Вирус геморрагические лихорадки лабораторная диагностика

Тема: Лабораторная диагностика заболеваний, вызванных вирусами геморрагических лихорадок.

Цель: Освоение методов лабораторной диагностики заболеваний, вызванных вирусами геморрагических лихорадок.

Модуль 3. Общая и специальная вирусология.

Содержательный модуль 14. Специальная вирусология.

Актуальность темы:Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавирусов) — возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов).

Группа геморрагических лихорадок

Геморрагическая лихорадка Конго-Крым (ККГЛ)

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ)

Болезнь Кьясанурского леса

Геморрагическая лихорадка денге

Геморрагическая лихорадка Чикунгунья

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка Ласса

Геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагическая лихорадка Марбурга

Желтая лихорадка (синонимы: Yellow fever — англ.; Gelbfieber — нем.; Fievrejaune — франц.; Fiebre amarilla, Vomito negro — ucn.) — острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.

Главную опасность представляет городская желтая лихорадка, при которой резервуаром инфекции являются больные люди. Болезнь передается от человека к человеку через укус комара, при этом возникают тяжелые эпидемические ситуации. Желтая лихорадка является единственной карантинной арбовирусной инфекцией. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность составляет 40-50 %. Всем лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой лихорадке, прививают живую вакцину (штамм 17Д, культивирование на куриных эмбрионах). Вакцина создает многолетний иммунитет.

Этиология.Возбудитель— вирусViscerophilustropicus, относится к семейству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Диаметр вирусных частиц — 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. При длительном культивировании получены авирулентные штаммы (например 17-D), сохраняющие свои иммуногенные свойства. Эти штаммы используют в качестве вакцины. Вирус быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании. Вирус открыт в 1901 г. на Кубе У. Ридом.

Эпидемиология.Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемичными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), а также экваториальной Африки.Источником и резервуаром инфекциислужат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек.Переносчики— комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При антропонозном типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком комары —Aedes aficanus, Aedes simpsoni.

Патогенез.Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3—5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6—8 лет.

Симптомы и течение.Инкубационный периодколеблется от 3 до 6 сут.В клиническом течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода:

» начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);

» реактивный период (стадия стаза).

При тяжелых формах болезни период ремиссии может отсутствовать.

Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1-х суток достигает 39—40°С и выше.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Распознавание желтой лихорадки основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости желтой лихорадкой и др.) и клинических данных. Из серологических методов используют РСК, реакция нейтрализации и РТГА, однако последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами. Исследования проводят с парными сыворотками.

В настоящее время из серологических методов используют реакцию подавления бляшкообразования парными сыворотками и обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммунофер-ментного анализа. Последний метод позволяет подтвердить диагноз в течение 3 ч.

Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, других геморрагических лихорадок и вирусного гепатита.

Лечение.Этиотропного лечения нет.

Прогнозсерьезный. Во время последних эпидемических вспышек летальность колебалась от 5 до 10% к общему числу больных с клинически выраженной симптоматикой.

Профилактика и мероприятия в очаге.Больных обязательно изолируют в стацио-наре. Основные мероприятия в профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров.

источник

Геморрагические лихорадки – это группа острых инфекционных заболеваний, вызванных представителями четырех видов вирусов: аренавирусами, буньявирусами, флавивирусами и филовирусами. Общим для этих заболеваний является тяжелая интоксикация и характерный тромбогеморрагический синдром.

Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, широко распространены во многих странах мира. Некоторые встречаются и в развитых странах, однако эндемичными районами для большинства видов возбудителей являются Африка, Азия и Южная Америка.

Течение геморрагической лихорадки, в зависимости от возбудителя, может варьироваться от умеренного до крайне тяжелого. Смертность от отдельных вариантов инфекции составляет от 10 до 90 %. Определенные варианты геморрагической лихорадки приводят к тяжелому поражению внутренних органов и нередко к летальному исходу.

Прогноз заболевания зависит от типа вируса, возраста и общего состояния пациента, в частности от активности его иммунной системы.

Viral hemorrhagic fevers, hemorrhagicfevers, VHF, VHFs.

Симптомы геморрагических лихорадок различаются в зависимости от типа вируса, вызвавшего заболевание. Общими проявлениями для всех инфекций являются сама сильная лихорадка и повышенная кровоточивость. Симптомы в начальной стадии болезни чаще всего неспецифичны, однако в процессе дальнейшего развития патологического процесса могут появляться признаки поражения определенных органов и систем организма.

Основные симптомы геморрагических лихорадок:

лихорадка;
слабость, головокружение;
мышечные боли;
гиперемия кожи;
петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках;
нарушение сознания;
покраснение глаз;
кровь в стуле, рвота с кровью;
падение артериального давления.

Общая информация о заболевании

Геморрагические лихорадки могут быть вызваны представителями четырех семейств РНК-содержащих вирусов: аренавирусами (Arenaviridae), буньявирусами (Bunyaviridae), филовирусами (Filoviridae) и флавивирусами (Flaviviridae). Аренавирусы вызывают лихорадку Ласса, аргентинскую, бразильскую, венесуэльскую и боливийскую лихорадку, буньявирусы – лихорадку Крым-Конго, лихорадку долины Рифт, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, филовирусы – лихорадку Эбола, флавивирусы – желтую лихорадку, лихорадку Денге и др.

«Резервуарами» вирусов служат некоторые животные и насекомые, чаще всего мелкие грызуны, летучие мыши, москиты, клещи. Как правило, определенные типы геморрагических лихорадок встречаются в основном на территории обитания тех животных, которые являются источником конкретного возбудителя. Например, источник вируса лихорадки долины Рифт, которая распространена на территории Африки, – это москиты. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго встречается в Европе, Азии, Африке, ее распространяют клещи. Источник некоторых заболеваний, например лихорадки Эбола, остается неизвестен, предполагают, что им могут быть летучие мыши. Некоторые типы вирусов передаются через кровь или семенную жидкость зараженного животного или человека, через нестерильные иглы. Определенными возбудителями геморрагических лихорадок можно инфицироваться при вдыхании микрочастиц фекалий и мочи животных-переносчиков.

Все представители вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, объединены общим патогенезом. Они склонны поражать эндотелий сосудов, что объясняет развитие геморрагического синдрома при большинстве геморрагических лихорадок. После проникновения вируса в кровь через укусы насекомых, расчесы, ссадины, инъекции, слизистую дыхательных путей сначала формируется локальная реакция на инфекцию, вслед за которой быстро развивается вирусемия и генерализованное поражение системы микроциркуляции (вирус поражает также клетки сосудистой стенки). При проникновении возбудителя в кровь он прилипает к мембране клетки, проникает внутрь нее, активно размножается и распространяется по другим тканям организма. Это сопровождается выделением биологически активных веществ, которые нарушают проницаемость сосудов, реологические свойства крови. Проявлением этого процесса является сыпь, гиперемия кожи, покраснение сосудов склер, могут возникать внутренние кровотечения, сопровождаемые резким падением артериального давления, шоком. Ряд вирусов вызывает поражение костного мозга, в частности мегакариоцитов. Ослабление иммунной системы организма, слабый или запоздалый ответ защитных механизмов может приводить к стремительному развитию патологического процесса, сопровождаемому массивными кровотечениями, полиорганным поражением.

Работающие с инфицированными людьми или животными, в частности медицинские работники, биологи, дератизаторы, работники скотоводческих ферм.
Проживающие в эндемичных районах.
Употребляющие внутривенные наркотики.
Те, кто пренебрегает барьерными способами контрацепции.

Диагностика основана на анамнезе, осмотре, результатах лабораторных и инструментальных исследований. При опросе пациента обращается внимание на возможный контакт с возбудителем – путешествие в эндемичные по заболеванию регионы, контакт с животными-переносчиками или инфицированными людьми. Инкубационный период большинства геморрагических лихорадок составляет 10-21 день, поэтому болезнь может развиться уже после возвращения из путешествия в опасный район. При подозрении на наличие геморрагической лихорадки необходимо в условиях стационара в кратчайшие сроки провести ряд исследований, позволяющих дифференцировать болезнь от других заболеваний и установить тип возбудителя:

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). В общем анализе крови при геморрагических лихорадках могут быть выявлены лейкопения и тромбоцитопения. В некоторых случаях, например при лихорадке Ласса, эти изменения отсутствуют. Уровень гемоглобина может понижаться.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Может быть повышена.
Протромбиновый индекс (ПИ),активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) бывают увеличены.
Фибриноген. Контроль уровня фибриногена и тромбоцитов используется для выявления возможного процесса диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Анализ используется при подозрении на инфекцию мочевыделительной системы.
Посев биологических жидкостей: крови, мочи, мазка из зева и носа. Используется для выявления возможных возбудителей инфекции.
Выявление возбудителя инфекции в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Выявление в крови антител к возбудителю инфекции.

Все диагностические манипуляции следует выполнять с особой осторожностью в связи с высокой болезнетворностью возбудителей.

Лечение данной группы заболеваний должно проводиться в условиях стационара. Специфическая терапия большинства возбудителей геморрагических лихорадок отсутствует. Лечебная тактика определяется состоянием пациента и направлена на поддержание жизненных функций и предотвращение возможных осложнений. Такие противовирусные препараты, как рибавирин, могут снизить активность возбудителя.

Контроль популяции мелких грызунов;
использование средств индивидуальной защиты против укусов москитов, клещей;
своевременная вакцинация против определенных видов геморрагических лихорадок, например желтой лихорадки, перед посещением эндемичных районов;
соблюдение гигиенических правил.

источник

Вирусные геморрагические лихорадки — группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.

Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.

Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).

Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку

Передача от человека к человеку

Геморрагическая лихорадка Ласса

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses

Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Phlebovirus Rift Valley fever

Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)

Крым-Конго геморрагическая лихорадка

Обычно нозокомиальные случаи

Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Хантавирусный пульмональный синдром

Filoviruses: Marburg, Ebola

Flavivirus Omsk hemorrhagic fever

Омская геморрагическая лихорадка

Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever

Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.

Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.

Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.

Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений — от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.

Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.

Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, — развитие острой почечной недостаточности.

Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.

В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках — чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.

Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.

В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой — к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.

Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.

Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.

Тромбоцитопения — частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов — предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.

До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.

Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:

острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто — болями в животе, возможной диареей;
признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии — характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.

Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Патогенетическое лечение вирусной геморрагической лихоради, направленная на проведение дезинтоксикации, регидратации и коррекции геморрагического синдрома, является основной в большинстве случаев вирусных геморрагических лихорадок. Антивирусное лечение вирусной геморрагической лихоради рибавирином эффективно при вирусных геморрагических лихорадках, обусловленных лишь некоторыми вирусами из семейств Arenaviridae и Bunyaviridae.

Необходимы: срочная госпитализация больного в специальный бокс с пониженным атмосферным давлением, изоляция полученных от него образцов инфицированного биологического материала, своевременное оповещение органов здравоохранения о случае заболевания. Уход за больным и работа с инфицированным материалом проводятся при строгом соблюдении индивидуальных универсальных мер предосторожности для персонала. Весь персонал также подвергается изоляции. Некоторые вирусные геморрагические лихорадкы (желтая лихорадка, Крым-Конго и др.) можно предотвратить с помощью возможна специфической профилактической вакцинации медицинского персонала.

При контакте с пациентом на расстоянии менее 1 метра медицинский персонал работает в специальной одежде с очками и перчатками, а также использует воздушные респираторы при наличии у больного рвоты, поноса, кашля, кровотечений. Выделения от больного обрабатываются и не сливаются в систему общей канализации до 6 недель периода реконвалесценции или до получения отрицательных результатов лабораторных исследований у подозреваемого на вирусную геморрагическую лихорадку. Использованное белье сжигается или обрабатывается в автоклаве (без подключения к общей системе канализации).

источник

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») – положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Лихорадка продолжается обычно 8-9 дней, после чего в течение 2-3 дней происходит понижение температуры тела, однако после ее нормализации состояние больных не улучшается, может возникать рвота, прогрессирует почечный синдром. Улучшение состояния и регресс клинической симптоматики происходит на 4-5 день после стихания лихорадки. Заболевание переходит в фазу реконвалесценции. В это время характерна полиурия.

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

источник

Геморрагическая лихорадка — медицинский термин, объединяющий целую группу инфекционных заболеваний со схожими этиологическими, патогенетическими и клиническими признаками. Они проявляются симптомами интоксикационного и геморрагического синдромов, а также признаками полиорганной недостаточности и психоневрологических расстройств. Благодаря характерной клинической картине лихорадки получили свое название.

Современной медицинской науке известно более 15 самостоятельных подвидов данной патологии. Эти заболевания относятся к природно-очаговым. Они распространены в местах обитания переносчиков — комаров и клещей. Геморрагическая лихорадка является антропонозной инфекцией, когда носителем возбудителя становится человек.

У больных с геморрагической лихорадкой возникает жар, озноб, кровотечения, появляется сыпь на теле, развиваются дисфункции внутренних органов. Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет сначала лейкопению, а затем тромбоцитопению. Лабораторная диагностика позволяет поставить правильный диагноз. Лихорадящим больным показано стационарное лечение. Им проводят противовирусную, дезинтоксикационную, гемостатическую и иммуномодулирующую терапию.

Чаще всего болеют лица, осуществляющие свою профессиональную деятельность в условиях дикой природы, а также работники сельского хозяйства. В городах обычно болеют граждане без определенного места жительства, а также лица, которые по роду своей службы контактируют с грызунами. Геморрагические лихорадки регистрируются в регионах с теплым и влажным климатом. В тропиках и субтропиках они принимают характер эпидемий.

Дети довольно тяжело переносят заболевание, особенно те, которые в первый раз посещают инфекционный очаг. Смертность от геморрагической лихорадки высокая: она достигает 70%. Чаще всего заболевают лица в возрасте 20-60 лет, независимо от половой принадлежности.

Вирусные геморрагические лихорадки подразделяются на:

Комариные — Денге, желтая,
Клещевые — крымская, омская,
Связанные с грызунами — Ласса,
С неизвестным резервуаром — Эбола, Марбург.

Возбудителями патологии являются вирусы различных семейств, тропные к эндотелиоцитам кровеносных сосудов. Их переносят насекомые – клещи и комары. В организме человека и некоторых животных микробы персистируют долгое время. Естественными хозяевами опасных вирусов являются летучие мыши, белки, грызуны, дикобразы и приматы.

Трансмиссивный путь распространения инфекции является основным и реализуется через укусы насекомых.

Среди прочих путей заражение выделяют:

Воздушно-пылевой,
Парентеральный,
Алиментарный,
Водный,
Контактный.

Микробы проникают в организм человека через мелкие царапины, ссадины и раны на коже. Воздушно-пылевой путь реализуется путем вдыхания пыли, содержащей частицы экскрементов животных. Заражение также возможно при употреблении в пищу зараженных продуктов. Высок риск заражения у медицинских работников, оказывающих помощь больным людям во время вспышек инфекции.

Основные патогенетические звенья геморрагической лихорадки:

Воспаление эндотелиального слоя сосудов,
Разрушение сосудистой стенки,
Капилляротоксикоз,
Кровоизлияния в кожные и слизистые покровы,
Выброс в кровь медиаторов воспаления и веществ с цитотоксическим действием,
Выраженные трофические изменения в клетках,
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
Недостаточное поступление кислорода в ткани,
Дисфункция внутренних органов и систем,
Массивная кровопотеря.

Геморрагическая лихорадка — опасная патология, которая даже при своевременном и правильном лечении может закончиться смертью больного.

Стадии развития патологического процесса при геморрагической лихорадке:

Инкубация длится несколько суток и клинически не проявляется,
Продромальный период проявляется неспецифическими симптомами интоксикации,
Разгар болезни – появление характерных клинических признаков патологии,
Реконвалесценция или выздоровление.

В начале заболевания у больных появляются признаки интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, спутанность сознания, бред, галлюцинации, аритмия, гипотония.

Разгар болезни характеризуется появлением точечных геморрагий и кровоподтеков на шее, лице, склерах. Возникают желудочно-кишечные кровотечения. Снижение температуры тела сопровождается временным улучшением общего состояния. Болезнь продолжает прогрессировать, интоксикация нарастает, возникает дисфункция внутренних органов.

Реконвалесценция — период выздоровления, во время которого исчезают основные клинические признаки геморрагической лихорадки и восстанавливаются функции внутренних органов.

Все симптомы геморрагических лихорадок разных типов объединяются в интоксикационный, геморрагический и психоневрологический синдромы.

Интоксикация проявляется:

Подъемом температуры тела,
Диспепсией,
Проливным потом,
Головной и суставной болью,
Учащением пульса,
Отеками,
Аритмией.

Геморрагический синдром проявляется:

Петехиями и геморрагиями на коже,
Гематурией,
Кровью в кале,
Появлением крупных гематом на коже,
Кровоточивостью десен,
Носовыми и внутренними кровотечениями,
Кашлем с кровью,
Рвотой с кровью.

проявления геморрагического синдрома на склерах, коже

Признаки психоневрологического синдрома:

Неврологические симптомы — парестезии, менингиальные знаки, ригидность мышц шеи,
Параличи и парезы,
Судорожные припадки,
Развитие тугоухости,
Спутанность сознания, галлюцинации, бред.

Это острое инфекционное заболевание отличается тяжелым течением и высоким уровнем смертности. У больных появляются симптомы миокардита, воспаления почек, легких, ЦНС. Возбудитель патологии является очень устойчивым к факторам окружающей среды и опасным для человека. Он долгое время способен персистировать в органах мартышек и крыс.

Инфицирование людей происходит при употреблении загрязненной пищи и воды. Опасны контакты с обсемененными предметами, а также вдыхание пыли с вирусами. Распространение инфекции между людьми осуществляется контактным-бытовым и половым путем.

У больных поднимается температура до критических значений, появляется озноб, недомогание, миалгия и артралгия, сухой кашель, диспепсические проявления. В тяжелых случаях возникают внутренние кровотечения, отечность лица, гипотония. В глотке происходят некротические изменения, поражаются миндалины и небные дужки. Постепенно очаги поражения сливаются, и вся зона покрывается пленкой, напоминающей таковую при дифтерии. При отсутствии лечения у больных начинается тремор, они теряют ориентацию в пространстве, развиваются конвульсии, шок и кома.

Заражение крымской геморрагической лихорадкой происходит в результате укусов клещей. Распространение инфекции также осуществляется парентеральным и гемотрансфузионным путем. Резервуаром инфекции является домашние и дикие животные, грызуны, птицы и сами клещи, которые могут носить вирус пожизненно. Проявляется патология кровоизлияниями во внутренние органы и кожу, а также стремительно нарастающей интоксикацией.

Первые симптомы патологии нередко возникают в день заражения. Температура повышается до 40 градусов, возникает мучительная головная боль, сотрясающий озноб, покраснение лица, диспепсические явления, мелена, боль в животе. Геморрагическая стадия лихорадки проявляется появлением на коже гематом и петехий, энантемы на небе, кишечными кровотечениями. Десны начинают кровоточить, из мест укуса или инъекций выделяется кровь. У женщин носовые кровотечения часто сопровождаются маточными. Своевременное оказание медицинской помощи в условиях инфекционного стационара позволяет спасти жизнь больному и избежать развития тяжелых осложнений.

Заболевание представляет собой нефрозонефрит, характеризующийся воспалением кровеносных сосудов почек. Полевые мыши и рыжие полевки являются носителем и резервуаром инфекции. «Мышиная лихорадка» регистрируется в азиатских странах. Вспышки заболевания бывают в конце осени. Обычно болеют лица, занимающиеся сельским хозяйством.

Начинается лихорадка традиционно с интоксикации, подъема температуры до 40 градусов, вялости, разбитости, потери аппетита, головной боли. Затем к признакам общей астенизации организма присоединяются симптомы геморрагического синдрома. У больных появляется боль в пояснице, учащается мочеиспускание, изменяются показатели общего анализа мочи. Почечная симптоматика усугубляется по мере прогрессирования патологии. Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, макрогематурией, сыпью на коже, гематомами. Заболевание в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз. Часто сохраняются явления диспепсии и интоксикации, почечная симптоматика нарастает. Больные умирают от острой почечной дисфункции.

Заболевание отличается относительно легким течением. Геморрагический синдром выражен слабо, температура редко повышается до фибрильных значений. Патология имеет волнообразное течение с частой сменой подъема и спада температуры тела. У больных при обострении появляется ломота во всем теле, давящая головная боль, кровотечение из носа, рвота с кровью, петехиальная сыпь на теле. При этом всегда отсутствуют обильные кровотечения и кровоизлияния, тромбоцитопения, лейкопения.

Лихорадка Эбола — острое инфекционное заболевание с коротким инкубационным периодом и тяжелым течением. Больные жалуются на головную боль, неукротимую рвоту, миалгию, конъюнктивит, папулезную сыпь на коже. У мужчин отекает мошонка, а у женщин половые губы. Больные погружаются в депрессию, часто плачут, замыкаются в себе. Развиваются внутренние кровотечения, ДВС-синдром, тромбоцитопения. При отсутствии своевременного лечения нарастает обезвоживание. Смерть больных наступает от кровопотери и шока. Лихорадка Эбола отличается достаточно тяжелым течением, сильнейшей интоксикацией и диспепсией.

Клиническая картина данной формы патологии напоминает таковую при гепатите. Токсическое поражение печени сопровождается кровотечениями, миалгией и прочими признаками интоксикации. В восстановительный период больные лысеют и теряют слух. Реконвалисценция затягивается до 5-6 месяцев. В тяжелых случаях смерть больных наступает от острой печеночной недостаточности. Бразильская и венесуэльская лихорадки имеют схожее клиническое течение.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения геморрагические лихорадки приводят к развитию осложнений:

Шока,
Печеночно-почечной недостаточности,
Менингита, энцефалита,
Миокардита,
Бактериальной пневмонии, перитонита, сепсиса,
Комы.

При отсутствии медицинской помощи эти осложнения имеют шансы закончиться смертью больного. В самых тяжелых случаях последствия становятся необратимыми, летальный исход наступает от недостаточности жизненно важных органов.

Диагностика патологии начинается с опроса больного и сбора анамнеза. Специалисты выясняют, в каком регионе проживает больной, имел ли он контакты с животными, кусали ли его насекомые. Насторожить врачей должны высокая температура тела и геморрагические проявления.

Лабораторная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Наиболее информативные лабораторные методики:

Общеклинический анализ крови и мочи,
Биохимическое исследование крови,
Коагулограмма,
Исследование кала на скрытую кровь,
Серодиагностика — РСК, РНИФ, РН, РТГА, РИА,
Иммунологическое исследование крови,
ИФА,
ПЦР-диагностика,
Выделение и исследование вирусов.

Геморрагическая лихорадка требует срочной госпитализации. Лечение проводят в инфекционном боксе стационара или в реанимационном отделении. Больным проводят гемостатическую, заместительную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию.
Если больные поступают в стационар в шоковом состоянии, им вводят «Допамина», сердечные гликозиды, «Реополиглюкин».

Больным показан строгий постельный режим и диетотерапия. В разгар болезни назначают парентеральное питание, а в период выздоровления – растительно-молочную легкую пищу, обогащенную витаминами РР, С, В или К. Максимально полезны овощные и фруктовые отвары, соки, настои, морсы.

Заместительная терапия — важный момент лечения. Больным показано переливание компонентов крови – внутривенное введение тромбоцитарной массы, факторов свертывания, препаратов железа.
Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение солевых растворов, раствора глюкозы, «Гемодеза», «Реополиглюкина».
Противовирусная терапия – «Амиксин», «Ингавирин», «Анаферон», «Кагоцел».
Витаминотерапия – витамины С, Р.
Кровоостанавливающая терапия – «Викасол», «Дицинон», «Этамзилат».
Противогистаминные средства – «Супрастин», «Диазолин», «Тавегил».
Жаропонижающие средства – «Ибуклин», «Нурофен».
Противоболевые средства – «Кеторол», «Пенталгин», «Спазган».
Дезагреганты – «Аспирин», «Кардиомагнил», «Тромбоасс».
Для улучшения микроциркуляции назначают «Гепарин», «Клексан», «Фраксипарин».
Ангиопротекторы и антиоксиданты – «Актовегин», «Винпоцетин».
Мочегонные средства при развитии почечных осложнений – «Лазикс», «Фуросемид».
Гемодиализ применим в том случае, если наблюдается поражение почек.

Грамотно проведенное комплексное лечение позволяет значительно снизить риск развития осложнений и ускорить процесс выздоровления.

Специфическая профилактика разработана в отношении лишь некоторых видов геморрагических лихорадок – желтой и омской. Развитие всех остальных форм нельзя предупредить с помощью вакцины.

Геморрагическая лихорадка – тяжелое заболевание. Лучше обезопасить себя, соблюдая профилактические меры, чем потом долго и упорно лечиться. Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие патологии:

Борьба с грызунами и насекомыми-переносчиками,
Очистка территории от травы и кустарников,
Использование репеллентов и ношение защитной одежды в эндемичных районах,
Соблюдение санитарно-гигиенических правил и норм,
Изоляция инфицированных лиц,
Дезинсекция самолетов и водных судов, покидающих эндемичную зону,
Установка защитных сеток в жилищах,
Иммунизация лиц, въезжающих в эндемичную зону.

Геморрагическая лихорадка нередко заканчивается летальным исходом. Своевременно оказанная медицинская помощь позволяет спасти жизнь больным. Прогноз патологии неоднозначный. Он зависит от степени тяжести патологии и общего состояния макроорганизма.

источник

Геморрагическая лихорадка представляет собой группу заболеваний, вызванных вирусами из нескольких семейств.

Заражение приводит к развитию ряда опасных симптомов. Болезнь сопровождается лихорадкой, недомоганием, рвотой, кровотечением из слизистых оболочек и желудочно-кишечного тракта, отеком и гипотонией.

Известны четыре вирусных семейства, которые вызывают патологию у людей: аренавирусы, буньявирусы, филовирусы и флавивирусы.

Переносятся возбудители разными способами:

Мелкие грызуны переносят вирус Ласса, Мапучо, Ханин, Гуанарито и Сабия;
Москиты являются резервуаром для лихорадки Рифт-Валли;
Клещи переносят вирус Крым-Конго, которая способен передаваться от человека к человеку;
Летучие мыши являются резервуаром для вирусов Эбола и Марбурга. Первый способен распространяться между людьми.
Комары являются резервуаром для вирусов Желтой лихорадки и Денге.

Риск для путешественников низкий, но следует избегать посещения районов, где случаются вспышки болезней. Поскольку нет эффективных методов лечения некоторых из указанных вирусных инфекций, существует озабоченность по поводу их использования в биологическом терроризме.

www.emedicine.medscape.com

www.medlineplus.gov

Аренавирусы представляют собой семейство вирусов, которое связано с конкретным видом грызунов. Частицы патогена сферические и имеют средний диаметр 110-130 нм. Они покрыты жировой оболочкой. В поперечном разрезе видны зернистые частицы.

Именно эта характеристика возбудителя дала им название, полученное от латинского слова «арена», что означает «песчаный». Новые вирусные частицы, называемые вирионами, создаются путем почкования с поверхности клеток-хозяев.

Патогены, вызывающие геморрагические лихорадки, естественным образом живут в различных животных и насекомых — чаще всего в москитах, клещах, грызунах или летучих мышах.

Каждый из этих хозяев обычно обитает в определенной географической области, поэтому конкретное заболевание случается только там, где обычно обитает вирус геморрагической лихорадки. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться от человека к человеку и распространяться через путешественников и мигрантов.

www.mayoclinic.org

www.cdc.gov

Вирусные геморрагические лихорадки развиваются из-за четырех различных семейств РНК-вирусов, которые вызывают заболевания со схожими симптомами:

аренавирусы – Ласса, Мачупо, Хунин, Гуанарито и Сабия;
буньявирусы – хантавирусная лихорадка, Рифт-Валли и Крым-Конго;
филовирусы – Эбола и Марбург;
флавивирусы – Желтая и Денге.

Классификация по степени тяжести:

По наличию сопутствующих осложнений:

почечный синдром;
поражение нервной системы;
повреждение желудочно-кишечного тракта;
прочие.

По скорости начала заболевания:

www.labce.com

Эти инфекционные заболевания снижают способность крови к свертыванию. В результате болезни также могут повреждаться стенки крошечных сосудов, что приводит к нарушению их целостности.

Заболевания чаще всего встречаются в тропических районах мира. Когда вирусные геморрагические лихорадки случаются в других регионах, их обычно обнаруживают у людей, которые недавно путешествовали по всему миру. Патогены распространяются при контакте с инфицированными животными, людьми или насекомыми.

Пока не разработано терапии, которая сможет вылечить вирусные геморрагические лихорадки, а вакцинация существует только для нескольких типов инфекции. Наилучшим подходом является профилактика.

Признаки и симптомы группы заболеваний зависят от конкретной патологии.

Общими симптомами геморрагических лихорадок всех проявлений являются:

высокая температура;
головокружение;
мышечные и костные боли;
слабость;
усталость.

Поскольку данные симптомы характерны и для менее опасных вирусных и простудных болезней (ОРВИ, ОРЗ и т.д.), при их появлении лицам из группы риска необходимо обратиться в медицинское учреждение для дифференциальной диагностики.

www.mayoclinic.org

Промежуток от заражения до появления первых симптомов обычно составляет около 21 дня. В этом заключается основная сложность, так как у больных не развивается признаков недуга до возвращения из зарубежной поездки. Поэтому важна тщательная история передвижений заболевшего человека.

В более широком представлении инкубационный период зависит от хозяина, пути заражения и вирусной дозы. Например, для геморрагической лихорадки Крым-Конго он может составлять 20 часов, а для эбола максимально 21 день. Были зафиксированы случаи, когда инкубационный период достигал 45 дней.

wwwnc.cdc.gov

Инкубационные периоды геморрагических лихорадок варьируют от 2 до 21 дня.

Начальные симптомы соответствуют появлению вирусов в крови и проявляются следующим образом:

боль в животе и мышцах;
выраженную слабость;
высокую температуру;
мигрень;
усталость.

При тяжелом течении возникают:

высыпания;
измененное психическое состояние;
кровавая рвота и диарея;
обширные кровоизлияния в слизистые оболочки;
резкое падение артериального давления;

У больных изначально могут быть минимальные признаки, что свидетельствует о доброкачественном вирусном синдроме.

По мере развития недуга появляются классические симптомы:

гипотония (снижение артериального давления) и/или шок;
желудочно-кишечные кровотечения;
лихорадка;
отек;
петехиальная сыпь (кровоизлияния под кожей);
покраснение конъюнктив;
фарингит.

Высыпания на коже, в зависимости от возбудителя болезни, могут варьироваться от мелких кровоподтеков до синяков и гематом. Самые тяжелые кровоизлияния следуют за заражением вирусом геморрагической лихорадки Конго.

Хантавирусы могут вызывать своеобразную сыпь вокруг шеи (сопровождается отеками, образуется так называемый «воротник»), передних и задних подмышечных складок, рук и туловища. Сыпь похожа на солнечные ожоги.

www.emedicine.medscape.com

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается в Африке, Европе и Азии, Северной и Южной Америке. Характеризуется повышением температуры тела и почечной недостаточностью, связанной с геморрагическими проявлениями (кровоизлияния). Патология вызвана воздушным контактом с выделениями грызунов, инфицированных группой патогенов, принадлежащих к роду хантавирусы.

В Европе возникает при заражении вирусом:

Пуумала, переносимым рыжей полевкой;
Добравы, распространяемым мышами;
Сааремаа, хозяином, которого является полосатая полевая мышка.

Особенности заболевания состоят из триады проявлений: лихорадки, кровоизлияния и почечной недостаточности. Другими распространенными симптомами на начальном этапе болезни являются мигрень, миалгия, боль в животе, спине и пояснице, тошнота, рвота и диарея. К дополнительным признакам относят озноб, головокружение, повышенную жажду, костно-мышечный дискомфорт.

Средний период инкубации колеблется от 4 до 42 дней. Болезнь характеризуется лихорадкой, геморрагическими проявлениями (кровоточивость) и гиповолемическим шоком — опасным состоянием, связанным с уменьшением объема циркулирующей крови.

Недуг имеет 5 прогрессирующих стадий:

фебрильная (повышение температуры тела);
гипотензивная (понижение артериального давления);
олигурическая (мало мочи);
мочегонная (обильное мочевыделение);
выздоровление.

Только у трети пациентов заболевание проходит через вышеописанные этапы:

Фебрильная стадия возникает у всех заболевших и длится около 3-7 дней. Характеризуется резким началом лихорадки с температурой около 40°C. Пациенты могут жаловаться на мигрень, озноб, боль в животе и пояснице, недомогание, помутнение зрения. Развиваются петехии (кровоизлияния) в подмышечной области, мягком небе и под конъюнктивой. Замедляется сердцебиение.
Гипотензивный этап длится от нескольких часов до двух дней. Эта фаза характеризуется низким кровяным давлением и почечной недостаточностью. У пациентов бывает частое сердцебиение, острый живот, судороги или бесцельные движения.
Олигурическая стадия развивается у 65% пациентов и длится около 3-6 дней. Характерно острое поражение почек, с резким снижением мочевыделения, повышенным артериальным давлением, склонностью к кровотечениям, отеком тканей и легких.
Мочегонная стадия длится 2-3 недели. Мочеиспускание около 3-6 литров в сутки. На этом этапе могут возникать признаки тяжелого обезвоживания и сильного шока, если нет адекватного восполнения выводимой жидкости.
Период выздоравливания продолжается до 3-6 месяцев. Обычно начинается в середине второй недели. Работа почек восстанавливается в течение многих месяцев. Больные по-прежнему жалуются на утомляемость, дрожь и мышечную боль.

Во время активной стадии недуга необходимо поддерживать баланс жидкости и электролитов. Ранняя и эффективная борьба с обезвоживанием является главным условием лечения почечной недостаточности. Показания к применению конкретных препаратов основаны на симптомах у пациента.

www.emedicine.medscape.com

Заболевание настолько серьезно, что может повредить:

головной мозг (энцефалиты и менингиты, инсульты);
глаза (кровоизлияние и отслойка сетчатки, нарушение и потеря зрения);
сердце (инфаркты и аритмии);
почки (острая почечная недостаточность, риниты);
печень (разрыв сосудов, гепатиты);
легкие (кровотечение, отек);
селезенка;
уши (глухота);
нервная система (нарушение памяти, воспаление нервов, летаргия).

В некоторых случаях осложнения могут привести к летальному исходу. Смертность и заболеваемость варьируются от 5-15% в зависимости от штамма вируса. При поражении видом Добрава, летальность колеблется от 3-12%, тогда как для подтипа Пуумала составляет всего 0,1-0,4%.

www.mayoclinic.org

www.emedicine.medscape.com

Выявление специфических вирусных геморрагических лихорадок в первые несколько дней болезни может быть затрудненным. Начальные признаки и симптомы (высокая температура, крайняя усталость, мышечные и головные боли) являются общими для различных заболеваний.

Чтобы поставить диагноз, врач собирает сведения об истории начала заболевания и путешествиях в другие страны, а также о любых контактах с грызунами или насекомыми. Опрос больного позволяет получить сведения о возможных источниках заражения (anamnesis vitae) и течении болезни (anamnesis morbi).

Для дифференциальной диагностики необходимы лабораторные тесты, обычно использующие образец крови. Поскольку вирусные геморрагические лихорадки особенно опасны и заразны, анализы проводятся в специальных лабораториях с соблюдением строгих мер предосторожности.

После вспышки эпидемии Эбола в 2014 году в Западной Африке, ПЦР стал наиболее распространенным методом обнаружения вируса в сыворотке пациента, плазме и цельной крови.

www.emedicine.medscape.com

www.mayoclinic.org

Хотя для большинства вирусных геморрагических лихорадок не существует специальной терапии, противовирусный препарат рибавирин (ребетол, виразол) может помочь уменьшить продолжительность инфекций и предотвратить развитие осложнений в некоторых случаях. В некоторых случаях используют иммуноглобулины. Медикамент эффективен, если его назначают на ранних стадиях заболевания.

Нужна госпитализация, неспецифическое лечение: антибиотики, удаление токсинов. Некоторым людям требуется диализ (в случае развития почечной недостаточности) — искусственный способ удаления токсинов из крови.

Чтобы предотвратить обезвоживание, может потребоваться введение жидкостей для поддержания баланса электролитов — минералов, которые имеют решающее значение для работы нервной и мышечной системы.

Симптоматическое лечение (воздействие на отдельные симптомы) является основным видом терапии у пациентов с подозрением или подтвержденной геморрагической лихорадкой.

борьбу с гиповолемией (уменьшением объема циркулирующей крови);
восстановление электролитов, метаболических и гематологических аномалий;
предотвращение шока, мультиорганной недостаточности и диссеминированой внутрисосудистой коагуляции (свертывания).

На пике заболевания питание должно быть щадящим и калорийным с достаточным объемом жидкостей. Принимать пищу нужно частыми, но маленькими порциями, во избежание увеличения рисков осложнений.

источник