Отличия лихорадки от перегревания таблица

1.Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания — высокая температура окружающей среды

2. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

3.В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаз

4.При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

5.При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

6.Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма — положительное и отрицательное Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью

Антипире́тики (лат. antipyretic) — группа лекарственных средств, обладающих жаропонижающим действием. Используются для снижения высокой температуры тела при лихорадке. Основной принцип действия антипиретиков — снижение установочной точки терморегуляции в гипоталамусе, при этом они не снижают температуру тела ниже нормальной и не сокращают общей длительности лихорадочного периода. В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

Пиротерапия(от греч. pyros — жар) — это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания.

Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, а также детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

Защитно-приспособительное значениелихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействиелихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.

24 Изменения углеводного и жирового обменасвязаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Происходит активация протеолиза в мышцах и снижение его синтеза под действием кортизола, секреция которого усиливается. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс.Кроме повышенного распада белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей вследствие анорексии. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.

Водно-солевой обментакже подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида

натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов не нарушен. Развитие лихорадки сопровождается снижением концентрации свободного железа в сыворотке крови, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, следствием его могут явиться психическая депрессия, гипохромная анемия и запоры. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов. Снижается свободное содержание в сыворотке и других бивалентных катионов (Си, Zn) вследствие усиленного связывания их белками «острой фазы», которые при лихорадке синтезируются печенью в повышенном количестве для обеспечения антимикробного действия.

При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов (табл. 11-1). Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

источник

Все случаи повышения температуры организма вследствие недостаточности или повреждения механизмов терморегуля­ции относятся не к лихорадке, а к перегреванию или гипертер­мии.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Приме­ром экзогенной будет повышение температуры тела в жар­кую погоду, примером эндогенной — при усилении мышечной работы. Эндогенной гипертермией называется также повыше-98

ние температуры тела при резком усилении окислительных про­цессов и разобщении процессов дыхания и фосфорилирования в клетках под влиянием тироксина, 2-4-а-динитрофенола и др. В этих случаях теплопродукция превышает возможности теп­лоотдачи. Повышение температуры под влиянием таких фар­макологических препаратов как адреналин, кофеин, стрихнин и т.п., усиливающих обмен веществ, то есть увеличивающих теплопродукцию и суживающих периферические сосуды, то есть уменьшающих теплоотдачу — также будет называться ги­пертермией, а не лихорадкой. Эти вещества действуют поми­мо терморегупяционного центра. Высота температуры тепа при введении этих веществ в большей мере зависит от темпе­ратуры внешней среды.

Перегревание наступает обычно в среде с температурой, близкой к температуре тела или превышающей ее. Однако, при затрудняющих теплоотдачу условиях всякое увеличение теплообразования способствует наступлению перегревания. Ограничению теплоотдачи способствует высокая температура, а также влажность воздуха, затрудняющая испарение пота, непроницаемая для влаги одежда, выраженное развитие под­кожно-жировой клетчатки и всякое ограничение потоотделе­ния, чем бы оно не было обусловлено. Многие заболевания (печени, сердца, обмена веществ, недавно перенесенные ост­рые инфекции и пр.) снижают в той или иной степени устойчи­вость к перегреванию. Очень легко перегреваются дети ран­него возраста (механизм теплорегуляции формируется не сразу после рождения). Важное значение в устойчивости к перегре­ванию имеет постепенное приспособление к высоким внешним температурам (акклиматизация) и весь режим жизни (харак­тер и сроки питания, режим питья и т.д.).

В первом периоде перегревания развиваются приспособи­тельные явления, которые еще поддерживают температуру тела в пределах нормы: расширение периферических кожных сосу­дов, ускорение в них кровотока, усиление потоотделения, уча­щение дыхания вследствие возбуждения дыхательного центра нагревающейся кровью, появляются вялость, апатия. Иногда этот период краток, но он может длиться много часов. При дальнейшем нагревании терморегуляция становится недоста­точной, наступает второй период: температура тела начинает повышаться, возникает возбуждение ЦНС, беспокойство, уча­щенное и поверхностное дыхание, ускорение пульса (до 130-

140 ударов в минуту), усиление обмена веществ, что сопро­вождается увеличением выведения азота с мочой, отмечается усиление рефлексов, иногда судорожные подергивания мышц.

В третьем периоде гипертермии возбуждение сменяется уг­нетением вегетативных функций — дыхания и кровообращения, рефлексы исчезают, наступает кома, то есть бессознательное, напоминающее очень глубокий сон состояние, которое может сопровождаться клоническими судорогами. Смерть наступает при остановке дыхания на выдохе и прекращении деятельности серд­ца в систоле. При длительных и повторных перегреваниях в орга­нах развивается белковая и жировая дистрофия.

Человек редко погибает на высоте подъема температуры тела, если быстро приняты меры к его охлаждению. Однако и после падения температуры тела до нормы тяжелые явления далеко не всегда проходят. Температура обычно падает до 35°С и ниже, резко снижается артериальное давление, дыха­ние остается нарушенным, сознание спутанным, иногда возни­кают судороги. Такая картина, свидетельствующая о значитель­ном нарушении функций головного мозга, может закончиться смертью через несколько часов или суток. Если больные по­правляются, расстройства высшей нервной деятельности могут оставаться, проявляясь периодически в течение длительного вре­мени.

Главным отличием ЛИХОРАДКИ от ГИПЕРТЕРМИИ является то, что при лихорадке механизмы терморегуляции не наруше­ны, а при гипертермии они недостаточны или нарушаются. При лихорадке происходит смещение установочной точки темпе­ратурного гомеостаза на новый, более высокий уровень регу­лирования, при гипертермии этого не происходит. При лихо­радке включаются механизмы, направленные на задержку тепла в организме, а при гипертермии организм, наоборот, сопро­тивляется повышению температуры.

Таким образом, для теплокровных животных лихорадка во многом противоположна гипертермии. Однако следует учесть, что для пойкилотермных животных гипертермия может играть большое приспособительное значение. Так, введение опреде­ленного штамма бактерий вызывало 100% гибель ящериц при температуре внешней среды 34°С. При 38°С выжило 30%, при 40°С — 70%, при 42°С — 79%. При свободном выборе помеще­ния с разной температурой (36, 38, 40, 42°С) зараженные яще­рицы «предпочитали» температуру 40-42°С. Оказалось, что 100

интервал температур от 36 до 41°С существенно не влияет на размножение данного штамма бактерий. Поэтому предпола­гается, что повышение температуры способствовало актива­ции защитных сил организма (фагоцитозу, мобилизации лей­коцитов, повышению антитоксической функции печени). Опре­деленное приспособительное значение имеет умеренная ги­пертермия (0,2-0,3°С) при интенсивной физической нагрузке, как фактор, усиливающий интенсивность обменных процессов.

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 188 | Нарушение авторских прав

источник

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка — это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно, уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ (пирогенов). Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

• 1) стадия подъема температуры;
• 2) стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;
• 3) стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38 °С называется субфебрильной, до 39 °С умеренной или фебрильной, до 41 °С высокой или пиретической, свыше 41 °С чрезмерной или гиперпиретической.

Типы температурных кривых (графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, так как нередко очень отличаются при различных заболеваниях (рис. 8.1—8.7).

Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1 °С. При послабляющей лихорадке разница утренней и вечерней температуры составляет 1—2°, а при изнуряющей (гектической) — 3—5°. Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией. Возвратная лихорадка сочетает периоды в несколько дней, при которых температура нормальная, и периоды повышенной температуры, которые чередуются друг за другом. При извращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, а атипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о критическом снижении или кризисе (это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления — коллапсом); постепенное ее снижение называется литическим или лизисом.

Рис. 8.1. Постоянная лихорадка

Рис. 8.2. Послабляющая лихорадка

Рис. 8.3. Перемежающаяся лихорадка

Рис. 8.4. Изнуряющая лихорадка

Рис. 8.5. Извращенная лихорадка

Рис. 8.6. Атипичная лихорадка

Рис. 8.7. Возвратная лихорадка

В системах и органах при лихорадке возникает ряд изменений.

Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения. Отмечается тахикардия, примерно 8—10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях, например при брюшном тифе, может быть брадикардия, что связано с угнетающим воздействием бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечается угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (из-за увеличение распада белков).

Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, подавляются процессы жизнедеятельности и деления многих бактерий, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

источник

Лихорадка (от лат. febris) — типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов. Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания — высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза. При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды). Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма — положительное и отрицательное. Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм, если только не используется с лечебной целью.

Механизм изменения терморегуляции в различные стадии лихорадки. Отличие от перегревания.

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей. II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функцио­нирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием арте­риальной гиперемии;снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образова­ния тепла в организме; усиления потоотделения. III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вслед­ствие уничтожения микроорганизмов и/иди неинфекционных пирогенных веществ.Разновидности снижения температуры на стадии IIIтлихорадки:

• постепенная, или литическая (чаще)

• быстрая, или критическая (реже).

Температурная кривая.Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обознача­ется как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут на­блюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой. ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И РЕАКЦИЙ. Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от ги­пертермических реакций. Лихорадка• Причиной лихорадки являются пирогены.• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче­ственно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).Гипертермия• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха­низмов терморегуляции. От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.Гипертермические реакции• Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.• В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.• Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.• Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пре­делах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением тем­пературы тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

32 Пирогенные вещества: экзо- и эндогенные. Механизмы реализации действия эндопирогенов. Типы температурных кривых при лихорадки.ЛИХОРАДКА– типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздрожители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания. Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жарнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят: микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей; вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.; любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.По происхождениюП.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые),по механизму действияна первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические. Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены,проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.

КРИВЫЕ- Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями темпе­ратуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колеба­ния температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зави­сят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается. -Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризует­ся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, че­рез 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется больши­ми подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхожде­ния и распада тканей. -Возвратная лихорадка (febriы reccurens) характеризуется чере­дованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спиро­хет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из кро­ви. -Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извра­щением суточного ритма с более высокими подъемами температуры’ по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе. -Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в коле­баниях температуры тела в течение суток.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 101 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания — высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

Отличие лихорадки от гипертермии:

2) разные проявления стадии подъема температуры — при лихорадке — озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания — на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Эндогенные пироге­ны образуются внутри организма. Цитокины, секретируемые многими клетками в ответ на различные нарушения гомеостаза, обладают свойст­вами эндогенных пирогенов, прежде всего интерлейкин-1. Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

Характеристика интерлейкина-1:

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний, при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках (в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10093 — | 7753 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

ЛИХОРАДОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Различают три вида гипертермий: лихорадка, перегревание и лихорадоподобное состояние (В.Д. Линденбратен и соавт., 2001). Повышение температуры тела, связанное с активным накоплением в организме тепла без участия классических пирогенных веществ, обозначается как лихорадоподобное состояние(ЛПС). ЛПС проявляется временным повышением температуры тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Физиологические лихорадоподобные состояния наблюдаются в ряде случаев при эмоциональном напряжении у ораторов, артистов, экзаменующихся, у футболистов, баскетболистов, хоккеистов, тяжелоатлетов и т.д. во время соревнований (психогенные ЛПС). ЛПС в этих случаях повышают умственную и физическую работоспособность, т.е. играют адаптивную роль. Лихорадоподобные состояния, связанные с изменением функции центральной нервной системы, наблюдаются также в ряде случаев у больных истерией, при психических расстройствах, при приступах эпилепсии и т.д.

Лекарственные (фармакологические, медикаментозные) ЛПС могут развиться при лечении амфотерицином В, дифенином, новокаинамидом, хинидином, циметидином, при передозировке кофеина, фенамина, аминазина, эфедрина, адреналина, норадреналина и других лекарственных препаратов. Отмена лекарственного препарата сопровождается быстрой нормализацией температуры тела.

Некоторые формы эндокринной патологии, например тиреотоксикоз, феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов), могут сопровождаться развитием ЛПС. Лихорадоподобное состояние развивается у женщин в стадию овуляции.

Механизм повышения температуры тела при ЛПС не вполне ясен. В некоторых случаях он может быть связан или с возбуждением симпатической нервной системы (уменьшение теплоотдачи

за счет спазма поверхностных сосудов), или с прямым действием (например, гормонов щитовидной железы, катехоламинов) на периферические внутриклеточные механизмы теплообразования. В результате отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей и повышение температуры тела.

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания — высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.

При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма — положительное и отрицательное (см. выше раздел 11.7). Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью (см. раздел 11.10).

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 385 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В наше время люди, незнакомые с миром медицины, не всегда способны отличить лихорадку от гипертермии, и наоборот. Однако это крайне необходимо для того, чтобы определить действенные методы лечения. В этой статье, вы сможете узнать для себя о главных различиях между лихорадкой и гипертермией, для того чтобы правильно подобрать медикаменты и курс лечения.

Термин “лихорадка” является одним из древнейших в медицине. Это патологический процесс, который встречается при различных заболеваниях (травматических, инфекционных, онкологических и др.), которые сопровождаются повреждением клеточно-тканевых структур организма и для которых характерно повышение тем температуры тела.

Причины возникновения лихорадки

• Микробы, инфекционно-патогенные вирусы, паразиты, грибы, бактерии
• Пирогено-химические вещества, которые являются продуктом их жизнедеятельности оказывают воздействие на центр терморегуляции.
• Неинфекционные причины. К ним относят экзогенные белки: вакцины, яд змей, сыворотки, переливаемая кровь, операционные раны, распад злокачественных опухолей, кровоизлияния, аллергические реакции, гормоны.
• Прием некоторых медикаментов. Специалисты утверждают, что некоторые лекарства могут влиять на центр терморегуляции, вызывая незначительный подъем температуры тела.
• Наследственное нарушение в процессе терморегуляции. Например, некоторые здоровые дети уже рождаются с температурой 37,2-37,4 градуса.
• Перегрев, регулярные физических нагрузок, нахождение в душном помещении и сильная жара.
• Эмоциональное перенапряжение и стрессовые ситуации
• Увеличение гормона прогестерона у беременных женщин также вызывает незначительное повышение температуры. Может продолжаться до конца первого триместра.

Симптомы лихорадки

• Чувство жажды
• Покраснение кожи лица
• Вялость
• Головная боль, ломота в костях
• Озноб, дрожь
• Отсутствие аппетита
• Раздражительность
• Спутанность сознания (наблюдается у пожилых людей)

Для начала доктор должен установить причину подъёма температуры тела, после чего назначить соответствующую терапию. При подозрении на серьёзную патологию доктор рекомендует больному госпитализацию. Также для устранения лихорадки пациенту советуют соблюдать постельный режим. При этом запрещается одеваться слишком тепло.

• Соблюдать постельный режим
• Пить много жидкости
• Соблюдать диету. Употреблять только легкую пищу.
• Измерять температуры каждые 4-6 часа
• В случае необходимости принять жаропонижающее (температура должна быть больше 38 градусов)
• Взрослым рекомендуется принимать “Парацетамол”, а детям “Панадол”, “Калпол”, “Эффералган”

Гипертермия – скопление избыточного тепла в организме человека характеризующееся повышением температуры тела, вызванное внешними раздражителями. Гипертермия сопровождается температурой выше 37 градусов.

Причины возникновения гипертермии

• Вирусные инфекции дыхательных путей
• Воспалительные заболевания носа, ушей, горла
• Отравления
• Заболевания брюшной области
• Инсульты
• Стресс
• Длительная и интенсивная физическая работа
• Высокая влажность воздуха
• Употребление большого количества пищи (особенно той, в которой содержится много белка)

Симптомы гипертермии

• Слабость, вялость
• Сонливое состояние
• Потливость
• Тахикардия
• Учащенное дыхание
• Потеря сознания (при очень высоких температурах)

Лечение гипертермии

• Взрослым необходимо принимать следующие лекарственные препараты: парацетамол, ибупрофен, препарат ацетилсалициловой кислоты
• Детям только парацетамол или ибупрофен
• Обтирание тела полотенцем, смоченным водой или раствором уксуса
• Клизма с кипяченой водой комнатной температуры

Итак, определим главные отличия лихорадки от гипертермии:

• Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для гипертермии – повышенная температура окружающей среды
• При лихорадке проявляется озноб и умеренная стимуляция функций, а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания
• В случае охлаждения температура тела при лихорадке останется неизменной, а при гипертермии уменьшится
• В случае согревания температура тела при лихорадке останется неизменной, а при гипертермии она повысится
• При приеме жаропонижающих, температура снизится, если вы больны лихорадкой. В случае гипертермии, температура останется неизменной

источник

Наиболее характерными клиническими проявлениями гуморальных ИДС являются повторные, длительно текущие бронхо-легочные инфекции, а также инфекции кожи, кишечные и системные инфекции. Как правило, инфекционный синдром у этих больных дебютирует после 6-12 месяцев жизни, в период полного катаболизма материнского IgG. К наиболее часто выделяемым у этих больных возбудителям относятся инкапсулированные бактерии, реже выделяются другие виды бактерий, вирусы (особенно характерны энтеровирусные инфекции), грибы, микоплазмы и простейшие (Таблица 1). Легочные инфекции у больных с агаммаглобулинемией и ОВИН, не получающих заместительной терапии, часто приводят к формированию бронхоэктазов. В большинстве случаев гуморальных дефектов иммунитета вирусные инфекции протекают без особенностей в связи с нормальной функцией Т лимфоцитов. Часто у больных с гуморальными ИДС отмечается гипоплазия миндалин и лимфоузлов.

Новицкий стр 352пункт 3 зайко стра 92-93

могут быть активными и пассивными.

К активным механизмам относятся:

1) активизация деятельности клетки и ее генетического аппарата, в частности, увеличение синтеза и эффективности действия белков, липидов, углеводов и их комплексов, медиаторов, гормонов, различных ФАВ, особенно, образования защитных белков (антител, пропердина, лизоцима, интерферона и др.), количества и активности фагоцитов крови и других фаго- и пиноцитирующих клеточных образований тканей, ферментов (микросомальной системы детоксикации органов, главным образом, печени, фаголизосом, протеаз и др. гидролаз, НАД-Н), вторичных посредников (ц-АМФ, ц-ГМФ, простагландинов, Са 2+ и др.), антиоксидантов (токоферола – витамина Е, аскорбиновой кислоты – витамина С, ретинола – витамина А, рибофлавина – витамина В₂, каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы, восстановленного глутатиона); за счет гипертрофии и гиперплазии их субклеточных и клеточных структур, восстановительных процессов в поврежденных клетках;

2) активизация анаэробных процессов;

3) активизация антимутационных систем;

4) активизация буферных систем крови и тканей (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой);

5) повышение экскреции метаболитов, в том числе возникших в результате повреждения клеток;

6) развитие метаплазии (перехода одного вида клеток в другие).

К пассивным механизмам относятся:

1) снижение метаболической и функциональной активности клетки и ее субклеточных структур;

2) развитие гипотрофии, гипоплазии, атрофии клеточно-тканевых структур;

3) замещение поврежденных паренхиматозных структур соединительной тканью (т.е. их организация).

4) Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте. Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные, или системные. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ К внутриклеточным адаптивным механизмам относятся следующие реакции и процессы: Механизмы адаптации клетки при её повреждении. — компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки; — защита мембран и ферментов клетки; — уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в — клетке; устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов её — реализации; компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных — процессов; снижение функциональной активности клеток; регенерация; гипертрофия; гиперплазия. Компенсация энергетических нарушений Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки приведены на рисунке. При повреждении клетки, как правило, в большей или меньшей мере повреждаются митохондрии и снижается ресинтез АТФ в процессе тканевого дыхания. Эти изменения служат сигналом для включения компенсационных механизмов: Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки при её повреждении. • увеличения продукции АТФ в системе гликолиза; • повышения активности ферментов, принимающих участие в процессах окисления и фосфорилирования (при слабой или умеренной степени повреждения клеток); • активации ферментов транспорта энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, КФК); • повышения эффективности ферментов утилизации энергии АТФ (АТФаз); • ограничения функциональной активности клетки; • снижения интенсивности пластических процессов в клетке. — Читать далее «Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке.»

5) Источник: http://medicalplanet.su/Patfiz/98.html MedicalPlanet

7) 1.ЛИЗОСОМАЛЬНАЯ СИСТЕМА – имеет место неспецифический и специфический перенос веществ через мембрану в цитозоль и лизосомы (фаголиосомы), закисление внутри лизосом и разрушение (90% в норме) или депонирование белков (10%).

8) 2. МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА: в микросомах – система цитохрома Р450с участием НАДФ*Н и ФАД вызывает немедленный катализ окисления низкомолекулярных липофильных веществ (ксенобиотиков): в печени, легких, ЖКТ, лимфоидной системе, почках, коже – образуются гидрофильные ионизированные молекулы выводящиеся обычно после конъюгации глутатион-трансферазами (глутатион-конъюгаты) и инактивации. Но: нет в сердце, головном мозгу; кроме того — некоторые вещества токсифицируются таким образом (превращая хлороформ в фосген, бензпирен в канцероген).

9) 3. СИСТЕМА АФК и АО:Свободные радикалы – соединения с неспаренным электроном, высоко реакционноспособны.

10) АФК – активные формы О₂(и хора, азота и перекиси липидов):

11) О₂ -* Супероксидный анион-радикал (во всех клетках, родоначальник всех АФК, не токсичен, быстро разрушается СОД (+2Н + ) до перекиси водорода и О₂, практически весь эффект его — местный. Н₂О₂ — Пероксид водорода (при стимуляции макрофагов, в МХ и микросомах, в мембранах макрофагов), в присутствии переменных металлов (Fe 2+ ) дает высокореакционный гидроксильный радикал: НО* как основной патогенный агент; стабилен — переносит эффект АФК в тканях по всему организму.

12) НО*₂ Гидроперекисный радикал и НО* Гидроксильный радикал — главный патогенный агент, образуется в присутствии переменных металлов из перекиси водорода, повреждает ДНК, мутагенен, общетоксичен, инициирует ПОЛ — цитотоксичен. Местное действие (в месте образования): 100 мкс живет, 100 нм средний радиус действия

13) 1 О₂ — Синглетный кислород. Образуется при УФ облучении.

14) Fe 2+ —Главный инициатор образования токсичных форм АФК (НО * ) и запуска цепной ПОЛ.

15) АФХлора: СlO — Гипохлорит (из перекиси водорода под действием миелопериксидазы (МПО) лейкоцитов, атакует аминогруппы белков – превращает их в хлорамин)

16) АФАзота: ONOO Пероксинитрит (Из окиси азота и супероксидного анион-радикала) и NO* радикал.

17) Системы перекисного окисления липидов в норме: НАД*Н – зависимая система в микросомах и аскорбат— зависимая в микросомах, МХ и лизосомах. Источники перекисного окисления: митохондрии –перекись иО₂ — но только при ишемии и в старости,и Система Ксантионксадазы — О₂ — , при участии НАДФ-оксидаз мембран (макрофагов). В патологии: формирование АФК при реоксигенации после ишемии (МХ), нарушениях обмена, облучении, УФ облучении.

18) Антиоксидантные СИСТЕМЫ (АО): 1. Глутатитон-аскорбат и токоферолы (обратимые окислительно-восстановительные состояния) с регенерацией от пула НАД*Н и НАДФ*Н клеток.

19) 2. Ферменты: каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза.

20) 3. Липидные АО – на перекисное окисление липидов: токоферол главный.

21) 4. Ферментативаное расщепление перекисей липидов.

22) 5. Эндогенные АО: холестерин, стероиды, алкоголь,

23) 6. Экзогенные АО: вит Е,А,С,Р,Q, биофлавониды

24) ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АФК: неспецифический иммунитет (фагоцитоз) — анти-инфекционный эффект, регуляция воспаления; специфический иммунитет (А-клетки, Т-лимф.); антиопухолевый иммунитет (ЕК, ИЛ-1 из А-кл.); регенерация (через Т-регуляторы деления клеток); внутриклеточные регуляторы клеточного деления; внутриклеточные регуляторы апоптоза; межклеточные переносчики апоптоза; регуляторы сосудистого тонуса (через NO ? ); регуляция обновления мембран клеток (ПОЛ ?); общеадаптационные эффекты (оксидативный стресс и дистресс) и др.

1) При парциальном повреждении выходит из строя та или иная незначительная часть клетки, повреждения при этом обратимы, а клетка в целом остаётся жизнеспособной. При субтотальном повреждении страдает большая часть клетки с резким снижением её жизнеспособности. При тотальном наступает необратимая гибель всей клетки.

Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушения внутриклеточного гомеостаза обьгано незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. Например, при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей (вызывающей покраснение кожи) или кратковременном уменьшении кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникают незначительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функций клеток, восстанавливающиеся через определённое время до нормального уровня. Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в ещё оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах. Например, при длительных или резко выраженных влияниях на организм ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда, головного и спинного мозга в различных клетках, тканях и органах организма возникают грубые расстройства структуры, метаболизма и функций, приводящие к снижению продолжительности их жизни и гибели (некрозу). Гибель клеток обычно приводит к аутолизу за счёт выхода из лизосом и активизации гидролитических ферментов. Однако в ряде случаев гибель клеток и тканей может возникать без развития аутолиза. Это происходит, когда смерть целого организма наступает быстро (внезапно), например, при действии очень высоких или низких температур окружающей среды.

К морфологическим признакам повреждения клеток относят: • набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки (её ядра, цитоплазмы органелл (особенно митохондрий); • изменение мембраны клетки, ядра и органелл (лизосом, пероксисом, митохондрий, шероховатого и/или гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом, полисом, комплекса Гольджи и др.); • деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры); • уменьшение числа функционирующих органелл (рибосом, митохондрий, эндоплазматического ретикулума и др.); • снижение количества рецепторов клеточных и внутриклеточных мембран; • нарушение межклеточных контактов; • расстройства контактов клеток с межклеточными структурами; • повреждение генетических структур клетки (генов, хромосом, генома). К функциональным признакам повреждения клеток относят: • изменение физико-химических и биоэлектрических свойств мембран (например, увеличение электропроводности ткани, снижение электрического сопротивления клеточных мембран); • повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул (ионов, моно-, ди- и полимеров белков, липидов, углеводов); • появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов (нуклеаз, липаз, кислой фосфатазы, аспартат и аланинаминотрансфераз, лактатдегидрогена-зы, креатинкиназы и др.) в результате повреждения клеток, особенно их мембран; • изменение тинкториальных свойств к леток (усиление способности клеток к окрашиванию витальными красителями в результате повышения как сорбционных свойств повреждённой клетки, так и проницаемости их мембран); • уменьшение подвижности клеток; • снижение активности клеточных и внутриклеточных рецепторов; • нарушение процесса деления (извращение функции ядра, митохондрий и других внутриклеточных и внеклеточных структур); • нарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах (главным образом, снижение потребления кислорода, содержания кальция в митохондриях и процесса окислительного фосфорилирования, что приводит к расстройствам как энергетического, так и пластического обменов); • появление новых функций клеток и др.

Задача из занятия 11, задача 8

1) Специфические повреждения клеток характерны для того или иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести: • развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител; • угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями; • подавление моноамин оксидазы ингибиторами и др. Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных патогенных факторов. К ним относят: • увеличение объёма (набухание) клеток; • угнетение энергетического и пластического обменов; • нарушение метаболизма воды, электролитов, витаминов, липидов, углеводов, белков в результате развития ферментопатий; • развитие ацидоза (первичного, вторичного); • угнетение Na-, K-, Са-АТФазных насосов; • увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации кальция; • нарушение структуры, метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (прежде всего, повышение проницаемости, сорбционных свойств, изменение электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза и др.).

источник

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания — высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С.При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма — положительное и отрицательное . Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм , если только не используется с лечебной целью

11. Обмен веществ при лихорадочных заболеваниях. Белковый, жировой, углеводный, водно-солевой обмен.

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обмен увеличивается на 10-12%. Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Функция отдельных органов систем при лихорадочных заболеваниях (ЦНС, ССС, система пищеваре

При лихорадке наблюдаются характерные изменения функции органов и систем. Со стороны ЦНС: при лихорадке повышается функция симпатической нервной системы, повышается раздражительность в начальных стадиях лихорадки. При высокой температуре развивается интоксикация и, как следствие, возникает торможение ЦНС, головная боль, бред, судороги, потеря сознания, кома. Сердечно-сосудистая система: при лихорадке развивается тахикардия, увеличивается минутный объем крови. Артериальное давление немного повышается в I стадию лихорадки, во II стадии остается без изменения, а в III стадии снижается. Может развиваться сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс. Система дыхания: в I стадии лихорадки дыхание урежается, во II и III стадиях частота дыхательных движений увеличивается, развивается одышка. При лихорадке усиливается антитоксическая и антимикробная функции печени. В I стадии лихорадки диурез увеличивается в связи с повышением кровяного давления. Во II стадии диурез снижается, а в III стадию диурез вновь увеличивается вследствие потери хлоридов и натрия.

Угнетается функция желудочно-кишечного тракта: снижается секреция пищеварительных соков, слюны, снижается аппетит. Тормозится моторика желудка. кишечника. Может наблюдаться тошнота, рвота, усиление процессов брожения и гниения в кишечнике. ния).

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-12; Нарушение авторского права страницы

источник