Меню Рубрики

Вирусная лихорадка особо опасные инфекции

Особо опасные инфекции — это очень тяжелые острозаразные инфекции, которые способны массово распространяться в виде эпидемий и пандемий и дают высокий процент летальности. Особо опасные инфекции: чума, холера, натуральная оспа (оспа обезьян), желтая лихорадка, геморрагические вирусные лихорадки Ласса, Эбола, Марбург.

Их называют еще «карантинными» («карантин» происходит от итальянского слова «сорок» — столько выдерживали в изоляции людей) или «конвекционными», так как профилактические и противоэпидемические мероприятия в отношении этих инфекций регламентируются «Международными санитарными правилами» (МСП), международными соглашениями — конвенциями. Эти правила направлены на предупреждение завоза ООИ и охрану территории государств от распространения ООИ. Они выполняются каждой страной, которая входит в ВОЗ.

  • 1) каждая страна в течение 24 часов должна сообщить ВОЗ о случаях заболевания или выделения возбудителя ООИ на ее территории;
  • 2) о количестве случаев, о количестве летальных исходов;
  • 3) о механизмах и путях передачи;
  • 4) о размерах очага;
  • 5) о ликвидации очага.В свою очередь ВОЗ уведомляет все другие страны о случаях ООИ в мире, выдает информацию о вспышках, публикует отчеты, результаты научных исследований, оказывает помощь в проведении карантинных мероприятий.

На государственных границах (морские порты, международные аэропорты, железнодорожные и шоссейные станции) созданы санитарно-карантинные пункты (СКП) и санитарно-карантинные отделы (СКО). При последних есть изоляторы. В случае выявления работниками СКП среди пассажиров, пересекающих границу, больного с подозрением на ООИ его, а также контактных лиц, размещают в изоляторе.

Карантинная служба имеет право досмотра транспортных средств. При необходимости транспортное средство может быть подвергнуто дезинфекции, дезинсекции, дератизации, составляется санитарная декларация корабля, самолета. На основе МСП разрабатываются национальные приказы, правила по санитарной охране территории от завоза и распространения карантинных и других особо опасных инфекций.

Холера — это антропонозная кишечная инфекция, подвержена пандемическому распространению. Резервуаром и источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формами болезни. Больные с манифестной картиной холеры являются интенсивным источником инфекции, поскольку в первые дни болезни выделяют в окружающую среду по 15-29 литров испражнений в сутки.

Реконвалесценты иногда продолжают выделять возбудителя, однако интенсивность выделения вибрионов у них меньше. У реконвалесцентов продолжительность носительства не превышает 1-3 недель, но известно хроническое носительство, преимущественно биотипа Эль-Тор. Возможно транзиторное вибриононосительство.

Механизм заражения холерой — фекально-оральный. Передача инфекции реализуется водным, пищевым, контактно-бытовым и смешанным способами. Водный путь передачи играет важнейшую роль, поскольку вода, поступая в желудок, резко уменьшает (разбавляет) кислотность желудочного сока, что позволяет вибрионам обойти этот основной этап физиологической защиты.

Восприимчивость к холере высокая, достигает 95-100%. Чаще болеют дети, пожилые люди, лица с пониженной кислотообразующей функцией желудка и паразитарными болезнями. Максимальное распространение болезни приходится на теплое время года. У лиц, переболевших холерой, остается неустойчивый видоспецифичский иммунитет (до 12-36 мес.). Повторные случаи болезни возможны, особенно в случае заражения другими штаммами

Источник инфекции — больные животные, грызуны и больной человек. В дикой природе существует более 200 видов животных-распространителей чумы, главные из них – впадающие зимой в спячку (суслики, сурки, тарбаганы) и неспящие зимой грызуны (крысы, мыши, песчанки), среди которых эпизоотии регистрируются в течение всего года. Из домашних животных чумой болеют верблюды. Переносчиками чумы являются блохи, паразитирующие на этих животных.

Заболевание передается через укус блохи (трансмиссивный механизм передачи); воздушно-капельным путём (через слизистые оболочки глаза, зева); алиментарным путём — (через употребление мяса верблюдов, тарбаганов). Редко случается заражение через бытовые вещи, загрязненные гноем и мокротой больных. Люди очень восприимчивы к чуме. Заражение трансмиссивным и контактным путями приводит к возникновению кожной, бубонной и первично-септической формы чумы. Особую опасность представляют больные легочной чумой, от которых возбудитель передаётся воздушно-капельным путем; больные остаются заразными до выздоровления или смерти.

Природные очаги существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, занимают примерно 6-7% территории земного шара. На территории СНГ насчитывается 13 автономных очагов чумы, расположенных на юге и востоке России (Сибирь, Забайкалье, Урал), в Казахстане, Средней Азии др. В США такие очаги регистрируются в 15 штатах, а в Южной Америке — в 6 государствах (Аргентина, Боливия, Бразилия, Эквадор, Перу, Венесуэла); в Азии — в Индии, Непале, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде, Камбодже, Монголии, Китае.

Желтая лихорадка – особо опасная инфекция, которая характеризуется высокой температурой, интоксикацией, желтухой, геморрагическим синдромом, инфекционно-токсическим шоком, острой почечной недостаточностью. Природно-очаговая зоонозная вирусная инфекция. Заболевание известно с 17 века. Ранее наблюдались тяжелые эпидемии с высокой летальностью. В настоящее время регистрируются спорадические случаи и групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан и Сомали), Южной и Центральной Америке (США, Боливия, Венесуэла, Колумбия).

Возбудитель — Flavivirus febriscis, относится к роду Flavivirus, семейства Togaviridae. Выделяют 2 эпидемических типа очагов жёлтой лихорадки: природные (джунгли) и антропургичные (городские). Резервуаром вирусов в джунглевой форме ЖЛ являются обезьяны мармозеты, а также грызуны, сумчатые, ежи. Переносчики вируса в природных зонах Африки — комары Aedes simpsoni, A. africanus, Нeamаgogus sperrazzini. Человек заражается при укусе инфицированного комара, который способен заражать через 9-12 дней после инфицирования.

Если такой зараженный человек приезжает из природной зоны в город, он становится источником инфекции и появления городского очага ЖЛ, переносчиками в котором являются комары рода Aedes aegypti. Городская форма ЖЛ принимает характер эпидемии с летальностьюдо 60%.

Инкубационный период 10 дней. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6-10 лет. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину на 9 дней, транспортные средства — обработке инсектицидами. Обязательна вацинация для людей, выезжающих в эндемичные по ЖЛ районы Африки или Южной Америки.

Лихорадка Ласса — природно-очаговая инфекция, которая вызывает тяжелое заболевание с явлениями геморрагического диатеза и поражением почек. Возбудитель Lassa virus семейства Arenoviridae. регистрируется в Нигерии и других странах Западной Африки (Сьерра-Леоне, Либерия). Источником являются грызуны местной фауны — многососковая крыса и черная крыса, у которых наблюдается бессимптомная инфекция, а вирус выделяется с мочой.

Среди грызунов характерным является алиментарный способ заражения, возможен также воздушно-пылевой. Человек заражается от объектов внешней среды, контаминированных мочой грызунов. Возможно заражение контактным и воздушно-пылевым путями, а также через поврежденную кожу, парентеральным, при хирургических манипуляциях..

В странах Западной Африки заражаются приезжающие люди, проводящие время в сельской местности. Летальность достигает 70%. Но в эндемичных очагах много лёгких и бессимптомных форм. У больного человека возбудителя находят в крови, слюне, моче. Впервые это заболевание было описано в 1969 году как внутрибольничная инфекция. Вспышка была в селе Ласса в Нигерии. Инкубационный период 3-17 дней. Карантин для людей, прибывших из эндемичных районов — 17 дней. После перенесенной инфекции — напряженный иммунитет.

Лихорадка Эбола — острая особо опасная инфекция, которая проявляется лихорадочной реакцией, геморрагическим синдромом, поражением дыхательных путей и пищеварительного тракта. Возбудитель — Ebola virus, относится к роду Marburg-virus, семейства Filoviridae. Патогенный для мышей, морских свинок, обезьян.

Заболевание выявлено в 1976 году в Судане и Заире при эпидемических вспышках с частыми случаями внутрибольничного заражения с летальностью до 87%. Все природные очаги лихорадки Эбола находятся на африканском континенте, это Габон, Сенегал, Конго, Сьерра-Леоне, Нигерия, Эфиопия, Гвинея. Животные-переносчики вируса – фруктовые летучие мыши и обезьяны.

Механизм передачи от больного человека – воздушно-капельный, контактно-бытовой (при контаминации кожи кровью или выделениями больных, при проведении лечения и диагностических манипуляций, при работе с исследуемым материалом), через биологические жидкости (кровь, сперма и др.) и кишечно-оральный. Период инкубации от 2 до 16 дней.

Первый случай заражения лихорадкой Эбола, который дал начало последней эпидемии, зарегистрирован в декабре 2013 года. Массовые случаи заражения регистрировались с марта 2014 г. Восприимчивость к возбудителю очень высокая, карантин для прибывших с территории, где регистрируется лихорадка Эбола 17 суток.

Возбудитель лихорадки Марбург относится к тому же роду (Marburg-virus, семейства Filovirida), что и вирус лихорадки Эбола, но отличается несколько по антигенной структуре. Впервые заболевание зарегистрировано в 1967 году в. Марбурге среди работников биофабрики, где готовили культуры клеток из почек обезьян, а также среди медицинских работников госпиталя, где лечили больных с биофабрики. Зарегистрированы вспышки в Заире, Судане и других странах Африки. У больного человека возбудитель содержится в крови, передается так же как и вирус Эбола, противоэпидемические мероприятия такие же.

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

  • полиомиелит,
  • чума (легочная форма),
  • холера,
  • натуральная оспа,
  • желтая лихорадка,
  • лихорадка Эбола и Марбург,
  • грипп (новый подтип),
  • острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

  • сыпной и возвратный тифы,
  • грипп (новые подтипы),
  • полиомиелит,
  • малярия,
  • холера,
  • чума (легочная форма),
  • желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).
  • СПИД,
  • сибирская язва, сап,
  • мелиоидоз,
  • туляремия,
  • бруцеллез,
  • риккетсиоз,
  • орнитоз,
  • арбовирусные инфекции,
  • ботулизм,
  • гистоплазмоз,
  • бластомикозы,
  • менингококковая инфекция,
  • лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Читайте также:  Список песен из сериала танцевальная лихорадка

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

  • кожная форма (95 – 97% случаев),
  • легочная форма,
  • кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
  • септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник

ООИ – группа острых заразных заболеваний ч-ка, для которых характерно:

1) высокая контагиозность и быстрое распространение

2) развитие эпидемий и пандемий

3) тяжелое клиническое течение

4) высокая летальность (иногда в первые часы болезни)

1. Конвенционные – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: а) бактериальные: чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера, б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки

2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: а) бактериальные: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур в) протозойные (малярия)

3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль регионарный: а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез

1. Строгая изоляция в месте обнаружения патогена.

3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу, скорую помощь.

4. Транспортируются специальным транспортом, все подвергается заключительной дезинфекции. Взятие материала и транспортировка в более жестких условиях (система стекло-металл-металл). Осуществляется только медицинскими работниками, не более 3,5 часов.

5. Место нахождения больного объявляется в карантине. Запрещаются потоки больных (не принимают и не выписывают), везде устанавливаются посты наблюдения, берут материал для исследования у всех лиц в очаге инфекции, выявляют всех контактных лиц, контактных лиц изолируют на время максимального инкубационного периода, проводится профилактика.

6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание трупов и их захоронение.

При подозрении на чуму (первая группа): работает специально обученный персонал, строгий изоляционный режим, соблюдение техники безопасности, специальный скафандр, персонал по возможности вакцинирован и т.п. Необходимо исключить вынос инфекции за пределы лаборатории и очага заражения.

Классификация: факультативные анаэробные палочки, с.Vibrionaceae, p. Vibrio, V. cholerae.

Морфология: Гр-, слегка изогнутая палочка, монотрих, спор и капсул не образует, подвижна

Тип питания: хемоорганотроф.

а) хорошо растут на простых средах со щелочной реакцией

б) ферментируют гл, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты

5. АГ структура: Н-АГ (видоспецифический) и О-АГ (типоспецифический). По О-АГ – три серотипа (компоненты А, В и С).

1) факторы проникновения (жгутик, муциназа)

2) фактор адгезии (филаментоподобное вещество)

а) холероген (экзотоксин) – функциональный блокатор (нарушает водно-солевой обмен, внутриклеточный транспорт, межклеточные контакты)

б) нейраминидаза – усиливает действие холерогена

в) эндотоксин (ЛПС) – защита от фагоцитоза.

Проникновение в слизистую тонкой кишки  адгезия на энтероцитах  колонизация слизистой кишки  секреция белковых токсинов. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу. цАМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня. Болезнь обычно начинается остро. Первым клинически выраженным признаком является профузный понос. Испражнения напоминают рисовый отвар. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. Болей в животе нет. Больные ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах. Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма.

8. Иммунитет: непродолжительный, ГИО (антитоксические и антибактериальные АТ).

9. Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель, ОПЗ – алиментарно, иногда контактно. Чувствителен к дезинфектантам и АБ.

10. Профилактика: а) неспецифическая: выявление больных, носителей, людей, контактировавших с ними, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением б) специфическая: холерная вакцина (убитая) и холероген-анатоксин.

Обследованию подлежат не только больные, но обязательно все люди в очаге для выявления скрытых форм и бактерионосителей. Забор материала проводится в условиях, обеспечивающих полную безопасность персонала и внешней среды, обязательно медицинским работником. Материал от больного берется индивидуально, от подозреваемых лиц — можно объединять по несколько проб.

Материал для исследования: испражнения, кусочки кишечника от трупов, пищевые продукты, вода, объекты внешней среды. Пересылка материала осуществляется медицинским работником в течение не более 3,5 часов в системе стекло-впитывающий материал-металл с приложением сопроводительного письма, в котором указаны паспортные данные больного, предполагаемый диагноз, время взятия материала, и пометкой «бактериологическое загрязнение».

1. Бактериологическая диагностика: классическая и ускоренная.

Классическое исследование: проводят поэтапно, через каждые 6 часов.

а) посев материала для обогащения на 1% пептонную воду;

б) микроскопия материала (окраска по Граму и фуксином);

в) посев материала на щелочной агар и среду TCBS (тиосульфатцитрат-

бромтимоловый синий, сахароза). Посевы помещают в термостат;

а) вырастает пленка на пептонной воде, делают пересев на вторую пептонную воду для дальнейшего обогащения;

б) пересев из первой пептонной воды на щелочной агар и среду TCBS;

а) исследование роста на второй пептонной воде (аналогично первой);

б) изучение чашек первичного посева: — описание колоний (желтые на TCBS, прозрачные голубоватые на щелочном агаре; — микроскопия; -определение подвижности; — постановка РА на стекле с 0-1, Инаба и Огава сыворотками; — просмотр колоний в стереоскопическом микроскопе (голубоватый цвет); — пересев на двухсахарную лактозо-сахарозную среду. На этом этапе может быть дан предварительный ответ;

4-й этап (через 18 часов) — изучение выросшей культуры:

а) учет изменения лактозо-сахарозной среды (разложение сахарозы в столбике без газа);

в) идентификация по ряду признаков.

Ускоренное исследование подразделяется на ускоренный метод индикации микроба, антигена и ускоренную идентификацию.

1. Ускоренная индикация — поиск микроба непосредственно в материале или после подращивания в пептонной воде следующими методами:

а) микроскопия (по Граму и фуксином и на подвижность);

в) р. иммобилизации под действием сыворотки 0-1;

г) РА растущих культур (материал засевается в 2 пробирки с пептонной водой, в одну из них добавляют диагностическую сыворотку, отмечается рост и одновременно склеивание микробов в пробирке с сывороткой);

Читайте также:  Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом анализ крови

2. Поиск антигена в материале серологическими методами:

3. Ускоренная идентификация осуществляется на 3-м этапе бактериологического исследования путем изучения свойств выросших колоний.

2. Серологическая диагностика: чаще носит ретроспективный характер, помогает в неясных случаях, для выявления переболевших и вибриононосителей. Используют РА, РПГА, а также определение вибриоцидных антител. Рекомендуют использовать парные сыворотки. Положительный ответ получают при наличии высокого титра (в РА-1:180-1:3200) или при нарастании его в парных сыворотках.

Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis

Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

Тип питания: хемоорганотрофы.

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)

Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя  миграция регионарные л. у.  захватывается мононуклеарными клетками  подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у.  геморрагический некроз л.у.бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции)  поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т.д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи.

Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям.

Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина

источник

Возбудитель — РНК-геномный вирус, относящийся к роду Arenavirus семейства Arenaviridae. Выделяют 4 субтипа вируса. Возбудитель устойчив к действию факторов окружающей среды, длительный срок сохраняется в крови и выделениях больного.

Инкубационный период — 4-21 день, чаще 7-10 дней.

Источник инфекции — в природных очагах Западной Африки многососковые крысы, у которых инфекция может протекать в латентной форме с выделением вируса с мочой до 14 нед, иногда пожизненно. Вирус обнаруживается у крыс и в слюне. Инфицированный человек опасен для окружающих на протяжении всей болезни.

Человек заражается лихорадкой Ласса в результате употребления воды, продуктов, инфицированных мочой крыс, сдирания шкурок или употребления термически необработанного мяса грызунов. Вирус проникает через поврежденную кожу, конъюнктиву, органы дыхания, per os в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель обнаруживается в крови, выделениях, содержащих кровь, отделяемом носоглотки.

Множественность путей выделения и способов заражения определяет быстроту вовлечения в эпидемический процесс пациентов и медицинского персонала, возникновение внутрибольничных вспышек. Известны случаи заражения медицинского персонала при проведении инвазивных манипуляций, оперативных вмешательствах, вскрытии трупов. Инфекция неоднократно заносилась на большие расстояния от первичного очага: в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию.

Своевременное выявление больных, госпитализация в специализированные боксированные отделения с режимом строгой изоляции, при возможности — в пластиковые изоляторы с пониженным давлением, позволяющие оказать необходимую помощь, не входя в изолятор. Персонал работает в специальной защитной одежде. Медицинские работники, имевшие дело с больными, находятся под наблюдением в течение 3 нед. Лица, общавшиеся с больным до постановки диагноза, направляются в изоляторы.

Согласно решению Комитета экспертов ВОЗ, диагноз лихорадки Ласса устанавливают при наличии синдрома острой геморрагической лихорадки и одного из следующих признаков: обнаружения вируса, 4-кратного и более нарастания титра антител при повторном исследовании через 1-2 нед болезни, детекции IgM или IgG в титре не менее 1:512 в РИФ.

Вирус Эбола — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Существуют 3 биотипа, отличающиеся по антигенной структуре: Заир, Судан и Ренстон. Вирус Эбола отнесен к возбудителям особо опасных инфекций.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 3 нед.

Источник инфекции в природе не установлен. Не исключена роль грызунов и обезьян как источников инфекции в природных очагах Африки. Инфицированный человек не представляет эпидемиологической опасности в инкубационном периоде, но при появлении первых признаков болезни становится чрезвычайно опасным для окружающих. Известны внутрибольничные вспышки с заражением пациентов и медицинских работников, наблюдались случаи лабораторного инфицирования. В 2003 г. лихорадкой Эбола заразилась, работая над созданием вакцины, и погибла лаборантка в России; инфицирование произошло в результате прокола пальца при надевании колпачка на использованную иглу.

Пантропность вируса, обнаружение его в различных органах и тканях, а также в крови до 7-10 дней предопределяют выделение с различными секретами и экскретами: со слизью носоглотки, мочой, спермой, а при диарее геморрагического характера — с фекалиями. Эпидемиологическая опасность больного сохраняется до 3 нед.
Контингенты риска — медицинские работники, персонал вирусологических лабораторий.

При тяжелом лихорадочном заболевании пациента, прибывшего из местности в Африке, эпидемиологически неблагополучной, надлежит рассматривать его как подозрительного в отношении заболевания лихорадкой Эбола. Медицинский персонал должен работать в специальном защитном костюме.

До установления (исключения) диагноза лихорадки Эбола больной находится в условиях абсолютной изоляции в боксе с предбоксником, изолированном от остальной части отделения. Персонал работает в боксе в специальных костюмах биологической защиты от инфекций 1-го уровня безопасности. В боксе обеспечивается отрицательное давление, вентиляция оборудуется бактериальными фильтрами.

Диагноз лихорадки Эбола подтверждается лабораторными исследованиями (РИФ, ИФА, ПЦР). Серологическая диагностика осуществляется методами ИФА, РИФ путем детекции IgM (1:8 и выше) и IgG (1:64 и выше в РИФ). Лица, общавшиеся с больным, подлежат учету и медицинскому наблюдению в течение 3 нед.

Н.А.Семина, Е.П.Ковалева, В.Г.Акимкин, Е.П.Селькова, И.А.Храпунова

источник

ООИ – группа острых заразных заболеваний ч-ка, для которых характерно:

1) высокая контагиозность и быстрое распространение

2) развитие эпидемий и пандемий

3) тяжелое клиническое течение

4) высокая летальность (иногда в первые часы болезни)

1. Конвенционные – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: а) бактериальные: чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера, б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки

2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: а) бактериальные: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур в) протозойные (малярия)

3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль регионарный: а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез

1. Строгая изоляция в месте обнаружения патогена.

3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу, скорую помощь.

4. Транспортируются специальным транспортом, все подвергается заключительной дезинфекции. Взятие материала и транспортировка в более жестких условиях (система стекло-металл-металл). Осуществляется только медицинскими работниками, не более 3,5 часов.

5. Место нахождения больного объявляется в карантине. Запрещаются потоки больных (не принимают и не выписывают), везде устанавливаются посты наблюдения, берут материал для исследования у всех лиц в очаге инфекции, выявляют всех контактных лиц, контактных лиц изолируют на время максимального инкубационного периода, проводится профилактика.

6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание трупов и их захоронение.

При подозрении на чуму (первая группа): работает специально обученный персонал, строгий изоляционный режим, соблюдение техники безопасности, специальный скафандр, персонал по возможности вакцинирован и т.п. Необходимо исключить вынос инфекции за пределы лаборатории и очага заражения.

Классификация: факультативные анаэробные палочки, с.Vibrionaceae, p. Vibrio, V. cholerae.

Морфология: Гр-, слегка изогнутая палочка, монотрих, спор и капсул не образует, подвижна

Тип питания: хемоорганотроф.

а) хорошо растут на простых средах со щелочной реакцией

б) ферментируют гл, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты

5. АГ структура: Н-АГ (видоспецифический) и О-АГ (типоспецифический). По О-АГ – три серотипа (компоненты А, В и С).

1) факторы проникновения (жгутик, муциназа)

2) фактор адгезии (филаментоподобное вещество)

а) холероген (экзотоксин) – функциональный блокатор (нарушает водно-солевой обмен, внутриклеточный транспорт, межклеточные контакты)

б) нейраминидаза – усиливает действие холерогена

в) эндотоксин (ЛПС) – защита от фагоцитоза.

Проникновение в слизистую тонкой кишки  адгезия на энтероцитах  колонизация слизистой кишки  секреция белковых токсинов. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу. цАМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня. Болезнь обычно начинается остро. Первым клинически выраженным признаком является профузный понос. Испражнения напоминают рисовый отвар. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. Болей в животе нет. Больные ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах. Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма.

8. Иммунитет: непродолжительный, ГИО (антитоксические и антибактериальные АТ).

9. Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель, ОПЗ – алиментарно, иногда контактно. Чувствителен к дезинфектантам и АБ.

10. Профилактика: а) неспецифическая: выявление больных, носителей, людей, контактировавших с ними, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением б) специфическая: холерная вакцина (убитая) и холероген-анатоксин.

Обследованию подлежат не только больные, но обязательно все люди в очаге для выявления скрытых форм и бактерионосителей. Забор материала проводится в условиях, обеспечивающих полную безопасность персонала и внешней среды, обязательно медицинским работником. Материал от больного берется индивидуально, от подозреваемых лиц — можно объединять по несколько проб.

Материал для исследования: испражнения, кусочки кишечника от трупов, пищевые продукты, вода, объекты внешней среды. Пересылка материала осуществляется медицинским работником в течение не более 3,5 часов в системе стекло-впитывающий материал-металл с приложением сопроводительного письма, в котором указаны паспортные данные больного, предполагаемый диагноз, время взятия материала, и пометкой «бактериологическое загрязнение».

1. Бактериологическая диагностика: классическая и ускоренная.

Классическое исследование: проводят поэтапно, через каждые 6 часов.

а) посев материала для обогащения на 1% пептонную воду;

б) микроскопия материала (окраска по Граму и фуксином);

в) посев материала на щелочной агар и среду TCBS (тиосульфатцитрат-

бромтимоловый синий, сахароза). Посевы помещают в термостат;

а) вырастает пленка на пептонной воде, делают пересев на вторую пептонную воду для дальнейшего обогащения;

б) пересев из первой пептонной воды на щелочной агар и среду TCBS;

а) исследование роста на второй пептонной воде (аналогично первой);

б) изучение чашек первичного посева: — описание колоний (желтые на TCBS, прозрачные голубоватые на щелочном агаре; — микроскопия; -определение подвижности; — постановка РА на стекле с 0-1, Инаба и Огава сыворотками; — просмотр колоний в стереоскопическом микроскопе (голубоватый цвет); — пересев на двухсахарную лактозо-сахарозную среду. На этом этапе может быть дан предварительный ответ;

4-й этап (через 18 часов) — изучение выросшей культуры:

а) учет изменения лактозо-сахарозной среды (разложение сахарозы в столбике без газа);

в) идентификация по ряду признаков.

Ускоренное исследование подразделяется на ускоренный метод индикации микроба, антигена и ускоренную идентификацию.

1. Ускоренная индикация — поиск микроба непосредственно в материале или после подращивания в пептонной воде следующими методами:

а) микроскопия (по Граму и фуксином и на подвижность);

в) р. иммобилизации под действием сыворотки 0-1;

г) РА растущих культур (материал засевается в 2 пробирки с пептонной водой, в одну из них добавляют диагностическую сыворотку, отмечается рост и одновременно склеивание микробов в пробирке с сывороткой);

2. Поиск антигена в материале серологическими методами:

3. Ускоренная идентификация осуществляется на 3-м этапе бактериологического исследования путем изучения свойств выросших колоний.

2. Серологическая диагностика: чаще носит ретроспективный характер, помогает в неясных случаях, для выявления переболевших и вибриононосителей. Используют РА, РПГА, а также определение вибриоцидных антител. Рекомендуют использовать парные сыворотки. Положительный ответ получают при наличии высокого титра (в РА-1:180-1:3200) или при нарастании его в парных сыворотках.

Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis

Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

Тип питания: хемоорганотрофы.

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)

Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя  миграция регионарные л. у.  захватывается мононуклеарными клетками  подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у.  геморрагический некроз л.у.бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции)  поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т.д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи.

Читайте также:  Кто болел лихорадкой западного нила

Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям.

Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина

источник

В мире достаточно много заболеваний, которые являются редкими, лечатся сложно или совсем не поддаются терапии. Чума и холера – особо опасные инфекции, которые ведут к смертельному исходу. Кроме них, конечно же, есть и другие, подробности о которых приведены ниже. Приказ об особо опасных инфекциях был издан ВОЗ. В нем были прописаны основные профилактические меры, поведение в случае заражения и контакта с больным.

Чума (лат. pestis «зараза») – острое природно-инфекционное заболевание, относящееся к разряду карантинных состояний. Чума – особо опасная инфекция, протекает исключительно тяжело и сопровождается непрекращающейся лихорадкой, поражением лимфоузлов, нарушением работы легких, сердца, печени. Заключительная стадия представлена заражением крови и летальным исходом.

Возбудителем особо опасной инфекции является бубонная палочка, открытая еще в 1894 году французским ученым Александром Йерсеном и японским врачом-бактериологом Китасато Сибасабуро. По их заключению, этот агент переносят на себе черные и серые крысы, сурки, суслики, песчанки, мышеподобные грызуны, кошки, верблюды, некоторые виды блох.

Заражение чумой происходит мгновенно при укусе блохи, заселении места жительства грызунами и иными животными – носителями бубонной палочки. Попадая через микротравмы на коже, через слизистые оболочки или конъюнктиву, вирус начинает распространяться с космической скоростью. На месте укуса (заражения) у человека возникает гниющая папула, заполненная белой мутной жидкостью. После вскрытия гнойника инфекция распространяется по всему телу. Следующей стадией развития болезни считается набухание лимфоузлов и трудности с глотанием. Буквально через несколько часов у больного отмечается резкий подъем температуры, нарушение процессов дыхания и сердцебиения, обезвоживание.

Холера – это острая кишечная инфекция, которая развивается при поражении человека вирусом вибриона. Болезнь проявляется поносом, рвотой, обезвоживанием, сухостью кожных покровов и склер, заострением черт лица, олигоанурией. Для выявления холеры применяется скрининговое исследование рвотных и каловых масс, бактериологические анализы

Холера – это особо опасный инфекционный агент, научное название которого – Vibrio cholerae. На сегодняшний день известно более 150 серогрупп холерных вибрионов, которые содержатся в сточных водах и загрязненных водоемах достаточно длительное время. Как и любая другая сложная бактерия, Vibrio cholerae устойчива к воздействиям внешней среды. Особо питательной средой для нее является скисшее молоко или мясо.

Согласно СанПин, особо опасная инфекция сразу после заражения холерным вибрионом никак себя не проявляет. Инкубационный период воздействия колеблется от нескольких часов до 5 дней включительно. Разгар холеры принято считать острым состоянием, когда вся симптоматика проявляется почти сразу. В течение 10 часов тело человека теряет порядка 20-30 % жидкости, стул является жидким и постоянным, рвотные массы могут быть источником заражения окружающих людей.

Полиомиелит – вирусная инфекция, при которой поражается серое вещество спинного мозга, что приводит к развитию множественных параличей, парезов. В зависимости от формы болезни у пациента могут наблюдаться: лихорадочные припадки, нарушение двигательной функции, расстройство пищеварения или быстрое развитие периферических параличей, деформация конечностей, астенический синдром, нарушение работы вегетативной нервной системы.

В зависимости от типа возбудителя, попавшего в кровь, различают несколько основных форм болезни:

  • Спинальная. Характерны вялые параличи, парезы грудины, нижних и верхних конечностей, мышц диафрагмы, шеи и туловища.
  • Бульбарная. Связана с поражением центральной нервной системы и развитием речевых расстройств – дизартрия, дисфония. Кроме этого, у больного отмечается нарушение функции глотания, жевания, сбои в работе сердца, легочные спазмы.
  • Понтинная. У пациента отмечается полная или частичная утрата лицевой мимики, потеря речи, свисание угла рта на одну половину лица.
  • Энцефалопатическая. Представлена тотальным поражением мозговых и спинномозговых структур.
  • Смешанная. Включает в себя все известные формы болезни.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) – особо опасная вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным и аэрозольным (пылевым) путем от зараженного человека. Инкубационный период ВНО составляет 3-8 календарных дней. По прошествии этого периода у заболевшего отмечаются все эпидемиологические признаки сложного воспалительного процесса. О разгаре болезни свидетельствуют следующие симптомы:

  • тяжелая интоксикация;
  • двухволновая лихорадка;
  • образование гнойных пустул на теле;
  • неврологические расстройства (вследствие не спадающей высокой температуры);
  • нарушение работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем – увеличение лимфоузлов, бронхиальные стенозы, аритмия, слабость грудных мышц и трудности вдоха-выдоха.

Вирус натуральной оспы – патогенный агент внешней среды, наиболее устойчивый к влиянию температурных и иных природных факторов. Период его нахождения на открытом воздухе может значительно превышать 60 дней. Антигенами ВНО являются:

  • ранний ES-антиген;
  • родоспецифический LS-антиген;
  • группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген.

Общий показатель восприимчивости живого организма к воздействию ВНО составляет 95-98 %. Проникая через слизистые оболочки, микротравмы на коже внутрь объекта, вирус начинает быстро встраиваться в ДНК-структуру, приводя к общему ослаблению иммунных процессов. Главными путями передачи являются:

  • Посуда.
  • Нательное белье и гигиенические принадлежности.
  • Биологически активные компоненты: кровь, слюна, сперма.
  • Шерсть домашних животных.

В том случае, если ВНО привел к гибели человека, его тело также является очагом особо опасной инфекции.

Желтая лихорадка является одной из самых опасных вирусных инфекций. Распространена в Центральной и Южной Америке, а также Африке. Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) ежегодно публикуется список этих стран. В год регистрируется более двухсот тысяч случаев заражения, тридцать тысяч из них с летальным исходом. Возбудителем лихорадки является РНК-содержащий вирус. Источником распространения инфекции являются животные. Заболевание распространяется по трансмиссивному механизму.

Признаки заболевания проявляются от 3 до 6 дней после заряжения. Желтая лихорадка существует в двух эпидемиологических формах:

  • лихорадка джунглей – это передача инфекции от насекомого человеку;
  • лихорадка населенных пунктов – это передача инфекции от человека к человеку.

Заболевание характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением органов выделительной системы, печени. Развитие заболевания делится на несколько стадий:

  • острая стадия с признаками тошноты, рвоты и повышения температуры;
  • более токсичная вторая стадия с развитием желтухи и болями в животе.

По правилам ВОЗ при выезде в страны благоприятного развития вируса необходимо провести вакцинацию от данного вируса. Данная прививка действует 10 лет и по необходимости проводится повторно за 10 дней до посещения страны.

К особо опасным инфекциям относится и вирус Эбола, которым нельзя заразиться через воздух или через пищу. Заражение может произойти только во время контакта здорового организма и биологической жидкости зараженного, не так давно умершего от этой болезни. Если говорить проще, вирус передается с кровью, слюной, потом, слезами, спермой, мочой, кишечной слизью и рвотными массами. К тому же зараженными могут быть и предметы, недавно используемые больным, на которых остались любые из вышеперечисленных продуктов жизнедеятельности организма.

До проявления симптомов человек не является заразным, даже при наличии вируса в организме. Симптомы появляются спустя 2 дня, максимум 3 недели. Болезнь сопровождается:

  • высокой температурой, начиная с 38,5 °С и выше;
  • головными болями;
  • суставными и мышечными болями;
  • болью в горле и его покраснением;
  • слабостью мышц;
  • отсутствием аппетита.

По ходу течения и развития заболевания у пациента уменьшается число клеток, ответственных за свертываемость крови. Результатом этого становится появление как внутреннего, так и внешнего кровотечения. Часто больные страдают от кровяной рвоты, поноса и сыпи. Это главные проблемы особо опасной инфекции. По данным, полученным благодаря вспышке эпидемий в 2013-1014 годах, удалось установить смертность болезни, она составляет 50 %. Но также были и вспышки болезни, в которых смертность достигала 90 %.

Впервые о вирусе Марбург, или геморрагической лихорадке Марбурга, заговорили в 1967 г., после череды эпидемий, вспыхнувших в Марбурге, Белгороде и Франкфурте-на-Майне. Заражение произошло после контакта людей с африканскими зелеными мартышками. Помимо этого, переносчиками вируса являются плодоядные летучие мыши из семейства Pteropodidae. Таким образом, распространение вируса совпадает со средой обитания этих животных. Заболевание характеризуется высокой заразностью и тяжелым течением. Показатели смертности достигают 90 %. Инкубационный период составляет от 2 до 21 дня.

Первая симптоматика проявляется резко: лихорадка, сильные головные боли, миалгия в поясничной области, высокая температура. Вирусные частицы размножаются во всех органах организма, поражая лимфоидную ткань, печень, селезенку, кожу и головной мозг. Нередко отмечают локализованные некрозы органов мочеполовой системы. На следующей стадии появляются тошнота, рвота и профузная диарея, продолжающаяся до нескольких дней. С развитием болезни симптомы становятся все более тяжелыми: стремительная потеря веса, панкреатит, дисфункция внутренних органов, нарушения центральной нервной системы, сопровождающиеся галлюцинациями и бредом.

Частыми проявлениями являются желудочно-кишечные, маточные и носовые кровоизлияния. Обнаруживающаяся в моче и фекалиях кровь представляет собой опасность, т. к. служит источником заражения. Что касается летальных исходов, то смерть наступает на 8-16 день после проявления первых симптомов, ей предшествует шоковое состояние пациента и обильные кровопотери, в том числе и кровоизлияния под конъюнктиву.

Не существует специализированного лечения или вакцины. Пациентам проводят симптоматическое лечение: внутривенные вливания водно-солевых растворов, переливания крови, оксигенотерапию.

Клинические проявления заболевания идентичны с другими тяжелыми инфекциями, такими как брюшной тиф, лептоспироз, холера и другие. Точная диагностика может быть проведена только в лабораторных условиях (с соблюдением особых мер контроля и предосторожности) при помощи реакции сывороточной нейтрализации и полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР).

У выживших пациентов период восстановления имеет затяжной характер: долго сохраняется неподвижность, боли, развивается алопеция. Также сопутствующими заболеваниями могут стать энцефалит, орхит, пневмония и когнитивные нарушения. Были экспериментальные попытки лечения сывороткой, полученной от выздоравливающих, однако ее эффективность не была доказана. В настоящее время проводится тестирование ряда потенциальных вакцин, но их использование в клинических случаях станет возможным только через несколько лет.

Есть три разновидности тифа, и даже клинические симптомы у них похожи:

  1. Сыпной тиф – это инфекционная болезнь, разносчиками которой являются вши-паразиты. Если говорить по существу, то укус не является причиной заражения. Через ранку инфекция попадает в организм. После этого возбудитель добирается до лимфотока, а после окончания инкубационного периода – и в кровяную систему. Но все это произойдет, если место укуса будет расчесано.
  2. Возвратный тиф тоже является инфекционным и остропротекающим заболеванием, которое переносится паразитами. Его склонность отступать и повторно активизироваться является одной из отличительных черт этой болезни. У возбудителя тифа гибкое строение, это дает ему способность менять свой структурный вид.
  3. Возбудители брюшного тифа попадают в организм через продукты питания. Эту кишечную инфекцию вызывают микроорганизмы из рода сальмонелл.

Еще одной характеристикой особо опасной инфекции называют лихорадку, которая является общим симптомом для каждого вида тифа. Сыпной тиф распознается по сыпи, головной боли и слабости. Если речь идет о возвратном тифе, то лихорадку дополнит делирий – острое расстройство психики с сильными тревожными приступами, нарушенной ориентацией и чувственным бредом. Также селезенка с печенью будут увеличены. У больного брюшным тифом наблюдаются следующие симптомы:

  • Снижен аппетит.
  • Общая слабость.
  • Брадикардия.
  • Бледно-розовая сыпь – розеолы.
  • Нарушенное лихорадкой сознание.

Малярия входит в перечень особо опасных инфекций. Это инфекционно-паразитарное заболевание, которое проявляется повышением температуры тела, малокровием, гепатомегалией и спленомегалией. Переносчиками этого вируса являются комары и иные кровососущие насекомые. Именно поэтому болезнь широко распространена в странах Южной Америки и Юго-восточной Азии.

Источником вируса являются простейшие кровососущие организмы – комары, которые заносят бактерию при впрыске антисептического вещества. После попадания заразы в кровь происходит постепенное поражение клеток печени. Оно же считается первой трансплацентарной стадией. В дальнейшем ослабленный токсическими веществами и вирусом организм перестает активно сопротивляться и открывает доступ малярии непосредственно к клеткам крови – эритроцитам.

Больной малярией человек имеет желтушность кожных покровов, низкий гемодиализ, состояние слабости, нарушение пищеварительных функций, проблемы с опорно-двигательной системой, неврологические нарушения. Разгар болезни характеризуется резким увеличением температуры тела, выраженным кислородным голоданием, изменением формы стоп и кистей рук. У маленьких детей малярия протекает особенно тяжело. Смертность от этой инфекции составляет 80 из 100 новорожденных.

В РФ множество заболеваний такой степени сложности, что при эпидемической вспышке с ними справиться трудно. Последствия не только тяжелые, но и могут быть с летальным исходом. Чтобы эпидемии не наносили ущерба здоровью граждан, живущих в России, медики проводят периодически профилактику особо опасных инфекций:

  1. Временно изолируют всех, кто заболел первым.
  2. Уточняют диагноз больного, чтобы не было сомнений в том, что предположение было верным.
  3. Собирают информацию о больном и фиксируют в медицинских бланках для архива, в дальнейшем эти записи могут взять на исследование.
  4. Оказывают больному первую медицинскую помощь.
  5. Забирают у больного для изучения в лаборатории все необходимые для анализов материалы.
  6. Стараются выяснить весь список тех лиц, которые успели побывать в близком контакте с заболевшим человеком.
  7. Всех, кто контактировал с больным, помещают в изолятор для наблюдения за ними в период карантина до тех пор, пока не станет ясно, здоров человек или тоже заразился.
  8. Проведение дезинфекции всех лиц, как больных, так и тех, кто был в контакте, но еще не заболел.

К числу опасных болезней относят: все виды вирусных лихорадок, холеру, чуму, новые штаммы гриппа, оспу, малярию,ТОРС.

Как уберечь людей от особо опасных инфекций? Мероприятия по профилактике болезней – пункт номер один в борьбе с инфекциями. Полезная, доступная информация повышает грамотность населения в такого рода вопросах и дает шанс защитить людей от возможного заражения.

источник