Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).
Стадия повышения температурыхарактеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.
Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.
Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нарастают как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на
Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом.В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А2, а следовательно, синтез и выделение простагландинов — медиаторов лихорадки.
Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов
(например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.
Стадия высокого стояния температуры.К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают — т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.
Стадия снижения температуры.Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.
Существует два варианта снижения температуры тела — критическоеилитическое.В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до раз-
вития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.
источник
1) стадия подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementy);
2) стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией «плато » , «шатра»;
3) стадия спада (понижения) температуры (stadium decrementi ).
1 стадия — первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением «установочной точки» центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса. а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным ( Холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональных факторов изменены. Повышается хемочувствитепьность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам- сужение периферических сосудов (кожи, слизистых), угнетение потоотделения, испарение, резкое ограничение теплоотдачи. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода — озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов — «гусиная кожа». Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в печени, поперечнополосатой мускулатуре.
Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут » расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения) . При медленном нарастании температуры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов, а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин . ) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодо-чувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляици, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует , по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимоасти которых под влиянием «лейкоцитарного пирогена» в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и соответственно к увеличению теплоотдачи и теплопродукции — к стадии «плато».
2 стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукция действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная» точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.
3 стадия – характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро либо медленно. Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия — озноб, вторая стадия — жар и третья — пот.
Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 653 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
В развитии лихорадки выделяют три стадии.
1. Стадия подъёма температуры тела (stadium incrementi): преобладают процессы теплообразования (за счёт уменьшения потоотделения и сужения сосудов кожи понижается теплоотдача). Больной в этот период мёрзнет, испытывает озноб, головную боль, чувство «ломоты» в суставах и мышцах; могут появиться побледнение и синюшность конечностей.
2. Стадия постоянно высокой температуры тела (вершина температуры, stadium fastigii): характерно относительное постоянство температуры тела с поддержанием её на высоком уровне (процессы теплоотдачи и теплообразования уравновешиваются). Больной жалуется на чувство жара, головную боль, сухость во рту, беспокоен; возможно затемнение сознания. Нередко развиваются учащение дыхания (тахипноэ), частое сердцебиение (тахикардия) и понижение АД (артериальная гипотензия).
3. Стадия падения температуры тела (stadium decrementi): при снижении температуры тела преобладают процессы теплоотдачи. В зависимости от характера снижения температуры тела различают лизис (греч. lysis — растворение) — медленное падение температуры тела в течение нескольких суток и кризис (греч. krisis — переломный момент) — быстрое падение температуры тела в течение 5-8 ч. Кризис опасен возможностью развития острой сосудистой недостаточности.
Принципы ухода за лихорадящими больными в зависимости от стадии (периода) лихорадки можно кратко сформулировать следующим образом: в первый период лихорадки необходимо «согреть» больного, во второй период лихорадки следует «охладить» больного, а в третий период необходимо предупредить падение АД и сердечно-сосудистые осложнения.
Первый период лихорадки. При резком и внезапном повышении температурытела больной ощущает озноб, боль в мышцах, головную боль, не может согреться. Медицинская сестра должна уложить больного в постель, хорошо укрыть его тёплым одеялом, к ногам положить грелку; следует обеспечить больному обильное горячее питьё (чай, настой шиповника и др.); необходимо контролировать физиологические отправления, не допускать сквозняков, обеспечить постоянное наблюдение за больным.
Второй период лихорадки. При постоянно высокой температуре тела больного беспокоит чувство жара; могут наступить так называемые ирритативные расстройства сознания, обусловленные выраженным возбуждением ЦНС, — проявления интоксикационного делирия (лат.delirium — безумие, помешательство): ощущение нереальности происходящего, галлюцинации, психомоторное возбуждение (бред; больной «мечется» в постели).
Необходимо накрыть больного лёгкой простынёй, на лоб положить холодный компресс или подвесить над головой пузырь со льдом; при гиперпиретической лихорадке следует сделать прохладное обтирание, можно использовать примочки (сложенное вчетверо полотенце или холщовую салфетку, смоченные в растворе уксуса пополам с водой и отжатые, нужно прикладывать на 5-10 мин, регулярно их меняя). Ротовую полость следует периодически обрабатывать слабым раствором соды, губы — вазелиновым маслом. Необходимо обеспечить больному обильное прохладное питьё (настой шиповника, соки, морсы и др.). Питание проводят по диете № 13. Следует контролировать АД, пульс. Необходимо следить за физиологическими отправлениями, подкладывать судно, мочеприёмник. Обязательно проведение профилактики пролежней.
Необходимы обеспечение постоянного наблюдения за лихорадящим пациентом, строгое соблюдение постельного режима.
Третья стадия лихорадки. Снижение температуры тела может быть постепенным (литическим) или быстрым (критическим). Критическое падение температуры тела сопровождается обильным потоотделением, общей слабостью, бледностью кожных покровов, может развиться коллапс (острая сосудистая недостаточность).
Важнейшим диагностическим признаком коллапса выступает падение АД. Снижается систолическое, диастолическое и пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) давление. О коллапсе можно говорить при снижении систолического АД до 80 мм рт. ст. и менее.
Прогрессирующее снижение систолического АД свидетельствует о нарастании тяжести коллапса. При критическом падении температуры тела медицинская сестра должна срочно позвать врача, приподнять ножной конец кровати и убрать подушку из-под головы, хорошо укрыть больного одеялами, к рукам и ногам пациента приложить грелки, дать увлажнённый кислород, следить за состоянием его нательного и постельного белья (по мере необходимости бельё нужно менять, иногда часто), контролировать АД, пульс.
источник
Патогенез лихорадки. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке. Биологическая роль лихорадки. Системный воспалительный ответ.
Патогенез лихорадки заключается в образовании под влиянием первичных пирогенов вторичных пирогенов. Этот процесс совершается прежде всего в макрофагоцитах (фиксированных и подвижных), а также в нейтрофильных гранулоцитах. Синтез вторичных пирогенов был показан в опытах in vitro. Если к культивируемым лейкоцитам добавить первичный пироген, то вскоре в культуральной жидкости образуется вещество, введение которого в организм повышает температуру тела. При инъекции этого вещества непосредственно в гипоталамус, в котором расположен тепловой центр, лихорадка развивается уже при применении весьма незначительных количеств.
Синтез вторичных пирогенов закодирован в геноме лейкоцитов. Если образование белков блокировать актиномицином D или пурамицином, то синтез пирогена не происходит. Биосинтез пирогенов в лейкоцитах отмечается после действия на них первичных (бактериальных) пирогенов, активизируя тем самым метаболические процессы в них. Такое действие первичные пирогены оказывают через рецепторы на мембранах клеток, либо при проникновении токсина внутрь макрофагов путем фагоцитоза или пиноцитоза. Этот процесс, по-видимому, не является строго специфичным, потому что синтез вторичных пирогенов может быть индуцирован и другими веществами, в том числе гормонами. Известно, что у женщин во время нормального менструального цикла от овуляции до первых дней менструации температура тела повышается на 0,4 — 0,9° С. Относительно неинфекционных пирогенов, т.е. веществ, которые проникают в организм со стерильным материалом или образуются в организме вне инфекционного процесса (аллергия), следует допустить такую же возможность, т.е. активацию макрофагов в направлении синтеза пирогена.
В последнее время представление об эндогенных (вторичных) пирогенах изменилось, так как было доказано, что способностью повышать температуру обладает интерлейкин-1, который, кроме пирогенного, оказывает еще целый ряд эффектов.
Интерлейкин-1— гормоноподобный белок с относительной молекулярной массой 14 000. Он выделяется макрофагами при их активации и затем оказывает специфическое влияние на целый ряд систем, в том числе и на нервную. Клетками-мишенями интерлейкина-1 (ИЛ-1) являются также лимфоциты, гепатоциты, фибробласты, синовиоциты, миоциты. Допускают, что на мембранах всех перечисленных клеток имеются рецепторы для ИЛ-1. Таким образом, выброс ИЛ-1 вызывает не только повышение температуры, но вовлекает в процесс и другие системы, обусловливающие не только температурные, но и не температурные проявления лихорадки (см. ниже).
Процесс начинается с попадания в организм микроорганизмов, а вместе с ними пирогенов, которые являются их токсинами. Последние оказывают воздействие на макрофаги и нейтрофилы, а те в cвою очередь начинают синтезировать интерлейкин-1. Циркулирующий в крови интерлейкин-1 имеет целый ряд мишеней, в том числе и гипоталамус, в котором расположен центр теплорегуляции. Непосредственно в контакт с нейронами этого центра интерлейкин-1 не вступает, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако под его влиянием на уровне мозговых артериол и капилляров образуются простагландины E1 и Е2 (медиаторы лихорадки), которые могут проникать через этот барьер, они-то и воздействуют непосредственно на центр терморегуляции. В результате этого меняется «установочная точка» указанного центра и температура тела устанавливается на более высоком уровне, на котором удерживается в течение всего времени, пока продолжается синтез интерлейкина-1.
Центры терморегуляции и их роль в развитии лихорадки. Главным центром терморегуляции является гипоталамическая область, хотя и другие отделы центральной нервной системы от сегментарных центров спинного мозга до коры большого мозга участвуют в терморегуляции. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») расположены преимущественно в предзрительном поле передней гипоталамической области, куда поступает информация от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов. Эта зона обладает и непосредственной чувствительностью к температурным колебаниям, что подтверждено исследованиями с помощью термодов — тонких трубочек, которые вводят в определенный центр мозга и пропускают по нам теплую или холодную воду. При использовании теплой воды наблюдается перестройка терморегуляции, направленная на выведение тепла: ректальная температура снижается. Если применить холодную воду, то температура тела, наоборот, повышается.
В задней гипоталамической области происходит интеграция температурной информации и формирование эффекторных стимулов, управляющих физической и химической терморегуляцией. В случае разрушения этой области или всего гипоталамуса животные становятся пойкилотермными. При разрушении передней гипоталамической области способность «лихорадить» через некоторое время восстанавливается.
Операции на центральной нервной системе показали значение и других ее отделов. При перерезке мозга выше гипоталамуса у животного сохраняется способность «лихорадить» (рис. 16.2). Перерезка, при которой гипоталамус отделяется от ствола мозга, лишает животное этой способности. Наконец, при перерезке спинного мозга в грудной области, способность «лихорадить» восстанавливается после выхода животного из состояния спинального шока.
Роль центра терморегуляции заключается в том, чтобы сохранять температурный гомеостаз, уравновешивая процессы теплопродукции и теплоотдачи. Это возможно благодаря тому, что центр терморегуляции функционирует как кибернетическое устройство в точно заданном режиме, и колебания температуры (суточные) допускаются только в узких пределах от «установочной точки». Таким образом, организм теплокровных представляет собой как бы биологический термостат, температура которого зависит от того, на какую точку установлен терморегулятор, т. е. соответствующий центр мозга. Эта уставная точка может быть изменена в 2 случаях: либо при чрезвычайном воздействии (перегревание, гипотермия, замерзание, гипоксия), когда этот механизм полностью или частично выводится из строя, либо под влиянием пирогенов, когда установочный механизм не разрушается, а изменяется таким образом, что установочная точка перемещается на более высокий уровень.
На основании тонких электрофизиологических исследований механизм лихорадки можно представить следующим образом. В гипоталамической центре терморегуляции имеются нейроны трех типов: чувствительные к теплу, чувствительные к холоду и «глухие» к колебаниям температуры. Допускают, что главную роль играют последние. Они генерируют сигналы стандартного характера, которые служат сигналом сравнения для термочувствительных нейронов. В случае, если под влиянием пирогена меняется функция термонечувствительных нейронов, то изменяются сигнал сравнения и, следовательно, уставная точка температурного гомеостаза, уровень которой этот сигнал определяет.
Есть и другое объяснение формирования установочной точки температуры. Оно заключается в том, что установочная точка определяется первичным состоянием функций теплочувствительных и холодочувствительных нейронов. С помощью микроэлектронной техники было выявлено, что под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных — снижается. В связи с этим порог чувствительности центра терморегуляции смещается к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная. В этом случае перекрываются пути отдачи тепла, температура тела повышается и удерживается на этом уровне в течение некоторого времени (на период лихорадки).
Кроме пирогенов, в формировании лихорадочной реакции определенную роль играют и другие вещества, прежде всего гормоны. Сами они лихорадки не вызывают, но, оказывая влияние на центр терморегуляции, модулируют его работу, т. е. настраивают на иной лад, повышая или понижая его чувствительность к пирогенам. При тиреотоксикозе инфекционные заболевания обычно протекают с более высокой температурой. У лиц с пониженной функцией щитовидной железы или гипофиза сопутствующие инфекционные заболевания сопровождаются менее выраженной лихорадкой.
Гликокортикоиды (кортизол) тормозят развитие лихорадочной реакции, по-видимому, вследствие того, что они ингибируют метаболические процессы в лейкоцитах, и в том числе образование в них пирогенов.
Стадии лихорадки.
Соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей. Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии (st. incrementi) температура тела повышается, во II (st. fastigi) — удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III (st. decrementi) — снижается до исходного уровня.
1. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.
Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление «гусиной кожи».
Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла. В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.
2. Стадия удержания повышенной температуры. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.
Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме.
По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильная — до 38°С; умеренная – 38-39°С; высокая – 39-41°С; гиперпиретическая — выше 41°С.
Новый уровень температуры, ее колебания в течение суток определяются рядом факторов, из которых решающее значение имеет количество пирогенов и чувствительность к ним центров терморегуляции. Кроме того, имеет значение мощность системы отведения тепла, точность и надежность функциональной и трофической иннервации, образование веществ-разобщителей и, наконец, наличие в организме энергетического запаса материала, прежде всего жира. У истощенных людей инфекционные болезни могут протекать без лихорадки. У детей она развивается быстро, у стариков — медленно, до невысокого уровня.
3. Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появлений обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интоксикацией может наступить опасный для жизни коллапс (см. ниже).
Значение лихорадки
При лихорадке, как и при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышенная температура препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Репродукция вируса полиомиелита при 40°С резко угнетается. Многие микроорганизмы способны размножаться при температуре 40°С, но при этом теряют устойчивость к лекарственным препаратам. Так, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 37°С.
Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона. Искусственное подавление лихорадки приводит к снижению в крови количества нейтрофильных лейкоцитов, к понижению функций макрофагальных элементов.
Обращает на себя внимание связь между лихорадкой и воспалением. Макрофагоциты не только поглощают и обезвреживают бактерии, но и синтезируют пирогены (ИЛ-1). Если еще учесть, что макрофагоциты вместе с лимфоцитами участвуют в процессе выработки антител (клеточная кооперация), то связь между лихорадкой, иммунитетом и воспалением становится более очевидной.
В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), повышающему неспецифическую резистентность организма.
Защитно-приспособительные реакции организма, мобилизующиеся при лихорадке, сопровождающей инфекционное заболевание, могут быть в значительной степени обесценены развитием интоксикации и повреждением жизненно важных органов. В этих случаях повышение температуры может привести к отрицательным последствиям, так как при лихорадке ряд органов функционируют с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые состояния, которые следует устранить.
Разрабатывая тактику лечебных мероприятий при лихорадке и исходя из конкретной ситуации, врач должен решить, что в картине болезни «есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению» (И. П. Павлов).
Применение лихорадки в медицине. Лечебное применение лихорадки получило распространение благодаря случайным наблюдениям. Одесский врач А. С. Розенблюм (1876) заметил, что состояние больных сифилисом улучшалось, когда они заболевали возвратным тифом. В дальнейшем заражение возвратным тифом, а чаще малярией, стали применять для лечения поздних стадий сифилиса [Вагнер—Яурегг, 1917]. В настоящее время с этой целью используют высокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал, пирифер и др. Пиротерапия при лечении сифилиса эффективна вследствие того, что на поздних стадиях этой болезни возбудитель находится в головном мозге, доступ в который закрыт для лекарственных препаратов и антител, так как они не обладают способностью проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. При повышении температуры тела проницаемость его увеличивается, повышается общая и иммунная реактивность организма, облегчающая лечение больного.
Состояние лихорадки используют не только при лечении сифилиса, но и при других инфекционных заболеваниях. Хороший результат был получен при лечении костно-суставного туберкулеза, в случае когда пиротерапию применяли в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапия эффективна и при гипертонической болезни почечного генеза, так как возникающее при ее использовании расширение сосудов органов брюшной полости вызывает повышение кровотока в почках и снижение общего артериального давления.
В настоящее время с той же целью в клинике применяют интерлейкин-1. Преимущество последнего по сравнению с пирогенами микробного происхождения состоит в том, что он не оказывает токсического действия, как пирогены, а способствует развитию лихорадки, стимулируя его из внешних источников, так как сам он не вырабатывается в организме.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
источник
II. стояния температуры на повышенном уровне
III. снижения температуры до значений нормального диапазона.
I. Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуетcя накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
• Пирогенные цитокины, синтезированные лейкоцитами, из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты.
• В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом этого является увеличение концентрации в нейронах ПгЕ2.
• Образование ПгЕ2 — одно из ключевых звеньев развития лихорадки. Аргументом этому является факт предотвращения синтеза ПгЕ2 и, как следствие — развития лихорадочной реакции при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, аспирином, диклофенаком натрия и т.д.).
• Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая температурная «установочная точка» центра теплорегуляции повышается.
С момента сдвига «установочной точки» эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи.
При развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.
II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако, баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.
• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплорегуляции:
† повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;
† температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов. В связи с этим, повышенный уровень адренергических влияний балансируется возрастающими холинергическими воздействиями. Результатом указанных изменений является снижение эффективности процессов теплопродукции и повышение реакций теплоотдачи.
• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт:
† расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии;
† снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образования тепла в организме.
• Динамика температуры тела у различных пациентов с лихорадкой на стадии II разная. Это определяется как продолжительностью, так и степенью повышения температуры. При этом продолжительность и динамика инфекционной лихорадки определяется главным образом характеристиками микроорганизма, а степень повышения температуры тела — в основном свойствами макроорганизма.
Продолжительность и динамика лихорадочной реакции прямо зависит от длительности и динамики выработки пирогенных полипептидов под действием инфекционных пирогенов. Кроме того, динамика температуры определяется её суточными колебаниями: как и в норме, она максимальна в 17–19 ч. и минимальна в 4–6 ч. утра.
• При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:
† слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °C);
† умеренную, или фебрильную (в диапазоне 38–39 °C);
† высокую, или пиретическую (39–41 °C);
† чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).
III. Стадия снижения температуры тела до нормальной (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.
Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вследствие уничтожения микроорганизмов и/или неинфекционных пирогенных веществ.
Последствия: снижение содержания и/или активности фосфолипазы А2, циклооксигеназы, ПгЕ2, цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса, а также повышение порога возбудимости холодовых рецепторов и, следовательно, снижение их чувствительности. В результате «установочная температурная точка» центра терморегуляции снижается.
Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:
• постепенная, или литическая (чаще).
• быстрая, или критическая (реже).
23)Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма температуры, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.
I. Стадия подъёма температуры тела
Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуетcя накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Теплоотдача снижается в результате активации (под влиянием эфферентной импульсации от холодочувствительных нейронов центра терморегуляции) нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса. Сократительный термогенез является одним из главных механизмов теплопродукции в организме и повышение температуры тела при лихорадке.Дрожь обеспечивает интенсивное образование тепла и повышение температуры тела. Несократительный термогенез является другим важным механизмом теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови. Сократительный термогенез доминирует на начальном этапе стадии I лихорадки, а в последующем постепенно нарастает доля несократительного образования тепла. При развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.
II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне
Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи.
Интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей. Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт:+расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии;+снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образования тепла в организме.+усиления потоотделения
III. Стадия снижения температуры тела до нормальной
Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.
Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вследствие уничтожения микроорганизмов и/или неинфекционных пирогенных веществ.
Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:
• постепенная, или литическая (чаще).
• быстрая, или критическая (реже).
24)Динамика температуры тела у различных пациентов с лихорадкой на стадии II разная. Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой.
Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.
Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.
Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1–2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.
Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2–3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.
При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:
† слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °C);
† умеренную, или фебрильную (в диапазоне 38–39 °C);
† высокую, или пиретическую (39–41 °C);
† чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9174 — 
| 7341 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).
Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.
Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение.
Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.
За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.
Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.
В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяется на:
| Тип лихорадки | Колебания температуры |
| субфебрильная | 37,2 – 38,0 0 С |
| фебрильная | 38,1 – 39,0 0 С |
| пиретическая | 39,1 – 40,0 0 С |
| гиперпиретическая | выше 40,0 0 С |
Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.
Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:
1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
2. Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
4. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
5. Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
6. Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.
8. Эфемерная лихорадка (febris ephemera) — повышенная температура тела наблюдается в течение нескольких часов и больше не повторяется. Встречается при лёгких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных средств. Другое название — однодневная (febris febriculara).
Для измерения температуры тела следует приготовить:
· маркированную емкость с раствором для дезинфекции термометров;
· температурные листы (индивидуальные и общий).
Подготовить пациента к термометрии:
ü перед измерением температуры пациент не должен совершать активных движений;
ü объяснить пациенту правила поведения в момент измерения температуры;
ü придать удобное положение, учитывая состояние пациента и место измерения температуры.
Места измерения температуры:
По мере завершения измерения температуры тела надлежит:
— запомнить полученный результат измерения;
— стряхнуть термометр до отметки 35° С;
— продезинфицировать термометр в 3% растворе хлорамина в течение 15 минут;
— промыть его и сполоснуть проточной водой;
— вымыть руки;
— отметить результат измерения в температурных листах.
Термометры хранят в сухом виде, в футляре, ртутным резервуаром вниз.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8570 — | 7057 — или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Тема: Нарушение терморегуляции
3. Лихорадка, её причины, стадии, виды.
Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: химический (главный его механизм — усиление теплообразования при мышечных сокращениях — мышечной дрожи) и физический (усиление теплоотдачи за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена веществ и сужение или расширение кожных сосудов.
Работа системы терморегуляции может нарушаться под влиянием различных патогенных воздействий, вследствие чего температура тела отклоняется от нормы, и это может приводить к нарушениям жизнедеятельности. Расстройства терморегуляции проявляются перегреванием (гипертермией) и переохлаждением (гипотермией).
ГИПЕРТЕРМИЯ
Гипертермия— нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нормальных значений. Различают экзогенную и эндогенную гипертермию. Экзогенная гипертермия возникает при высокой температуре окружающей среды (горячие цеха на производстве), особенно если одновременно ограничивается теплоотдача (теплая одежда, высокая влажность и низкая подвижность воздуха). Развитию гипертермии способствует также усиление теплопродукции, например, при интенсивной физической работе. Некоторые формы экзогенной гипертермии могут иметь острый и крайне опасный для жизни характер. Они получили особое название — тепловой удар и солнечный удар. Эндогенная гипертермия может возникать при чрезмерных длительных психоэмоциональных напряжениях и эндокринных заболеваниях.
В типичных случаях гипертермия развивается в три стадии. Первой является стадия компенсации, при которой, несмотря на повышение температуры окружающей среды, температура тела сохраняется на нормальном уровне (36,5—36,7° С). Это связано с активизацией системы терморегуляции, в результате чего значительно увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.
В дальнейшем при чрезмерно высокой температуре окружающей среды или нарушениях системы терморегуляции возникает стадия относительной компенсации. В этот период наблюдается преобладание теплопродукции над теплоотдачей, в результате чего температура тела начинает повышаться. Характерным для данной стадии является сочетание расстройств терморегуляции (снижение теплоизлучения, повышение окислительных процессов, общее возбуждение) при сохранении некоторых защитно-приспособительных реакций (усиленное потоотделение, гипервентиляция легких).
Третья стадия гипертермии — декомпенсация. В это время вследствие угнетения центра терморегуляции развиваются резкое ограничение всех путей теплоотдачи и увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тканях под влиянием высокой температуры. На стадии декомпенсации температура тела становится такой же, как температура окружающей среды. Происходит угнетение внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается и кровообращение — развиваются артериальная гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца. В тяжелых случаях вследствие поражения этих систем появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание, что характерно уже для гипертермической комы.
Тепловой удар— острая экзогенная гипертермия. Это состояние по существу представляет собой третью стадию гипертермии, стадию декомпенсации. Тепловой удар обычно возникает при высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена теплоотдача, (например на марше у военнослужащих в южных районах, у рабочих горячих цехов). В этом случае первая и вторая стадии гипертермии не проявляются, что связано с быстрым нарушением терморегуляции. Температура тела возрастает до температуры окружающего воздуха. Происходит нарушение внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает артериальное давление. Сознание утрачивается.
Солнечный ударявляется своеобразной острой формой местной гипертермии и возникает в результате прямого действия солнечных лучей на голову. Перегревание мозга и центров терморегуляции приводит к нарушению работы всей системы поддержания температуры тела, которая вследствие этого возрастает уже вторично. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями теплового удара. В случае теплового и солнечного удара необходима срочная доврачебная и врачебная помощь.
Гипотермия— нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных значений.
Выделяют экзогенную и эндогенную гипотермию. Экзогенная гипотермия возникает при снижении температуры окружающей среды (в холодное время года, во время операций с использованием льда, холодной воды, охлажденного воздуха). Отягощающим фактором является увеличение теплоотдачи, чему способствуют, например, прием алкоголя, несоответствующая одежда и т. д. Развитию гипотермии способствует также сниженная теплопродукция (низкая двигательная активность). Эндогенная гипотермия возникает при длительном обездвиживании, эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность коркового вещества надпочечников).
Гипотермия также имеет три стадии развития. Первой является стадия компенсации, когда, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела сохраняется на нормальном уровне. Это достигается, прежде всего, ограничением теплоотдачи — теплоизлучения, испарения и конвекции при уменьшении движения воздуха у поверхности тела.
Существенное значение в ограничении теплоотдачи имеет активация симпатико-адреналовой системы, которая вызывает спазм микрососудов кожи, ограничивая тем самым пути отдачи тепла. Наряду с этим, как правило, имеет место увеличение теплопродукции вследствие повышения двигательной активности, сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа») и увеличения окислительных процессов в тканях. В дальнейшем, при низкой температуре окружающей среды, или слабости системы терморегуляции наступает стадия относительной компенсации, для которой характерно сочетание расстройств терморегуляции (расширение микрососудов кожи и увеличение теплоотдачи) и некоторых защитно-приспособительных реакций (усиление окислительных процессов в тканях). В эту переходную стадию теплоотдача преобладает над теплопродукцией, в результате чего температура тела начинает понижаться. С увеличением тяжести нарушений терморегуляции развивается третья стадия гипотермии — стадия декомпенсации. Для нее характерным является развитие гипоксии, нарастающей по тяжести вследствие ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной деятельности, расстройств микроциркуляции. Все это приводит к ослаблению окислительных процессов в тканях. Легкая гипотермия используется так же, как метод закаливания организма.
Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуры тела. Она проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды и сопровождается изменением обмена веществ, физиологических функций и защитно — приспособительных возможностей организма. Лихорадка возникает при многих заболеваниях, но она всегда протекает стереотипно, поэтому относится к типовым патологическим процессам.
ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ
Причины лихорадки многообразны, их разделяют на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, паразиты. Их составные части или продукты жизнедеятельности могут вызывать в организме лихорадку. Такие химические вещества называются пирогенами. Неинфекционными факторами в первую очередь являются экзогенные и эндогенные белки. К экзогенным белковым веществам относятся разнообразные сыворотки, которые вводят для получения пассивного иммунитета с лечебной целью (противодифтерийная, противостолбнячная и др.), и вакцины, используемые для получения активного иммунитета против определенных болезней. К неинфекционным экзогенным факторам, вызывающим лихорадку, следует отнести переливаемую кровь, яд змей, секрет некоторых насекомых и многие другие. К эндогенным белковым веществам относятся собственные белки организма, изменившие свойства в результате травмы (послеоперационная лихорадка), ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияний в ткани, распада опухолей и др. Считается, что большинство этих, так называемых первичных, пирогенов изменяют работу системы терморегуляции не прямо, а опосредованно. Первичные пирогены захватываются лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, которые, переходя в активное состояние, вырабатывают специфические раздражители центра терморегуляции — вторичные пирогенны.
СТАДИИ И ВИДЫ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка протекает стадийно. Выделяют стадию подъема температуры, стадию ее относительного стояния и стадию падения температуры. Во время стадии подъема температура может возрастать быстро (в течение нескольких десятков минут) или медленно (в течение дней, недель), Продолжительность стояния температуры также может быть различной и исчисляться несколькими часами или даже годами. По степени максимального подъема температуры во время стадии стояния лихорадку разделяют на слабую (субфебрильную) — до 38 °С, умеренную (фебрильную) — 38,0—39,0 °С, высокую (субфебрильную) —39,0—41,0°С и очень высокую (гиперпиретическую) — выше 41,0 °С. В стадии падения температура может снижаться быстро (кризис) или медленно (лизис). При лихорадке обычно минимальная температура тела наблюдается утром (примерно в 6 часов), а максимальная — вечером (около 18 часов).
По степени суточного колебания и некоторым другим особенностям температуры при лихорадке выделяют различные типы температурных кривых. Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызвавшего лихорадку, и поэтому тип кривой имеет существенное значение в диагностике заболеваний, особенно инфекционных. Помимо этого, тип температурной кривой определяется свойствами организма, его реактивностью. В частности, существенное значение в развитии лихорадки имеет возраст человека.
Выделяют постоянную лихорадку, при которой суточные колебания температуры не превышают 1,0 °С. Такая лихорадка наблюдается, например, при крупозной пневмонии, брюшном тифе и ряде других заболеваний. Существует послабляющая, или ремитирующая, лихорадка. В этом случае колебания температуры составляют 1,0—2,0 °С. Она возникает при пневмонии, туберкулезе и других инфекциях. Выделяют интермиттирующуюлихорадку, при которой имеются большие размахи температуры и утренняя температура снижается до нормы или даже ниже ее, например, при малярии, туберкулезе и др. При тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся развитием сепсиса, может возникать г е к тическая лихорадка. Температура тела в этом случае достигает 41,0 °С, а ее колебания составляют 3,0—5,0 °С. Помимо этих типов температурных кривых, иногда наблюдается извращенная и возвратная лихорадка. Для первой характерен утренний подъем и вечернее падение температуры, например при туберкулезе и некоторых видах сепсиса. Для второй типичны периоды подъема температуры, продолжающиеся несколько суток с короткими промежутками нормальной температуры тела. Такое явление может наблюдаться при возвратном тифе. Существуют и некоторые другие типы температурных кривых (рис. 1).
В процессе развития лихорадки происходит существенное изменение теплового баланса организма, т. е. соотношения теплоотдачи и теплопродукции.
источник