Цвет кожных покровов при розовой лихорадки

Дети в большинстве случаев нормально переносят высокую температуру, которая поднимается при ОРВИ, гриппе и простудных заболеваниях. Однако бывают исключения из правил. Высокая температура у ребенка и холодные конечности (руки и ноги холодные) – это первые симптомы «белой лихорадки». Почему возникает белая лихорадка и чем она опасна?

Этот вид жара является очень опасным, поскольку сложно прогнозировать повышение температуры и длительность этого состояния.

«Белая лихорадка» представляет собой резкое и быстрое повышение температуры тела, при котором нарушается равновесие между производством организмом тепловой энергии и теплоотдачей.

1. Вялость, слабость во всем теле;
2. При температуре 37,5 и выше у ребенка холодные руки, бледная кожа, могут синеть губы, ногти. Бледность кожных покровов при жаре возникает вследствие спазмов периферических сосудов;
3. Возникает аритмия, тахикардия;
4. У малыша болит голова, появляется озноб, повышается артериальное давление;
5. Возникают бред, галлюцинации, судороги (при температуре 39 и выше).

Если у малыша холодные ноги и руки, а температура 38 – это первые симптомы появления «белой», или, как её называют, «бледной» лихорадки. Родители должны срочно оказать первую помощь, а при температуре у ребенка от 39 и выше – вызвать врача.

Оставлять без внимания повышение температуры тела у малыша ни в коем случае нельзя. Если ребенок жалуется на плохое самочувствие, у него повышается температура тела, а конечности становятся холодными, это свидетельствует о нарушении циркуляции крови в сосудах.

При наличии вышеуказанных симптомов маленького пациента необходимо срочно согреть для быстрого снятия спазмов.

Если у детей холодеют ножки и ручки, нельзя применять механические способы снятия жара. Категорически запрещается:

1. Обтирать тело уксусом или спиртовым раствором;
2. Укутывать в холодную простынь;
3. Для нормализации кровоснабжения конечности больного нужно согреть.

При симптомах белой лихорадки необходимо давать больному большое количество жидкости. Для питья подходят теплые чаи, отвары, настои.

Важно! Если у ребенка белая лихорадка, прием жаропонижающих препаратов нужно сочетать с растиранием конечностей ребенка, чтобы снизить спазм сосудов.

Спазм, который приводит к ледяным конечностям, снимается с помощью спазмолитических препаратов. Можно дать малышу препарат Но-Шпа в соответствующей возрасту дозировке. Препарат назначается детям с 1 года. Лекарство снимает спазм примерно на 5-8 часов.

Полугодовалому малышу для снятия спазмов подходит Папаверин. Средство выпускается в форме таблеток, жидкости для инъекций или свечей.

Важно! При диагностировании белой лихорадки, ребенку лучше давать жаропонижающие в форме сиропа, поскольку жаропонижающие в форме свечей могут не работать из-за, упомянутых выше, спазмов периферических сосудов.

1. Детям, в возрасте до 3 месяцев включительно, а также детям, имеющим в анамнезе судороги, тяжелые заболевания легких и сердца, могут быть назначены жаропонижающие препараты при температуре ниже 38 градусов.
2. При повышении температуры до 38,5 градусов ребенку при плохом самочувствии назначают жаропонижающее средство (Ибупрофен, Панадол, Парацетамол, Нурофен и т.д.). Препараты для снижения жара нельзя использовать без консультации педиатра более 3 дней.
3. Если у ребенка температура поднялась до 39 градусов, рекомендуется её снизить на 1-1,5 градуса, дав малышу жаропонижающее. Температура выше 39 градусов может вызвать фебрильные судороги.

Важно! Если температура не превышает показателей 38,5°С и состояние ребенка не ухудшается, снижать ее не нужно (за исключением детей до 3 месяцев жизни). Температура — это не болезнь, а ответ иммунитета организма на вторжение вируса.

Жаропонижающие, которые не рекомендуется использовать для детей

Специалисты не рекомендуют давать детям такие лекарства:

1. Амидопирин;
2. Фенацетин;
3. Антипирин;
4. Нимесулид. Медикамент нельзя давать детям вследствие его гепатотоксичности;
5. Метамизол (анальгин). Препарат может вызвать анафилактический шок. Его прием провоцирует агранулоцитоз, который часто приводит к смертельному исходу;
6. Ацетилсалициловая кислота при вирусных заболеваниях, ветрянке, гриппе может привести к Синдрому Рея. Эта тяжелая эцефалопатия сопровождается печеночной недостаточностью. Летальный исход составляет 50%.

Розовая (или красная) лихорадка намного легче переносится детьми и оказывает более благоприятное воздействие на весь организм в целом. При таком повышении температуры кожные покровы розового цвета, горячие и влажные. Лихорадка характеризуется повышенной теплоотдачей, которая уменьшает опасность перегрева детского организма.

Основные симптомы «розовой» лихорадки у малыша:

• Теплая и влажная кожа;
• Горячие ножки и ручки;
• Общее самочувствие удовлетворительное.

Важно: Врачи рекомендуют понижать температуру тела только в том случае, когда она поднимется выше 38,5°С. При жаре, не достигающем данной отметки, детский иммунитет борется с воспалительными процессами в организме.

Первая помощь при «розовой» лихорадке:

1. Обтирание тела водой. Отличный эффект дает использование раствора с добавлением мяты. Ментол обладает охлаждающим свойством, облегчает состояние малыша;
2. Обильное питье. При высокой отметке на градуснике происходит испарение большого количества жидкости. Для восстановления водного баланса больного нужно часто поить теплыми напитками. При отказе от пищи маленькому пациенту следует давать аптечный раствор глюкозы, предварительно разведенный в теплой кипяченой воде.
3. В случае значительного повышения температуры ее нужно сбивать жаропонижающими средствами. Наиболее безопасными для малышей являются препараты, в состав которых входят парацетамол или ибупрофен. Новорожденным и грудничкам подойдут свечи, детям постарше придется по вкусу сироп.

Важно! Розовая лихорадка – благоприятные признак борьбы иммунной системы с инфекцией.

Почему же у маленьких детей большое количество заболеваний протекают с повышенной температурой тела? Их иммунитет таким способом борется с микробами. Лихорадка представляет собой защитную функцию организма на инфекцию, вирусы и воспалительные процессы. В период лихорадки у детей:

• Активизируется работа и деятельность органов;
• Ускоряется обмен веществ;
• Эффективно работает иммунитет;
• Усиленно вырабатываются антитела;
• Практически прекращается размножение опасных микробов и бактерий;
• Повышается бактерицидное свойство крови;
• Из организма выводятся токсины и вредные вещества.

Повышение температуры у маленьких детей – очень важный симптом, который свидетельствует о борьбе иммунной системы с болезнью.

Помните, что поставить правильный диагноз может только врач, не занимайтесь самолечением без консультации и постановки диагноза квалифицированным врачом.

источник

Симптомы острой лихорадки отражают с одной стороны патогенез заболевания, с другой — его этиологию. На странице «Классификация лихорадок» приведены основные классификации лихорадочных процессов, однако, для детей наиболее важно различать «белую» и «розовую» лихорадку.

При белой лихорадке развиваются клинические признаки централизации кровообращения: кожные покровы бледные, сухие, мраморного цвета, конечности холодные, тахикардия, повышенное АД, разница между подмышечной и ректальной температурой превышает 1°С — организм больного буквально «горит» изнутри, при этом выхода тепла наружу нет, что является достаточно опасной ситуацией.

При розовой лихорадке кожные покровы больного теплые, влажные на ощупь, розового цвета. В этой ситуации особое внимание следует обращать на потливость ребенка, если она отсутствует, это может свидетельствовать об обезвоживании организма малыша.

Условно всех детей с лихорадкой можно разделить на три большие группы:

1. дети с недлительной лихорадкой у которых удается без дополнительных исследований (по анамнезу и симптоматике) поставить диагноз заболевания;
2. дети с лихорадкой у которых отсутствуют местные симптомы (поставить диагноз по анамнезу и физикальным исследованиям невозможно), однако, проведение рутинных дополнительных исследований позволяет диагностировать заболевание;
3. дети с высокой лихорадкой (температура выше 38°С), длящейся более 1 недели, при этом даже рутинные исследования не позволяют поставить диагноз — это лихорадка неизвестного происхождения.

Повышенная температура тела всегда имеет свою причину. Во многих случаях, это какое-то заболевание, которое, как правило, имеет ряд определенных проявлений или симптомов. Если подойти к проблеме с другой стороны, то можно сказать, что повышение температуры тела — это один из симптомов определенного заболевания (заболевание вызывает высокую температуру, но не наоборот). По этой причине, лечить в первую очередь следует причину высокой температуры (а не ее, как таковую), т. е., само заболевание. Естественно, для того, чтобы лечить что-то, надо знать от чего лечить, т. е., поставить правильный диагноз (для чего и нужен, в первую очередь, врач). Например, если высокая температура тела сопровождается болями в ухе, с высокой степенью вероятности можно предположить, что у ребенка отит, а если горло красное и сильно болит — это ангина и т. д.

Понятно, что болезней, способных вызвать повышение температуры тела у ребенка «вагон и маленькая тележка». Однако, в силу особенностей развития детского организма и условий его существования, есть определенная группа заболеваний, которая чаще всего становится причиной лихорадки — это респираторные вирусные инфекции, или ОРВИ.

Наверняка, 99% родителей, слышали об ОРВИ, и все же остановимся немного подробнее на этом «звере».

Для начала разберем каждую букву в аббревиатуре ОРВИ:

• О (острая) — заболевание начинается внезапно, зачастую можно четко указать время, когда ребенок начал «хандрить»;
• Р (респираторная) — болезнь попала ребенку через рот;
• В (вирусная) — болезнь вызвана вирусом, микроскопическим организмом, который не имеет своего «тела», а может жить только внутри другой клетки;
• И (инфекция) — болезнь является заразной, т. е., может передаваться от одного человека другому.

Сразу следует обратить внимание «широкой общественности» мам и пап на важное обстоятельство — не следует путать вирусную инфекцию с бактериальной. Вирусы и бактерии — это совершенно разные микроорганизмы, они ведут различный образ жизни и бороться с ними надо различными способами. Главное — вирусные инфекции не лечатся антибиотиками , т. к. вирусы невосприимчивы к ним.

Все бактериальные инфекции имеют «свои» отличительные симптомы. Например, при ангине всегда болит горло, а при отите — ухо. При ОРВИ как таковых уникальных симптомов нет, разве что, из носа течет и кашель мучает.

Откроем еще одну «страшную» тайну для мам и пап — в подавляющем большинстве случаев ОРВИ фармакологическими препаратами (таблетками, пилюлями, порошками) не лечатся вообще. А как же быть. Паника. Любимое чадо, все в соплях, чихает, кашляет, с температурой. Оставлять единственную кровинушку «один на один» со страшными респираторными вирусами, которые вот-вот «сожрут» ребенка. В таким случаях следует вспомнить популярный анекдот: «если лечить простуду она пройдет за неделю, если не лечить — за 7 дней«. В случае с инфицированием респираторными вирусами данное утверждение не имеет под собой никакой анекдотической подоплеки. Чтобы ребенок как можно быстрее поборол ОРВИ, вызванную респираторным вирусом, следует создать определенные условия, которые помогут маленькому организму быстро и с минимальными затратами побороть коварный вирус — это обильное питье, нужное питание, «правильная» температура и влажность в комнате ребенка.

Теперь надо решить такой немаловажный вопрос — коль с ОРВИ детский организм зачастую способен справиться сам, без всяких таблеток, как узнать, что высокая температура вызвана именно ОРВИ?

Здесь на помощь придут симптомы, которые обязательно присутствуют при ОРВИ:

• внезапное начало заболевания;
• наличие насморка и кашля;
• повышенная температура тела.

К сожалению, наличие вышеприведенных симптомов не гарантирует на 100%, что ребенок подхватил именно ОРВИ. Да, скорее всего, в 80-90% случаев это именно ОРВИ, но не следует исключать и других заболеваний, которые, увы, потребуют медикаментозного лечения. Прояснить ситуацию на 99% поможет врач-педиатр.

Врач и только врач должен устанавливать окончательный диагноз и назначать лечение. Родители должны (и обязаны) в случае несогласия с поставленным диагнозом и показанным лечением обратиться к другому специалисту, чтобы он либо подтвердил выводы своего коллеги, либо аргументированно назначил альтернативное лечение.

Если же у ребенка есть высокая температура, но нет ни кашля, ни соплей — это веский повод незамедлительно посетить детского педиатра.

В некоторых случаях, как было указано выше, даже врач, проведя все нужные основные и дополнительные исследования не может установить причину высокой температуры. В таких случаях принято говорить о лихорадке неясного происхождения.

К счастью, ряд проведенных исследований показал, что причиной лихорадки неясного происхождения в большинстве случаев является все же необычное клиническое течение распространенных и неопасных заболеваний. Редкие болезни встречаются не так уж и часто, но, к сожалению, все же встречаются.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная на данном сайте, носит справочный характер. Мы не несем ответственности за возможные негативные последствия самолечения!

источник

Она включает определение цвета кожи, её влажности, высыпаний, шелушения и рубцов. Осмотр осуществляется в следующем порядке: лицо, шея, туловище, конечности.

Часто осмотр головы и лица больного сразу нацеливает врача на определенное заболевание. При тяжелых заболеваниях органов брюшной полости наблюдается особое выражение лица, описанное Гиппократом (Facies Hyppokratica) – заострённые черты, страдальческое выражение, глубоко запавшие глазные яблоки, бледные кожные покровы, холодный пот в виде крупных капель.

Митральное лицо (Facies mitralis) характерно для митрального стеноза. Оно одутловато с застойным (цианотичным) румянцем щек за счёт расширения подкожных вен и явлениями акроцианоза (цианоз губ, мочек ушей, кончика носа).

Сердечное лицо (лицо Корвизара) характерно для хронической сердечной недостаточности: обрюзгшие черты, сонливое, тупое выражение. Цвет лица желтовато-бледный с явлениями акроцианоза, постоянно слезящиеся глаза и полуоткрытый рот.

Лицо, характерное для заболеваний почек (Facies nephriticа) – одутловатое или отёчное, бледное.

Лицо больного с тиреотоксикозом (Facies Basedovica) — выпученные, блестящие, немигающие глаза, придающие лицу выражение испуга или ужаса, характерны для диффузного токсического зоба. Односторонний экзофтальм – для токсической аденомы щитовидной железы.

Микседематозное лицо (Facies mixedemica)– широкое, круглое, с грубыми чертами, с равнодушным и тупым выражением, с отёчными глубоко расположенными глазами.

Акромегалическое лицо — грубые черты лица за счёт разрастания мягких тканей. Непропорционально больших размеров нос, губы, язык, массивная нижняя челюсть и подбородок.

Лицо при крупозной пневмонии – покрасневшее и несколько отёчное. Отчётливая гиперемия щеки на стороне поражения (асимметричный румянец щек). Выражение лица возбуждённое и беспокойное со страдальческой гримасой во время кашля, с раздуванием крыльев носа и герпетическими высыпаниями на губах.

Лицо при активном туберкулезе легких – худое, скуластое, бледное, но с ярким румянцем на щеках, с широко раскрытыми глазами, полуоткрытым ртом, сухими губами.

Лицо “восковой куклы” характерно для больных анемией Аддисона-Бирмера. Оно очень бледное, одутловатое с желтоватым оттенком и просвечивающейся кожей.

Выпадение бровей в латеральной их трети может быть одним из признаков гипофункции щитовидной железы, а полное выпадение бровей — проявлением свежего сифилиса.

Отёки век могут быть первым проявлением почечной недостаточности.

Пигментация век встречается при тиреотоксикозе, хронической недостаточности надпочечников.

Ксантелазмы век — следствие нарушения жирового обмена (повышения уровня холестерина в крови).

Птоз верхнего века обычно связан с грубой патологией головного мозга (сифилис, опухолевый процесс).

Важное диагностическое значение имеет реакция зрачков на свет: узкими зрачки становятся при отравлении наркотическими средствами, уремии, опухолях мозга, внутричерепных кровоизлияниях. Напротив, широкими – при передозировке или отравлении препаратами, содержащими атропин.

При осмотре шеи значение могут иметь её неровности, связанные с увеличением щитовидной железы (эндемический, диффузный токсический, узловатый зоб); или с увеличением шейных лимфатических узлов (туберкулёз, лимфогранулематоз, лейкоз, метастазы опухоли).

Состояние кожных покровов оценивают в следующем порядке: окраска, влажность, кожные высыпания, шелушения, рубцы.

Окраска кожи зависит от толщины кожных покровов, от степени кровенаполнения сосудов кожи и наличия в ней пигментов.

Бледность кожных покровов может быть обусловлена спазмом сосудов (например: бледность кожи при аортальных пороках сердца, при гипертоническом кризе). Она может также возникать при снижении уровня гемоглобина (при анемиях, кровопотере), при этом наряду с кожей бледно-розовый цвет приобретают и слизистые оболочки. Бледный цвет кожи может иметь различные оттенки: “кофе с молоком” – при инфекционном (септическом) эндокардите; при новообразованиях и интоксикациях кожа приобретает землистый оттенок.

Красная окраска кожи появляется при избыточном количестве эритроцитов в крови (эритремия).

Синюшная окраска кожных покровов (цианоз) обусловлена увеличением в крови восстановленного гемоглобина. Различают центральный и периферический цианоз. Центральный цианоз возникает при нарушении газообмена в легких, а периферический – при недостаточности кровообращения и замедлении кровотока, что ведёт к усилению утилизации кислорода и накоплению в крови восстановленного гемоглобина.

Желтушность (иктеричность) кожных покровов развивается вследствие повышения содержания билирубина в крови: в результате гемолиза эритроцитов (надпечёночная желтуха), повреждения гепатоцитов (печёночная желтуха) или нарушения оттока желчи (подпечёночная желтуха). Следует помнить, что желтушное окрашивание кожных покровов – не самый ранний признак заболевания. Раньше всего возникает желтушное окрашивание склер, твёрдого нёба и уздечки языка.

Бронзовая окраска кожи появляется при хронической недостаточности коркового слоя надпочечников.

Участки плотной пигментированной кожи встречаются при склеродермии. Депигментированные участки являются проявлением витилиго.

Высыпания на коже различают: по цвету, распространённости, форме, величине, стойкости. Они могут быть проявлением самостоятельного заболевания кожи или проявлением коллагенозов, заболеваний крови, аллергических заболеваний, а также инфекционных болезней (корь, оспа, краснуха, скарлатина и др.).

Розеолёзная сыпь – пятна светло-розового цвета, диаметром 2-3 см, исчезающие при надавливании, так как их образование связано с воспалением и расширением сосудов. Встречается розеолёзная сыпь при брюшном и сыпном тифе, паратифе и сифилисе.

Эритематозная сыпь – возвышающиеся над поверхностью кожи гиперемированные (красного цвета), резко очерченные округлой формы участки кожи. Встречается эритематозная сыпь у людей с повышенной чувствительностью к некоторым пищевым продуктам или лекарственным препаратам. Кроме того, эритематозная сыпь может быть проявлением рожистого воспаления и септическом процессе.

Волдырная (уртикарная) сыпь или крапивница представляет собой возвышающиеся над кожей белого цвета бесполостные образования, сопровождающиеся сильным зудом. Волдырная сыпь является проявлением аллергии.

Герпетическая сыпь представляет собой мелкие пузырьки, наполненные серозной или серозно-геморрагической жидкостью. После их разрыва образуются подсыхающие корочки. Герпетическая сыпь локализуется на губах, у крыльев носа, по ходу межреберных нервов. Она встречается при крупозной пневмонии или может быть проявлением вирусной инфекции.

Кожные кровоизлияния представляют собой различных размеров образования (от точечных до обширных сливных), не исчезающие при надавливании и меняющие со временем цвет. Они возникают при нарушении свертываемости крови (гемофилия, острая лучевая болезнь) или при повышенной ломкости капилляров (болезнь Шенлейна-Геноха).

Рубцы на коже образуются после операций, ранений, ожогов и травм. Иногда после беременности на коже живота остаются рубцы вследствие перерастяжения кожи – белые стрии. Розовые стрии, обычно располагающиеся на животе и плечах, могут быть проявлением болезни Иценко-Кушинга.

Шелушение кожи, так называемое отрубевидное, встречается при плохом уходе за ней, а также при туберкулёзе, сахарном диабете и после перенесенных инфекций (корь, сыпной тиф). Пластинчатое шелушение образуется после скарлатины и рожистого воспаления.

Осмотр молочных (грудных) желез проводится в вертикальном положении больного с поднятыми вверх руками. Обращается внимание на конфигурацию, симметричность желёз, наличие деформаций, изменение формы и положения сосков.

Осмотр нижних конечностей. В первую очередь следует обратить внимание на симметричность длины и объёма бедер, голеней и стоп. Увеличение в объёме соответствующего участка конечности может быть при тромбофлебите глубоких вен. А уменьшение в объёме одной из конечностей может быть проявлением облитерирующего атеросклероза. В этом случае кожные покровы на стороне поражения обычно имеют бледный цвет. Обычно хорошо видны варикозно расширенные поверхностные вены нижних конечностей и отёки стоп и голеней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Окраска кожи зависит от степени кровенаполнения кожных сосудов, количества и качества пигмента, толщины и прозрачности кожи.

Бледная окраска кожи связана с недостаточным наполнением кожных сосудов кровью (спазм сосудов кожи различного происхождения, скопление крови в расширенных сосудах брюшной полости при коллапсе, анемия). При некоторых формах анемии бледная окраска кожи принимает характерный оттенок: желтушный – при анемии Аддисона-Бирмера, зеленоватый — при хлорозе (особая форма железо-дефицитной анемии у девушек), землистый – при раковом малокровии, пепельный или коричневый – при малярии и цвет кофе с молоком – при подостром бактериальном (септическом) эндокардите. Причинами бледной окраски кожи являются также ее малая прозрачность и значительная толщина; при этих условиях кажущееся малокровие может быть и у вполне здоровых людей.

Красная окраска кожи может иметь преходящий характер при лихорадочных состояниях, перегревании тела и постоянный — у лиц, длительно подвергающихся воздействиям как высокой, так и низкой внешней температуры, а также после длительного пребывания под открытыми солнечными лучами (так называемый красный загар). Постоянная красная окраска кожи наблюдается у больных эритремией.

Синюшная окраска кожи (цианоз) обусловлена гипоксией при недостаточности кровообращения, хронических заболеваниях легких и др.

Различных оттенков желтушная окраска кожи и слизистых оболочек связана с нарушением выделения печенью билирубина или с повышенным гемолизом эритроцитов (гемолитическая анемия).

Темно-бурая или коричневая окраска кожи наблюдается при недостаточности функции надпочечников.

Резкое усиление пигментации сосков и околососковых кружков у женщин, появление пигментных пятен на лице, пигментация белой линии живота наблюдаются при беременности.

При нарушениях правил техники безопасности при работе с соединениями серебра, а также при длительном применении препаратов серебра с лечебной целью появляется серая окраска кожи на открытых частях тела — аргироз. Иногда обнаруживаются очаги депигментации (vitiligo).

Эластичность кожи, ее тургор определяют взятием кожи (обычно брюшной стенки или разгибательной поверхности руки) в складку двумя пальцами. При нормальном состоянии кожи складка после снятия пальцев быстро исчезает, при пониженном тургоре долго не расправляется. Морщинистость кожи вследствие выраженной потери ею эластичности наблюдается в старческом возрасте, при длительных изнуряющих заболеваниях и обильной потере организмом жидкости.

Влажность кожи, обильное потоотделение наблюдаются при снижении температуры у лихорадящих больных, а также при таких заболеваниях, как туберкулез, диффузный тиреотоксический зоб, малярия, гнойные процессы и др. Сухость кожи может быть обусловлена большой потерей организмом жидкости, например при поносах, длительной рвоте (токсикоз беременных, органический стеноз привратника).

Кожные сыпи разнообразны по форме, величине, цвету, стойкости, распространению. Они имеют большое диагностическое значение при ряде инфекционных болезней (корь, краснуха, ветряная оспа, тифы и др.).

Розеола — пятнистая сыпь диаметром 2—3 мм, исчезающая при надавливании, обусловлена местным расширением сосудов. Она является характерным симптомом при брюшном тифе, паратифах, сыпном тифе, сифилисе.

Эритема — слегка возвышающийся гиперемированный участок, резко отграниченный от нормальных участков кожи. Эритема появляется у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым пищевым продуктам (земляника, яйца, раки и др.) или после приема лекарственных препаратов (хинин, никотиновая кислота и др.), после облучения кварцевой лампой, а также при ряде инфекций, например роже, бруцеллезе, сифилисе и т. д.

Волдырная сыпь, или крапивница (urticaria), появляется на коже в виде круглых или овальных, сильно зудящих и слегка возвышающихся четко отграниченных бесполосных образований, напоминающих таковые при ожоге крапивой. Представляет собой проявления аллергии.

Герпетическая сыпь (herpes) — пузырьки диаметром 0,5—1,0 см. В них содержится прозрачная, позднее мутнеющая жидкость. Через несколько дней на месте лопнувших пузырьков остаются засыхающие корочки. Эта сыпь располагается чаще всего на губах (herpes labialis) и у крыльев носа (herpes nasalis). Значительно реже она располагается на подбородке, лбу, щеках, ушах. Герпетическая сыпь встречается при гриппе и некоторых вирусных гриппоподобных заболеваниях, крупозном воспалении легких, малярии.

Пурпура — кожные кровоизлияния, обусловленные нарушениями свертываемости крови или проницаемости капилляров, наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа), гемофилии, цинге, капилляротоксикозе, длительной механической желтухе и др. Величина кровоизлияний весьма разнообразна: от мелких точечных кровоизлияний (петехии) до крупных гематом. Самые различные кожные высыпания появляются при аллергических реакциях организма.

Папула (от лат. papula — узелок) — морфологический элемент кожной сыпи, представляющий собой бесполостное образование, возвышающееся над уровнем кожи. Наблюдается при аллергических и некоторых других заболеваниях.

Буллезная сыпь (от лат. bulla — пузырь) — пузырчатые высыпания на коже. Нередко является проявлением аллергической реакции.

Ливедо (от лат. livedo — синяк, кровоподтек) — патологическое состояние кожи, характеризующееся синевато-фиолетовой окраской за счет сетчатого или древовидного рисунка сосудов при пассивной гиперемии. Иногда имеет мрамороподобный вид — мраморная кожа. Наблюдается на участках кожи, подвергающихся систематическому согреванию (например, грелкой) или воздействию низкой температуры. Может быть одним из проявлений системной красной волчанки, туберкулеза кожи.

48. Исследование подкожно-жировой клетчатки: измерение толщины кожной складки. Особенности распределения жира на теле человека – центральный (абдоминальный, андроидный) и периферический (бедренный, гиноидный) типы ожирения, их клиническое значение. Индекс массы тела – индекс Кетле (формула расчета, цифровые значения в норме и патологии).При исследовании подкожной жировой клетчат­ки обращают внимание на степень ее развития, мес­та наибольшего отложения жира и наличие отеков. Чрезмерное развитие подкожной жировой клетчат­ки (ожирение) может быть вызвано разными причи­нами.

Измерение подкожно-жировой складки проводят на правой стороне тела. Кожную складку плотно сжимают большим и указательным пальцами или тремя пальцами так, чтобы в ее составе оказалась бы кожа и подкожный жировой слой. Пальцы располагают приблизительно на 1 см выше места измерения. Ножки калипера прикладывают так, чтобы расстояние от гребешка складки до точки измерения примерно равнялось бы толщине самой складки.

Для определения состава массы тела рекомендуют измерять толщину жировых складок так: под нижним углом лопатки складка измеряется в косом направлении (сверху вниз, изнутри наружу); на передней поверхности груди складка измеряется под грудной мышцей по передней подмышечной линии — складка берется в косом направлении (сверху вниз, снаружи внутрь); на передней стенке живота складка измеряется на уровне пупка справа на расстоянии 5 см — берется вертикально; на бедре складка измеряется в положении сидя, ноги согнуты в коленных суставах под прямым углом — складка измеряется в верхней части бедра на переднелатеральной поверхности параллельно ходу паховой складки, несколько ниже ее.

Жировые отложения распределяется в нашем организме неравномерно. Когда говорят об избыточном весе, выделяют два типа отложения жира:

При периферическом ожирении жир откладывается больше под кожей. При центральном типе ожирения жировые отложения формируются главным образом в брюшной полости (поэтому его иногда еще называют абдоминальным). Иногда их забавно называют отложение жира «по типу яблока» и «по типу груши»

Абдоминальный (от лат. Abdomen — живот), или андроидный (от греч. Andros — мужчина), или верхний тип ожирения характеризуется избыточным отложением жировой ткани в области живота и верхней части туловища. Фигура становится похожей на яблоко. Ожирение типа «яблоко» чаще встречается у мужчин и является наиболее опасным для здоровья. Именно при этом типе чаще развиваются такие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертония, инфаркты и инсульты.

Бедренно-ягодичный, или нижний тип ожирения характеризуется развитием жировой ткани преимущественно в области ягодиц и бедер. Фигура по форме напоминает грушу. Ожирение типа «груши» часто встречается у женщин и, как правило, сопровождается развитием заболеваний позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.

Оказалось, что эти два типа жировых отложений неодинаковы по своему значению. При центральном типе ожирения вокруг внутренних органов откладывается больше бурого жира, метаболически активного. При периферическом ожирении под кожей откладывается метаболически неактивный белый жир. Последствия центрального и периферического ожирения также различны. Почти все неприятности со здоровьем связаны с центральным ожирением. Диабет, гипертония, атеросклероз как осложнения ожирения бывают именно при центральном отложении жира.

Индекс массы тела (англ. body mass index (BMI), ИМТ) — величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Важен при определении показаний для необходимости лечения.

Индекс массы тела рассчитывается по формуле:

,

m — масса тела в килограммах

Соответствие между массой человека и его ростом

Недостаточная (дефицит) масса тела

Избыточная масса тела (предожирение)

Ожирение третьей степени (морбидное)

49. Исследование суставов. Особенности изменений суставов при ревматизме и ревматоидном артрите.При объективном исследовании суставов определяют их конфигурацию, припухлость, болезненность при ощупывании и движениях, оббьем активных и пассивных движений в суставах и изменения кожи и подкожной клетчатки в области суставов. Изменения конфигурации суставов могут быть обусловлены воспалительными заболеваниями суставов (артритах). Наблюдается увеличение их в объеме, сглаживание контуров, их припухлость. Такая дефигурация связана с острым воспалительным отеком синовиальной оболочки и мягких тканей, окружающих отек, а также с наличием выпота в полость сустава. При ревматоидном артрите кисти приобретают форму ласт моржа. Отмечается характерная девиация кисти – отклонение 3, 4 и 5 пальцев в сторону локтевой кости, обусловленное подвывихами в пястно-фаланговых суставах с выступлением головок пястных костей, а также лучевая девиация лучезапястного сустава. Подкожные ревматоидные узелки , представляющие собой плотные, округлые, безболезненные соединительнотканные образования, которые чаще локализуются на разгибательной стороне предплечья вблизи локтевого сустава. Ревматоидные узелки являются характерным признаком ревматоидного артрита. Также наблюдается покраснение и гипертермия кожи, болезненность суставной щели, легкий хруст.

50. Исследование щитовидной железы. Осмотр, особенности пальпации. Диагностическое значение выявляемых изменений. При осмотре больного с заболеванием щитовидной железы обнаруживаются характерные изменения выражения лица (испуганный или сердитый взгляд типичен для больных с диффузным токсическим зобом, маскообразное и амимичное лицо для больных с гепотириозим). При осмотре шеи иногда обнаруживаются изменения ее конфигурации, обусловленные выраженным увеличением щитовидной железы (зобом). Бледная и холодная на ощупь кожа характерна для пациентов с гипотириозом, горячая и высоко-эластичная при диффузном токсическом зобе. Похудение отмечается при диффузном токсическом зобе. У здоровых людей щитовидная железа практически не пальпируется. Один из способов пальпации: врач находится сзади больного. Большие пальцы рук устанавливает на задней поверхности шеи, а остальные пальцы располагает над областью щитовидных хрящей кнутри от передних краев грудино-ключично-сосцевидных мышц. Если щитовидную железу удается пропальпировать, то характеризуют ее размеры, поверхность, консистенцию, наличие узлов, подвижность при глотании, болезненность. Также измеряют окружность шеи, сзади на уровне 7 шейного позвонка, спереди по самой выступающей линии.

51. Отеки: определение, происхождение, методы выявления. Сердечные отеки, механизмы их формирования: механизм Старлинга, гуморально-гормональный механизм. Отёк (лат. oedema) — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Отеки могут быть обусловлены выходом жидкости из сосудистого русла через стенки капилляров и скоплением ее в тканях. Скопившиеся жидкость может быть застойного (транссудат) или воспалительного (экссудат) происхождения. Отек выявляется путем надавливания пальцем на кожу: если он имеется, в месте надавливания остается ямка, углубление. Болезненных ощущений при этом у больных не возникает. В случае выраженной отечности контуры конечностей и суставов сглажены, кожа напряжена, прозрачна, иногда лопается и через трещины просачивается жидкость. В основе развития сердечных отёков лежат: нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и сократительной способности миокарда, при котором развивается развивается вторичный гиперальдостеронизм; гиперпродукция антидиуретического гормона; дефицит предсердного натрийуретического фактора; чрезмерная активация симпатоадреналовой системы. Механизм Старлинга: сами сократимые миофиламенты миокарда обладают свойством, позволяющим изменить силу сокращений в зависимости от наполнения полостей: сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. В желудочках это происходит тогда, когда конечно-диастолический объем их возрастает в пределах от 130 до 180 мл.

52. Температура тела. Виды лихорадок, типы температурных кривых и их клиническое значение.

— показатель теплового состояния организма человека; отражает соотношение процессов теплопродукции организма и его теплообмена с окружающей средой.

Пониженная температура тела – меньше 35°С.

Нормальная температура тела – от 35°С до 37°С (в зависимости от индивидуальных особенностей организма, возраста, пола, момента измерения и других факторов).

Субфебрильная температура тела – от 37°С до 38°С.

Фебрильная температура тела – от 38°С до 39°С.

Пиретическая температура тела – от 39°С до 41°С.

Гиперпиретическая температура тела – выше 41°С.

1. При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др

. 2. Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях. 3. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии. 4. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза.

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяетсяремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) 6. Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается прибруцеллезе и некоторых других заболеваниях.

7. Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.

8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается приревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе.

По температурным кривым различают 3 периода лихорадки. 1. Начальный период, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi). В зависимости от характера заболевания этот период может быть очень коротким и измеряться часами, обычно сопровождаясь ознобом (например, при малярии, крупозной пневмонии), или растягиваться на продолжительный срок до нескольких дней (например, при брюшном тифе). 2. Стадия разгара лихорадки (fastigium или acme). Длится от нескольких часов до многих дней. 3. Стадия снижения температуры. Быстрое падение температуры называется кризисом (малярия, крупозное воспаление легких, сыпной тиф); постепенное снижение называется лизисом (брюшной тиф и др.)

источник

Лихорадка (febris, pyrexia) — это защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей, и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма.

В зависимости от степени повышения аксиллярной температуры:

Умеренная фебрильная 38,1-39,0 С.

Высокая фебрильная 39,1-40,1 С.

Чрезмерная (гипертермическая) свыше 40,1 С.

«Красная» («розовая») лихорадка.

Снижение температуры тела необходимо в следующих случаях:

у детей до 3мес. жизни при температуре тела более 38,0 о С;

у ранее здоровых детей в возрасте от 3месяцев до 6 лет, при температуре тела более 39,0 о С;

у детей с заболеваниями сердца и легких, потенциально опасных по развитию ОСН и ОДН, при температуре тела более 38,5 о С.

умеренная фебрильная лихорадка (более 38,0 С) у детей с судорожным синдромом (любой этиологии), а также при заболеваниях ЦНС, потенциально опасных по развитию данного синдрома:

все случаи бледной лихорадки при температуре 38,0 С и более.

Розовая лихорадка — повышение температуры тела, когда теплоотдача соответствует теплопродукции, клинически это проявляется нормальным поведением и самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь, учащение пульса и дыхания соответствует повышению т-ры (на каждый градус свыше 37 С. одышка становится больше на 4 дыхания в мин, а тахикардия – на 20 ударов в минуту). Это прогностически благоприятный вариант лихорадки.

Бледная лихорадка — повышение температуры тела, когда теплоотдача из-за существенного нарушения периферического кровообращения неадекватна теплопродукции, лихорадка приобретает неадекватное течение. Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, сохраняющийся озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия, одышка. Эти клинические проявления свидетельствуют о патологическом течении лихорадки, прогностически неблагоприятны и являются прямым указанием на необходимость оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе.

Гипертемический синдром – крайне тяжелое состояние, обусловленное бледной лихорадкой в сочетание с токсическим поражением ЦНС; клиника бледной лихорадки с общемозговой симптоматикой и различной степенью нарушения сознания.

Повышение температуры тела.

Характер гипертермии (суточные колебания температуры, максимальное значение, эффект жаропонижающих препаратов – если применялись)

Выяснение сопутствующей патологии; аллергоанамнез.

Оценка витальных функций (дыхание, гемодинамика).

Измерение ЧД, АД, ЧСС, Sat О₂, температуры тела;

Определение типа лихорадки.

2. Объем медицинской помощи

Неотложная помощь при «розовой» лихорадке

Парацетамол внутрь в разовой дозе 10-15 мг/кг.

Физические методы охлаждения:

ребенка раскрыть, максимально обнажить, обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков, вода не менее 37,0 С, обтирают влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть, повторяют 2-3 раза с интервалом 10-15 минут, обдувание вентилятором, прохладная мокрая повязка на лоб, холод на область крупных сосудов.

Внутримышечное введение жаропонижающих препаратов, если в течение 30 минут гипертермия не купируется:

50% раствор Метамизола натрия (Анальгин) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше года – 0,1 мл/год в сочетании с 1 % раствором Дифенгидрамина (Димедрол) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше 1 года – 0,1 мл/год, но не более 1 мл. или Клемастин (Супрастин), Хлоропирамин (Тавегил) 2% — 0,1-0,15 мл. на 1 год жизни, но не более 1,0 мл. в/м.

— Продолжать физические методы охлаждения.

Неотложная помощь при «бледной» лихорадке

Парацетамол внутрь в разовой дозе 10-15 мг/кг.

Никотиновая кислота внутрь в разовой дозе 0,05 мг/кг

провести растирание кожи конечностей и туловища, прикладывание теплой грелки к стопам.

внутримышечное введение жаропонижающих препаратов, если в течение 30 минут гипертермия не купируется:

50% раствор Метамизола натрия (Анальгин) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше года – 0,1 мл/год в сочетании с 1 % раствором Дифенгидрамина (Димедрол) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше 1 года – 0,1 мл/год, но не более 1 мл или Клемастин (Супрастин), Хлоропирамин (Тавегил) 2% — 0,1-0,15 мл. на 1 год жизни, но не более 1,0 мл.

Папаверин 2% — до 1 года – 0,1-0,2 мл, старше 1 года – 0,2 мл/год жизни или Но-шпа 0,05 мл/кг в/м.

При отсутствии эффекта в течение 30 минут – внутривенно Дроперидол 0,25% -0,1 мл/кг.

Неотложная терапия и тактика при гипертермическом синдроме:

Обеспечение венозного доступа.

Инфузионная терапия – раствор 0,9% натрия хлорид или 5% глюкозы – 20 мл/кг/час.

При судорогах – Диазепам (Реланиум) 0,3-0,5 мг/кг в/в.

50% раствор Метамизола натрия (Анальгин) 0,01 мл/кг детям первого года жизни (с 3-х месяцев), старше года – 0,1 мл/год в сочетании с 1 % раствором Дифенгидрамина (Димедрол) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше 1 года – 0,1 мл/год, но не более 1 мл или Клемастин (Супрастин), Хлоропирамин (Тавегил) 2% — 0,1-0,15 мл. на 1 год жизни, но не более 1,0 мл.

Папаверин 2% — до 1 года – 0,1-0,2 мл, старше 1 года – 0,2 мл/год жизни или Но-шпа 0,05 мл/кг (с осторожностью при брадикардии) в/м.

При отсутствии эффекта в течение 30 минут – внутривенно Дроперидол 0,25% -0,1 мл/кг.

● Вызов реанимационной бригады:

— Неэффективность самостоятельного дыхания (необходимость интубации трахеи и проведение ИВЛ);

— Нарушение сознания по ШКГ 8 и менее баллов;

— Не стабильность показателей центральной гемодинамики.

— Не купирующаяся лихорадка.

Полное купирование лихорадки

Отсутствие нарушений витальных функций

Доставка в специализированное лечебное учреждение

4.Тактические действия бригад

Госпитализации подлежат дети – с «белой» или не купирующей лихорадкой, при сочетании лихорадки и судорожного синдрома.

При температуре 39,5 С и выше — дети нетранспортабельны!

Не менее чем за 10-15 минут до прибытия в приемный покой – информировать о транспортировке тяжелого пациента врачей специализированного отделения с указанием возраста и проводимой терапии.

В сопроводительном документе обязательно указать: степень тяжести на момент первичного осмотра, ЧД, ЧСС, АД, температуру тела, проведенную терапию.

источник

Цвет кожных покровов. Окраска кожи зависит от присутствия в различных ее слоях и сосудах пигментов. Некоторые из них (гемоглобин в восстановленной и окисленной форме, меланин и каротин) являются постоянными пигментами в нормальных усло­виях, а часть появляется при различных патологических состоя­ниях, как самой кожи, так и при ряде заболеваний внутренних органов.

Комбинация трех основных пигментов в различных соотноше­ниях — красного разных оттенков — гемоглобина, коричневато-бурого — меланина и желто-оранжевого — каротина (и других липохромов) обеспечивает различную окраску кожных покровов в норме.

Гемоглобин в окисленной форме имеет ярко-красный цвет. Он в окраске кожных покровов после смерти почти не участвует, так как в трупе в основном находится восстановленный гемогло­бин, который имеет синеватый цвет. При особых условиях, на­пример при смерти от охлаждения, гемоглобин и в трупе может находиться в окисленной форме. Цвет кожных покровов и сли­зистых оболочек в этом случае будет ярко-розовый. Кроме того, гемоглобин не может перейти в восстановленную форму при соединении окисленного гемоглобина с некоторыми ядами. Типич­ным примером является отравление окисью углерода. При этом образовавшийся карбоксигемоглобин придает ярко-розовую окрас­ку покровам трупа. Покраснение кожи, связанное с активной ги­перемией, например при воспалительных процессах, на трупе часто исчезает. Поэтому при анализе конкретного случая нужно опираться и на клинические данные.

При некоторых отравлениях соединения гемоглобина с ядами (мет-, сульфметгемоглобин) имеют специфический цвет. Так, при отравлении бертолетовой солью кожа коричневатая, при отравле­нии фенацетином — коричневато-синеватая, при гниении образу­ются сернистые соединения гемоглобина, придающие коже и сли­зистым оболочкам зеленоватую окраску.

Так как гемоглобин в трупе находится преимущественно в восстановленной форме, он придает коже и слизистым оболочкам синеватый оттенок. Особенно это заметно в зоне трупных пятен, при общем резком застойном полнокровии в коже, например, при смерти от асфиксии. Трупные пятна располагаются в отлогих частях тела, и при надавливании на них бледнеют, если смерть наступила не очень давно и нет признаков гниения трупа. Этим они отличаются от экстравазатов, которые, кроме того, имеют обычно несколько иной оттенок и более четкие границы.

Свежие кровоизлияния обычно светло-красные, но с течением времени (при жизни) они меняют свой цвет, становясь синева­тыми, затем зеленоватыми и, наконец, желтыми. Лишь кровоиз­лияния в конъюнктиву глаза имеют ярко-красный цвет независи­мо от их давности. Цвет кровоизлияний зависит от глубины в места их расположения. Например, подкожные кровоизлияния хорошо видны в тех местах, где кожа тонкая, с тонким роговым слоем. Там, где роговой слой толстый, кожа грубая, даже массив­ные гематомы могут не вызвать изменения цвета кожи. Интрадермальные и интраэпидермальные кровоизлияния особенно хоро­шо заметны. Повторные кровоизлияния в толстый роговой слой кожи подошв у спортсменов иногда заканчиваются так называе­мыми черными пятками. Это можно сравнить с образованием черно-бурых небольших гематом на пальцах после резкого локального ущемления кожи, например, при ударе молотком.

Наличие кровоизлияний и их характер в коже могут быть одним из симптомов заболевания. Так, точечные кровоизлияния, петехии, рассеянные по всему телу или в определенных областях, указывают на повышенную проницаемость капилляров и их лом­кость. Это наблюдается при заболеваниях, связанных с недоста­точностью витаминов, особенно С и РР, при острых инфекцион­ных болезнях, таких как тифы, менингококкемия, вирусные ге­моррагические лихорадки, при аноксии различного происхожде­ния, отравлениях, например, при укусах змей, а также пауков и других насекомых. Пурпура такого же механизма характерна для аллергических состояний, в частности для болезни Шенлейна — Геноха. При этом заболевании пурпура наблюдается не только на коже, но и в кишечнике, периартикулярных тканях, почках, но характерно отсутствие гемартрозов.

Пурпура в виде рассеянных мелких петехий наблюдается при некоторых формах геморрагического диатеза, обусловленного на­рушением свертываемости крови. Такая пурпура возникает при диатезе, связанном с нарушением в системе тромбоцитов. Это происходит потому, что они не только участвуют в формировании кровяного свертка, тромба, но и поддерживают целостность, структуры капилляров. Таким образом, пурпура обусловлена и нарушением свертываемости, и хрупкостью капилляров. Процесс может быть связи и как с количественной недостаточностью тром­боцитов (тромбоцитопения), так и с их дефектностью (тромбоцитопатия). К первой группе относятся идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), вторичные тромбоцитопении при аплазии костного мозга, лейкозах, миело-фиброзе, хронических инфекциях, отравлениях, в том числе ле­карственных (сульфонамиды, висмут, мышьяковистые соединения, препараты золота, бензол и др.), при радиационных поражениях, распространенных метастазах в кости.

Еще один вид пурпуры, связанной с недостатком тромбоци­тов, — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Тромбоцитопения при данном синдроме обусловлена распространенным тромбозом микроциркуляторного русла.

К тромбопатической пурпуре относится врожденная геморра­гическая тромбастения, при которой наблюдается морфологиче­ский и функциональный дефект тромбоцитов.

Кровоизлияния локальные в виде экхимозов или гематом ча­ще всего связаны с местным поражением сосудистой стенки при травме, при поражении стенки сосуда воспалительным или опу­холевым процессом. То же происходит при геморрагических диа­тезах с нарушением процесса свертывания крови, при этом кро­воизлияния могут быть спонтанными, но чаще обусловлены трав­мой, как правило, легкой или связанной с лечебными и диагно­стическими манипуляциями, например, кровоизлияния в местах инъекций. Повышенная кровоточивость, связанная с дефицитом многих факторов свертывающей и антисвертывающей систем кро­ви, может быть врожденной и приобретенной. Последняя наблю­дается при заболеваниях печени, авитаминозе К, избыточном вве­дении антикоагулянтов кумаринового ряда, при употреблении больших доз салицилатов. Авитаминоз К может быть обусловлен п недостаточным введением витамина с пищей, нарушением вса­сывания его в желудочно-кишечном тракте, а также заболевания­ми желчевыводящей системы, поскольку при этом нарушается всасывание жиров и одновременно жирорастворимых витаминов.

Другой причиной повышенной кровоточивости с образованием экхимозов и гематом может быть гипо- и афибриногенемия. Она наблюдается в результате массивных кровотечений или недоста­точного синтеза фибриногена при поражении печени, костного мозга (инфекции, опухоли) или при дефибриногенации, которая может быть обусловлена массивным внутрисосудистым свертыва­нием. Это наблюдается при отслойке плаценты, эмболии около­плодными водами, задержке мертвого плода, при операциях на легких, тяжелых инфекционных процессах, сепсисе.

В процессе афибриногенемических кровотечений участвует и фактор повышенной плазминовой активности, что может вызвать фибринолизиновый или фибриногенолизиновый криз при некото­рых опухолях поджелудочной и предстательной железы, желудка, так как эти органы, особенно предстательная железа, содержат значительное количество плазмина (фибринолизина). Повышен­ная фибринолитическая активность может быть также при об­ширных ожогах, физическом или даже эмоциональном перена­пряжении.

Меланин в значительной степени обусловливает цвет кожи. Количество его в коже резко варьирует в зависимости от расовой принадлежности, пола, возраста больного, участка исследуемой кожи, индивидуальных особенностей (блондины, брюнеты) и дру­гих факторов, в том числе патологических. При оценке пигмен­тации в первую очередь необходимо взвесить все эти факторы.

Вначале обращаем внимание на равномерность пигментации. Если пигментация обусловлена индивидуальными врожденными особенностями организма, то она выражена и на закрытых участ­ках тела. В случае естественного загара, особенно в летне-осенний период года, такие участки тела резко контрастируют о участками тела, подвергавшимися действию солнечных лучей. Од­нако необходимо учесть, что при патологической меланиновой пигментации наблюдается тот же феномен, поскольку продукция меланина тесно связана с воздействием ультрафиолетовых лучей., а также (хотя и в меньшей степени) инфракрасных. Этим объяс­няются наличие участков гиперпигментации от длительных теп­ловых процедур, профессиональные гиперпигментации у рабочих горячих цехов, стеклодувов и др. При заболеваниях меланиновая гиперпигментация особенно выражена в тех же местах, что и в физиологических условиях, т. е. в местах, постоянно подвержен­ных облучению, а также в зонах с естественной усиленной пигментацией — половые органы, анальная область, околососковые кружки.

Нарушения окраски кожи, связанные с меланином, могут быть как в сторону гиперпигментации, так и в сторону гипопигментации. Гипопигментация может быть диффузной и локальной. К диффузной гипопигментации относится врожденный альбинизм, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу. При этом почти белая кожа и очень светлые волосы, светло-голубая, серо-голубая или (реже) розоватая радужная оболочка, через зра­чок виден красный рефлекс с депигментированного глазного дна. Патологического значения альбинизм не имеет. Однако альбиносы более чувствительны к солнечным лучам, поэтому возможны ожоги в случае длительной экспозиции, а также более склонны к развитию других фотодерматозов, дисплазий и опухолей кожи.

Диффузное посветление кожи со своеобразным желтоватым оттенком наблюдается при заболеваниях щитовидной железы, со­провождающихся гипотиреозом.

Причин очаговой депигментации много, есть формы этой па­тологии неясного генеза. К ним относится витилиго — четко ограниченные неправильной формы очаги депигментации, иногда симметричные. По периферии их можно видеть зону гиперпиг­ментации. Она может быть абсолютной или субъективной, свя­занной с контрастом. Иногда переход к гиперпигментированному участку постепенный. Заболевание считается семейно-наследст-венным. Отмечается, что частота витилиго в 10—15 раз больше у больных с аутоиммунными заболеваниями. Нередко витилиго со­четается с токсической струмой и является компонентом синдро­ма Фогта — Коянаги. В последнем случае витилиго симметрично, располагается преимущественно на кистях. Сочетается с ранним поседением и облысением, в том числе выпадением бровей.

Уменьшение количества эпидермального меланина может на­блюдаться при ряде кожных заболеваний, например, при грибко­вых поражениях (tinea versicolor achromians). Очаговое посвет­ление может встречаться при склеротических изменениях кожи вследствие рубцевания, склеротическом и атрофическом лишае, очаговой склеродермии (morphea). Посветление сопровождает и другие атрофические процессы: старческую атрофию и atrophia praecox, очаговые атрофии кожи, стрии от растяжения при ожи­рении, беременности, первичной макулярной атрофии (anetoderma), когда на туловище появляются западающие овальные очаги голубовато-белого цвета. Они иногда наблюдаются при сифилисе, красной волчанке.

Кожа выглядит светлой, если утолщается зернистый слой эпи­дермиса, вследствие чего свет больше отражается и рассеивается. Этим частично объясняется посветление кожи при атрофическом лишае, стриях, лейкоплакиях на слизистых оболочках. Бледную окраску кожи и светлые волосы можно наблюдать у детей, стра­дающих фенилкетонурией. Это обусловлено недостатком продук­ции меланина в результате нарушенного превращения фенилаланина в тирозин.

Кроме того, довольно частой причиной посветления кожи, не связанной с недостатком меланина, может быть уменьшенное кровенаполнение — бледная кожа трупа в возвышающихся частях тела, при резком малокровии и др.

Если разные виды посветления кожи, особенно очагового, име­ют малую ценность для диагностики заболеваний других органов и систем организма, то другие дисхромии, особенно гиперпигментация, имеют большее диагностическое значение.

Меланиновая гиперпигментация. Классическим примером такой гиперпигментации является увеличение количе­ства эпидермального меланина при поражении надпочечников. Общее потемнение кожи особенно заметно на участках физиоло­гической гиперпигментации, а также в складках кожи и местах,

подвергающихся трению. Характерна при этом пигментация сли­зистой оболочки полости рта. Учитывая сложные коррелятивные связи эндокринных органов, гиперпигментация может наблюдать­ся при заболеваниях гипофиза и гипоталамических отделов мозга, продуцирующих меланоцитстимулирующий гормон, АКТГ и др.. заболеваниях эпифиза (недостаток ингибитора меланогенеза), за­болеваниях щитовидной железы, сопровождающихся тиреотоксикозом. В последнем случае иногда бывает очаговая гиперпигмен­тация по типу хлоазм, изредка сочетающаяся с витилиго.

Диффузная гиперпигментация может быть при авитаминозе РР (пеллагра), авитаминозе С (скорбут), хронических интоксикаци­ях тяжелыми металлами, истощающих заболеваниях, циррозе пе­чени.

Более или менее диффузная, иногда весьма резкая пигмента­ция кожи наблюдается при пигментно-сосочковой дистрофии ко­жи (acanthosis nigricans). Особенно она бывает выражена на сгибательных поверхностях конечностей и в складках кожи, под­мышечных областях и на шее. Позднее в этих участках появля­ются гиперкератотические бородавчатые высыпания. Заболевание — в юношеском возрасте считается доброкачественным и постепенно проходит. У взрослых часто сочетается со злокачественными опу­холями различной локализации. Подобная картина наблюдается иногда у тучных людей, чаще брюнетов, и носит название «лож­ная пигментно-сосочковая дистрофия кожи», так как при потере — массы тела происходит обратное развитие этого дерматоза.

Очаговая пигментация, сопровождающаяся развитием непра­вильной формы пятен цвета «кофе с молоком», — характерный признак нейрофиброматоза (болезнь Реклингхаузена). При этом имеются множественные, большей частью педункулированные, узлы нейрофибром в коже и внутренних органах. Особенно часто развиваются из VIII пары черепных нервов. Такие же пятна на­блюдаются при синдроме Олбрайта (фиброзная дисплазия кос­тей), главным образом в сегментах, соответствующих пораженным костям, при болезни Олье (хондроматозная дисплазия) на пора­женной стороне. Пятна типа «кофе с молоком» могут быть также; поздним признаком затянувшегося бактериального эндокардита.

Особая форма очаговой гиперпигментации с появлением буровато-желтых или сероватых пятен на лице, вокруг рта, на шее, ладонях и подошвах, на слизистой оболочке полости рта, а также — на склерах, где они имеют синевато-бурый оттенок, наблюдается» при синдроме Пейтца — Джигерса — полипозе желудочно-кишеч­ного тракта с лентиго лица. Болеют чаще брюнеты со скудным оволосением.

Очаговая гиперпигментация сопровождает очень многие спе­цифические кожные заболевания различного характера, от воспа­лительных до опухолевых. Часть разрешившихся воспалительных процессов оставляет после себя гиперпигментированные участки: тем темнее кожа больного, тем они выраженнее. Есть еще не­большая группа изолированной гиперпигментации кожи без пред-

шествующих дерматозов или воспаления — pigmentalio maculari-p;».slans, lichen pigmeiUosus, dermatosis cinicionta и др.

Нередко у женщин встречается очаговая гиперпигментация, преимущественно на лице и участках кожи с физиологически повышенным количеством пигмента. Это — хлоазмы или «пятна беременных». После родов хлоазмы обычно претерпевают обрат­ное развитие, до иногда остаются надолго, реже навсегда. Они встречаются не только при беременности, но и при заболеваниях внутренних половых органов, в частности при хронических гоно­рейных аднекситах, нарушении менструального цикла. Пятна на лице могут быть различной интенсивности: от едва заметных желтоватых и до темно-коричневых. Чаще поражаются лоб, щеки, подбородок. Кроме лица, пятна появляются по белой линии жи­вота, вокруг пупка, на половых губах, особенно малых. Такого же типа пятна могут быть при заболеваниях печени («печеноч­ные пятна») и тиреотоксикозе.

Имеется еще немало синдромов, сопровождающихся дисхромией кожи. Из них следует упомянуть варианты синдрома туберозного склероза (синдром Прингля, синдром Бурневиля), сопро­вождающиеся симметричными хлоазмоподобными пятнами глав­ным образом на лице и множественными аденомами сальных желез.

Железосодержащие пигменты. Диффузная буровато-коричне­вая с дымчатым оттенком пигментация кожи наблюдается при «генуинном» гемохроматозе (бронзовый диабет, бронзовая бо­лезнь). В основе ее лежит накопление в коже, кроме меланина, железосодержащего пигмента и липофусцина. При внутреннем исследовании обнаруживают цирроз печени, индуративный пан­креатит, атрофию гонад. Иногда склеротический процесс захваты­вает надпочечники, миокард, гипофиз, щитовидную железу.

Интересно распределение пигментов при бронзовой болезни. Меланин располагается в базальных отделах эпидермиса, а же­лезосодержащие пигменты гемосидерин (охряный) и гемофусцин (коричневый) откладываются в базальных мембранах эпидермиса и потовых желез.

Заболевание чаще встречается у мужчин старше 40 лет, у лиц, страдающих алкоголизмом, длительно находящихся на неполно­ценном питании.

Экзогенный диффузный гемосидероз кожи и внутренних орга­нов иногда возникает после массивных гемотрансфузий. Локаль­ный гемосидероз кожи наблюдается после кровоизлияний.

Каротин. Отложение каротина происходит преимущественно в роговом слое кожи. В участках, где роговой слой более выражен, кожа в первую очередь приобретает окраску от бледно-желтой до оранжевой. Такими участками являются ладони и подошвы. Хо­рошо заметна окраска на лице, особенно в носогубных складках, на ушных раковинах. В дальнейшем она может распространиться на все тело. В связи с тем что слизистые оболочки и склеры не имеют выраженного рогового слоя, они не окрашиваются. Это отличает каротинодермию от желтухи. Такое же распределение пигмента желтого цвета, как при каротинемии, встречается при некоторых видах экзогенной пигментации, например, пикриновой кислотой, акрихином. Каротинодермия нередко наблюдается и у здоровых лиц, избыточно употребляющих каротинсодержащие фрукты и овощи — морковь, тыкву, апельсины и др. Нерезкая каротинодермия иногда наблюдается при микседеме, так как при гипотиреозе нарушается метаболизм каротина.

Другие дисхромии. Близка к меланодермии синевато-коричне­вая окраска кожи, связанная с накоплением в ней гомогентизиновой кислоты и продуктов ее окисления при алкаптонурическом охронозе — врожденном нарушении метаболизма фенилаланина и тирозина. Патологическая пигментация особенно заметна на тех участках кожи, которые покрывают хрящи, — на ушных ракови­нах, носу, над реберными хрящами, а также над поверхностно заложенными сухожилиями и на склерах. Это происходит потому, что пигмент имеет сродство к хрящевой и фиброзной ткани. Поз­же синевато-коричневые пятна появляются на других участках туловища и конечностей. У 50% больных старше 30 лет имеются поражения суставов дистрофического и воспалительного характе­ра, чаще плечевых, позвоночных, реже тазобедренных и колен­ных. При исследовании трупа больного охронозом бросается в глаза резкая пигментация всех хрящей от охряно-желтой до си­не-черной, а также пигментация эндокарда и внутренней обо­лочки крупных сосудов. Если мочу, взятую из мочевого пузыря трупа, подержать на воздухе, то она темнеет вследствие окисле­ния гомогентизиновой кислоты кислородом воздуха.

При патологоанатомической диагностике охроноза необходимо учесть, что идентичный характер дисхромии кожи и внутренних, органов наблюдается при отравлении фенолом. Описаны случаи такого отравления при наложении хирургических повязок, смочен­ных карболовой кислотой.

Желтуха. Генерализованное желтое окрашивание кожных по­кровов и слизистых оболочек — симптом многих заболеваний. Эта окраска зависит от накопления в тканях пигментов, являющихся дериватами гемоглобина, главным образом билирубина и биливердина. Все виды желтух можно подразделить на три группы. Первая группа — желтухи, связанные с превышением образова­ния внепеченочного билирубина из гемоглобина крови над его элиминацией. Это «надпеченочная» желтуха. Поскольку такая желтуха связана с гемолизом, то ее еще называют гемолитической. В связи с тем что печень взрослых в норме способна эли­минировать из крови очень большое количество билирубина, для развития ретенционной гемолитической желтухи необходимо, кро­ме того, повреждение печеночных клеток и их проницаемости. Этим она сходна с паренхиматозной, «печеночной» желтухой. Но и это еще не все. Гемолитическая желтуха часто сопровожда­ется застоем желчи во внутрипеченочных желчных ходах, т. е. холестазом, при котором включается третий механизм накопления

пигментов в крови — регургитация. По этой причине она стано­вится близка и к третьей группе желтух — регургитационных, большей частью «подпеченочных».

Ретенционные желтухи развиваются при различных видах ге­молиза врожденного и приобретенного характера. К гемолитическим анемиям врожденного типа относится большое количество разновидностей, связанных как с неполноценностью структуры эритроцитов, так и с дефектами их ферментных систем и гемо­глобина. Это сфероцитарные и несфероцитарные, серповидно-кле­точная анемии, талассемия и др.

Гемолитические желтухи приобретенного характера могут но­сить иммунный характер — холодовая, пароксизмальная ночная, гемолитические желтухи при злокачественных опухолях, в том числе гемобластозах, при многих тяжелых инфекциях, сепсисе, протозойных заболеваниях (малярия, токсоплазмоз, висцеральный лейшманиоз). К приобретенным формам гемолитической желтухи относятся и желтухи, обусловленные механическим повреждением эритроцитов — маршевые и спортивные, при применении экстракорпорального кровообращения, протезов клапанов сердца, гемодиализе, переливаниях крови. Приобретенные гемолитические ане­мии могут возникнуть при отравлениях различными химическими продуктами органического и неорганического характера — мышья­ком, солями тяжелых металлов, бензолом и эфиром, фенольными соединениями, анилином и его производными, отвердителями эпоксидных смол, нитритами. Гемолиз могут вызвать раститель­ные яды, а также яды змей и некоторых насекомых, пауков, скор­пионов, глистов. К растительным гемолизинам относятся некото­рые растительные альбумины — рицин (клещевина), кротин (кро­тон), фабин (фасоль), а также грибные яды. Гемолиз может быть связан и с приемом ряда лекарственных препаратов — ан­тибиотиков, ПАСК, фенацетина, аминазина, хлорпромазина и др. Гемолизинами эндогенного происхождения являются желчные кислоты, аутогемолизины, некоторые бактериальные, например стафилококковые, лизины. Гемолиз сопровождает также массив­ные кровоизлияния, гематомы, геморрагические инфаркты, осо­бенно легочные.

Ретенционные желтухи в редких случаях связаны не с гемо­лизом, а с высоким элиминационным порогом печени врожденного характера. Это негемолитические наследственные семейные жел­тухи, в частности желтуха Мейленграхта, синдром Жильбера — Лербулле, который чаще встречается у женщин в период поло­вого созревания. Близко к этим желтухам стоят наследственные желтухи Дабина — Джонсона, Ротора. При всех указанных видах желтух печень и селезенка могут быть нормальной величины или слегка увеличенными. При желтухе Дабина — Джонсона печень имеет характерный темно-зеленый, почти черный цвет вследствие накопления огромного количества липофусцина в гепатоцитах. Отсюда другое название этой желтухи — желтуха черной печени.

К так называемым печеночным желтухам, обусловленным первичным повреждением гепатоцитов (часто на фоне развития холестаза, чем они сближаются с «подпеченочными», регургитационными), относятся в первую очередь инфекционные гепатиты вирусного и бактериального происхождения: эпидемический и сы­вороточный гепатиты, герпетический, при бруцеллезе, возвратном тифе, пилефлебитические, при лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе и др.

Повреждение печеночных клеток и развитие желтухи может быть связано с токсическим воздействием многих органических и неорганических субстанций: фосфора, уксусной кислоты, CCL4. Нередко паренхиматозная желтуха вызвана приемом лекарствен­ных препаратов: террамицина, левомицетина, биомицина, амина­зина и барбитуратов, в частности галотана, цитостатических пре­паратов, фенацетина, особенно в комбинации с приемом алкоголя, андрогенных и анаболических стероидов. Нередко симптомы жел­тухи появляются через несколько недель после их приема. Вре­менное накопление неконъюгированного билирубина, сопровожда­ющееся желтухой, может быть связано с гиперэстренизмом (жел­туха при беременности, менструациях, применении пероральных противозачаточных препаратов), приемом значительных количеств алкоголя, применением контрастных веществ для холецисто- и холангиографии, после инъекций морфина, рифадина и др.

Третья группа желтух — «подпеченочные» желтухи. По меха­низму возникновения они относятся к регургитационным, т. е. со­провождаются регургитацией конъюгированного водорастворимого билирубина из желчных путей в кровь. Поскольку такой меха­низм действует и при внутрипеченочном холестазе, то название всей группы «подпеченочная» желтуха не совсем полно.

Частичная или полная обструкция внепеченочных желчных путей в результате обтурации их камнем, опухолью, свертком крови, внедрившимся глистом относится к «истинно подпеченочной» желтухе. Обструкция может быть вызвана сдавлением про­токов извне рубцами, первичной или метастатической опухолью, воспалительным инфильтратом. Аневризма аорты или печеночной артерии, увеличенные перипортальные лимфатические узлы, даже увеличенный и напряженный желчный пузырь могут сдавить желчные протоки. Одной из самых частых причин сдавления желчных путей является опухоль головки поджелудочной желе­зы, ее воспаление или фиброз.

К сожалению, ни интенсивность желтухи, ни ее оттенок чет­ких указаний на механизм развития желтухи не дают. Лишь в сочетании с другими анатомическими симптомами можно пред­полагать то или другое происхождение ее. Желтуха в развитых случаях универсальна, т. е. окрашиваются все слизистые и кож­ные покровы, а также внутренние органы, за исключением хря­щей и ликворных пространств. В начальных фазах иктеричность видна в первую очередь на склерах и слизистой оболочке полости рта, особенно под языком и на нёбе. Затем желтушное окрашива­ние становится заметным на лице, плечах, боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, позднее на предплечьях, голенях, кистях рук. Лишь и самых выраженных случаях при длительных жел­тухах можно увидеть окрашивание ладоней и подошв. Таким об­разом, локализация желтушного окрашивания может в некоторой степени ориентировать прозектора в отношении продолжительно­сти желтухи.

Оттенок желтухи. Считается, что светлая лимонно-желтая окраска (icterus flavin) характерна для надпеченочной ретенционной желтухи; красновато-желтая или охряная (icterus гubin) — для печеночной, паренхиматозной; зеленоватый оттенок (icterus verdin) или темно-зеленый, почти черный (icterus melas) — для подпеченочной, или механической. На практике это не совсем так. Как мы уже указали, рассматривая механизм воз­никновения желтух, «чистых» форм над-, под- и печеночной жел­тух почти не бывает, в какой-то мере механизмы их развития переплетаются, и поэтому оттенок желтухи может помочь лишь в случаях ранней или нерезкой желтухи. При любой желтухе продолжительностью более 3 нед кожа всегда приобретает зеле­новатый оттенок.

Дополнительным анатомическим симптомом, сопровождающим желтуху, иногда очень ранним (в некоторых случаях он пред­шествует желтухе), являются расчесы на коже, обусловленные тем, что некоторые виды желтухи сопровождаются сильным по­стоянным зудом. Расчесы чаще всего наблюдаются при подпеченочных желтухах (механических), реже при печеночной (парен­химатозной), сопровождающейся, кроме того, холестазом.

Другим анатомическим симптомом, определяемым при наруж­ном осмотре, являются сосудистые изменения. К ним относятся прежде всего очаговые телеангиэктазии по типу «звездочек», ука­зывающие на хроническое поражение печени, чаще на цирроз ее. Появление телеангиэктазии связывают с нарушением метаболиз­ма эстрогенов в печени. Следует помнить, что «звездочки», на­блюдавшиеся у больного, на трупе видны плохо пли исчезают совсем.

Желтухи механические, обструкционные, а также холестати-ческие, т. е. с регургитацией конъюгированного билирубина в кровь, сопровождаются, как правило, геморрагическим диатезом вследствие нарушения абсорбции жирорастворимых витаминов, в частности витамина К, нарушением протромбиногенеза.

Вздутый живот, асцит при наличии желтухи часто сочетаются с первичным поражением печени — циррозом разного генеза, тром­бозом печеночных вен (болезнь Бадда — Киари). При портальной гипертензии с асцитом часто имеется расширение вен передней брюшной стенки и боковой поверхности живота и бедер, хотя, как и сосудистые «звездочки», это расширение не очень четко видно на трупе вследствие спадения вен.

Хронические поражения печени, как правило, сопровождаются облысением в результате нарушения метаболизма эстрогенов, что особенно заметно у мужчин. Волосы могут выпадать и на бровях, подмышках, может измениться характер оволосения на лоб­ке (у мужчин по женскому типу).

Увеличение печени, сопровождающее выраженную желтуху, наблюдается при гепатитах различной этиологии, холангитах, ток­сическом поражении печени, бронзовом диабете, некоторых фор­мах цирроза, опухолях печени, желчнокаменной болезни. Гепатомегалия с легкой желтухой является частым сочетанием при постгепатитных состояниях, застое крови в печени, хронических гранулематозных поражениях ее, таких, как саркоидоз, туберку­лез, паразитарные болезни (шистосомоз, лямблиоз), при резком ожирении печени, некоторых видах цирроза, амилоидозе, лейко­зах, после алкогольной интоксикации, при абсцессах и кистах пе­чени и ряде других болезней.

Спленомегалия обычно сопровождает надпеченочные формы желтухи, гемолитические, все виды желтух воспалительного ха­рактера, циррозы, амилоидов, гемохроматоз, лейкозы, поздние формы болезни Бадда — Киари, изредка холангит. Редко бывает спленомегалия при подпеченочных формах желтухи, связанных с обструкцией желчных путей, а также при очаговых поражениях печени.

Ксантоматоз. Очаговая желтая пигментация кожи может быть связана с ксантоматозом, т. е. избыточным отложением липоидов (в основном холестеринэстеров) в различных органах и тканях. На коже появляются ксантомы — плоские бляшки от бледно-жел­того до насыщенно-желтого, а иногда коричневатого цвета. Раз­новидностью ксантом являются ксантелазмы — слегка возвышаю­щиеся бляшки светло-желтого цвета, располагающиеся чаще на лице. Излюбленная локализация их — веки, особенно верхнее, у внутреннего угла. Реже ксантелазмы встречаются на ушных раковинах, носу и в других местах. Они могут появляться вне связи с другими заболеваниями, без выраженной липемии, но ча­ще сопровождают заболевания, характеризующиеся высокой холистеринемией, — атеросклероз, диабет, гипотиреоз, ряд заболева­ний печени, например билиарный цирроз, липоидный нефроз и др.

Другие видом ксантоматоза при высокой липемии является множественная туберозная ксантома. Она характеризуется нали­чием — множественных полиморфных элементов в виде мелких пя­тен, бляшек, папул и узелков от светло-желтого до коричневатого цвета, рассеянных в основном на разгибательных поверхностях конечностей, больше возле суставов. Группы элементов могут встречаться на лице и даже на ладонях и подошвах. Нередко группируются в зонах постоянного давления и трения. У лиц с этой формой ксантоматоза, как правило, встречается выраженный атеросклероз с поражением магистральных сосудов, даже у лиц молодого возраста.

В противоположность туберозному ксантоматозу элементы диссеминированной ксантомы располагаются на сгибательных по­верхностях конечностей, часто в паховой и подмышечной областях. Могут быть и на слизистой оболочке полости рта, глотки, гортани. Элементы более мелкие и однородные, чем при первом варианте ксантоматоза. Важно, что эта форма протекает без липемии. Описаны случаи диссеминированной ксантомы в сочета­нии с поражением гипофиза с явлениями несахарного диабета.

Диабетический ксантоматоз по локализации сходен с множе­ственной туберозной ксантомой, а по виду элементов с диссеми­нированной ксантомой. Он встречается обычно при диабете с вы­сокой липемией.

Изредка при различных воспалительных поражениях кожи в зоне очага скапливаются липофаги, что проявляется образовани­ем желтых пятен и узелков. Это — вторичные ксантомы, ксантелоиды.

К очаговым экзогенным дисхромиям относятся скопления в коже частиц неорганических веществ, к которым организм про­являет низкую элиминационную способность (отложение частиц угля у рабочих угольной промышленности, машинистов, кочега­ров, трубочистов, скопление частиц угля и металлов или их окис­лов при попадании их на кожу в результате взрывов, например, так называемые пороховые пятна, искусственно введенные части­цы туши или других минеральных красок при татуировке и др.). Дисхромии такого рода диагностического значения не имеют, од­нако служат хорошей «особой приметой» при идентификации трупа, а также могут указывать на род занятий и образ жизни субъекта, так же как и наличие различных видов грязи на кож­ных покровах трупа. Профессиональные угольные дисхромии на­стораживают прозектора в отношении наличия легочной патоло­гии, а также объясняют обнаружение черного пигмента во внут­ренних органах трупа и лимфатической системе.

источник