирубин и уробилин мочи
• биохимический анализ крови (общий белок, протеинограмма, тимоловая проба, АСТ, АЛТ, билирубины, щелочная фосфатаза, холестерин, про- тромбин)
• при сочетании гепатоспленомегалии с лихорадочным синдромом необхо- димо исследование крови на стерильность
II этап– поставить нозологический диагноз и детализировать его. С этой целью используются более узконаправленные диагностические методи- ки: иммунологические, биопсия печени, ЭРПХГ, КТ, ангиография и др. При проведении первичного обследования необходимо представлять круг заболеваний, протекающих с гепатолиенальным синдромом.
3.Неотложные состояния: Острая почечная недостаточность в клинике инфекционных заболеваний. Патогенез. Лечение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляемых из организма с мочой.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9090 — 
| 7218 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Желтая лихорадка (амариллез) — острая арбовирусная болезнь жарких стран, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, тяжелым геморрагическим синдромом, желтухой, нефропатией. Относится к особо опасным карантинным болезням.
Этиология. Возбудитель — вирус, который патогенен также для обезьян и белых мышей, термолабилен, чувствителен к обычным дезинфицирующим средствам. При высушивании и замораживании он сохраняется более года. Вирус культивируется в культурах клеток. Длительным культивированием получены авирулентные штаммы, используемые в качестве вакцины.
Эпидемиология. Различают два типа очагов желтой лихорадки. Первичными эндемичными (природными) являются очаги желтой лихорадки джунглей (сельский тип). Источник инфекции — обезьяны, сумчатые ежи, муравьеды и другие животные Переносчики — комары, которые могут заражать и человека. В населенных пунктах формируются эпидемические очаги желтой лихорадки городского типа, где источник инфекции — больной человек Комары — переносчики желтой лихорадки городского типа отличаются от переносчиков желтой лихорадки джунглей. Возбудитель — один и тот же вирус В зависимости от температуры окружающей среды комар способен передавать вирус через 9—12 дней (до 30 дней) после заражения и сохранять заражающую способность пожизненно.
Патогенез. Вирус проникает в организм при укусе зараженным комаром. По лимфатическим путям возбудитель попадает в лимфатические узлы, где размножается. С конца инкубационного периода током крови он распространяется по организму, поражая печень, селезенку, почки, костный мозг. В печени типичны тельца Каунсильмена. Вирусемия продолжается 3—5 дней.
Клиника. Инкубационный период 3—6 дней. Клиника характеризуется двухфазностью течения. Начальный период (стадия гиперемии).-болезнь начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39—41 °С. Появляются сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей, тошнота, рвота. Характерен внешний вид: желтушное окрашивание кожи, лицо красное, одутловатое, веки отечны. Отмечаются светобоязнь, тахикардия. В крови лейкопения. Состояние с каждым дяем ухудшается. Возможны прострация, возбуждение, бред. С 4—5-го дня температура снижается, состояние несколько улучшается (период ремиссии).
Через несколько часов или 1—2 дня вновь повышается температура, резко ухудшается общее состояние — наступает реактивный период: активная гиперемия сменяется венозным застоем (стадия стаза). Лицо бледное, с синюшным оттенком. Появляются желтуха, умеренный гепато-лиенальный синдром. Выражен геморрагический диатез: геморрагическая сыпь, кровоточивость слизистых оболочек, желудочно-кишечные, легочные кровотечения, гематурия. Развивается олигурия, анурия. Выражены альбуминурия, цилиндрурия. Тахикардия сменяется брадякардией (симптом Фаже). В тяжелых случаях возможны коллапс, токсический энцефалит, уремическая или реже печеночная кома. Летальность от 5—10% до 15—20%, а во время эпидемических вспышек—до 50— 60%. Возможны легкие, стертые формы болезни.
Дифференциальный диагноз. В эпидемических районах клинический диагноз устанавливается на основании характерных стадий течения желтой лихорадки, внешнего вида больного, наличия алгического синдрома, желтухи, симптомов геморрагического диатеза, поражения почек с ге-матурией.
Двусволновое течение, наличие желтухи и геморрагического синдрома создают сходство желтой лихорадки с лептоспирозом. Однако при лептоспи-розе длительнее первая лихорадочная волна (до 10 дней), боль выражена преимущественно в икроножных мышцах, рано появляются менин-геальные симптомы, в крови не лейкоцитопения, а нейтрофильный лейкоцитоз. При микроскопии крови и мочи обнаруживают лептоспиры.
В ряде случаев желтую лихорадку приходится дифференцировать с вирусным гепатитом. Однако для последнего нехарактерны наблюдаемые при жечтой лихорадке острое начало болезни, двухволновая лихорадка, сильная головная боль и боль в мышцах, тяжелое состояние в начале болезни, не наблюдаются выраженные в такой степени геморрагический диатез и поражение почек с гематурией. При вирусном гепатите обесцвечивается кал, бывает зуд, чего не наблюдается при желтой лихорадке
Начальные симптомы малярии могут напоминать первую температурную волну при желтой лихорадке. Для малярии характерны раннее увеличение размеров селезенки, последующая периодичность приступов, желтуха может появиться лишь при длительном течении болезни Желтая лихорадка отличается от малярии характерным внешним видом больных, ранним появлением желтухи, геморрагического синдрома с поражением почек. Диагноз малярии устанавливается на основании обнаружения в крови (толстая капля, мазок) плазмодий.
Лихорадка паппатачи в отличие от желтой лихорадки характеризуется одноволновым непродолжительным повышением температуры, отсутствием желтухи, гепатолиенального синдрома, геморрагического диатеза, поражения почек. Для паппатачи патогномоничны симптом Тауссига и инъекция сосудов склер в виде треугольника у наружного угла глаза (симптом Пика).
От геморрагической лихорадки денге желтая лихорадка отличается отсутствием обильной зудящей-, сыпи, полиаденита и ранним появлением желтухи,
Желтая лихорадка отличается от классической лихорадки денге также наличием умеренно выраженного гепатолиенального синдрома, геморрагического диатеза, поражения почек.
Желтую лихорадку довольно трудно отграничить от геморрагических лихорадок с почечным синдромом, тем более, что при последних у ряда больных отмечается второй подъем температуры, чаще после более длительного периода апирексии. Следует, однако, учесть, что для таких больных характерно нарастание почечной патологии и после нормализации температуры. Желтуха бывает часто единственным симптомом, по которому устанавливают диагноз желтой лихорадки. Окончательный диагноз ставится на основании вирусологических и серологических исследований.
Грипп, сходный с желтой лихорадкой начальными симптомами, отличается от нее наличием катаральных явлений в верхних дыхательных путях, преимущественной локализацией боли в области лба и висков, отсутствием желтухи, гематурии, амарилльнои маски, гепатолиенального синдрома.
При сепсисе наблюдается характерная интермиттирующая лихорадка с повторным ознобом и потом, бледное лицо, более продолжительное течение болезни, иногда гнойничковая сыпь, а в крови — нейтрофильный лейкоцигоз. Желтуха, как правило, появляется при более длительном течении болезни.
Диагноз клещевого возвратного тифа подтверждается обнаружением спирохет в мазках и в толстой капле крови.
Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением вируса из крови, интрацеребральным заражением мышей и обезьян (в первые 3— 4 дня болезни), а также 4-кратным нарастанием титра антител в РСК, РТГА, реакции нейтрализации.
источник
Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций. Желтая лихорадка распространяется трансмиссивным путем, ее переносчиками являются комары. Инкубационный период желтой лихорадки составляет около недели. ее клиника включает тяжелую интоксикацию вплоть до нарушений сознания и сердечной деятельности, геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, желтушность склер. Лечение больного желтой лихорадкой проводится исключительно стационарно в отделении для особо опасных инфекций.
Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций.
Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Flavivirus, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживания и высушивание погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °С, а также легко инактивируется ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные – обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.
Заболевание распространяется по трансмиссивному механизму, переносчиками вируса являются комары. В странах Америки желтая лихорадка распространяется комарами рода Наетаgogus, в Африке – Aedes (преимущественно вида A. Aegypti). Комары размножаются вблизи человеческих жилищ, в бочках с водой, искусственных застойных водоемах, затопленных подвалах и т. п. Насекомые заразны с 9-12 дня после укуса больного животного или человека при температуре 25 °С и уже через 4 дня при 37 °С. Передача вируса при температуре окружающей среды менее 18 °С не осуществляется.
В случае попадания крови, содержащей возбудителя, на участки поврежденной кожи или слизистой возможна реализация контактного пути заражения (при обработке туш больных животных). Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения формируется длительный иммунитет. Заболевание относится к карантинным (ввиду особой опасности), случаи возникновения эпидемий желтой лихорадки подлежат международной регистрации.
Вспышки заболевания могут отмечаться в любых зонах ареала распространения переносчика, преимущественно возникают в тропических странах. Распространение лихорадки из очага эпидемии осуществляется при переездах больных и перемещении комаров при перевозке грузов. Эпидемии желтой лихорадки развиваются при наличии трех необходимых условий: носители вируса, переносчики и благоприятные погодные условия.
Вирус проникает в кровь во время кровососания из пищеварительной системы переносчика и в течение инкубационного периода репродуцируется и накапливается в лимфатических узлах. Первые дни заболевания вирус распространяется по организму с током крови, оседая в тканях различных органов (печень и селезенка, почки, костный мозг, сердечная мышца и головной мозг) и поражая их сосудистую систему и вызывая воспаление. В результате нарушения трофики и прямого токсического действия вируса происходит некротическая деструкция паренхимы, повышение проницаемости сосудистой стенки способствует геморрагии.
Инкубационный период желтой лихорадки составляет неделю (иногда 10 дней). Заболевание протекает со сменой последовательных фаз: гиперемии, кратковременной ремиссии, венозного стаза и реконвалесценции. Фаза гиперемии начинается с резкого подъема температуры, нарастающей интоксикации (головная боль, ломота в теле, тошнота и рвота центрального генеза). С прогрессированием интоксикационного синдрома могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности: бред, галлюцинации, нарушения сознания. Лицо больного, шея и плечевой пояс одутловаты, гиперемированы, имеют место многочисленные инъекции склер, слизистые оболочки рта, язык, конъюнктива ярко красные. Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение.
Отмечаются токсические нарушения сердечной деятельности: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипотензия. Снижается количество суточной мочи (олигурия), отмечают умеренное увеличение размеров селезенки и печени. В последующем возникают первые признаки развивающегося геморрагического синдрома (кровоизлияния, кровоточивость), склеры приобретают желтушный оттенок.
Фаза гиперемии продолжается около 3-4 дней, после чего наступает кратковременная ремиссия (продолжительностью от нескольких часов до пары дней). Температура нормализуется, улучшается общее самочувствие и объективное состояние больных. При абортивных формах желтой лихорадки в последующем наступает выздоровление, но чаще всего после кратковременной ремиссии температура тела поднимается снова. В целом, лихорадочный период обычно составляет 8-10 дней от начала заболевания. При тяжелом течении после кратковременной ремиссии наступает фаза венозного стаза, проявляющаяся выраженной бледностью и цианотичностью кожных покровов, быстро развивающейся желтухой, распространены петехии, экхиматозы, пурпура. Имеет место гепатоспленомегалия.
Состояние больных значительно ухудшается, выражена геморрагическая симптоматика, больные отмечают рвоту с кровью, мелену (дегтеобразный кал – признак интенсивного кишечного кровотечения), кровотечения из носа, могут отмечаться внутренние кровоизлияния. Обычно прогрессирует олигурия (вплоть до анурии), в моче также отмечают кровянистые примеси. В половине случаев заболевание прогрессирует с развитием тяжелых летальных осложнений. При благоприятном течении наступает продолжительный период реконвалесценции, клиническая симптоматика постепенно регрессирует. Возможно сохранение разнообразных функциональных нарушений при значительной деструкции тканей. После перенесения заболевания сохраняется пожизненный иммунитет, повторных эпизодов не отмечается.
Тяжело протекающая желтая лихорадка может осложниться инфекционно-токсическим шоком, почечной и печеночной недостаточностью. Эти осложнения требуют мероприятий интенсивной терапии, во многих случаях приводят к летальному исходу на 7-9 день заболевания. Кроме того, возможно развитие энцефалита.
В первые дни общий анализ крови показывает лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, пониженная концентрация нейтрофилов, тромбоцитов. В последующем развивается лейкоцитоз. Тромбоцитопения прогрессирует. Растет гематокрит, повышается содержание азота и калия в крови. Общий анализ мочи отмечает повышение белка, отмечаются эритроциты и клетки цилиндрического эпителия.
Биохимический анализ крови показывает повышение количества билирубина, активности печеночных ферментов (преимущественно АСТ). Выделение возбудителя производят в условиях специализированных лабораторий с учетом особой опасности инфекции. Диагностику производят с помощью биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика производится следующими методиками: РНГА, РСК. ИФА. РНИФ и РТНГ.
Желтую лихорадку лечат стационарно в инфекционном отделении, специализированном для лечения особо опасных инфекций. Этиотропной терапии данного заболевания в настоящее время не разработано, лечение направлено на поддержание иммунных функций, патогенетические механизмы и облегчение симптомов. Больным показан постельный режим, полужидкая легкоусвояемая пища, богатая калориями, витаминотерапия (витамины С, Р, К). В первые дни можно производит переливание плазмы реконвалесцентных доноров (лечебный эффект незначительный).
В период лихорадки больным переливают кровь в количестве 125-150 мл каждые 2 дня, назначают препараты на основе экстракта печени крупного рогатого скота, железо внутримышечно с целью компенсации потерь крови. В комплексной терапии могут назначаться противовоспалительные (при необходимости – кортикостероидные), антигистаминные средства, гемостатики, сердечно-сосудистые препараты. При необходимости осуществляются реанематологические мероприятия.
Прогноза при желтой лихорадке в случае легкого или абортивного течения благоприятный, при развитии тяжелой клиники – усугубляется. Осложнения инфекции в половине случаев приводят к смерти.
Профилактика заболевания предусматривает контроль за миграцией населения и перевозками грузов с целью исключения возможности завоза желтой лихорадки из эпидемического очага. Кроме того, проводится уничтожение переносчиков желтой лихорадки в населенных пунктах. Индивидуальная профилактика подразумевает использование средств защиты от укусов насекомых. Специфическая профилактика (вакцинация) заключается в ведении живой ослабленной вакцины. Иммунопрофилактика показана лицам любого возраста, планирующим путешествие в эндемичные регионы за 7 -10 дней перед отбытием.
источник
Выполнил студент групи Ф-22а
Желтая лихорадка (синонимы: Yellow fever — англ.; Gelbfieber — нем.; Fievrejaune — франц.; Fiebre amarilla, Vomito negro — ucn.) — острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.
Как пишет Милан Даниэль, у жёлтой лихорадки много общего с малярией. Не только то, что и она подчас не на шутку ввязывалась в историю человеческого общества и отчасти сходна с ней по эпидемиологии, но и то, что она сходна с нею в некоторых клинических признаках; и не случайно из древнейших исторических сведений очень трудно заключить, о какой из двух болезней шла речь в том или ином случае и не шла ли речь о комбинации обеих. Вот почему авторы расходятся и в определении самого старого источника. Некоторые склонны считать таковым запись 1598 г. о гибели воинов Георга Клиффорда, графа из Камберленда на острове Пуэрто-Рико. Однако обычно отсчёт ведут от описания эпидемии на полуострове Юкатан в 1648 г.
В то время население Центральной Америки и островов Карибской области страдало от тяжёлых, повторяющихся эпидемий, и именно тогда на острове Барбадос родилось и название болезни: yellow fever, или «жёлтая горячка»; так именовали болезнь английские врачи, а испанцы употребляли название yomito negro («чёрная рвота»). Среди английских моряков и солдат, больше всего и болевших ею, в обращении было название «Жёлтый Джек».
1881 год (14 августа) На открытом заседании Гаванской Академии наук кубинский врач Карлос Х. Финлай излагает свою гипотезу о том, что жёлтая лихорадка передается определенным видом комаров. Два десятилетия спустя, борясь с эпидемией жёлтой лихорадки Гаване в 1900 году, Уолтер Рид и Джеймс Кэррол подтвердили, что жёлтая лихорадка передается комаром вида Aedes aegypti, а возглавляемый Уильямом Кроуфордом Горгасом отряд методически, шаг за шагом уничтожил все очаги размножения комаров и добился значительного снижения уровня заболеваемости.
В 1937 году американский вирусолог Макс Тейлер создает вакцину против жёлтой лихорадки (Нобелевская премия 1951 года).
Существуют два типа очагов желтой лихорадки: природные (джунглевые, передаётся комарами от заражённых обезьян) и антропоургические (городские, передается комаром Aedes aegypti от больного человека здоровому).
В природных очагах источниками инфекции являются обезьяны, грызуны и другие животные, переносчиком — различные виды комаров. В антропоургических очагах человек является источником инфекции, а переносчиком — комар, обитающий в жилищах человека (Aedes aegypti). Человек заражается при укусе комаров. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням, на которые распространяются международные карантинные правила.
Заболеваемость желтой лихорадкой регистрируется в виде спорадических случаев и локальных вспышек в зоне тропических лесов в Африке, Южной и Центральной Америке. Ежегодно жёлтая лихорадка поражает около 200 тыс. человек, из которых 30 тыс. погибает. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке.
Желтая лихорадка джунглей. Основным резервуаром вируса служат приматы, хотя к вирусу чувствительны некоторые виды других животных (опоссумы, муравьеды, броненосцы и др.). Заражение обезьян (и других хозяев) происходит через укусы комаров: в Америке рода Haemagogus, а в Африке — рода Aedes. Эпизоотии среди обезьян повторяются через 3—4 г., после них вся популяция приматов или погибает, или приобретает иммунитет.
Городская (классическая) форма желтой лихорадки. Эта форма болезни представляет главную опасность, так как основным источником вируса становится инфицированный человек. Городская желтая лихорадка возникает при попадании человека в природный очаг желтой лихорадки джунглей. Вирус размножается в организме человека, циркулирует в его крови и во внешнюю среду не выделяется. Человек становится заразным с конца инкубационного периода (он продолжается 3—6 дней, в отдельных случаях до 10—12 дней) и в первые 3—4 дня болезни (стадия вирусе-мии). Заражение происходит преимущественно через укусы самки комара Aedes aegypti. Вирус размножается и накапливается в слюнных железах комара, сохраняется в нем до конца жизни комара (1—2 мес), но потомству комара не передается. Комар нападает на человека обычно днем, ночью — редко; напитавшись, становится заразным при температуре 36—37 °С через 4—5 сут., при 24 °С — через 11. при 21 °С — через 18 сут. При температуре 18 °С размножение вируса в организме комара приостанавливается, при температуре ниже 15 «С комар становится малоподвижным и поэтому не способен передавать вирус. В связи с этими биологическими особенностями комара эпидемии желтой лихорадки возникают при высокой влажности и жаре, способствующих массовому размножению комаров.
В отличие от желтой лихорадки джунглей, являющейся зоонозной инфекцией, городская желтая лихорадка — антропонозное заболевание с единственным, трансмиссивным путем передачи. К желтой лихорадке восприимчивы все люди. Только дети первых шести месяцев, если они получили пассивный иммунитет от матери, болеют редко.
Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семейству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Диаметр вирусных частиц — 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. При длительном культивировании получены авирулентные штаммы (например 17-D), сохраняющие свои иммуногенные свойства. Эти штаммы используют в качестве вакцины. Вирус быстро инактивируется при нагревании до 60 градусов, под воздействием дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.
В развитии болезни выделяют следующие основные стадии:
I — заражение (вирус проникает в организм);
II — вирус лимфогенно проникает в регионарные лимфатические узлы, где он размножается;
III — вирусемия, вирус разносится кровью по всему организму и циркулирует в ней пять дней. Начало вирусемии соответствует началу болезни;
IV — вирус в силу своей пантропности проникает в клетки различных органов и систем и поражает их, в особенности эндотелий капилляров, вследствие чего нарушается система свертывания крови и развивается геморрагический диатез, при этом особенно страдают печень и почки, что приводит к печеночно-почечной недостаточности;
V — формирование иммунитета и постепенное выздоровление.
Инкубационный период — 3-6 дней. В течение болезни выделяют три периода: начальный (фаза гиперемии), кратковременная ремиссия и период венозных стазов. Болезнь начинается остро: ознобом, лихорадкой до 39. 40 °С, ярко выраженной интоксикацией. Отмечаются гиперемия лица, шеи, верхней части туловища, инъекция сосудов склер, конъюнктив, одутловатость лица, отечность век. Появляются жажда, тошнота, многократная рвота. На 3-й день болезни состояние ухудшается, развиваются субиктеричность склер, носовые кровотечения, кровоточивость десен. На 4-5-е сутки температура тела падает, состояние значительно улучшается.
При легких формах болезни заболевание на этом заканчивается и наступает период реконвалесценции. При среднетяжелых и тяжелых формах вслед за кратковременным улучшением, длящимся от нескольких часов до 1 сут, состояние больных вновь ухудшается в результате нарастающих почечной, печеночной недостаточности и прогрессирующего ДВС-синдрома. Могут присоединиться миокардит, энцефалит. Смерть наступает от острой почечно-печеночной недостаточности. Если заболевание протекает благоприятно, то реконвалесценция при тяжелой и среднетяжелой формах начинается с 10-го дня болезни, длительно держится астенизация. В очагах инфекции, кроме манифестных форм, встречаются бессимптомные, которые, как правило, не диагностируют. Летальность среди манифестных форм инфекции составляет 10-30%.
В специфической диагностике используют ИФА для обнаружения в крови больных антител класса IgM или антигена вируса и ПЦР. В первые 3 дня болезни возможно выделение самого вируса.
Этиотропного лечения нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота 0,6—0,8 г, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы). Препарат используют под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40—60 мг/сут, при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут. Назначают также анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки, парентерально 2,5% раствор аминазина (1 мл) с 1% раствора димедрола (2 мл) и 0,5% раствором новокаина (3 мл). Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьбы с ацидозом. Количество растворов рассчитывают, исходя из выраженности обезвоживания (см. Холера). При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.
Прогноз серьезный. Во время последних эпидемических вспышек летальность колебалась от 5 до 10% к общему числу больных с клинически выраженной симптоматикой. Эти цифры можно считать несколько завышенными, так как легкие формы желтой лихорадки (а тем более бессимптомные) обычно не выявлялись и не учитывались. Прогностически неблагоприятным следует считать появление «черной рвоты», а также анурии.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ
Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия в профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров.
источник