К положительным эффектам лихорадки относятся активизация фагоцитоза

1) бактериостатическим действием повышенной температуры тела

2) торможением репликации вирусов

3) активацией клеточного звена иммунитета

4) активацией гуморального звена иммунитета

5) активацией функций пищеварительной системы

6) повышением антитоксической функции печени

8) активацией экскреторной функции почек

5) расширение периферических сосудов

6) расширение сосудов внутренних органов

9) максимальное напряжение механизмов терморегуляции

10) срыв механизмов терморегуляции

4) расширение периферических сосудов

5) расширение сосудов внутренних органов

6) максимальное напряжение механизмов терморегуляции

7) срыв механизмов терморегуляции

1) расширение периферических сосудов

2) сужение периферических сосудов

3) сужение сосудов внутренних органов

4) максимальное напряжение механизмов терморегуляции

5) срыв механизмов терморегуляции

11) усиление мышечной дрожи

13) артериальная гипертензивная реакция

1) снижение уровня основного обмена

2) повышение уровня основного обмена

3) сужение периферических сосудов

4) расширение периферических сосудов

5) артериальная гипотензивная реакция

6) артериальная гипертензивная реакция

7) максимальное напряжение механизмов терморегуляции

8) угнетение активности коры большого мозга

9) срыв механизмов терморегуляции

10) усиление мышечной дрожи

52. ГЛЮКОЗУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

3) гиперосмолярной диабетической коме

4) алиментарной гипергликемии

53. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМА?

1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

4) торможение гликогеногенеза

5) активация гликогеногенеза из глюкозы

6) торможение гликогенолиза

7) активация гликогенолиза

54. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА:

1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

2) снижение чувствительности тканей к инсулину

4) хронический избыток СТГ

5) хронический избыток адреналина

7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей

8) увеличение количества рецепторов к инсулину

55. КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ?

1) резко выраженная гипернатриемия

2) резко выраженная гипергликемия

3) некомпенсированный кетоацидоз

4) значительная гиперкалиемия

6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

56. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЛЮКОЗУРИЮ ПРИ СД:

3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы

4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков

57. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ:

1) чрезмерное гликозилирование белков

4) отложение сорбита в стенках сосудов

5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

58. УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО СД: (8)

1) иммунодефицитные состояния

2) ускорение развития атеросклероза

3) снижение резистентности к инфекциям

59. КАКОВЫ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ?

1) алиментарная гипергликемия

2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

4) нарушение экскреции глюкозы почками

5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

6) низкая активность ферментов гликогенолиза

7) низкая активность гликогенсинтетаз

60. КАКОВЫ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ АГЛИКОГЕНОЗОВ?

1) алиментарная гипогликемия при голодании

2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

6) подавление активности гликогенсинтетаз

7) высокая активность ферментов гликогенолиза

61. ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ СД:

3) угнетение синтеза жирных кислот

4) усиление синтеза жирных кислот

7) усиление синтеза холестерина

62. ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ СД:

1) положительный азотистый баланс

2) отрицательный азотистый баланс

3) усиление глюконеогенеза из аминокислот

4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот

5) увеличение содержания аминокислот в крови

6) снижение содержания аминокислот в крови

НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

63. ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе

4) поражении эпителия тонкого кишечника

5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

64. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

1) патология рецепторов для ЛПНП

2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е

4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы

6) избыточное выделение в кровь глюкагона

7) печёночная недостаточность с выраженной холемией

8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

источник

Тесты с ответами — Воспаление, Лихорадка, Ответ острой фазы, Гипертермия

Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы

Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

* активацией иммунной системы

* увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

увеличением синтеза альбуминов в печени

увеличением синтезе белков в мышечной ткани

увеличением синтеза трансферрина в печени

Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

положительный азотистый баланс

* увеличение продукции кортизола надпочечниками

Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:

* отрицательный азотистый баланс

повышение содержания сывороточного железа

* повышение содержания меди в сыворотке крови

Какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6?

* увеличение синтеза белков острой фазы в печени

увеличение продукции АКТГ в гипофизе

Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы?

орозомукоида (альфа1-кислого гликопротеин

Какие из перечисленных веществ являются индукторами синтеза ИЛ-1 в организме?

Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?

Какие из перечисленных веществ являются индукторами биосинтеза ФНО-альфа макрофагами и Т-лимфоцитами?

Какой медиатор опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНО-альфа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связаны с увеличением содержания в крови:

Укажите эффекты, вызываемые ИЛ-6 при ответе острой фазы:

индукция синтеза ФНО-альфа

* синтез белков ответа острой фазы

* индукция стрессовой реакции

Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:

усиление синтеза иммуноглобулинов

* синтез белков острой фазы печенью

* активация макрофагов и гранулоцитов

* активация эндотелиальных клеток

Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков острой фазы?

Укажите противовоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:

* активация макрофагов и нейтрофилов

* активация эндотелиальных клеток

увеличение синтеза альфа1-антитрипсина

* усиление экспрессии гена фосфолипазы А2

увеличение синтеза АКТГ в гипофизе

* увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами

* синтез С-реактивного белка печенью

увеличение синтеза церулоплазмина

Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?

Укажите, с чем связано повышение свертываемости крови при ответе острой фазы:

* увеличение синтеза в печени фибриногена

* снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах

увеличение синтеза альфа1-химотрипсина

увеличение синтеза простациклина I2; в эндотелиоцитах

* увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами

* индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами

* увеличение образования прокоакулянтных факторов

Укажите, какое из утверждений является верным:

* ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение

* ответ острой фазы сопровожд. повышением резист-ти организма к инфекции

* чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению орг-ма

проявления ответа острой фазы имеют благоприятное значение для организма

ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма

Укажите, какие из утверждений являются верными:

синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами

* ИЛ-1 и ФНО-альфа являются медиаторами воспаления

* ИЛ-1, ФНО-альфа и ИЛ-6 являются эндогенными пирогенами

* ИЛ-1 и ФНО-альфа являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов

ИЛ-6 является индуктором синтеза эндогенных пирогенов

* ИЛ-1 и ФНО-альфа усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления

Укажите, какие из утверждений являются верными:

ИЛ-1, ФНО-альфа и ФНОбета обладают видовой специфичностью

* ИЛ-1, ФНО-альфа и ФНОбета являются плейотропными цитокинами

* ИЛ-1 индуцирует синтез ФНО-альфа и ИЛ-6

ИЛ-6 индуцирует синтез ИЛ-1 и ФНО-альфа

* ФНО-альфа индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6

Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

увеличение образования интерлейкина 1

* усиление образования простагландинов группы Е

ослабление образования простагландинов группы Е

* усиление образования цАМФ

ослабление образования цАМФ

повышение возбудимости тепловых нейронов

* повышение возбудимости холодовых нейронов

Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

* теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

* теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

* теплопрод. увелич-ся, теплоотдача увеличивается, но в меньшей степениа

теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?

гиперпродукция тиреоидных гормонов

* воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

* внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

Какие утверждения являются правильными?

повышение t тела человека означает развитие лихорадочной реакции

* лихорадка — реакция теплокр. животных на действие пирогенных факторов

* лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для орг-ма

Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена животному?

* быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

* усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

активация лейкоцитов и освобождение ими «вторичных» пирогенов

* повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса

* повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса

Пирогенным действием обладают:

Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью?

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

покраснением кожных покровов и ознобом

* бледностью кожных покровов и ознобом

покраснением кожных покровов и чувством жара

усилением выделительной функции почек

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

покраснением кожных покровов и ознобом

* бледностью кожных покровов и ознобом

покраснением кожных покровов и чувством жара

усилением выделительной функции почек

Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

* усиление сократительного («мышечного») термогенеза

* активация биологического окисления

Выберите правильное утверждение:

жаропонижающую терапию необходимо применять при cубфебрильной лихорадке

жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

* жаропониж. терапию следует применять при длит. пиретической лихорадке

Выберите правильное утверждение:

жаропонижающую терапию необходимо применять при cубфебрильной лихорадке

жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

* жаропониж. терапию следует применять при длит. пиретической лихорадке

Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

* особенностей патогенеза основного заболевания

* функционального состояния эндокринной системы

температуры окружающей среды

* функционального состояния иммунной системы

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

* гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

* быстрым снижением темп. тела от пиретического до N или суб-N уровней

* гектической динамикой температуры тела

* метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой

Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки:

ослабление секреторной функции ЖКТ

* усиление секреторной функции ЖКТ

* увеличение продукции антител

уменьшение продукции антител

Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

* снижение содержания кетоновых тел в крови

повышение содержания кетоновых тел в крови

положительный азотистый баланс

отрицательный азотистый баланс

Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

сужение периферических сосудов

* расширение периферических сосудов

расширение сосудов внутренних органов

повышение мышечного тонуса

Гипертермия организма развивается в результате:

активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче

снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

* активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче

* активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче

* снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптаци гипертермии):

* расширение периферических сосудов

расширение сосудов внутренних органов

* максимальное напряжение механизмов терморегуляции

Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптаци гипертермии):

* расширение периферических сосудов

* расширение сосудов внутренних органов

максимальное напряжение механизмов терморегуляции

* срыв механизмов терморегуляции

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

* сужение периферических сосудов

расширение периферических сосудов

сужение сосудов внутренних органов

Гипотермия организма развивается в результате:

* повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией

* снижения процессов теплопрод. в сочетании с неизменившейся теплоотдачей

увеличения теплоотдачи при повышении эффек-ти процессов теплопродукции

снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции

* снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптаци гипотермии):

расширение периферических сосудов

* сужение периферических сосудов

сужение сосудов внутренних органов

* максимальное напряжение механизмов терморегуляции

срыв механизмов терморегуляции

Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации гипотермии):

* снижение уровня основного обмена

повышение уровня основного обмена

сужение периферических сосудов

* расширение периферических сосудов

* артериальная гипотензивная реакция

артериальная гипертензивная реакция

* максимальное напряжение механизмов терморегуляции

* угнетение активности коры большого мозга

При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

При какой минимальной температуре тела у человека ещ„ возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?

Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-6:

источник

Проявление лихорадки, значение лихорадки (положительные и отрицательные эффекты).

Лихорадка, гипер- и гипотермия, их отличия.

Гипертермия – то простое повышение температуры, которое может быть из–за избыточного тепла в организме, когда замедляется кровоток, усиливается потоотделение. Гипертермии сопутствует повышение внутрисосудистого свёртывания крови. Гипертермия приводит к тепловому удару. Искусственная гипертермия применяется для лечения психических заболеваниях, при радиоизотопном лечении опухоли.

Гипотермия – состояние организма, при котором температура тела падает ниже нормы. Сейчас применяется искусственная гипотермия (при операциях, требующих временной остановки кровообращения)

В 1942 г немецкий доктор (Зигмунд) Рашер на конференции «Медицинские проблемы, вызванные морем и зимой», доложил о своих экспериментах на заключённых в Дахау и Аушвице. С 1942 по 1945 гг в Дахау проводились эксперименты с малярией.

Введение искусственной гипотермии дало развитие такой науке ка крионика (практика криоконсервации людей после смерти). Крионирован первый человек, умиравший от рака, в 1967г. В 2005г крионирован первый россиянин.

Расстройства терморегуляции: гипотермия, гипертермия, лихорадка

Чем же отличается лихорадка от от гипо- и гипертермии? Гипертермия – по сути дела – это следствие, а не причина. Гипертермия сопровождает лихорадку и является её признаком.

Гипертермия – это повышение температуры тела, при котором нет перестройки гомеостаза, т.е. терморегуляция нарушена, разбалансирована

· субфебрильная

· гиперпиретическая,

· пиретическая

· мимолётная, острая, подострая и хроническая лихорадки.

Значение лихорадки. Положительные эффекты:

1. повышает антитоксическую функцию печени

3. повышает бактерицидные свойства сыворотки крови

4. усиливает выработку антител

5. угнетает размножение микробов

1. возникают инфекционно-токсические явления

2. отрицательно влияет на ЦНС, ССС, дыхательную, пищеварительную, МВС

Термины теория систем и системный анализ, несмотря на период более 25 лет их использования, все еще не нашли общепринятого, стандартного истолкования.

Причина этого факта заключается в динамичности процессов в области человеческой деятельности и в принципиальной возможности использовать системный подход практически в любой решаемой человеком задаче.

Общая теория систем (ОТС) – научная дисциплина, изучающая самые фундаментальные понятия и аспекты систем. Она изучает различные явления, отвлекаясь от их конкретной природы и основываясь лишь на формальных взаимосвязях между различными составляющими их факторами и на характере их изменения под влиянием внешних условий, при этом результаты всех наблюдений объясняются лишь взаимодействия их компонентов, например характером их организации и функционирования, а не с помощью непосредственного обращения к природе вовлечённых в явления механизмов (будь они физическими, биологическими, экологическими, социологическими, или концептуальными)

Для ОТС объектом исследования является не “физическая реальность”, а “система”, т.е. абстрактная формальная взаимосвязь между основными признаками и свойствами.

При системном подходе объект исследования представляется как система. Само понятие система может быть относимо к одному из методологических понятий, поскольку рассмотрение объекта исследуется как система или отказ от такого рассмотрения зависит от задачи исследования и самого исследователя.

Существует много определений системы.

1. Система есть комплекс элементов находящийся во взаимодействии.

2. Система – это множество объектов вместе с отношениями этих объектов.

3. Система – множество элементов находящихся в отношениях или связях друг с другом, образующая целостность или органическое единство (толковый словарь)

Термины «отношение» и «взаимодействие» используются в самом широком смысле, включая весь набор родственных понятий таких как ограничение, структура, организационная связь, соединение, зависимость и т.д.

Таким образом, система S представляет собой упорядоченную пару S=(A, R), где A — множество элементов; R- множество отношений между A.

Система — это полный, целостный набор элементов (компонентов), взаимосвязанных и взаимодействующих между собой так, чтобы могла реализоваться функция системы.

Исследование объекта как системы предполагает использование ряда систем представлений (категорий) среди которых основными являются:

1. Структурное представление связано с выделением элементов системы и связей между ними.

2. Функциональные представление систем – выделение совокупности функций (целенаправленных действий) системы и её компонентов направленное на достижение определённой цели.

3. Макроскопическое представление – понимание системы как нерасчленимого целого, взаимодействующего с внешней средой.

4. Микроскопическое представление основано на рассмотрении системы как совокупности взаимосвязанных элементов. Оно предполагает раскрытие структуры системы.

5. Иерархическое представление основано на понятии подсистемы, получаемом при разложении (декомпозиции) системы, обладающей системными свойствами, которые следует отличать от её элемента – неделимого на более мелкие части (с точки зрения решаемой задачи). Система может быть представлена в виду совокупностей подсистем различных уровней, составляющую системную иерархию, которая замыкается снизу только элементами.

6. Процессуальное представление предполагает понимание системного объекта как динамического объекта, характеризующегося последовательностью его состояний во времени.

Рассмотрим определения других понятий, тесно связанных с системой и ее характеристиками.

Объектом познания является часть реального мира, которая выделяется и воспринимается как единое целое в течение длительного времени. Объект может быть материальным и абстрактным, естественным и искусственным. Реально объект обладает бесконечным набором свойств различной природы. Практически в процессе познания взаимодействие осуществляется с ограниченным множеством свойств, лежащих в приделах возможности их восприятия и необходимости для цели познания. Поэтому система как образ объекта задаётся на конечном множестве отобранных для наблюдения свойств.

Внешняя среда.

Понятие «система» возникает там и тогда, где и когда мы материально или умозрительно проводим замкнутую границу между неограниченным или некоторым ограниченным множеством элементов. Те элементы с их соответствующей взаим­ной обусловленностью, которые попадают внутрь, — образуют сис­тему.

Те элементы, которые остались за пределами границы, образуют множество, называемое в теории систем «системным окружением» или просто «окружением», или «внешней средой».

Из этих рассуждений вытекает, что немыслимо рассматривать систему без ее внешней среды. Система формирует и проявляет свои свойства в процессе взаи­модействия с окружением, являясь при этом ведущим компонентом этого воздействия.

В зависимости от воздействия на окружение и характер взаимодействия с другими системами функции систем можно расположить по возрастающему рангу следующим образом:

—материал для других систем;

—обслуживание систем более высокого порядка;

—противостояние другим системам (выживание);

—поглощение других систем (экспансия);

—преобразование других систем и сред (активная роль).

Всякая система может рассматриваться, с одной стороны, как подсистема более высокого порядка (надсистемы), а с другой, как надсистема системы более низкого порядка (подсистема). Например, система «производственный цех» входит как подсистема в систему более высокого ранга — «фирма». В свою очередь, надсистема «фирма» может являться подсистемой «корпорации».

Обычно в качестве подсистем фигурирует более или менее самостоятельные части систем, выделяемые по определённым признакам, обладающие относительной самостоятельностью, определённой степенью свободы.

Компонент – любая часть системы, вступающая в определённые отношения с другими частями (подсистемами, элементами).

Элементомсистемы является часть системы с однозначно определёнными свойствами, выполняющие определённые функции и не подлежащие дальнейшему разбиению в рамках решаемой задачи (с точки зрения исследователя).

Понятие элемент, подсистема, система взаимопреобразуемы, система может рассматриваться как элемент системы более высокого порядка (метасистема), а элемент при углубленном анализе, как система. То обстоятельство, что любая подсистема является одновременно и относительно самостоятельной системой приводит к 2 аспектам изучения систем: на макро- и микро- уровнях.

При изучение на макроуровне основное внимание уделяется взаимодействию системы с внешней средой. Причём системы более высокого уровня можно рассматривать как часть внешней среды. При таком подходе главными факторами являются целевая функция системы (цель), условия её функционирования. При этом элементы системы изучаются с точки зрения организации их в единое целое, влияние на функции системы в целом.

На микроуровне основными становятся внутренние характеристики системы, характер взаимодействия элементов между собой, их свойства и условия функционирования.

Для изучения системы сочетаются оба компонента.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

1. Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

а) активацией иммунной системы

б) увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

в) увеличением синтеза альбуминов в печени

г) увеличением синтеза белков в мышечной ткани

е) увеличением синтеза трансферрина в печени

2. Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

в) положительный азотистый баланс

г) увеличение продукции кортизола надпочечниками

3. Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:

б) отрицательный азотистый баланс

в) повышение содержания сывороточного железа

г) повышение содержания меди в сыворотке крови

4. Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы?

е) сывороточного амилоида А

Правильный ответ: а, в, г, д, е

5. Какие из перечисленных веществ являются индукторами синтеза ИЛ-1 организме?

а) липополисахариды бактерий

6. Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?

7. Какой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

8. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

9. Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

10. Укажите эффекты, вызываемые ИЛ-6 при ответе острой фазы:

г) синтез белков ответа острой фазы

ж) индукция стрессовой реакции

11. Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков

12. Укажите противовоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:

а) активация макрофагов и нейтрофилов

б) активация эндотелиальных клеток

в) увеличение синтеза А1-антитрипсина

г) усиление экспрессии гена фосфолипазы A2

д) увеличение синтеза АКТГ в гипофизе

е) увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами

ж) синтез С-реактивного белка печенью

з) увеличение синтеза церулоплазмина

Правильный ответ: а, б, г, е, ж

13. Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?

14. Укажите, какое из утверждений является верным:

а) ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

б) ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение

в) ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции

г) чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

д) все проявления ответа острой фазы имеют исключительно

благоприятное значение для организма

е) ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма

15. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

а) увеличение образования интерлейкина 1

б) накопление липополисахаридов

в) усиление образования простагландинов группы Е

г) ослабление образования простагландинов группы Е

д) усиление образования цАМФ

е) ослабление образования цАМФ

ж) повышение возбудимости тепловых нейронов

з) повышение возбудимости холодовых нейронов

16. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции

и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени

г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

д) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

17. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?

б) гиперпродукция тиреоидных гормонов

в) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

г) злокачественная опухоль

д) экзогенное перегревание

ж) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

Правильный ответ: а, в, г, е, ж

18. Какие утверждения являются правильными?

а) повышение температуры тела человека всегда свидетельствуем о развитии лихорадочной реакции

6) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

в) лихорадка — это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

г) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

19. Пирогенным действием обладают:

а) простагландины группы Е

г) фактор некроза опухолей

20. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

21. Какие утверждения являются правильными?

а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью

в) пирогенной активностью обладают только эндотоксины

г) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток

д) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

22. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

а) покраснением кожных покровов и ознобом

б) бледностью кожных покровов и ознобом

в) покраснением кожных покровов и чувством жара

г) усилением выделительной функции почек

д) усилением потоотделения

е) снижением потоотделения

23. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

а) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

б) периферическая вазоконстрикция

в) усиление сократительного («мышечного») термогенеза

г) уменьшение потоотделения

д) активация биологического окисления

24. Выберите правильное утверждение:

а) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

б) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке

в) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

25. Выберите правильное утверждение:

а) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

б) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

в) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

26. Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

а) этиологического фактора

б) особенностей патогенеза основного заболевания

в) функционального состояния эндокринной системы

г) температуры окружающей среды

е) функционального состояния иммунной системы

Правильный ответ: а, б, в, д, е

27. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

а) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

6) быстрым снижением температуры тела от пиретического , до нормального или субнормального уровней

в) гектической динамикой температуры тела

г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой

е) снижением потоотделения

28. Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки:

д) ослабление секреторной функции ЖКТ

е) усиление секреторной функции ЖКТ

ж) увеличение продукции антител

з) уменьшение продукции антител

29. Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

а) активация гликогенолиза

б) торможение гликогенолиза

в) снижение содержания кетоновых тел в крови

г) повышение содержания кетоновых тел в крови

д) положительный азотистый баланс

е) отрицательный азотистый баланс

30. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

д) расширение периферических сосудов

е) расширение сосудов внутренних органов

и) максимальное напряжение механизмов терморегуляции

к) срыв механизмов терморегуляции

Правильный ответ: а, в, д, з, и

31. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:

г) расширение периферических сосудов

д) расширение сосудов внутренних органов

е) максимальное напряжение механизмов

32. Компенсаторным и реакциями у человека при общем охлаждении являются:

а) сужение периферических сосудов

б) расширение периферических сосудов

в) сужение сосудов внутренних органов

33. Гипотермия организация развивается в результате:

а) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией

6) снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с не изменившейся теплоотдачей

в) увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции

г) снижения теплоотдачи при не изменившейся теплопродукции

д) снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи

34. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:

а) расширение периферических сосудов

б) сужение периферических сосудов

в) сужение сосудов внутренних органов

г) максимальное напряжение механизмов терморегуляции

д) срыв механизмов терморегуляции

35. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

а) снижение уровня основного обмена

б) повышение уровня основного обмена

в) сужение периферических сосудов

г) расширение периферических сосудов

д) артериальная гипотензивная реакция

е) артериальная гипертензивная реакция

ж) максимальное напряжение механизмов терморегуляции

з) угнетение активности коры большого мозга

и) срыв механизмов терморегуляции

Правильный ответ: а, г, д, з, и

36. При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

37. При какой минимальной температуре тела у человека ещё возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?

38. К проявлениям, характеризующим ответ острой фазы, относятся:

д) нейтроильный лейкоцитоз

39. Для лихорадки характерно:

а) зависимость температуры тела от температуры окружающей среды

б) механизмы терморегуляции сохранены

в) в период подъема температуры тела теплоотдача уменьшается

г) в период подъема температуры тела теплоотдача максимальна

д) относительная независимость температуры тела от температуры окружающей среды

источник

Положительная роль лихорадочной реакции послужила основанием для использования пирогенной терапии для лечения ряда заболеваний, таких как сифилис, малярии.

Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона.

В ряде случаев длительный лихорадочный процесс, сопровождающийся высокой температурой, оказывает отрицательное влияние на состояние организма. Развивается тепловая альтерация тканей. Может наблюдаться нарушение ряда физиологических функций: развивается периодическое дыхание, сердечные аритмии. Высокая лихорадка способствует накоплению в организме метаболитов, что вызывает явления интоксикации с потерей сознания и судорогами. Особенно опасна такая лихорадка у детей, так как дети еще не обладают устойчивой терморегуляцией. Тяжело переносят лихорадку люди пожилого возраста и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Критическое падение температуры в III стадию лихорадки сопровождается резким снижением сосудистого тонуса и может вызвать у больного развитие коллапса.

VIII.Реактивность

1.Реактивность— свойство (способ­ность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителей.

Резистентность—устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

2.Индивидуальная реактивность определяется наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем(главным образом− нервной и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды(питания, температуры, содержания кисло- рода и т.д.).

· Индивидуальная р. обусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом — нерп-нон и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и за­висит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кисло­рода и т.д.).

· Групповая р. — реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.).

Индивидуальная и групповая формы реактивности м.б физиологическими и патологическими.

· Физиологическая р. — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.

· Патологическая р. возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патоло­гии).

И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической.

· Специфическая (иммунологическая) р.— это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

Специфическая физиологическая р. обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую рсзистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода).

· Неспецифическая р. – это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители.

Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно — к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифиче­ской резистентности.

4.К видовому иммунитету относится невосприимчивость определенных видов животных или человека к возбудителям некоторых инфекционных болезней. Так, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и ряду других возбудителей антропонозных инфекций. Устойчивость к соответствующей инфекции наследуется, как видовой признак, и проявляется у всех представителей данного вида. Молекулярно-клеточные механизмы видового иммунитета изучены недостаточно. Предполагают, что они препятствуют как прикреплению возбудителей болезней к клеткам барьерных тканей и внедрению их в организм, так и размножению инфекционных агентов в организме хозяина. Видовой иммунитет может также обеспечивать неспецифические его факторы: комплемент, интерферон, фагоцитарно активные клетки, естественные киллеры и др.

5.Приобретенный иммунитет формируется в течение всей жизни индивидуума. В зависимости от условий и особенностей формирования различают активно и пассивно приобретенный иммунитет. Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенного инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Пассивно приобретенный иммунитет формируется при передаче антител от матери к плоду и может быть искусственно создан путем парентерального введения в организм антител или лимфоцитов от гипериммунных особей. Он развивается быстро (сразу же после введения соответствующих препаратов или клеток), но сохраняется менее продолжительно, чем активно приобретенный иммунитет.

6.Искусственный иммунитет — это иммунитет, который создан в результате активации иммунной системы или искусственной иммунизации.

· Пассивный иммунитет возникает вследствие введения в организм специфических сывороток, интерферонов и их смесей, интерлейкинов, иммуноглобулинов, клеток костного мозга, моноцитов, лимфоцитов, которые искусственно активированы in vitro. Сыворотки содержат готовые антитела, которые облегчают течение уже развившегося заболевания. Пассивный иммунитет создают при первичном или тяжёлом вторичном иммунодефиците.

· Активный иммунитет создают за счет активации механизмов иммунного ответа. Для этого применяют вакцины, индукторы интерлейкинов, интерферонов, активаторы систем фагоцитоза и комплемента, механизмов натуральных киллеров. При активной иммунизации происходит выработка самим организмом интерферонов, антител, интерлейкинов и других факторов иммунитета. Вакцина содержит ослабленные или убитые вирусы или бактерии. Развивается первичный иммунный ответ, а после попадания неослабленного возбудителя обеспечивается и вторичный ответ, который способствует легкому течению болезни и быстрому выздоровлению.

7.Антитоксический иммунитет. Данный вид иммунитета формируется в случае, если циркулирующие в организме свободные белковые токсины обладают выраженными иммуногенными свойствами, способными вызвать иммунный ответ. Это относится главным образом к токсинам возбудителей столбняка, анаэробной инфекции, ботулизма, дифтерии, в меньшей степени к токсинам пирогенного стрептококка, холерного вибриона и некоторых других бактерий. Образующиеся антитоксины обладают выраженными защитными свойствами, вызывая специфическую нейтрализацию соответствующего токсина.

Антибактериальный иммунитет. Специфический антибактериальный иммунитет формируется при контакте макроорганизма с соответствующими бактериями (антигенами). При этом в сыворотке крови появляются антибактериальные иммунные тела (иммуноглобулины). Их защитное действие проявляется в иммобилизации бактерий, т. е. способности ограничивать распространение последних в организме. Это приводит к повышению интенсивности фагоцитоза, что в свою очередь способствует очищению организма от патогенных агентов.

Противовирусный иммунитет .Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

8.Патофизиологическое действие антител и продуктов их реакции с антигенами. Появление или введение в организм антител сопровождается рядом явлений, не ограничивающихся изменением свойств и состоянием того антигена, с которым соединяется антитело. Так, например, действие антитоксина в организме не ограничивается нейтрализацией соответствующего ему токсина, но вызывает ряд изменений деятельности нервной, сосудистой и других систем пораженного организма.

Антитоксические белки (гамма-глобулины) и продукты их реакции с токсинами являются раздражителями чувствительных нервных окончаний кровеносных сосудов (интерорецепторов), а по мнению некоторых исследователей, и других рецепторных аппаратов. Это вызывает ряд рефлекторных реакций защитно-физиологического и патологического характера в организме. Защитно-физиологическая реакция выражается, например, в том, что иммунные глобулины или продукты их реакции с токсинами вызывают защитно-охранительное торможение в коре головного мозга, увеличивают сопротивляемость (резистентность) нервной ткани к интоксикации путем инактивации ее ферментных систем (хо-линэстераза и др.). Она выражается также в том, что продукты реакции токсин — антитоксины вызывают стимуляцию выработки антител, т. е. действуют как специфический антигенный раздражитель. Она заключается, наконец, в том, что эти продукты стимулируют разрушение их макрофагами и выделение почками. Это способствует освобождению организма от токсинов в виде соединений их с антителами.

8.Иммунологическая толерантность(от лат. tolerantia – терпение) – это состояние ареактивности иммунной системы, специфической «неотвечаемости» организма только на определенные антигены (предварительно введенные). При этом сохранена способность к иммунному ответу на любые другие антигены. Следовательно, толерантность специфична по отношению к тому антигену, который ее вызвал. Толерантность может быть полной (нет иммунного ответа) или частичной (существенное снижение ответа).Иммунологическая толерантность представляет особую форму иммунного ответа, характеризующуюся запретом, налагаемым Т- и В-супрессорами на образование клеток-эффекторов против данного, в т.ч. собственного, антигена

9.Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапряжения резко снижает реактивность организма к химическим ядам, бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов.

— Удаление коры головного мозга резко меняет реактивность животного. У такого «таламического животного» легко возникают реакции «ложного гнева», немотивированного возбуждения.

— Удаление или повреждение свода гиппокампа и передних ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной области мозга у кошек, обезьян или крыс вызывает усиление голосовых реакций (животные пищат, кричат, мяукают), повышение половых реакций, реакций «ложного гнева» и различных общих реакций «эффективной экспрессии».

— Повреждение заднего отдела гипоталамуса и мамиллярных тел вызывало заторможенность поведенческих реакций животных.

— Повреждение серого бугра путем наложения стеклянного шарика на турецкое седло обусловливает дистрофические изменения в легких и желудочно-кишечном тракте.

— Введение кротонового масла в ствол седалищного, тройничного, блуждающего нервов вызывает образование язв в желудке и кишечнике, на роговице глаз, кровоизлияния в легкие и другие нарушения.

— Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается увеличением титра антител и усилением антитоксической и барьерной функций печени и лимфатических узлов. Увеличивается комплементарная активность крови и развивается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией.

— Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается выделением в кровь норадреналина и адреналина, стимулирующих фагоцитоз, усилением обмена веществ и повышением реактивности организма.

10.Реактивность и функции эндокринных желез

Гормоны передней доли гипофиза (тройные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. В частности, АДГ гормон передней доли гипофиза влияет на реактивность через посредство глюкокортикоидных гормонов надпочечников.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется главным образом гормонами коркового вещества (кортикостероидами). Удаление надпочечников и лишение животного гормонов коркового вещества приводят к резкому снижению сопротивляемости организма механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды и к смерти в сравнительно короткий срок. (1-2 дня). Наряду с этим введение гормонов коркового вещества надпочечников больным увеличивает защитные силы организма по отношению к вредности.

Альдостерон (минералокортикоид) оказывает действие, до некоторой степени противоположное кортизолу, и способствует переходу воды и ионов калия из тканей в кровь, а также усиливает воспалительный процесс.

Действие на реактивность щитовидной железы в значительной степени обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Тиреоидэктомия вызывает усиление секреции гипофизарного АДГ. Это в свою очередь увеличивает устойчивость животных к инфекциям, ядам и анафилаксии.

11. Реактивность и инфекционный процесс.

Основной причиной инфекционного процесса является патогенный микроорганизм, а состояние реактивности макроорганизма и различные влияния внешней среды (питание, простуда и пр.) являются условиями, способствующими возникновению инфекционного процесса.

Патогенез инфекционного процесса:

1. Представление о микробе-возбудителе как о раздражителе нервной системы, который вызывает разнообразные изменения рефлекторной регуляции (как безусловной, так и условной) функций. Соотношения этих реакций разнообразны. Они определяются многими факторами внешней среды (свойства, вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма, питание, температура и пр.).

2. Зараженный организм, являясь питательной средой для патогенного микроба, представляет собой сложную, активно реагирующую систему, которая изменяет свою деятельность прежде всего в направлении уничтожения попавшего патогенного микроба, а затем в направлении противодействия его вредоносным влияниям.

3. Изменения микроба как чрезвычайного раздражителя и реактивности зараженного макроорганизма различны в зависимости от стадии развития инфекционной болезни.

В настоящее время установлено, что в каждой стадии развития инфекционной болезни как свойства макроорганизма и микроорганизма, так и условия их воздействия др на др существенно изменяются. Так, вирулентность микроба в процессе инфекционного заболевания может увеличиваться: микроб приспосабливается к существованию в организме одного заболевшего человека (например, при фурункулезе) или группы людей, живущих в одинаковых условиях (очаг инфекции при гриппе).Наряду с этим заболевший организм в процессе болезни приобретает ряд новых свойств: изменяется деятельность нервной системы, обмен веществ, появляются специальное защитные приспособления (вырабатываются антитела, активируется фагоцитоз и пр.).

12. Норма-, гипо-, гиперергические реакции.

Известно, что в зависимости от состояния реактивности организма различают следующие типы воспалительного ответа:

1) нормоэргический, когда сила повреждающего агента и ответ на это повреждение адекватны;

2) гиперергический, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на

данное повреждение. Это воспаление возникает, как правило, на иммунной основе, и примером являетсяреакция гиперчувствительности немедленного и замедленного типов;

3) гипоэргический, когда отмечается пониженная реакция на повреждающее воздействие, обусловленная различными обстоятельствами (ослабление организма; пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю). Крайней степенью такой реакции является анергический ответ, т. е. отсутствие реакции на повреждение.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-12; Нарушение авторского права страницы

источник

^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Общие реакции организма при воспалении. Ответ «острой фазы».
2. Защитная роль воспаления. Управление ходом воспалительного процесса.
3. Причины перехода острого воспаления в хроническое.
4. Причины, вызывающие лихорадочную реакцию, виды пирогенов.
5. Биологическое значение лихорадки.
6. Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке.
7. Типы температурных кривых.
8. Применение пиротерапии в медицине.

Перечень практических умений

1. Проанализировав тип температурной кривой, охарактеризовать лихорадку.

2. Определить фазу лихорадки по изменению показателей теплопродукции и теплоотдачи.

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается: б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно. Укажите правильную комбинацию ответов:

2. Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки? а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение. Укажите правильную комбинацию ответов:

3. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфункцией сердца при длительно высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретической до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой. Укажите правильную комбинацию ответов:

^ 4. Острый воспалительный ответ характеризуется:

а) образованием воспалительных гранулем

б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

д) все перечисленное не правильно

^ 5. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

б) дегрануляцию тучных клеток

в) увеличение сосудистой проницаемости,

г) разрушение тканей хозяина

^ 6. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:

б) липополисахариды бактерий

^ 7. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:

а) увеличение проницаемости сосудов для белка

б) сладжирование эритроцитов

в) понижение венозного давления

^ 8. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?

^ 9. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?

а) осуществляют лизис чужеродных клеток

б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

в) выполняют роль опсонинов

г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

д) верно все перечисленное

^ 10. Актиация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

а) высокомолекулярного кининогена

^ 11. Какие из приведенных утверждений, характеризуют гистамин?

а) не принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

б) вызывает сужение микроциркуляторных сосудов

в) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

г) возбуждает окончания болевых нервов

^ 12. Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ (фактор активации тромбоцитов)?

а) образуется при расщеплении высокомолекулярного плазменного белка

б) хранится в преформированном виде в гранулах тучных клеток

в) является производным арахидоновой кислоты

г) вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов

^ 13. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся

^ 14. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

^ 15. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов:

^ 16. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

6) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

г) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

^ 17. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»?

^ 18. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов выявляется прежде всего:

г) в посткалиллярных венулах

^ 19. Какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?

^ 20. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления?

^ 21. Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

а) активацией иммунной системы

б) увеличением синтеза альбуминов в печени

в) увеличением синтеза белков в мышечной ткани

д) увеличением синтеза трансферрина в печени

^ 22. Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

в) положительный азотистый баланс

^ 23. Какой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

^ 24. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

25. Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

26. Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков

27. Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?

^ 28. Укажите, какое из утверждений является верным:

а) ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

б) ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение

в) чрезмерное развитие ответа острой фазы не может привести к истощению организма

г) все проявления ответа острой фазы имеют исключительно

благоприятное значение для организма

д) ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма

^ 29. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

а) увеличение образования интерлейкина 1

б) накопление липополисахаридов

в) усиление образования простагландинов группы Е

г) ослабление образования простагландинов группы Е

д) ослабление образования цАМФ

^ 30. Какие утверждения являются правильными?

а) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

6) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

в) лихорадка – это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

г) лихорадка имеет только патогенное значение для организма

^ 31. Пирогенным действием обладают:

а) простагландины группы Е

^ 32. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

^ 33. Какие утверждения являются правильными?

а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов всегда коррелируют с их вирулентностью

в) пирогенной активностью обладают только эндотоксины

г) пирогенной активностью у микроорганизмов обладают только компоненты оболочек бактериальных клеток

д) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

^ 34. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

а) покраснением кожных покровов и ознобом

б) бледностью кожных покровов и ознобом

в) покраснением кожных покровов и чувством жара

г) усилением выделительной функции почек

д) усилением потоотделения

^ 35. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

а) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

б) усиление выделительной функции почек

в) ослабление сократительного («мышечного») термогенеза

г) уменьшение потоотделения

^ 36. Выберите правильное утверждение:

а) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

б) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке

в) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

г) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

д) повышение температуры тела человека всегда свидетельствуем о развитии лихорадочной реакции

^ 37. Выберите правильное утверждение:

а) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

б) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

в) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

г) жаропонижающую терапию необходимо применять сразу, при любой лихорадке

^ 38. Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

а) этиологического фактора

б) особенностей патогенеза основного заболевания

в) функционального состояния эндокринной системы

^ 39. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

а) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

6) быстрым снижением температуры тела от пиретического, до нормального или субнормального уровней

в) гектической динамикой температуры тела

г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой

^ 40. Укажите изменения физиологических функции организма, характерные для второй стадии лихорадки:

б) ослабление секреторной функции ЖКТ

д) уменьшение продукции антител

^ 41. Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

а) активация гликогенолиза

б) торможение гликогенолиза

в) снижение содержания кетоновых тел в крови

г) повышение содержания кетоновых тел в крови

д) положительный азотистый баланс

^ 42. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

г) расширение сосудов внутренних органов

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У больного П., 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2ºС до 39,5ºС. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не удовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.

Вопросы:

1. Патогенез повышения температуры тела у больного?
2. Что понимается под термином «установочная точка».
3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?

2. У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9ºС), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.
2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов?

4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?

5. Роль бурой жировой клетчатки в поддержании температурного гомеостаза новорожденного.

3. В ответ на погружение кисти одной руки в горячую воду (45ºС) развивается расширение кожных сосудов пальцев другой руки. Этот феномен использовали в качестве теста при изучении механизмов развития лихорадки. Экспериментальную лихорадку у испытуемых вызывали введением пирогенала.

Через 45 минут от момента введения у испытуемых лиц начинался подъем температуры тела и через полтора часа температура в подмышечной впадине достигла 39,2ºС, данная температура стойко держалась в течение 3 часов после чего произошло медленное ее снижение до исходного уровня.

Через каждые 30 минут от момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали руку в горячую воду, на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.

1.Будет ли наблюдаться рефлекторная дилятация сосудов у лиц с экспериментальной лихорадкой:

а) на стадии подъема температуры

б) на стадии стояния температуры

в) на стадии снижения температуры

2. Нарисуйте различные типы температурных кривых.

3.Различие между лихорадкой и перегреванием.

4. Интерлейкин-1, простагландин Е, их функциональная роль при возникновении лихорадки.

5. Применение лихорадки с лечебной целью.

Тема № 9. Патология иммунитета. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Понятие об иммунном гомеостазе, механизмы гуморального и клеточною иммунитета.
2. Формы и виды реактивности организма. Резистентность организма. Особенности реактивности организма в детском возрасте.
3. Понятие о фенотипе. Конституция. Диатезы.
4. Внешние и внутренние биологические барьеры организма. Роль нарушений биологических барьеров в патологии.
5. Клеточные и гуморальные факторы иммунного ответа. Регуляция иммунного ответа и ее нарушения в патогенезе иммунной патологии.
6. Иммунодефицитные состояния. Первичные иммунодефициты (клеточный, гуморальный, комбинированный типы). Нарушения фагоцитоза.
7. Вторичные иммунодефициты. СПИД.
8. Иммунологическая толерантность. Механизмы формирования и виды нарушения.

Перечень практических умений

1. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте состояние фагоцитарного звена иммунитета.

2. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте Т-систему иммунитета.

3. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте В-систему иммунитета.

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Какое утверждение является верным?

а) реактивность не зависит от конституции организма;

б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;

в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;

г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

д) реактивность организма не зависит от пола и возраста.

^ 2. Какое утверждение является верным?

а) высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

б) реактивность и резистентность проявляются независимо;

в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции;

д) низкая резистентность организма всегда сопровождается высокой реактивностью.

^ 3. Укажите, к какому из перечисленных заболеваний предрасполагает астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому:

а) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

д) гипертоническая болезнь.

^ 4. Какое утверждение является верным?

а) реактивность — свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;

б) реактивность — свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;

в) реактивность — устойчивость организма к патогенным воздействиям.

^ 5. При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?

^ 6. При каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы?

^ 7. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

а) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

б) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

в) развитием состояния толерантности

^ 8. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

б) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)

^ 9. Укажите первичные иммунодефициты:

а) отсутствие стволовых кроветворных клеток

б) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

в) синдром Шедьяка-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

10. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате расселяются в организме реципиента повреждают его клетки.

^ 11. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:

а) атопическая форма бронхиальной астмы

б) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

^ 12. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:

^ 13. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?

б) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

в) клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани

г) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

14..Какие из приведенных ниже утверждений являются верными?

а) Рецепторами для ВИЧ-инфекции является молекула CD4;

б) При ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов;

в) При ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

^ 15. К первичным иммунодефицитам не относятся:

в) Агаммаглобулинемия Брутона;

г) Агаммаглобулинемия швейцарского типа.

16. Какие клетки имунной системы являются основной мишенью ВИЧ-инфекции?

^ 17. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

б). Недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов

в). Умеренное повышение температуры тела.

^ 18. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью?

а) Не способны к завершенному фагоцитозу

б) Обладают более высокой фагоцитарной активностью

в) Обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и В-лимфоцитами

г) Способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и В-лимфоцитам.

^ 19. Биологические эффекты интерферона:

а) Инактивация гистамина и серотонина

б) Подавление активности макрофагов

в) Стимуляция активности эозинофилов

г) Активация макрофагов и лимфоцитов-киллеров

д) Вазодилятация, повреждение эндотелиальных клеток

^ 20. Направление изменения хелперно-супрессорного коэффициента при иммунодефицитах:

г) Значительное увеличение

д) Увеличение или уменьшение

^ 21. Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител (3):

б) поствакцинальный энцефаломиелит

в) системная красная волчанка

д) постинфарктный миокардит

^ 22. Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным (6):

е) системная красная волчанка

ж) аутоиммунная гемолитическая анемия

Правильные ответы: а, в, г, д, е, ж.

^ 23. Какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным» (4):

д) коллоид щитовидной железы

Правильные ответы: б, в, д. е.

^ 24. Вторичные иммунодефициты могут возникать при (5):

б) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении,кортикостероидной терапии,тимэктомии)

д) вирусных,бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах

е) злокачественных опухолях

Правильные ответы: а, б, в, д. е.

^ 25. Укажите первичные иммунодефициты (5):

а) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении(синдром Шедьяка-Хигаси)

б) отсутствие стволовых кроветворных клеток

в) гипоплазия тимуса(синдром Ди-Джорджи)

г) синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте

д) агаммаглобулинемия(синдром Брутона)

е) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки

ж) синдром Шедьяка-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

Правильные ответы: а, б, в, д. е.

^ 26. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции (3):

а) атопическая форма бронхиальной астмы

б) иммунная форма агранулоцитоза

г) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

^ 27. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены (4):

Правильные ответы: а, б, г, д.

^ 28. Какие из приведенных ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета (3):

в) Иммунодефицитные состояния

г) Патологическая толерантность

е) Реакция «трапсплантат против хозяина»

^ 29. Для врожденной агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)

а) Встречаются только у мальчиков

б) Больные подвержены вирусной инфекции.

в) Число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы

г) Количество плазматической клеток в организме значительно снижено

д) Содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM-незначительно снижено

е) Содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM – в 100 раз.

Правильные ответы: а, в, г, е.

^ 30. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? (2)

^ 31. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)

в) Синдром Вискотта-Олдрича

^ 32. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)

б) Активации симпатико-адреналовой системы

в) Активации системы комплемента

^ 33. Принцип активного предупреждения Rh-конфликта (1):

а) активная иммунизация (Rh-антигенами)

в) введение иммунодепрессантов

г) пассивная иммунизация (анти-IgD-иммунная сыворотка)

д) антигистаминные препараты

^ 34.Следствие активной иммунизации это (1):

а) иммунологическая толерантность

б) образование полноценного антигена из гаптена

д) первичный иммунный ответ – иммунологическая память – вторичный иммунный ответ

^ 35. Факторы-стимуляторы классического пути активации комплемента (1):

а) Ig M, Ig G, трипсиноподобные ферменты, С-реактивный белок

б) Ig Е, Ig А, липополисахариды бактериальных клеток

в) гистамин, простагландины, лейкотриены

д) белки «острой фазы», интерферон

^ 36 Основной механизм иммуносупрессивного действия глюкокортикостероидов (1):

а) нарушение синтеза антител

б) стимуляция синтеза и секреции простагландинов и лейкотриенов

в) увеличение пролиферации тимоцитов

д) предотвращение активации и кооперации иммунокомпетентных клеток

^ 37. Основные условия формирования забарьерных антигенов (1):

а) наличие общих антигенов с микроорганизмами

б) развитие аутоиммунного ответа

в) сенсибилизирующее действие ксенобиотиков

г) отсутствие контакта с иммунной системой вследствие наличия анатомических барьеров

д) усиление Т-хелперной активности в период эмбриогенеза

^ 38. Биологические эффекты интерферона (1):

а) инактивация гистамина и серотонина

б) подавление активности макрофагов

в) стимуляция активности эозинофилов

г) активация макрофагов и лимфоцитов-киллеров

д) вазодилятация, повреждение эндотелиальных клеток

^ 39. Т-клеточная цитотоксичность наиболее выражена при (1):

а) антибактериальном и противовирусном иммунитете

б) болезнях «иммунных комплексов»

в) индукции иммунологической толерантности

г) клеточных врожденных иммунодефицитах

д) противовирусном, противоопухолевом и трансплантационном иммунитете

^ 40.Плацента не является барьером для (1):

Самоконтроль по ситуационным задачам:

Лабораторные показатели для ситуационных задач:

Иммунологические показатели:

• Ig А 0.90-4.50 г/л
• Ig D 0-0.15 г/л
• Ig E 0-0.38 г/л
• Ig G 5.65-17.65 г/л
• Ig М 0.60-3.50 г/л
• Т лимф. 40-67%, В лимф. 15-35%
• Тh – 23-48%; Тs – 17-25%; Тh/Тs 1.1-2.2; ЦИК – 100 усл.ед.; Комплемент С1q 51-79 мг/л;

Лейкоцитарная формула:

• Количество лейкоцитов 3.8-9.8 х109/л
• Сял 47-72%, Пял 1-6%, Л 19-37%, Э 0.5-5%, Б 0-1%, м 0-1%.

Биохимические показатели крови:

Белок общий 65-85 г/л; Альбумин 36-50 г/л; бетта-глобулин 6.0-15.0; Холестерин 12 /л; Нв 100 г/л; ЦП 0,75; лейкоциты 9х10 9 /л ПЯЛ 5%; СЯЛ 40% Эозинофилы 10% базофилы 4%; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 61%; В-лимфоциты 33%; Th/Ts 4,0; моноциты 1%; тромбоциты 200х10 9 /л СОЭ 17 мм/ч; IgG 17 г/л; IgA 0,5 г/л; IgM 1,3 г/л IgE 635 нг/мл.

Кожная скарификационная проба с предполагаемым антигеном резко положительна.

Биохимический анализ крови: общий белок 45 г/л; альбумины 33 г/л; β-глобулины 6 г/л; холестерин 8,5 г/л; глюкоза 7,1 г/л рН крови 7,32.

Дополнительные данные: ребенок 6-ти лет. В анамнезе – внутриутробное инфицирование, массивная антибиотикотерапия, раннее искусственное вскармливание. Снижена сопротивляемость к инфекционным агентам, частые аллергические реакции. Уртикарные и эритематозно-папулезные сыпи, патология слизистых, гиперплазия лимфоидной ткани.

1.Какое проявление аномалии конституции можно предполагать у больного?

2.К каким типовым нарушениям иммуногенной реактивности относится патология, развившаяся у ребенка?

3. Проанализируйте данные иммунограммы и лейкоцитарной формулы у больного.

Лейкоциты 3х10 9 /л; лимфоциты 12%; эритроциты 1,5х10 12 /л; тромбоциты 130х10 9 /л; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 18%; Th/Ts 1,3; IgG 13,43 г/л; IgA 3,6 г/л; IgM 0,2 г/л IgE 600 нг/мл.

Дополнительные данные: мальчик 10 лет, в анамнезе – рецидивирующие гнойные инфекции, хроническая экзема, геморрагический синдром (тромбоцитопеническая пурпура).

Вопросы:

1. К каким типовым нарушениям иммуногенной реактивности относится патология, развившаяся у больного?
2. Проанализируйте данные иммунограммы и ОАК у больного.
3. Обоснуйте принципы патогенетической терапии.

Иммунограмма №3

Лейкоциты 9х10 9 /л; лимфоциты 33%; Т-лимфоциты 65%; Т-хелперы 18%; Т-супрессоры 25%; Th/Ts 0,72; В-лимфоциты 15%; IgG 5,3 г/л; IgM 0,53 г/л комплемент 40 мг/л Ht 45%, альбумины 20 г/л.

Отрицательный азотистый баланс.

Дополнительные данные: в анамнезе ожог кожи пламенем, степень ожога IIIа, площадь 30%.

Вопросы:

1. Выделите патологию основную и сопутствующую.

2.Укажите причины и объясните патогенез развития сопутствующей патологии.

3.По какому механизму возможно развитие аутоиммунных реакций.

Эритроциты 2х10 12 /л; Нв 81 г/л; ЦП 0,75; ретикулоциты 0,1%; лейкоциты 1,5х10 9 /л лимфоциты 5%; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 15%; тромбоциты 50х10 9 /л СОЭ 35 мм/ч; IgG 3 г/л; IgM 0,05 г/л; активность NK 30% от нормального уровня.

Дополнительные данные: в анамнезе однократное облучение (300 Р).

1.Как Вы обозначите типовую форму нарушения иммуногенной реактивности у больного?

2.Перечислите клинические синдромы, которые можно предположить у больного на основании анализа лабораторных показателей.

3.Обоснуйте принципы патогенетической терапии.

Лейкоциты 4х10 9 /л; лимфоциты 20%; Т-лимфоциты 30%; В-лимфоциты 32%; Th/Ts 3,3; IgG 8,3 г/л; IgA 1,25 г/л; IgM 0,3 г/л; ЦИК 130 усл. ед.

Реакция бласттрансформации лимфоцитов 60% от нормального уровня.

Дополнительные данные: возраст пациента 76 лет, выраженная соматическая патолгогия отсутствует.

1.Оцените состояние иммунной системы у больного.

2.Объясните причины изменений иммунограммы у данного больного.

Эритроциты 3х10 12 /л; лейкоциты 8,5х10 9 /л; тромбоциты 200х10 9 /л; лимфоциты 45%; Т-лимфоциты 78%; В-лимфоциты 12%; Th/Ts 3,1; В- лимфоциты 12%; IgG 18 г/л; IgA 5,6 г/л; IgM 2,5 г/л.

Биохимический анализ крови: общий белок 60 г/л; альбумины 25 г/л; β-глобулины 24 г/л; СРБ +++.

Синовиальная жидкость: белок 50 г/л IgM ++; IgG, IgA – в 4 раза выше нормального уровня, цитоз 20х10 9 /л; ревматоидный фактор ++.

Дополнительные данные: в анамнезе полиартралгический синдром, симметричное поражение суставов, остеопороз в области пораженных суставов, заболевание возникло через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой ангины.

Вопросы:

1. Назовите форму нарушения иммуногенной реактивности у больного.
2. Объясните механизм развития этой формы.
3. Обоснуйте принципы иммунокоррекции данной патологии.

Иммунограмма №7

Лейкоциты 7,8х10 9 /л; лимфоциты 52%; Т-лимфоциты 65%; IgG 18 г/л; Т-хелперы 58%; Т-супрессоры 10%; ЦИК 300 усл. ед; аутоАТ к тиреоглобулину в титре 1:2000; аутоАТ к микросомальной фракции клеток щитовидной железы в титре 1:64; концентрация трийодтиронина в крови 4,1 нмоль/л; концентрация тироксина в крови 180 нмоль/л.

Дополнительные данные: при радиоизотопном сканировании – увеличение щитовидной железы, неравномерное накопление радиопрепарата.

1.Назовите форму нарушения иммуногенной реактивности у больного.

2.Объясните механизм развития этой формы.

3.Обоснуйте принципы иммунокоррекции данной патологии.

Лейкоциты 8х10 9 /л; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 76%; Т-хелперы 65%; Т-супрессоры 10%; В-лимфоциты 18%; Th/Ts 6,5; IgG 30,05 г/л; IgA 1,25 г/л; IgM 2,95 г/л IgD 0,01 нг/мл; аутоантитела к ядерной и цитоплазматической структурам гепатоцитов.

Биохимический анализ крови: общий белок 68 г/л; альбумины 25 г/л; β-глобулины 30 г/л; АлАТ 0,95 mM/ч/л; АсАТ 0,65 mM/ч/л.

1.Какую форму нарушения иммуногенной реактивности Вы предполагаете у больного?

2.Объясните механизм развития данной патологии.

3.Обоснуйте принципы иммунокоррекции данной патологии.

На приеме у дерматолога мужчина 32 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на коже правой голени появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов. Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюктиве; выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов.Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счет лимфо- и моноцитопении. На протяжении 3-х лет, предшествовавших заболеванию, больной находился в командировке в Африке, где последний год трижды перенес пневмонию.

1. Какой (какие) патологический процесс (процессы) развился (развились) у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Если Вы назвали и обосновали наличие несколько патологических процессов, то какой из них, по Вашему мнению, первичен, а какой(какие)-вторичен(вторичны)? Охарактеризуйте их патологическую взаимосвязь.

3. Какова причина и основные звенья механизма развития первичного процесса? Какие факты из задачи подтверждают Вашу версию? При необходимости приведите дополнительные сведения.

4. Характерны ли для патологического процесса первичная лейкопения, лимфопения, моноцитопения? Каковы механизмы их развития? За счет дефицита каких клеток: Т или В-лимфоцитов развивается лимфопения? Ответ аргументируйте.

Пациент К., 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния кожи предплечий, груди, спины, слизистой оболочки полости рта, обширные кровоизлияния в местах легких ушибов. Анализ крови: содержание эритроцитов,Hb и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня IgG и IgM. Проведенные лечебные мероприятия нормализовали состояние пациента, он продолжил лечение препаратами золота (поскольку другие средства были неэффективными).

1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья её патогенеза? Какие данные задачи могут подтвердить Ваш версию?

3. Какие мероприятия провел врач для устранения развившейся у пациента реакции?

В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюктивитов, бронхитов, пневмонии, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При обследовании: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном из Т-пула и меньшей мере – В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgA и IgE (на 40% и 50% от нормы соответственно), уровень IgG – на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

1.Как Вы обозначите патологическое состояние, развиваюшееся у ребенка? Ответ обоснуйте.

2.Каковы его возможные причины?

3.Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?

4.Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgA и IgE при норме IgG?

5.Какие проявления болезненного состояния ребенка в значительной мере могут являться результатом снижения уровня IgA и IgE?

источник