Сыпной тиф возвратный тиф волынская лихорадка

Клещевой сыпной тиф – инфекционное заболевание, провоцируемое бактериями группы риккетсий, спирохетоз, боррелий. Выделяют эпидемический, эндемический тиф. Первый распространяют платяные, головные вши, второй – иксодовые клещи. Еще одной разновидностью болезни является клещевой возвратный тиф. Заболевания встречаются в некоторых регионах Дальнего Востока, Сибири.

В переводе с греческого «тиф» означает монстр, чудовище, дым, туман, мгла. Термин объединяет несколько болезней с подобными симптомами, характеризующихся помутнением сознания, нарушением психики, сильной интоксикацией. Болезнь начинается с высокой температуры, которая резко поднимается, а спустя 7-14 суток мгновенно падает.

Отечественные медики выделяют сыпной, возвратный, брюшной тиф. Возбудителями инфекции являются риккетсии, боррелии, сальмонеллы, спирохетозы. Симптоматика отличается несущественно. Разница в длительности течения болезни.

Провокаторами являются риккетсии. Болезнетворные бактерии попадают в организм человека во время укуса клеща вместе со слюной, фекалиями. Основными носителями являются крысы, мыши, в социально неразвитых странах – больные люди. Упоминания о болезни встречаются в период Гиппократа. От бактерий погибало больше людей, чем от врагов. В современном мире болезнь встречается редко, хорошо поддается терапии на любой стадии.

Возбудитель сыпного тифа устойчив к условиям внешней среды, но заражение происходит в большинстве случаев через укусы клещей.

К данной группе относят заболевания, провоцируемые спирохетами, боррелиями. Патологические бактерии находятся в слюне клеща. Носителями инфекции являются крысы, мыши, больные люди. Возбудитель клещевого возвратного тифа долго сохраняется в организме человека. Острые приступы без квалифицированного лечения повторяются 4 раза. Болезнь поражает нервную систему, мышцы, внутренние органы. При своевременном диагностировании хорошо поддается терапии. Иммунитет сохраняется ненадолго.

Сыпной и возвратный клещевые тифы

Провокаторами являются сальмонеллы тифи. Симптомы несколько отличаются от предыдущих видов тифа. Заражение происходит через воду, немытые продукты, грязные руки. Малая часть инфицированных начинает болеть после укуса иксодового клеща. Частный случай сальмонеллеза хорошо поддается лечению при своевременном обращении к специалистам.

Сибирский клещевой тиф ежегодно диагностируется у жителей Сибири, Дальнего Востока. В 2017 году официально зарегистрировано 700 случаев заражения. Летального исхода нет. А вот от клещевого сыпного тифа в Северной Азии, Африке люди продолжают умирать.

Возбудители инфекции – риккетсии, спирохеты, боррелии проникают в организм человека в процессе присасывания клеща, через ранку. Изначально локализуются на месте укуса. Появляется воспаление, припухлость, редко нагноение.

Постепенно болезнетворные бактерии попадают в общий кровоток, лимфатические узлы, начинают активно размножаться. Процесс в среднем длится 14 суток. Затем микроорганизмы погибают, выделяют токсическое вещество. Появляются первые яркие симптомы болезни. Возвратный, сыпной тиф развивается одинаково. Клиническая картина схожа. Определить вид возбудителя инфекции можно лабораторным путем, но только через 4-7 суток после ярких признаков заболевания.

Отличается многообразием симптомов, проявлений. Сыпной, возвратный тиф поражает нервную систему, кровеносную, сосуды, мышцы, затем внутренние органы – легкие, печень, селезенку, желчный пузырь, сердце, др.

Появляются спустя 7-14 суток после присасывания клеща. Начинаются остро с повышения температуры тела до 40 градусов Цельсия. Затем появляется:

• боль в мышцах, суставах;
• лихорадка;
• высыпания на коже до 1 см в диаметре, потемнение живота, лица, ног, других участков тела;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• заторможенное сознание;
• дезориентация во времени;
• бессвязная, торопливая речь;
• слабость.

Симптомы клещевого сыпного тифа

Лихорадка с высокой температурой продолжается 2 недели. Увеличивается печень, в сосудах образуются тромбы. Повышается риск развития геморрагического инфаркта. Лабораторные анализы покажут достоверный результат через 2 недели, при отсутствии терапии человек может умереть. Диагностику усложняет схожая клиническая картина со многими другими болезнями – клещевой энцефалит, боррелиоз. Лечение сыпного тифа несколько отличается.

После длительной болезни в течение 2 недель вырабатывается стойкий иммунитет, который защищает от повторного заболевания до 5 лет. Однако соблюдать осторожность при массовом размножении клещей необходимо.

Инкубационный период продолжается 10-14 суток. Болезнь начинается с лихорадки, которая быстро сменяется жаром, высокой температурой до 40 градусов. К концу дня появляются иные симптомы тифа:

• боль в мышцах;
• тошнота;
• рвота;
• горечь во рту;
• смятение сознания;
• сыпь на теле;
• бронхит;
• ринит.

Часто развивается пневмония, реже – желтуха. Наблюдаются проблемы с сердцем, легкими, меняется артериальное давление.

Острые приступы длятся 2-6 дней, наступает улучшение. Однако через неделю болезнь возвращается с более яркими симптомами. Протекает тяжелее, дольше.

Для клещевого возвратного тифа характерны 4 острых приступа, после чего наступает выздоровление. Иммунитет вырабатывается нестойкий, уже на следующий год человек может заболеть повторно. Лабораторное исследование крови покажет достоверный результат через 6 дней острых проявлений.

Основными препаратами для терапии сыпного тифа, возвратного являются антибиотики тетрациклиновой группы. При индивидуальной непереносимости активных компонентов, ярких симптомах поражения ЦНС назначают Левомицетин.

Лечение клещевого сыпного тифа

При лечении сыпного тифа длительность антибиотикотерапии 5-7 дней. Дозировка подбирается индивидуально в зависимости от возраста, наличия хронических заболеваний, веса. Принимают таблетки 4 раза за сутки. Для предупреждения образования тромбов назначают антикоагулянты, чаще всего Гепарин.

Лечение сыпного тифа уже с первых дней дает положительный результат – снижается температура тела, улучшается психоэмоциональное состояние, больной начинает ориентироваться во времени, пространстве.

Для терапии возвратного тифа назначают Пенициллин, Левомицетин, Хлортетрациклин, Амоксиклав. При наличии осложнений мышьяковистые препараты – Новарсенол.

Лечение осуществляется под строгим контролем специалистов. При своевременной терапии желаемый результат наступает за 7 суток.

Тяжелые формы заболевания с 80% летального исхода встречаются в странах Африки с низким социально-экономическим развитием. При осуществлении антибиотикотерапии сыпной, возвратный тиф вылечивается без осложнений. В противном случае возникает:

• пневмония;
• миокардит;
• воспаление глаз;
• дерматит;
• абсцесс селезенки;
• инфаркт;
• парезы;
• паралич;
• психические расстройства.

Если один антибиотик не дает желаемого результата, назначают другой с иным действующим веществом. Лечение должно осуществляться под контролем специалистов. При первых проявлениях сыпи на коже нужно вызывать врача.

Человек заразный в первых 3-4 суток острых симптомов. Затем становится безопасным для окружения, даже если не просматривается стойкая тенденция к выздоровлению.

От клещевого сыпного, возвратного типа имеется вакцина. В прошлом веке препарат остановил эпидемию, помог побороть болезнь. В современном мире прививки делают редко, больше внимания уделяют использованию инсектицидных препаратов, с помощью которых уничтожают грызунов, клещей.

Предотвращение укусов клеща

Основные профилактические мероприятия по предупреждению вспышки тифа возложены на государство, местные власти. В эпидемиологически опасных зонах ежегодно дважды за сезон проводится дезинсекция зеленых зон, дератизация свалок, подвальных помещений, др. Помнить об опасности, придерживаться некоторых правил нужно всем гражданам страны.

• Не посещать природу в пик активности клещей.
• Пользоваться репеллентами – спреи, аэрозоли, концентраты, народные средства.
• В лес надевать кофту с длинным рукавом, манжетами, брюки вправлять в носки. Обязательно должен быть головной убор.
• Осматривать тело каждые 2 часа, контрольный осмотр дома. Затем нужно принять душ, постирать одежду.

Клещи чувствуют приближение человека по запаху. Прячутся в высокой траве, на нижних ветках кустарников, молодых деревьев. Цепляются за одежду, пробираются на открытые участки тела. В течение 30-120 минут отыскивают благоприятное место для присасывания – подмышки, пах, грудь, шея со стороны роста волос.

Клещ способен находиться на теле человека до 14 суток. Вероятность заражения увеличивается при длительном пребывании паразита. При обнаружении клеща рекомендуется обратиться за помощью к специалистам – любой санпропускник, травмпункт. Неправильное извлечение приводит к отрыву головы, повышает риск заражения. Через кровь передается еще одно опасное заболевание – клещевой энцефалит. Рекомендуется сразу обследовать клеща в лаборатории. При наличии вируса назначают противовирусные препараты, вводят иммуноглобулин, бактерий – антибиотики.

источник

Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Fleckfieber — нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique — франц.; tifus exantematico, dermotypho — исп.

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология. Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхно-стно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля–Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5–6 дней и до конца жизни (т. е. 30–40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. canada), передается клещами.

Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5–15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12–14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4–5 дней) и период разгара — до падения температуры тела до нормы (длится 4–8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24–48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1–2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде общей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1–37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

При объективном обследовании отмечается повышение температуры тела до 39–40°С, максимального уровня температура тела достигает в первые 2–3 дня от начала болезни. В классических случаях (т. е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались “врезы” температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12–14 дней. При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (“красные глаза на красном лице”). Рано (с 3-го дня) появляется характерный для сыпного тифа симптом — пятна Киари–Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаще 1–3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1–2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари–Авцына можно выявить у 90% больных сыпным тифом (адреналиновая проба Авцына).

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5–6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1–2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари–Авцына, она сохраняется до 7–9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляетсячаще на 4–6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления — 4-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3–5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий — небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8–9-го дня болезни, а на месте петехий (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3–5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8–15%), обычно у больных детского возраста.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Почти у всех больных довольно рано (с 4–6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50–60% больных), но в более ранние сроки (с 4-го дня), чем у больных брюшным тифом. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи (“нервная повальная горячка”, по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7–8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинаьной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова–Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется довольно рано — до появления экзантемы. Иногда он выявляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску–Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7–10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39–40 °С) и длилась в течение 12–14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41–42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1–2 сук.

Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4–7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4–6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари–Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля–Феликса — реакция агглютинации с протеем ОХ₁₉, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4–7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4–6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24–48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20–30 мг/кг или для взрослых по 0,3–0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4–5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки в течение 4–5 дней. При тяжелых формах первые 1–2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5–1 г 2–3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3–5 дней.

Гепарин (Heparinum), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000–50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000– 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000–100 000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

источник

• Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, рас­пространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Заболевание известно тайке под названием «европейский», «исторический», «космополитический», «вшиный сыпной тиф», «военный», «голодный тиф», «госпитальная лихорадка». Все эти многочисленные синонимы свидетельствуют о том, что сыпной тиф сопутствует человеку в периоды социальных потрясений, бедствий, войн. Сыпной тиф — древняя инфекция, но в отдель­ную нозологическую форму он был выделен только в начале XIX века. Существует мнение, что эпидемический сыпной тиф имел место уже в древней Греции. Описано несколько крупных эпидемий сыпного тифа в средние века.

С 1805 по 1814 г. сыпным тифом была охвачена вся Европа. Распространение инфекции носило характер тяжелой пандемии. Особенно бедственное положение создалось во французской ар­мии во время отступления ее из России: в Вильно из 30 000 фран­цузских военнопленных 25 000 погибли от тифа. Крупные эпиде­мии болезни среди войск обеих сторон наблюдались в Русско-ту­рецкую и особенно в Крымскую (1854—1855) кампании.

Даже во времена относительного затишья во всех губерниях России отмечался сыпной тиф, и как только население постигали голод и нищета, вновь повышалась заболеваемость сыпным ти­фом.

Угрожающий характер сыпной тиф приобрел в годы граж­данской войны 1918—1920 гг., когда, по данным Л.М.Тарасевича, заболели сыпным тифом 20 млн человек.

Отмечалось повышение заболеваемости сыпным тифом во вторую мировую войну. В настоящее десятилетие заболевае­мость сыпным тифом носит спорадический характер. По стати­стическим данным, удельный вес сыпного тифа среди инфекци­онных болезней составляет 0,07 %.

Этиология.Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормали­зации температуры тела — всего около 20 дней. Допускается воз­можность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоро­вым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных — Pediculus vestimenti, и в меньшей степени через головных —

Pediculus capitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромно­го количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного трак­та. Заражение человека происходит при расчесывании образо­вавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфициро­ванных испражнений вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во вре­мя эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18—40 лет.

Так как вши являются единственным связующим звеном в об­щей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит осо­бая закономерность эпидемий этого заболевания: заболевае­мость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале—апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости — сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий.

Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имею­щие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локаль­ной эпидемии и началом последующей.

Иммунитет.Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, хотя и не абсолютный иммунитет. Имеются указания на случаи повторного и даже троекратного заболевания сыпным ти­фом. По своему характеру приобретенный после сыпного тифа иммунитет двухпрофильный — антиинфекционный и антитокси­ческий. Антиинфекционный иммунитет начинает формировать­ся вслед за заражением и сохраняется в течение 1(>—25 лет. Су­ществует точка зрения о нестерильности иммунитета при риккетсиозах и, в частности, при сыпном тифе. Согласно этой точке зрения, возбудитель не уничтожается окончательно, а находится в «дремлющем» состоянии, что поддерживает иммунитет и пре­дохраняет от суперинфекции. Только с исчезновением из орга­низма риккетсии прекращается и иммунитет.

Патогенез и патологическая анатомия.В организм человека риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показы­вает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндоте­лия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способст­вуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фа­гоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим бразованием музеровских клеток — клеток, цитоплазма кото­рых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсий размножаются в течение инкубационного периода (10—12 дней) и 1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и раз­множение возбудителя происходит набухание и десквамация эн­дотелия, который разрушается с выходом риккетсий в кровь. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не дос­тигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсий сопрово­ждается токсинемией, пороговая степень которой знаменует на­чало болезни — лихорадочный период.

Пусковым и главным механизмом в развитии патологическо­го процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-паралитическое поражение микроциркуляторного русла, особенно ка­пилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагией, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капилля­рах происходит замедление тока крови с последующим образова­нием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изме­нениям во внутренних органах. Особенно выражены эти измене­ния в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явле­ния усиливаются с 6—8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем рик­кетсий развивается генерализованный васкулит с преимущест­венным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и ко­жи. На высоте лихорадочного периода (2—3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нару­шения глотания и дисфагия (бульбарные явления). Распростра­ненные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофи­ки понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают арте­риальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа ди­агноз можно поставить только предположительно. На коже об­наруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2—4-й неделе забо­левания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозго­вые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличе­на (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает не-

большой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечают­ся дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти измене­ния детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Да­выдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндо­телия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лим­фоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного ва­скулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбо-васкулите. Следует отметить, что очаги эндо- или периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последую­щем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными грануле­мами Попова.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех систе­мах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатиче­ских узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер васкулитов различны в разных органах. В головном мозге грануле­мы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микроглии. В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо-и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единич­ные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гра­нулемы, как в мозге, так и в коже, распознается с трудом или со­всем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатиче­ском отделе вегетативной нервной системы сыпнотифозные гра­нулемы образуются также, как и в головном мозге.

В коже в 90 % случаев возникает характерная экзантема. Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется на коже на 3— 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными ранее изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием грану­лем. В случае преобладания некротических васкулитов в коже могут появиться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

В головном мозге сыпнотифозные узелки образу­ются обычно на 2-й неделе заболевания и исчезают в начале 6-й недели. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорко­вых узлов, продолговатом мозге (особенно часто на уровне ниж­них олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов­ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альте-ративные изменения нервных клеток не достигают большой сте­пени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. Указанные изменения ЦНС приводят к расстрой­ствам сознания и психики больного, которые объединяются в по­нятие тифозного состояния (status typhosus), столь характерного для сыпного тифа.

В симпатическом отделе вегетативной нервной системы и ее ганглиях развиваются воспали­тельные изменения с образованием гранулем и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным изменениям — возникает сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в пери­ферической нервной системе — неврит.

Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что вы­ражается развитием дистрофических изменений миокарда или интерстициалъного миокардита, который проявляется в очаго­вой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выражен­ность миокардита может быть различной.

Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сып­ном тифе часто вовлекаются в процесс: наблюдаются некроз эн­дотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и разви­тию локальных гемодинамических нарушений — гангрены ко­нечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаз.

Осложнениясыпного тифа многообразны и обусловлены из­менениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются тро­фические нарушения. В коже от небольшого давления возника­ют очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, за­канчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпи­демических вспышек варьируют как по частоте, так и по харак­теру. В период Великой Отечественной войны осложнения на­блюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс под­кожной клетчатки.

Смертьпри сыпном тифе наступает вследствие сердечной не­достаточности (около 70 % случаев) или от осложнений.

В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летально­стью, которая в отдельные эпидемии достигала 60—80 %. Наи­большая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ)

• Болезнь Брилла (син.: спорадический сыпной тиф, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла—Цинссе-ра и др.) — повторный (или поздний эндогенный рецидив) сып­ной тиф вследствие активации риккетсий Провацека, сохранив­шихся в латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф.

Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадич­ностью, а клинически — доброкачественным, легким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.

История изучения и географическое распространение.В 1898 г. N.E.Brill в Нью-Йорке на фоне эпидемии брюшного тифа наблю­дал случаи доброкачественного лихорадочного заболевания, сходного с легкой формой сыпного тифа. В 1934 г. H.Zinsser пос­ле изучения материалов о 538 больных, имигрировавших в свое время в США из Европы, выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в трудах многих ученых. Международная класси­фикация болезней, принятая на 19-й Всемирной ассамблее здра­воохранения, допускает двойное название болезни — болезнь Брилла и болезнь Брилла—Цинссера. После второй мировой войны эта болезнь наблюдалась во многих странах Европы, в Ав­стралии, Южной Африке. В нашей стране болезнь Брилла реги­стрируется с 1958 г.

Эпидемиология.Источником инфекции является больной че­ловек. При завшивленности больные болезнью Брилла могут служить источником эпидемического сыпного тифа.

Особенностями эпидемиологии современного сыпного тифа, который в 60—100 % случаев представлен болезнью Брилла, яв­ляется спорадичность, отсутствие завшивленности, очаговости и

характерной для эпидемического сыпного тифа сезонности. Бо­лезнь регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, среди лиц, прибывших из неблагоприятных по нему зон. Спорадическим сыпным тифом болеют в основном лица пожилого и старческого возраста, пере­жившие эпидемии этой инфекции.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Про­вацека, которые по морфологическим, биологическим, антиген­ным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Ла­бораторные исследования и клинические наблюдения за больны­ми, заразившимися через вшей от повторно болеющих, у кото­рых первичное заболевание сыпным тифом протекало значи­тельно тяжелее, чем это наблюдается при болезни Брилла, опро­вергают предположение о пониженной вирулентности возбуди­теля последнего. Более легкое течение болезни Брилла объясня­ется наличием остаточного иммунитета у повторно болеющих после ранее перенесенного сыпного тифа.

Патогенез и патологическая анатомия.Считают, что возник­новение болезни Брилла обусловлено активизацией риккетсий Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. На основании клинических и экс­периментальных исследований высказывается предположение, что при латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Прова­цека находятся в оседлых (тканевых) макрофагах—звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах легких, гистиоцитах брю­шины и кожи, которые обладают меньшей бактерицидной актив­ностью: в них риккетсий защищены от действия специфических антител, а их локализация непосредственно в цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, позволяет избежать контакта с лизосомами. Латентная инфекция может вспыхнуть в результате воз­действия на организм резких температурных колебаний (охлаж­дение), хирургических вмешательствах, шока, различных травм, инфекционных болезней и пр. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но процесс менее выражен. Характерно соответствующее пораже­ние сосудов, наличие гранулем Попова и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Выявляются гранулемы, хотя и в меньшем количестве, чем при сыпном тифе, в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и в слизистых оболочках. Кон­центрация возбудителя в крови при болезни Брилла меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, поэтому выделение его затруд­нено.

Осложненияпри болезни Брилла наблюдаются в 5,3—14 % случаев. Чаще всего это пневмония. Тромбоэмболические ос­ложнения обычно бывают у пожилых людей.

Прогноз.Как правило, благоприятный, летальность состав­ляет 0,5—1,7 %. Чаще умирают люди пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.

Редкость осложнений, отсутствие или невысокая леталь­ность, быстрая реконвалесценция отличают болезнь Брилла от эпидемического сыпного тифа.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

РИККЕТСИОЗЫ.

Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекций, вызываемых особыми микроорганизмами — риккетсиями. Риккетсиозы протекают с выраженной интоксикацией, развитием генерализованного панваскулита, поражением центральной нервной системы и с характерными высыпаниями на коже.

Различают антропонозные риккетсиозы, возбудители которых циркулируют между человеком и специфическими экзопаразитами — вшами (эпидемический сыпной тиф, волынская лихорадка) и зоонозные риккетсиозы, при которых возбудители циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими. Основное значение в распространении зоонозных риккетсиозов принадлежит клещам.

Риккетсиозы человека подразделяются на 5 групп:

1. Группа сыпного тифа — эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной тиф.

2. Группа клещевых пятнистых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор; Марсельская лихорадка; клещевой сыпной тиф Северной Азии; северо-австралийский клещевой сыпной тиф; осповидный или везикулезный риккетсиоз.

3. 3. Группа цуцугамуши — лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф).

4. Группа лихорадки Ку — лихорадка Ку.

5. Группа пароксизмальных риккетсиозов — волынская или траншейная лихорадка.

Сыпной тиф — острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся менингоэнцефалитом, тяжелой общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением печени, селезенки.

История и географическое распространение. Сыпной тиф поражал человечество с древних времен. Первое описание болезни дано Фракасторо в 1564 году. Слово «тиф» происходит от греческого «typhus» и означает дым или туман. Это термин был предложен Гиппократом для определения «спутанности сознания с тенденцией к ступору».

Сыпной тиф всегда был тесно связан с войнами, голодом. Общественными бедствиями, что получило отражение в названии болезни (военный, голодный, тюремный вшивый тиф).

Нередко именно сыпной тиф играл исход сражений. Так, еще в 1528 году французская армия, осаждавшая Нестоль, почти достигла решающей победы над войсками Карла V, победы, которая должна была оказать огромное влияние на судьбу Европы. Но в этот момент на «политическую арену» выступил сыпной тиф, нанеся удар, равного которому не было пожалуй во всей его «карьере» (Цинссер, 1935). С молниеносной быстротой он уничтожил 30000 солдат в лагере французов и остатки армии вынуждены были отступить.

В 1918-1922 годах сыпной тиф свирепствовал в России; число заболевших, как полагают, составило 30 млн, причем умерло около 3 млн. человек. Во время второй мировой войны тиф неоднократно угрожал осложнением военных действий. Когда союзные войска вступили в Германию в 1945 году, они обнаружили тиф во многих известных концлагерях. Попытки прекратить распространение тифа значительно затруднялись непрерывным потоком лиц, растекавшимся по всей стране. В общей сложности более миллиона таких невольников, освобожденных союзными войсками наводнили дороги Германии. Вскоре после прекращения военных действий на Дальнем Востоке, в Японии и Корее, возникла тяжелая эпидемия сыпного тифа, во время которой заболело 26 тысяч человек.

Из вышеупомянутых лишь немногих известных эпидемий сыпного тифа следует, что классический сыпной тиф представляет собой одну из главных эпидемических болезней всех времен.

Заразительность больных сыпным тифом доказал врач Одесского городской инфекционной больницы О.О.Мочутковский в 1876 году в опыте самозаражения. Н.Ф.Гамалея в 1908-1909 годах утверждал, что болезнь передается с помощью платяных вшей, что было подтверждено экспериментально французским ученым Николем.

В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в некоторых странах Африки (Эфиопия, Бурунди, Руанда и др.) и Латинской Америки (Мексику, Перу, Эквадор и др.). В европейских странах и странах СНГ регистрируются случаи рецидивного сыпного тифа — болезни Брилла-Цинсера.

Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека — относится к роду Rikettsia. Это мелкие, неподвижные, не образующие спор и капсул микроорганизмы. Грамотрицательны. Культивируют — в легких мышей при интраназальном заражение (легочные культуры), в куриных эмбрионах (яичные культуры) и тканевых культурах. В организме больных риккетсии Провачека паразитируют в цитоплазме эндотелиальных клеток сосудов и серозных оболочек. Возбудитель имеет термостабильный поверхностный антиген (общий с риккетсиями Музера), термостабильный видоспецифический антиген и антиген углеводной природы, общий с протеем ОХ19. Риккетсии выделяют эндотоксин, обладающий сосудорасширяющим действием.

Риккетсии Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ, устойчивы к действию низких температур и высушиванию. Так, в сухих фекалиях зараженных вшей они сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре до 4 месяцев.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры.

Передача инфекции осуществляет трансмиссивно через платяных и, в меньшей степени, головных вшей, у которых риккетсии попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При насасывании крови вшами у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. На месте укуса вшей отмечается зуд. Расчесываясь, человек втирает фекалии вши вместе с риккетсиями в ранку от укуса.

Вошь, насосавшись крови больного становится заразной через 4-5 дней и способна передавать инфекцию в течении 30-40 дней. Однако, обычно вошь погибает через 2 недели от риккетсиозной инфекции.

Распространению инфекции способствует теснота жилищ, скученность. Известны случаи аэрогенного заражения в лабораторных условиях (при вдыхании пыли с высохшими фекалиями, в которых сохраняются риккетсии Провачека).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции высокая во всех возрастных группах. Типично сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период, когда возрастает скученность людей и создаются оптимальные температурные условия для размножения вшей между одеждой и поверхностью тела.

Патогенез и патологическая анатомия. Схему патогенеза сыпного тифа можно представить следующим образом:

1. Внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов.

2. Разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсемия и токсинемия.

3. Функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и тканях — вазодилатация, паралитическая гиперемия с замедлением тока крови.

4. Деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем.

5. Активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма.

Специфические сыпнотифозные изменения сосудов складываются из следующих компонентов:

1. Тромбообразование, деструкция сосудистой стенки и клеточная пролиферация. Эти патоморфологические изменения лежат в основе различных типов изменений сосудистой стенки. Бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями.

2. Деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, который характеризуется очаговой клеточной пролиферацией по ходу сосудов и развитием сыпнотифозных околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. И.В.Давыдовский отмечая, что любая форма сыпного тифа является менингоэнцефалитом с поражением серого вещества, особенно межуточного, среднего и продолговатого мозга в области ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса. Вокруг поврежденных участков сосудов образуются специфические гранулемы, наблюдается набухание ткани мозга, кровоизлияния. Сосудистые расстройства лежат в основе развития розеолзено-петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки. Специфической гранулематоз ведет к гипоксии тканей, особенно вещества мозга, вызывает в них метаболические нарушения, отек.

Нормальный иммунный ответ обеспечивает элиминацию возбудителя с образованием JgM, а затем JgG и формированием прочного специфического иммунитета. Возможны рецидивы болезни в последующие годы в результате персистирования риккетсий в мононуклеарно-фагоцитарных структурах.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 8 до 23 дней в среднем 12-14 дней. Течение болезни отличается четкой последовательностью возникновения и угасания симптомов (цикличностью).

Различают 3 периода болезни: начальный — первые 4-5 дней; период разгара — 4-8 дней — от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния; период выздоровления.

Болезнь начинается остро без продромальных явлений. Появляется познабливание, повышается температура до высоких цифр, беспокоит чувство жара, головокружение, резкая головная боль, слабость, возможна потливость, ломота в теле, жажда. Затем появляется бессонница, раздражительность, беспокойство, переходящее в эйфорию, возбуждение. Характерно несоответствие между значительной двигательной активностью, возбуждением нервно-психической сферы и резкой слабостью.

При объективном обследовании выявляется гиперемия лица и конъюнктив, шеи, верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа горячая, положителен симптом щипка. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари-Авцына. Петехиальная сыпь располагается на переходных складках конъюнктив. Обнаруживается энантема на мягком небе (симптом Розенберга). В эти же сроки увеличивается селезенка, наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье), его девиация.

Достигнув высокого уровня, температура в течение 7-9 дней сохраняется на высоких цифрах и снижается ускоренным лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода 1—12 дней.

В конце 3-4 дня болезни температура тела больного понижается на 1-2°С (так называемые врезы на температурной кривой). На следующий день наблюдается ее повышение. Усиливаются явления интоксикации, появляется характерная экзантема. Это период разгара болезни.

Переход разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений сыпного тифа и продолжается 8-12 дней. С 4-5 дня болезни лихорадка устанавливается на высоком уровне (39-40°С) и носит постоянный или, реже, реммитирующий характер, часто с «врезами» на температурной кривой на 8-9 или 12-13 день болезни. На 4-6 день к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга. Больных беспокоит резкая головная боль, головокружение, тошнота, бессоница. Выявляются бульбарные расстройства (дизартрия, девиация языка, симптом Говорова-Годелье, сглаженность носогубной складки). Больные беспокойны, раздражительны. При тяжелом течении болезни на 7-8 день болезни развивается «статустифозус»: больные не ориентируются во времени и пространстве, вскакивают с постели, убегают; речь торопливая, бессвязная, отмечаются зрительные и звуковые галлюцинации.

Нередко имеет место ригидность мышц затылка, обнаруживаются симптомы Кернига и Брудзинского. При исследовании спинномозговой жидкости определяется плеоцитоз.

На 4-5 день болезни появляется экзантема. Сыпь розеолезная или розеолезно-петехиальная, обильная, характеризуется полиморфизмом элементов и одновременностью их появления. Розеолы выступают над поверхностью кожи, исчезают при надавливании, в центре их — первичные петехии. На 5-6 день болезни в центре розеол появляются первичные или вторичные петехии. Обилие и полиморфизм элементов сыпи у больных сыпным тифом позволяет сравнивать кожу больного со звездным небом. Сыпь располагается на коже груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. При тяжелом течении болезни сыпь может принимать геморрагический характер и распространяется на лицо, ладони, подошвы. Сыпь сохраняется 10-14 дней, затем розеолы исчезают, а петехии сохраняются в виде легкой пигментации.

В разгаре болезни изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются выраженной гипотонией, тахикардией. Границы сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие. При тяжелом течении болезни возможно развития коллапса.

У больных сыпным тифом язык сухой, покрыт темно-коричневым налетом («фулигинозный язык»). Определяется спленомегалия, гепатомегалия. Нередко поражается и мочевыделительная система. Наблюдаются боли в поясничной области, олигурия, альтинурия и цлиндрурия.

В гемограмме больных сыпным тифом обнаруживается умеренный лейкоцитоз, нейтрофиллез, моноцитоз, ускоренная СОЭ.

В конце периода разгара болезни температура снижается критическим лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода от 2 до 21 дня, в среднем 12-16 дней.

В периоде реконвалесценции наблюдается обратное развитие признаков интоксикации, поражения нервной системы, угасание сыпи, нормализация размеров печени и селезенки, однако, беспокоит слабость, имеет место гипотония, астенический синдром, эмоциональная лабильность.

Варианты течения. Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение сыпного тифа.

При легком течении болезни явления интоксикации выражены незначительно, температура повышается до 38°С, сознание не изменено, головная боль и бессонница выражены умеренно. Преобладает розеолезных сыпь. Печень и селезенка увеличены у 1/3 больных. Длительность лихорадочного периода до 9 дней. Легкое течение наблюдается у 10-20% больных.

Наиболее типично среднетяжелое течение болезни, которое наблюдается у 60-65% больных. Температура повышается до 38-39°С. Длительность лихорадочного периода 12-14 дней. Признаки интоксикации выражены умеренно.

При тяжелом течении сыпного тифа наблюдается выраженная интоксикация, гипотония, тахикардия (до 140 ударов в мин). Тоны сердца глухие. Акроцианоз. Наблюдается одышка, возможно нарушение ритма дыхания. Отмечаются судороги, нарушение глотания, дизартрия. Температура повышается до 40-41°. Сыпь — петехиальная, возможны геморрагии. Тяжелое течение наблюдается у 10-15% больных. Тяжелое и очень тяжелое течение болезни чаще имеет место у пожилых людей. У части больных встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют.

Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэмболий, разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов, параличей. Возможны кишечные кровотечения. У части больных развиваются миокардиты, психозы, полирадикулоневриты, поражения ядер черепномозговых нервов. Возможны также вторичные пневмонии, отиты, паротиты, абсцессы, пиелиты, пиелоциститы. Применение антибиотиков резко снизило процент осложнений.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Основную роль в распознавании сыпного тифа играет клиническая картина болезни. На основании достаточно характерных симптомов сыпной тиф может быть распознан еще до появления сыпи. Начиная с 4-6 дня болезни задача облегчается, благодаря наличию кардинальных признаков. Возбудитель способен размножаться только внутриклеточно, поэтому бактериологический метод не применим. Лабораторная диагностика возможна не раньше 8-10 дня болезни с помощью серологических реакций ( РНГА с риккетсиями Провачека и РСК). Диагностический титр для РСК — 1:160, для РНГА — 1:1000. Правильная оценка результатов серологического обследования основывается на нарастании титра антител в сыворотке крови больных.

В начальном периоде эпидемический сыпной тиф дифференцируют с гриппом, очаговой пневмонией, менингитами, геморрагическими лихорадками. В разгаре болезни — с брюшным тифом, орнитозом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными эритемами.

После перенесенного заболевания обычно формируется стойкий иммунитет.

Лечение.Лечение больных комплексное: этиотропное; патогенетическое и симптоматическое при обязательном правильном уходе.

Этиотропная терапия проводится препаратами тетрациклинового ряда ( тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин) либо левомицетином. Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. Антибиотики обычно применяют до 3-го дня нормальной температуры.

Патогенетическая терапия включает сердечные (корглюкон, строфантин) и сосудистые средства (кордамин, камфора, эфедрин, мезатон). В случае выраженного возбуждения применяют бромиды, аминизин, барбитураты, седуксен. При тяжелом течении болезни проводится дезинтоксикационная, дегидратационная терапия. Иногда необходима интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов, антикоагулянтов.

С 7-8 дня нормальной температуры больные могут ходить. Выписка осуществляется на 12 день нормальной температуры.

Профилактика. Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Лица, соприкасавшиеся с больными, проходят санитарную обработку. Белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактировавших с ними лиц подлежат камерной дезинфекции.

При эпидемическом сыпном тифе медицинское наблюдение в очаге устанавливается на 25 дней с момента госпитализации больного. Проводятся медицинские осмотры контактных лиц, ежедневная термометрия.

При эпидемическим показаниям проводится активная иммунизация угрожаемых групп населения. С этой целью были предложены различные варианты живых и убитых вакцин. В последние годы получена химическая сыпнотифозная вакцина из растворимого антигена риккетсий. Прививки осуществляют однократно подкожно, в объеме 0,5 мл вакцины.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 449 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник