Меню Рубрики

Сильная лихорадка и жар при приступах малярии связаны

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Малярийные плазмодии передаются человеку через укусы инфицированных комаров рода анофелес. Plasmodium vivax являются причиной трехдневной малярии, Plasmodium malariae — четырехдневной малярии, Plasmodium ovale — малярии, подобной трехдневной, Plasmodium falciparum — тропической малярии. Каждая форма заболевания имеет свои особенности, но такие симптомы малярии, как приступы лихорадки, анемия и гепатоспленомегалия являются общими для всех.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий, протекающих в теле комара и организме человека. В организме человека клинические проявления заболевания связаны только с эритроцитарной шизогонией. Малярия является полициклической инфекцией. В течении заболевания выделяют инкубационный период (первичный и вторичный), период первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Если заражение произошло естественным путем (через укус комара), говорят о спорозоитной инфекции. Если заболевание развилось при введении в организм человека крови донора, содержащей плазмодии или в результате прививки, говорят о шизонтной малярии.

Рис. 1. Малярийный комар — переносчик малярийных плазмодиев.

Рис. 2. Малярийные плазмодии — причина малярии.

При укусе комара спорозоиты проникают в кровь, где свободно передвигаются в течение 10 — 30 минут, а далее оседают в гепатоцитах (клетках печени). Часть спорозоитов Pl. ovale и Pl. vivax впадают в спячку, другая их часть и Pl. falciparum и Pl. malariaе немедленно начинают печеночную (экзоэритроцитарную) шизогонию, в процессе которой из 1 спорозоита образуется от 10 до 50 тысяч печеночных мерозоитов. Разрушив печеночные клетки, мерозоиты выходят в кровь. Весь процесс длится от 1 до 6 недель. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Для разных видов возбудителей своя длительность инкубационного периода малярии:

  • При Plasmodium vivax короткий инкубационный период составляет 10 — 21 день, длительная инкубация — 8 — 14 месяцев.
  • При Plasmodium malariae — 25 — 42 дня (в некоторых случаях более).
  • При Plasmodium falciparum — 7 — 16 дней.
  • При Plasmodium ovale — от 11 до 16 суток.

Длительность инкубационного периода малярии увеличивается при неадекватной химиотерапии.

Перед приступом малярии в конце инкубационного периода при Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum регистрируется продромальный период: появляются симптомы интоксикации и астении, головная, мышечные и суставные боли, общая слабость, разбитость, познабливание.

Рис. 3. Малярия распространена в более чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.

Находясь в эритроцитах, плазмодии усваивают гемоглобин, но не полностью. Его остатки превращаются в зерна пигмента темно-бурой окраски, накапливающиеся в цитоплазме молодых шизонтов.

При разрыве эритроцита вместе с мерозоитами в кровь проникают чужеродные белки, гемоглобин, малярийный пигмент, соли калия, остатки эритроцитов. Они являются чужеродными для организма. Воздействуя на центр терморегуляции, эти вещества вызывают пирогенную реакцию.

Считается, что сильнейшие приступы малярийной лихорадки связаны с выходом в кровь гемма — составной части гемоглобина, содержащей железо. А другая часть веществ, проникших в кровь, обладает общетоксическим действием. К тому же борьба иммунной системы приводит в массовой гибели паразитов и образованию огромного числа токсинов.

Озноб появляется в момент выхода мерозоитов из эритроцитов в кровь. Длительность и цикличность эритроцитарной шизогонии определяет чередование приступов малярийной лихорадки, характерных для ведущей генерации малярийных паразитов.

Малярия в большем числе случаев протекает с характерными лихорадочными приступами. Редко заболевание протекает с постоянной лихорадкой продолжительностью от 6 до 8 суток и лишь потом появляются лихорадочные пароксизмы.

Рис. 4. Ежегодно регистрируется до 30 тыс. случаев «завозной» малярии, 3 тыс. из которых заканчиваются летальным исходом. В 2016 году в РФ было зарегистрировано 100 случаев заболевания «завозной» малярии.

  1. В начальный период пароксизма лихорадки у больного появляется озноб длительностью от 30 минут до 2 — 3 часов, часто сильный, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледную окраску, появляется гусиная кожа. Больной мерзнет и укутывается одеялом с головой.

Рис. 5. Подъем температуры при инфекционных заболеваниях всегда сопровождается ознобом.

  1. Лихорадочный приступ чаще возникает около 11 часов утра. Температура тела повышается до 40°С и более, быстро, возникает тошнота, рвота и головокружение. При тяжелом течении малярии возникают судороги, бред и помрачение сознания. Больной возбужден, кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие на ощупь, на губах часто появляются герпесные высыпания. Язык обложен буроватым налетом. Отмечается тахикардия, одышка и задержка мочеиспускания, падает артериальное давление. Больному становиться жарко. Его мучает жажда.

Рис. 6. Приступ малярии у женщины (Индия).

  1. Спустя 6 — 8 часов, а при тропической малярии к концу первых суток, температура тела снижается. У больного появляется профузное потоотделение. Постепенно исчезают симптомы интоксикации. Больной успокаивается и засыпает. По истечении полусуток состояние больного становится удовлетворительным.

Рис. 7. Снижение температуры сопровождается профузным потоотделением.

  1. Повторные приступы лихорадки возникают через 2 суток при 3-х дневной, овале и тропической малярии или через 3 суток при 4-х дневной малярии.

Стадия озноба сменяется жаром и далее сильным потением. При инфицировании разными видами плазмодий приступы возникают чаще. Они следуют один за другим через несколько часов.

  1. Вторичный латентный период наступает после 10 — 12 приступов лихорадки.
  2. При неадекватном лечении спустя недели (иногда месяцы) возникают ближние (до 3 месяцев) или отдаленные (6 — 9 месяцев) рецидивы.

После нескольких приступов у больных увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия, страдает сердечно-сосудистая и нервная системы, появляются симптомы нефрита, страдает кроветворение. После прекращения лихорадочных приступов анемия и гепатоспленомегалия сохраняются довольно продолжительное время.

Рис. 8. Температурная кривая при малярии.

При недостаточном лечении в различных органах больного малярией обнаруживаются патологические изменения, причиной которых являются:

  • циркулирующие в крови патологические субстанции, приводящие к гиперплазии лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени,
  • сенсибилизация организма чужеродными белками, часто сопровождающаяся аутоиммунопатологическими реакциями гиперэргического типа,
  • распад эритроцитов, приводящий к поражению внутренних органов, развитию анемии и тромбоцитопении, нарушению кровообращения в капиллярах и развитию внутрисосудистого тромбообразования,
  • нарушение водно-электролитный баланса.

Рис. 9. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

Плазмодии, пребывая в эритроцитах, поглощают гемоглобин, но усваивают его не полностью. В результате этого его остатки постепенно накапливаются в цитоплазме молодых шизонтов. При образовании мерозоитов пигмент попадает в кровь и далее захватывается макрофагами печени, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга, которые приобретают характерную дымчатую или бурую окраску. При длительном течении пигмент в межуточной ткани образует массивные скопления. Его переработка и утилизация проходят медленно. Специфическая окраска внутренних органов сохраняется длительное время после излечения.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Отсутствие аппетита, тошнота и чувство распирания в подложечной области, часто понос — основные признаки поражения печени при малярии. Постепенно начинают увеличиваться печень и селезенка. К 12-у дню появляется желтушность кожи и склер.

Печень и селезенка при малярии увеличены и плотные. Возможен разрыв селезенки при небольшой травме. Ее вес часто превышает 1 кг, иногда вес достигает 5 — 6 кг и более.

Рис. 10. Препарат печени, пораженный плазмодиями.

Рис. 11. Увеличение печени и селезенки у больных малярией.

При малярии в костном мозге отмечаются явления фагоцитоза паразитов, отложение пигмента, гиперплазия ретикулоэндотелия, усиленное компенсаторное образование эритроцитов. В некоторых случаях развивается аплазия костного мозга, свидетельствующая о нарушении кроветворной функции.

Распад эритроцитов в период эритроцитарной шизогонии, повышенный фагоцитоз и гемолиз, обусловленный образованием аутоантител — основные причины анемии при малярии. На степень анемии оказывает влияние вид плазмодия. Дефицит железа и фолиевой кислоты у жителей ряда развивающихся стран Африки усугубляет заболевание.

Гаметоциты плазмодиев 3-х дневной, 4-х дневной малярии и малярии овале развиваются в эритроцитах периферических капилляров в течение 2 — 3 дней и после созревания через несколько часов погибают, поэтому анемия при этих видах малярии нередко достигает значительной степени. Значительно замедляется регенерация крови при трехдневной малярии, так как плазмодии поселяются преимущественно в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. К тому же Plasmodium vivax вызывают неэффективный эритропоэз костного мозга. Анемия при малярии усугубляется разрушением здоровых (неинфицированных) эритроцитов.

Степень анемии связана с размерами селезенки. Селезенка в организме человека является единственным органом фильтрации крови. Ее увеличение — отличительная черта малярийных инфекций. При повреждениях эритроцитов доброкачественного характера в селезенке запускается работа экстрамедуллярного кроветворения, компенсирующая потери.

Гаметоциты тропической малярии развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах, в которых при заболевании развиваются морфологические изменения. Эритроциты, содержащие паразитов, в огромных количествах скапливаются в костном мозге, синусах селезенки, оболочках желудка и кишечника, в сосудах жировой клетчатки и поджелудочной железе. Реже — в капиллярах миокарда и почек. Скопления паразитов в головном мозге и мозжечке приводит к стазу крови, что обуславливает их поражение.

Характерные изменения в крови при малярии появляются с 6 — 8 суток заболевания. А к 12-у дню регистрируется гипохромная анемия, значительная лейкопения, тромбоцитопения, значительно ускоряется СОЭ.

Рис. 12. Эритроциты при инфицировании Plasmodium vivax и Plasmodium ovale деформируются. При инфицировании Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Рис. 13. Разрушение эритроцитов при выходе мерозоитов в кровь — одна из причин анемии при заболевании.

На работу сердца оказывают влияние токсические вещества и анемия. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов на верхушке и легкий систолический шум на верхушке — первые признаки поражения органа при малярии. Длительное течение малярии негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. У больного начинают появляться отеки на стопах и голенях.

При тропической малярии развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, в том числе головном мозге. При их большом скоплении нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, значительно повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Создаются условия для образования паразитарных тромбов. Из-за накопления пигмента кора головного мозга и белое вещество приобретают характерную бурую окраску. Увеличивается объем мозга, о чем свидетельствует уплощение и сглаженность борозд. Появляются мелкоточечные кровоизлияния. При значительном накоплении паразитов у больного развивается кома: кратковременная при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает1 — 1,5 суток. Скопления паразитов приводят к закупорке сосудов и кровоизлияниям, что становятся причиной смерти больного.

При малярии поражается вегетативная нервная система. Раздражительность, головная боль, быстрая утомляемость — основные симптомы малярии при поражении нервной системы у длительно болеющих.

Рис. 14. Поражение головного мозга при малярии. В ткани мозга видны множественные кровоизлияния.

Причиной ранних рецидивов, возникающих в течение первых 3-х месяцев после предполагаемого выздоровления, являются сохранившиеся шизонты, которые при ослаблении иммунитета вновь активно размножаются.

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов, возникающих спустя 6 — 14 месяцев после предполагаемого излечения.

Течение рецидивов обычно доброкачественное. Общетоксический синдром выражен умеренно. Малярийные пароксизмы протекают ритмично. Анемия, увеличенная селезенка и печень являются основными признаками рецидивной малярии.

Длительность заболевания, вызванного Plasmodium vivax, длится 1,5 — 3 года, Plasmodium ovale — от 1 до 4-х лет.

Рис. 15. Дети, больные малярией.

При малярии возникают осложнения, тесным образом связанные с патогенезом заболевания. К ним относятся анемия в тяжелой форме, стойкое увеличение селезенки и ее цирроз, цирроз и меланоз печени, нефрозонефрит, энцефалопатия с развитием психических нарушений и гемоглобинурийная лихорадка.

При остром диффузном нефрозонефрите у больных появляются отеки, белок и эритроциты в моче, в ряде случаев развивается артериальная гипертония. Симптомы которые под воздействием адекватного лечения и диеты.

При малярийном гепатите появляется желтушность склер и кожи, увеличивается печень, при пальпации отмечается ее болезненность, нарастает билирубин в крови, извращаются функциональные печеночные пробы.

Возможен разрыв селезенки при небольшой травме.

Гемоглобинурийная лихорадка является тяжелейшим осложнением тропической малярии, редко встречается при других видах заболевания. При заболевании развивается острый гемолиз эритроцитов, наводнение гемоглобином крови и выделение его с мочой, что происходит под воздействием лекарственного препарата хинина. У больного появляется желтушная окраска склер и кожи, увеличивается печень и селезенка.

Поражение мозга в основном встречается при тропической малярии, так как эритроцитарная шизогония при этой форме заболевания протекает в капиллярах внутренних органов, в которых скапливается огромное количество паразитов. Нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Все это приводит к образованию тромбов и кровоизлияниям. Увеличивается объем мозга. При значительном накоплении паразитов в капиллярах у больных развивается кома.

Малярийная кома. Перед наступлением комы у больного появляется сонливость (прекома). В течение 2 — 3 часов угасает сознание. Сухожильные рефлексы у больного вначале комы повышаются, а затем снижаются и исчезают. Менингеальные явления резко выражены. Часто появляются тонические судороги и судорожные сокращения жевательной мускулатуры (тризм). Кожные покровы больного сухие, имеют желтоватую окраску, склеры иктеричны. Кратковременная кома развивается при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает от 1 до 1,5 суток.

Рис. 16. Поражение головного мозга (гистологический препарат). Видны скопления паразитов, пигмент и обструкция кровеносных сосудов.

Острый отек легких развивается при тропической малярии. Пусковым механизмом служит повышение проницаемости сосудов в результате воздействия токсинов. Проблема усугубляется повышенным введением жидкости в организм больного.

Гипогликемия развивается в основном при тропической малярии. Ее причиной является нарушение глюкогенеза в печени, увеличение потребления глюкозы плазмодиями и стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой. При заболевании в тканях больного скапливается большое количество молочной кислоты. Развившийся ацидоз часто является причиной летального исхода.

Своевременное выявление и адекватное лечение малярии всегда заканчивается выздоровлением. При позднем выявлении и неадекватном лечении тропическая малярия всегда заканчивается смертельным исходом. Три остальных вида малярии являются доброкачественными инфекциями.

Рис. 17. Желтушность склер и кожных покровов говорит о поражении печени

Малярия неблагоприятно влияет на течение беременности и ее исход. Она может стать причиной аборта, выкидыша и преждевременных родов. Часто отмечается задержка развития плода и его гибель. Нередко малярия является причиной эклампсии беременных и летального исхода. Беременные, проживающие в эндемических по малярии очагах, являются наиболее угрожаемым контингентом. Поздняя диагностика и неадекватное лечение быстро приводят к развитию «злокачественной малярии». Особенно опасно у беременных развитие гипогликемии, которое часто является причиной летального исхода.

Рис. 18. Плацента, зараженная малярийными плазмоидами.

Наиболее уязвимым является возраст детей от 6 месяцев до 4 — 5 лет. Особенно опасна малярия для детей младшего возраста.

В эндемичных по малярии регионах, заболевание у детей является одной из причин высокой смертности. У детей до 6-и месяцев жизни, рожденных от иммунных матерей, малярия не развивается.

Малярия у детей бывает врожденная и приобретенная.

При врожденной малярии паразиты проникают в кровь плода из крови матери через поврежденную плаценту во время беременности и через пуповину во время родов или при родовой травме. Инфицированные внутриутробно дети рождаются гипотрофичными и недоношенными. После рождения вес набирают медленно.

Малярия у детей часто приобретает молниеносное течение. В течение нескольких дней может развиться тяжелая анемия и церебральная форма заболевания. Малярия у детей часто протекает своеобразно:

  • кожные покровы бледные, часто с землистым оттенком, желтушность и восковидность держатся, несмотря на лечение, долгое время;
  • часто отсутствуют малярийные пароксизмы (приступы лихорадки);
  • такие симптомы, как судороги, понос, срыгивание, рвота и боли в животе выходят на первый план;
  • при приступах малярии часто вначале отсутствуют ознобы, а в конце приступа лихорадки нередко отсутствует потение;
  • на коже часто появляется сыпь в виде геморрагий и пятнистых элементов;
  • анемия нарастает быстро;
  • при врожденной малярии селезенка увеличена значительно, печень — в меньшей степени.

У детей старшего возраста заболевание протекает, как у взрослых. В межприступный период состояние детей остается удовлетворительным. Молниеносная форма трехдневной малярии встречается редко, крайне редко встречается малярийная кома.

Малярию у детей следует отличать от гемолитической болезни новорожденных, сепсиса, септического эндокардита, милиарного туберкулеза, пиелонефрита, гемолитической анемии, сыпного тифа, бруцеллеза, пищевого отравления, лейшманиоза у детей, проживающих в тропиках.

Рис. 19. До 90% случаев малярии и смертей от нее приходится на страны Африканского континента.

Рис. 20. Около 1 млн. детей ежегодно умирает от малярии.

источник

Малярия — это то заболевание, которое в наших широтах обычно путают с гриппом и прочими ОРВИ. Особенно широко это распространено в зимний период: в это время года люди чаще ездят отдыхать в тропические страны, в которых малярия чувствует себя, как дома, потому что тропики — это и есть ареал обитания возбудителей малярии.

Симптомы малярии очень схожи с симптомами гриппа, и я сам, когда был инфицирован малярийным плазмодием, списывал всё на грипп. Однако, это могло стоить мне жизни, как многим другим людям, которым не смогли вовремя поставить верный диагноз. Но меня пронесло, и сейчас я хотел бы поделиться с вами своим опытом борьбы с малярией.

Если говорить медицинским языком, то малярия — это Плазмодиоз, т.е. заболевание, вызываемое паразитическими одноклеточными протистами рода Plasmodium. Малярией мы заболеваем после укуса комаров рода Anopheles. Когда комариха (кусают только самки) впрыскивает свою слюну в ранку, то вместе со слюной (комар вводит вещества, препятствующие свёртыванию крови) в нашу кровь попадает и малярийный плазмодий. Малярийные комары обитают почти по всему Земному шару, в том числе и на территории России. Другое дело, что малярийных плазмодиев у нас нет, ибо они не приживаются к таким низким температурам.

Отличие малярийного комара Anopheles от других видов

Заразиться малярией в наших широтах, как и в любых других, можно в том случае, если инфицированного плазмодиями человека укусил комар рода Anopheles (только этот). Комар выпил какое-то количество инфицированной крови, после чего, согнанный, перелетел на другого бедолагу, которому уже передал озверевших плазмодиев вместе со своей слюной. Либо при инъекции двум людям одним и тем же шприцем (как при ВИЧе, гепатите). Других способов передачи малярии не существует. Также, если вы подхватили плазмодия в тропиках, значит его вам передал комар от какого-то больного малярией человека. Воздушно-капельно и как-либо иначе малярия не передаётся!

Существует 5 видов малярии, каждый из которых отличается степенью опасности:

  1. Plasmodium falciparum — наиболее распространённый паразит, вызываемый около 80-85% случаев заболеваемости. Этот вид плазмодия вызывает самую тяжёлую форму заболевания — тропическую малярию. Заболевание развивается стремительно, часты случаи летального исхода при неправильной диагностике и несвоевременном лечении. Часто протекает с осложнениями. Высокая смертность, практически все смертельные случаи малярии происходят при заражении этим плазмодием. Температура чаще постоянна, редко скачет. Большой набор симптомов характеризуется тем, что P. falciparum развивается в капиллярах внутренних органов, задерживая их кровоснабжение, что приводит к их патологии и проявлению симптомов, связанных с ними. Рецидив возможен после 1-2 лет от излечения;
  2. Plasmodium vivax — возбудитель трёхдневной малярии. Около 20% мировых случаев. Болезнь названа так, потому что лихорадка, как правило, возникает через каждые 48 часов (например, 1 числа была лихорадка, 2 — выходной, 3 — снова симптомы). Это обуславливается сроками размножения плазмодия vivax внутри эритроцитов. В начале заболевания температура держится постоянно, также приступы бывают и через день, и по два на дню. Длительность приступа — около 1-2 часов. Средне-тяжелый вид плазмодиоза. Рецидив возможен после 3-5 лет;
  3. Plasmodium ovale — аналогичен плазмодию vivax, вызывает трёхдневную малярию. Редкий вид;
  4. Plasmodium malariae — возбудитель четырёхдневной малярии. Приступы происходят каждые 72 часа (1 — лихорадка, 2, 3 — выходной, 4 — опять лихорадка), на четвёртый день. Длительность приступа — 8-10 часов. Самый слабый и редкий вид малярии. Рецидив возможен после 10 и более лет;
  5. Plasmodiumknowlesi — новый вид малярии. Преимущественно заражает только макак, обитающих в Юго-Восточной Азии, но им также может быть инфицирован человек. В некоторых районах ЮВА около 70% случаев заражения. Безрецидивная форма малярии. Смертность низкая (2%) [1], [2].
Читайте также:  Инфекционные заболевания протекающие с высокой лихорадкой

Иммунитет к малярии возникает только частичный, после большого количества случаев инфицирования, в течение нескольких лет. Он возникает только к конкретному виду (штамму) малярии и усиливается с каждым новым разом. Симптомы со временем становятся слабее, а возможность летального исхода практически сводится к минимуму. Вакцины от малярии не существует! Ведутся разработки и клинические испытания вакцины против тропической формы, но и она не убережёт вас от всех видов плазмодиоза сразу. При этом она показала слабую эффективность (около 35%).

Когда я путешествовал в Папуа — Новой Гвинее, я, разумеется, прекрасно знал о том, что этот регион очень богат не только на природные ресурсы, но еще и на малярийного плазмодия. И перед тем, как поехать в такую глушь, я затарился хорошим антималярийным препаратом. Т.е. я был готов к этому заболеванию, я знал его симптомы и знал, как его лечить. Но теория — теорией, а на практике зачастую всё оказывается совсем иначе, ведь невозможно всё предусмотреть.

Когда я впервые почувствовал симптомы лихорадки и озноба, то первым делом сразу же подумал именно на малярию и ни на что иное. Местные жители в этом эндемичном регионе болеют очень часто и малярия в Новой Гвинее — это самое популярное заболевание. Я отправился в местную больницу, чтобы сделать экспресс-тест на малярию. Тест показал отрицательный результат. Я спросил врача, тогда как мне быть с моими симптомами, на что врач ответил, что мне необходимо принимать Панадол (Парацетамол) по две таблетки каждые 6 часов. Т.е. обычная, классическая терапия при ОРВИ — просто снимать неприятные симптомы (температуру) парацетамолом и ждать, пока иммунная система сама вылечит вас от вирусов. Кроме того, я еще употреблял антибиотик амоксициллин, полагая, что симптомы простуды могут быть вызваны бактериями, т.е. пил на всякий случай, не имея представления о реалиях.

  • Лихорадка — временное повышение температуры тела из-за интоксикации организма продуктами жизнедеятельности плазмодия. Лихорадка имеет циклический вид. Как правило, температура поднимается резко, достигает своей пиковой величины (38-40°) и падает, вплоть до нормальной температуры тела (36,6-37°). Циклы могут быть 4-х дневными, 3-х дневными и постоянными. Температура может изменяться в течение одного дня несколько раз, даже при трёхдневной малярии (все виды);
  • Озноб — ощущение холода при повышении температуры на первой стадии лихорадки (все виды);
  • Жар — ощущение жара при понижении температуры, покраснение кожи, после озноба, вторая стадия лихорадки (все виды);
  • Потовыделение — при теплоотдаче, третья стадия лихорадки (все виды);
  • Покалывание в коже — неприятные ощущение, похожие на слабые комаринные укусы (все виды);
  • Судороги, мышечная дрожь — если температура повышается до 39-40° и выше. Тело начинает трясти, мышцы сокращаться. Возникает это от того, что тело, ощущающее холод, начинает сокращать мышцы (как при реальном холоде, морозе), чтобы тем самым выделить необходимое тепло для обогрева внутренних органов (все виды);
  • Сухой кашель — частое явление;
  • Боль в суставах — не у всех видов малярии (P. falciparum);
  • Тошнота, рвота — иногда, на фоне повышенной температуры как побочный эффект;
  • Диарея — иногда с кровью (P. falciparum);
  • Головная боль — проявляется не всегда (в основном P. falciparum);
  • Анемия — снижение гемоглобина в крови, бледность кожных покровов, проявляется не сразу (все виды);
  • Низкий сахар в крови — проявляется не сразу;
  • Гемоглобин в моче — проявляется не сразу;
  • Гепатоспленомегалия — увеличение селезенки и печени при запущенной форме (все виды);
  • Гепатит нефрозо-нефрит — почечно-печеночная недостаточность, желтуха (P. falciparum);
  • Геморрагический синдром — кровотечение слизистых оболочек, приводит к смерти (P. falciparum);
  • Кома — при запущенной форме, приводит к смерти (P. falciparum);
  • Параличи — редко, при запущенной форме (P. falciparum).
  • Отёк мозга — проявляется редко, при молниеносном течении заболевания на ранних стадиях может привести к смерти (P. vivax);

Не все симптомы проявляются сразу и не у всех форм малярии. Основные симптомы — лихорадка, головная боль, анемия, увеличение печени и селезенки. Смерть чаще всего происходит от перегрева при повышении температуры выше 42°, а также от энцефалопатии — комы или отёка мозга. Малярия при беременности может вызвать гибель плода, при P. falciparum и P. vivax. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети постгрудного возраста (от 1 года, до 5 лет), беременные женщины и ранее не болевшие взрослые (например, туристы).

Таким образом, я просто жил, принимая парацетамол во время возникновения симптомов. А симптомы продолжались постоянно. Температура то падала, то опять поднималась — циклически. Потом как-то раз в Бангкоке я вместо 2 таблеток парацетамола принял 1 — и тут меня как затрясло! Градусника у меня не было, но я уверен, что было за 40 градусов, и сильная лихорадка, с судорогами, как после холодной воды.

Затем я приехал домой и дома еще одну неделю жил с этими симптомами, которые то появлялись, то пропадали. Я пил парацетамол, снимая их. Хотелось бы сказать, что суточной дозой парацетамола является 1 г, я же употреблял 3 г в день, т.е. по 6 таблеток (по 2 за раз). Иногда 4. Почему я сразу по приезду домой не обратился к врачу? Потому что я считал, что после постоянного приёма антибиотиков мой иммунитет слегка ослаблен, и поэтому организм борется с вирусом гриппа медленнее.

P. falciparum под микроскопом (Гаметоцит)

Эритроцит, зараженный P. vivax

Хочется отметить, что при подобных ситуациях многие люди списывают эти симптомы на ОРВИ и исключают возможность наличия малярии. Даже когда они идут ко врачу, то зачастую врачи тоже ставят диагноз ОРВИ, ехидно при этом насмехаясь над невежественными пациентами. Даже когда те намекают им: а не малярия ли у меня?! Однако, кто тут невежественный, это еще нужно установить! Нередки случаи летального исхода таких пациентов после неправильной постановки диагноза горе-терапевтами! Люди лечат простуду и умирают в итоге от малярии, когда их организм становится уже не в силах сопротивляться огромному количеству малярийных плазмодиев, которые за это время сильно размножились в их организме.

Примерно 100 лет назад малярией лечили сифилис. Больных сифилисом специально заражали малярией, чтобы вызвать повышение температуры тела до 41-42°, при которой возбудитель сифилиса погибает. Малярию же после этого лечили традиционно — хинином.

И вот как-то раз, когда я снова почувствовал сильную лихорадку с тряской (мышечной дрожью), при которой я даже не мог встать с постели, то я понял, что дела плохи, и это, скорее всего, не простуда. Как только мне стало лучше, я измерил температуру: она была 40,2°. Это при том, что она как раз уже шла на спад, в соответствии со своим циклом. Значит, во время дрожи она была, очевидно, выше. Я решил вызвать скорую, чтобы она отвезла меня в инфекционное отделение нашей городской больницы (я бывал уже там), а там мне могли бы точно поставить диагноз, без моих невежественных дилетантских гадалок, и я бы мог получить соответствующую терапию.

Лопнувшие эритроциты выпускают новое поколение плазмодиев

Я поступил в больницу с предварительным диагнозом, который поставили работники скорой помощи — «Лихорадка неизвестного генеза». Это наиболее адекватный диагноз при подобных симптомах в подобной ситуации (пациент прибыл из эндемичного региона), ни о каком ОРВИ или брюшном тифе (часто путают с малярией) речи не шло. В больнице взяли все необходимые анализы, исключили наличие пневмонии, туберкулёза, ну, и, разумеется, простуды. До готовности первых результатов анализа крови были две версии моего диагноза: сепсис (заражение крови) и малярия. После готовности анализа на стерильность (по сепсису) и «Толстой капли» диагноз установили точный — малярия. Значит, я ошибся, значит, ошибся экспресс-тест, и у меня всё-таки малярия. Однако, некоторые тест-полоски способны выявлять только антигены (протеины) возбудителя тропической малярии и не видеть три других вида. Так что, возможно, мне попался именно такой тест, на тропическую форму.

Тест-полоска: 1— отсутствие плазмодия; 2 — P. falciparum; 3 — комбинированный; 4,5 — испорченный тест.

В моей крови был обнаружен Plasmodium vivax — возбудитель трёхдневной малярии. Адекватной терапией является приём препаратов, наподобие Хинина. Хинин — это препарат, который получают из коры хинного дерева. Этим веществом лечили малярию люди с незапамятных времён. В России используется Хлорохин, который выпускается под различными названиями, наиболее популярным является — Делагил. Также я поставил в известность врачей о том, что у меня имеется Хинин, купленный за рубежом. Я пил и его, выпив 4 таблетки еще до приёма делагила. После чего почувствовал явное улучшение самочувствия, спад температуры — она больше не поднималась.

  • 4-х дневная (P. malariae) — 1-й день: 1.5 гр, 2-й день: 0.5 гр, 3-й день: 0.5 гр;
  • 3-х дневная (P. vivax, P. ovale) — 1-й день: 1.5 гр, 2-й день: 0.5, 3-й день: 0.5, 4-й день и далее (в течении 2 недель) + Примахин (для профилактики рецидивов);
  • Тропическая (P. falciparum) — 1-й день: 1.5 гр, 2-й день: 0.5 гр, 3-й день: 0.5 гр, 4-й день: 0.5 гр, 5-й день: 0.5 гр, далее + Примахин. — [3]

Для лечения тропической малярии данная терапия устарела из-за появления резистентности некоторых штаммов P. falciparum к хлорохину!

  • Фансидар (Сульфадоксин+Пирематамин) — однократно, 3 таблетки;
  • Примахин — 3 таб/день, в течении 2-х недель;
  • Хинин — 500-700 мг, через каждые 7-8 часов, в течении 7-10 дней;
  • Лариам (Мефлохин) — 1 гр однократно;
  • Коартем (Артеметер+Люмефантрин) — 4 таб, утром и вечером, в течении 3-х дней;
  • Маларон (Атоваквон+Прогуанил) — 4 таб в день, в течение 3-х дней.
  • Бигумаль (Прогуанил) — 1.5 гр в течении 4-5 дней
  • Хиноцид — 300 мг, 1-2 раза в день

Для лечения Тропической малярии (p. falciparum) чаще всего используют: Лариам, Коартем и Маларон.

Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует лечение всех видов малярии с помощью артемизинин-комбинированной терапии (АКТ). Артемизинин (или его производные) + Примахин (для лечения рецидивов). Артемизинин не является производным хинина, его выделяют из полыни однолетней (Artemisia annua). ВОЗ.

Использование делагила к тропической форме малярии сейчас является практически бесполезным! Насколько мне известно (врачи сами мне это говорили), в наших больницах, кроме делагила, больше нет антималярийных препаратов, однако их можно приобрести отдельно, в аптеках города. Например, тот же Хинин выпускается в форме вместе с анальгином, однако содержание хинина очень низкое. Хлорохин (Делагил), Примахин являются менее вредными препаратами, чем Хинин, но из-за резистентности Plasmodium falciparum к Хлорохину, в обороте снова стал использоваться Хинин, который убивает все виды плазмодия. Примахин используется для профилактики рецидивов малярии, после основного выздоровления. В Африке популярен Коартем, хорошо справшяющийся с распространённой там тропической малярией.

ВАЖНО! На территории РФ, а также стран СНГ из антималярийных препаратов вы можете приобрести только Делагил, Фансидар, Анальгин с хинином. Другие препараты нужно либо заказывать из-за рубежа, либо привозить их с собой из стран, эндемичных к малярии.

При лечении малярии применяются, как правило, два вида препаратов. Сначала один, затем другой (например, сначала — делагил, потом — примахин). Дело в том, что в нашей крови могут жить разные формы плазмодия, половые и бесполые. Убивая одни формы, мы не убиваем другие, и человек всё ещё остаётся инфицированным, что может привести к рицедиву и заражению других людей в сезон активности комаров (летом).

В моём случае, при трёхдневной малярии делагил — вполне адекватное лекарство. После приёма делагила мне стали давать антибиотик доксициклин (в связке с супрастином), также возможен приём тетрациклина или клиндамицина. Кроме того, по одной таблетке хинина я употреблял, находясь в Папуа — Новой Гвинее и Бангкоке — в момент сильной лихорадки, на всякий случай. Я верил в результаты теста и полагал, что это не малярия, а грипп, осложненный из-за ослабленного иммунитета, но на всякий случай употребил хинин. Почему по одной таблетке? Потому что я давал это лекарство местным жителям, и им всегда было достаточно лишь одной таблетки, после чего они говорили, что чувствуют себя хорошо. Однако местные менее восприимчивы к недугу, нежели я, новичок! Они имеют частичный иммунный ответ, антитела к данному виду плазмодия.

Малярийные плазмодии могут впасть в «спячку» и находиться в теле человека многие годы, после чего могут опять проявиться симптомы заболевания. Для профилактики экзоэритроцитарных отдалённых рецидивов назначают Примахин либо Хиноцид. Загвоздка заключается в том, что на территории РФ примахин и хиноцид купить невозможно — они не являются сертифицированными препаратами. Их можно, например, привезти из-за границы. Поэтому получается, что для профилактики рецидивов наши врачи пробуют применение антибиотиков доксициклина, тетрациклина и пр. Однако данная терапия не всегда показывает положительный эффект, не убивая «спящие» формы плазмодиев.

Как вариант, можно использовать комплексную терапию Хинина/Хлорохина (ликвидация эритроцитарных, кровяных форм) + фансидар (ликвидация неэритроцитарных форм), она не гарантирует избавления от рецидивов, но может быть использована. Без применения соответствующих препаратов существует большой риск возникновения всё новых и новых клинических проявлений заболевания спустя месяцы и даже годы. P. vivax, P. ovale могут дремать в организме до 3 лет, P. malariae — десятки.

У меня рецидив случился после 2-х месяцев от окончания лечения. Поднялась температура, озноб, жар, потовыделение, боль в левом боку, покалывание на коже, словно слабые комаринные укусы. Я даже не сдавал кровь на анализ, а сразу начал принимать делагил — его легко купить в аптеках.

Если вы отправились путешествовать в тропическую глушь, то обязательно запаситесь заранее антималярийными препаратами в крупных городах, которые вы будете проезжать. Выделите время, зайдите в аптеку и купите пару-тройку упаковок препарата. В Африке и в Индии очень распространена тропическая малярия, так что не берите туда делагил, а запаситесь хинином. Если не знаете, как употреблять тот или иной препарат, то пейте из расчета максимум 0.5 гр в день, больше не пейте, потому что он может вызывать побочные эффекты.

В 2015 году малярией переболело около 214 миллионов человек, из которых умерло 438 000. 90% из них находилось в Африке. ВОЗ

Для профилактики малярии вы можете использовать все те же препараты, что и для её лечения. Но стоит помнить, что если вы-таки заболели малярией, несмотря на приём препаратов, для её лечения вам необходимо использовать другой вид лекарств. Для профилактики применяют тот же хинин, примахин, лариам (мефлохин), маларон и др.

Однако, несмотря на небольшие дозы приёма препарата в профилактических мерах (2 раза в неделю, начиная за 2 недели до поездки, и 2 после), препараты всё равно оказывают вредное воздействие на организм из-за побочных эффектов. Целесообразнее всего лечить малярию уже по факту появления. Начать приём следует немедленно, при первых симптомах. Как только вы почувствовали повышение температуры — смело пейте ваши заветные таблетки согласно ранее подобранной дозировке.

источник

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Малярия представляет собой группу заболеваний инфекционного типа, носящих трансмиссивный характер. Они передаются человеку при укусах таких переносчиков, как «малярийных комаров». Данное заболевание представляет собой серьезную инфекцию, уносящую жизни 1 млн. человек ежегодно. Заражению малярии наиболее подвержены дети до пятилетнего возраста. На данную возрастную группу приходится наиболее высокий процент смертности.

  • Исторические факторы
  • Характеристика возбудителей
  • Эпидемиология болезни
  • Что происходит после заражения?
  • Характер заболевания
  • Периоды малярии
  • Симптоматика болезни
  • Что делать при малярии?
  • Профилактические меры

Независимо, что данная болезнь является преимущественно тропической, на территории Беларусии и СНГ есть все условия для распространения подобной инфекции. Обусловлено это не только завозом болезни из иных стран, но и паразитоносительством и отсутствием защитных сил организма человека, проживающего в данной местности.

Малярия является одним из древнейших заболеваний человечества. На территории Китая эпидемии подобной лихорадки описаны в 2700 году до нашей эры. В отдельную форму инфекционное заболевание было выделено только в начале 1696 года женевским лекарем Мортоном, который и обосновал связь данной болезни с болотистой местностью. Спустя 200 лет ученый Шарль Лаверан предположил, что причиной развития малярии являются микроорганизмы. Только в 1897 году Р. Росс доказал, что переносится инфекция единственным способом — комарами, относящимися к роду Anopheles, которых можно увидеть на фото (см. выше).

Читайте также:  Что делать если у ребенка белая лихорадка

На протяжении следующего столетия синтезировались различные противомалярийные средства, которые были направлены на уничтожение комаров. Только к концу 1960 года ученым удалось ликвидировать малярию в СССР. Победить распространение данного заболевания на территории Африки не удалось, так как именно здесь имеются самые благоприятные климатические условия для размножения инфекционного плазмодия, который можно увидеть на фото. На сегодняшний день в нашей стране регистрируется достаточно много случаев заражения малярией, особенно у тех лиц, которые посещают опасные области. Именно поэтому актуальность проблемы ранней диагностики и квалифицированного лечения малярии по-прежнему остается на первом месте.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

К переносчикам малярии относятся простейшие класса споровиков и рода плазмодиев. Существует четыре основных формы инфекционного поражения, каждая из которых вызвана определенным плазмодием.

Возбудитель проходит сменный жизненный цикл, состоящий из половой и бесполой фазы. При половой наблюдается течение процесса в организме самок комаров, а при бесполой – в человеческом организме. На протяжении первой фазы развития, попавшие в кровь половые клетки плазмодиев, перерождаются в спорозоиты. На данной инвазионной стадии возбудитель обладает способностью сохраняться на протяжении 2-2,5 месяцев в слюнных железах насекомого. Для этого требуются определенные температурные условия. Если температурный показатель ниже отметки в 15 градусов, то развитие спорозоитов останавливается.

В человеческом организме малярийный возбудитель проходит эритроцитарную и тканевую фазу шизогонии. После проникновения в кровь, при укусе инфицированного насекомого, спорозоиты продолжают циркулировать в токе крови на протяжении часа. Далее происходит их захват купферовскими клетками, после чего они поступают в область гепатоцитов. Именно здесь и происходит процесс образования тканевой шизогонии, в последствии чего из спорозоитов развиваются мерозоиты, шизонты и трофозоиты. Данная фаза длится 6-15 суток.

Пути передачи заболевания заключаются в контакте с больным человеком или паразитоносителем, у которого в крови содержатся гематоциты. Более опасным источником заражения инфекцией является человек с высоким содержанием патогенных микроорганизмов и слабым иммунитетом. Носители инфекции не настолько опасны, так как их иммунная система формирует антипаразитарную защиту, что сопровождается блокировкой развития гаметоцитов антителами, циркулирующими в токе крови.

Наиболее опасными источниками инфекционной болезни являются дети, так как их иммунная система неокрепшая, что чревато развитием высокой степени паразитемии. Для комаров инфицированный человек заразен на протяжении всего периода, при котором гаметоциты находятся в кровотоке. При этом тропическая малярия является источником заражения не сразу. Несмотря на это она сохраняется гораздо дольше после исчезновения симптоматики болезни в организме человека.

Такая болезнь, как малярия имеет следующие пути передачи:

  1. Спорозоитный – представляет собой естественный путь заражения, то есть через инфицированного комара, впрыскивающего вместе со слюной в кровь человека спорозоиты. При этом наблюдается тканевая и эритроциарная фаза развития патогенных микроорганизмов.
  2. Шизонтный – характеризуется проникновением в кровоток уже созревших шизонтов (шприцевая, гемотерапия). При этом тканевая фаза отсутствует, что изменяет течение клинического процесса болезни и требует определенного подхода к лечению.

При тканевой фазе инфицирования симптоматика болезни практически отсутствует, что связано с эритроцитарными процессами развития паразитического микроорганизма. Причины появления приступов лихорадки связаны с распадом чужеродного белка в крови. Морулы мерозоитов провоцируют появление температурной реакции организма. Чередование лихорадочных приступов, характерных для малярии, обусловлено цикличностью и продолжительностью эритроцитарной шизогонии, которая ведет к генерации плазмодиев.

Чужеродные вещества, которые циркулируют в токе крови, оказывают раздражающее воздействие на клетки печени и селезенки. Подобные процессы приводят к развитию гиперплазии и разрастанию соединительной ткани. Усиление процессов кровенаполнения негативным образом сказывается на здоровье данных органов, что стимулирует их увеличение и сопровождается появлением болей.

Если лечение малярии не проводится своевременно, то существую большие риски поражения головного мозга. Это происходит вследствие приобретения патологическим процессом злокачественной формы течения. При этом наблюдается поражение микрососудов, которое носит системный характер и сопровождается развитием тромбогеморрагического синдрома. Данный синдром характеризуется повышением проницаемости капилляров, нарушением свертываемости крови и гемодинамических функций, появлением геморрагий и васкулитов. Главной причиной приобретения злокачественности считается такая форма болезни, как тропическая малярия.

Очень важно! Если вы собираетесь в экзотические страны, не поленитесь, а поставьте несколько прививок. А если не стали этого делать, то обязательно по возвращении домой сдайте анализы. Что бы обезопасить себя и своих родных и близких от нежелательных последствий.

При тропической форме заболевания часто наблюдается поражение области головного мозга, так как эритроцитарная шизогония при этом осуществляется в капиллярной области внутренних органов. В мозге происходит наибольшее скопление паразитов, что характерно и для других внутренних органов. Вследствие паразитарного поражения нарушается сосудистая проницаемость, что сопровождается появлением периваскулярного отека. Данный процесс чреват повышением вязкости крови и замедлением кровотока, что является прекрасной средой для образования паразитарного тромбоза.

Симптомы малярии имеют связь с течением процесса эритроцитарной шизогонии. Самым ярким признаком данной болезни является лихорадка, возникающая не сразу после передачи инфекции. Температура тела повышается после достижения уровня паразитических особей в организме до определенного предела. Минимальное количество малярийных паразитов в токе крови — это пирогенный порог, который измеряется количеством патогенных возбудителей на 1 мл крови.

Признаки малярии колеблются от уровня пирогенного порога, что напрямую зависит от иммунного состояния и индивидуальных особенностей организма. В соответствии со степенью выраженности расстройств внутренних органов и токсического синдрома, а также в зависимости от интенсивности паразитомии выделяют различную степень тяжести малярии.

Малярия протекает в несколько периодов:

  • Первичный – сопровождается продромальным течением с 10-14 приступами.
  • Ранний рецидивирующий – характерен для всех форм болезни и продолжается на протяжении от 2 до 3 месяцев после передачи инфекции.
  • Латентный – между приступами проходит от 7 до 10 месяцев. При этом отсутствует эритроцитарная шизогония.
  • Поздний – возникает вследствие активации гипнозоитов и представляет собой рецидив.

Симптоматика малярии возникает в зависимости от путей передачи и формы инфекции. При тропическом типе болезни симптомы возникают через 1-2 недели, трехдневная малярия проявляется через 10-20 дней или 8-14 суток. Для овал-малярии характерен инкубационный период в 11-16 суток, а для четырехдневной – 15-42 дня. При неадекватном лечении инкубационный период существенно увеличивается, что затрудняет дальнейшую диагностику болезни.

Первичные признаки малярии можно наблюдать на протяжении первых двух месяцев после заражения. Для начала болезни характернее продромальный период, проявляющийся в виде таких симптомов, как недомогание, головная боль и озноб. Как уже указывалось ранее, самым явным признаком заражения является лихорадка, имеющая постоянный характер.

Приступ малярии является достаточно характерным и протекает периодично:

  1. Озноб – данный период имеет различную интенсивность: ползание мурашек, познабливание, сильное потрясение, при котором не попадает зуб на зуб. Кожа покрывается мелкой «гусиной» сыпью. При ознобе температура повышается до 38 градусов и держится максимум на протяжении 4 часов.
  2. Жар – в след за ознобом наступает «эйфория», при которой больные отмечают характерное улучшение самочувствия. Скоро приступ достигает пика и наблюдается резкое ухудшение состояния. При этом возбуждение достигает предела, больной мечется, появляется сильная жажда, краснеет лицо и появляется рвота. Данная стадия длится на протяжении 12 часов. Заканчивается данный период появлением обильного пота и выраженным снижением температуры до 35 градусов. Состояние при этом улучшает, что позволяет инфицированному человеку успокоиться и уснуть.
  3. Увеличение размеров селезенки и печени – в первую очередь после заражения страдает печень. Селезенка увеличивается в размерах только после нескольких выраженных приступов малярии.
  4. Гемолитическая анемия – гипохромный тип анемии, который чреват развитием функционального угнетения костного мозга.

Повторяться приступы могут каждые 2 дня. Между ними больной чувствует себя хорошо, у него отмечается улучшение аппетита и повышение работоспособности. Но при нарастании количества подобных приступов, возможно, что состояние больного будет оставаться неудовлетворительным на протяжении всего времени. При тропической форме малярии возможны ежедневные приступы.

Проявиться малярия может и на губе, как показано на фото. Чаще всего симптоматика такого поражения напоминает обычный герпес. Лечение в данном случае будет совсем другого типа. В первую очередь медикаментозные меры направлены на устранение сбоев иммунной системы, вызванных проникновением в организм чужеродных микроорганизмов.

Лечение малярии должно проводиться под строгим контролем врача, так как возбудитель данного заболевания обладает устойчивостью перед многими химиопрепаратами. Как избавиться от малярии, следует спросить у квалифицированного специалиста, который назначит эффективное лечение в соответствии с тем, какое количество паразитов находится в токе крови. Предварительно обязательно проводится диагностика малярии. Сразу после заражения определить инфекцию в организме достаточно сложно, поэтому врач сопоставляет посещение больным тропических стран (среда обитания переносчиков малярии) и выраженную на данный момент симптоматику.

Назначать лекарство против малярии может только врач с учетом состояния больного и типа заболевания. В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют следующие противомалярийные препараты:

  • Гематошизотропные (галофантрин, хинин) – оказывающие губительное воздействие на эритроцитарные паразитические формы.
  • Гаметотропные (Хиноцид, пириметамин) – губительно воздействуют на гаметы. Эффективны при овал-малярии и вивакс формы заболевания.
  • Гистошизотропные (хинопид, примахин) – оказывают негативное влияние на жизнедеятельность плазмодиев.

Лечебные мероприятия проводятся в зависимости от регионального местонахождения. Обусловлено это тем, что в каждом регионе имеется различная восприимчивость плазмодиев к медикаментозным препаратам. При тяжелых формах тропической малярии больной реанимируется, как показано на фото, так как в данном случае без интенсивной терапии не обойтись.

Эффективность проведения противомалярийного лечения оценивается в соответствии с улучшением состояния больного и исчезновением паразитов из крови. При ухудшении состояния пациента речь идет о гипогликемии, которая достаточно сложно поддается коррекции.

Профилактика малярии заключается в употреблении специальных препаратов, необходимость в которых возникает при посещении тропических стран. К мерам защиты населения также относятся массовые уничтожения переносчиков малярии.

До сегодняшнего дня не существует прививки от малярии, которую пытаются изобрести с того дня, как возникла иммунология. Именно поэтому специалисты рекомендуют в целях защиты употреблять специальные препараты, курс которых следует начинать за 1-2 недели до контакта с носителями инфекции или посещения стран, в которых имеется повышенный риск инфицирования.

источник

Малярии свойственна смена периодов лихорадочных приступов и межприступного латента, когда исчезает лихорадка и смягчаются другие признаки болезни. При тропической малярии в межприступ-ном периоде ряд клинических проявлений может быть более выражен, чем при других формах малярии.

Наиболее характерным клиническим признаком малярии является лихорадка. Иногда периоду высокой лихорадки предшествуют недомогание, чувство слабости, разбитости, головные боли, нарушение аппетита и др. Лихорадочные приступы возникают после инкубационного периода в 8—10 дней при тропической, 10—14 дней при трехдневной (с короткой инкубацией) и 20—25 дней при четырехдневной малярии. В первые дни лихорадка может носить неправильный, ремиттирующий, иногда даже (при тропической малярии) постоянный характер. Эта так называемая начальная (инициальная) лихорадка наблюдается только при свежем первожизненном заболевании малярией. Через несколько дней устанавливается правильное чередование лихорадочных приступов и периодов нормальной температуры.

В малярийном приступе различают три стадии: периоды озноба, жара к пота. Выраженность озноба и пота у больного связана с быстротой подъема и снижения температуры. При мягком течении болезни, а также при тяжелой малярии с лихорадкой неправильного, постоянного или послабляющего типа озноби пот могут быть мало выражены, а иногда и совсем отсутствовать.

Малярийные приступы, как правило, возникают в первой половине суток, максимум температуры обычно приходится на утренние часы. Эта особенность служит дифференциально-диагностическим признаком малярийной лихорадки. Однако нужно помнить, что для трехдневной малярии, вызываемой P. ovale, характерны вечерние н ночные приступы, С началом снижения температуры и появлением сильного пота состояние больного постепенно улучшается, больной успокаивается и засыпает. Продолжительность приступа обычно не превышает 8— 12 часов. Иногда, особенно при переводе правильного типа лихорадки в ежедневный, приступы могут длиться больше суток.

При правильном чередовании малярийных приступов (при трехдневной малярии через день и четырехдневной через 2 дня) в дни, свободные от приступов, состояние больного может быть удовлетворительным, возвращается аппетит, работоспособность. Однако по мере нарастания количества приступов и в дни апирексии состояние больного может оставаться тяжелым. Более тяжелое течение наблюдается при ежедневных лихорадочных приступах, что часто имеет место при тропической малярии.

Вторым характерным признаком малярии является увеличение к болезненность печени и селезенки. Увеличение печени обычно определяется раньше; селезенка в свежих случаях малярии отчетливо увеличивается только после перенесения нескольких приступов малярии. Вместе с тем увеличение селезенки остается более длительно, чем увеличение печени. Последнее связано с тем, что печень увеличивается главным образом за счет повышенного кровенаполнения и в меньшей степени за счет прироста ретикуло-эндотелиальной ткани. Увеличение селезенки обусловлено не только гиперемией, но и гиперплазией.

Во время малярийного приступа печень и селезенка становятся особенно болезненными. Это связано с повышенным кровенаподнением и растяжением капсулы органов. Размеры печени й селезенки с каждым приступом увеличиваются. При затянувшемся лихорадочном периоде переполнение селезенки кровью и растяжение ее капсулы могут привести к разрыву селезенки. При правильном лечении размеры обоих органов быстро уменьшаются, причем печень сокращается быстрее селезенки.

Диффузное поражение печени при малярии встречается редко; исключительно редко возникает острая или подострая атрофия печени. Частота хронических поражении печени у населения эндемичных по малярии колониальных или развивающихся стран связана прежде всего с постоянным белковым голоданием, гельминтозами, гепатотропными вирусными инфекциями и др.

источник

Роль малярии овале незначительна.

Малярия — частая причина смерти от приобретенной во время путешествия инфекции в Великобритании. Малярию не исключают у всех лихорадящих пациентов, возвращающихся из эндемичных для малярии местностей.

  • при всех формах возбудитель попадает в организм на стадии спорозоитов;
  • спорозоиты заносятся в гепатоциты — здесь развивается тканевая шизогония, образуются мерозоиты;
  • при распаде гепатоцитов мерозоиты развиваются в эритроцитах — возбудитель размножается в эритроцитах, что приводит к разрыву эритроцитов — цикл длится 48 часов, а при тропическом — 72 часа;
  • начало приступа говорит о разрыве эритроцитов;
  • во время шизогонии образуются гамонты (мужские и женские);
  • гамонты.

Патанатомия. При вскрытии находят изменения, характерные для резкой анемии, и гемомеланоз (отложение буро-черного пигмента) — серо-бурый, бурый цвет тканей и органов. Особенно пигментированы селезенка, печень, костный мозг, поджелудочная железа, почки, лимфоузлы и брюшина. Селезенка увеличена — капсула напряжена, полнокровна, с большим соскобом. Видны инфаркты, рубцы, некрозы. Печень может быть уменьшенных размеров. Головной мозг погибших от малярийной комы — аспидно-серого цвета. Капилляры блокированы эритроцитами и малярийными паразитами, имеют гемостазы. Иногда нет изменения и патанатомии. Диагностика на основании обнаружения паразитов в крови, изменение внутренних органов.

Источник болезни: больной или паразитоноситель.

Механизм передачи: трансмиссивный, может быть парентеральный путь передачи — при переливании крови или через инструменты, загрязненные кровью предметы. Может быть заражение во время родов.

Этиология — малярийные плазмодии — простейшие кровепаразиты и тканепаразиты. Половой цикл развития (спорогония) происходит в желудке насосавшегося крови комара. Бесполый (шизогония) цикл происходит в организме человека, которого укусил комар и со слюной передал возбудителя. С кровью человека плазмодий поступает в гепатоциты.

Plasmodium falciparum — возбудитель самой тяжелой и потенциально фатальной или злокачественной формы малярии.

P. vivax, P. ovale и P. malariae могут вызвать хроническое рецидивирующее заболевание, но не опасны для жизни.

Нет никаких надежных клинических критериев, позволяющих отличить каждый тип инфекции. Морфология различных видов возбудителей при исследовании в мазке крови отличается, но для этого необходима экспертная интерпретация. С целью дифференциации между P. falciparum и P. vivax может быть применен надежный тест обнаружения в крови малярийного антигена. Возможно инфицирование несколькими видами возбудителя. При наличии сомнений в отношении вида возбудителя терапия должна быть направлена против P. falciparum.

Принято считать, что малярийные комары большей частью обитают в жарких, влажных странах, а в России для них нет подходящих условий. Однако это мнение ошибочно. На самом деле лишь Крайний Север и часть Восточной Сибири имеют зимой настолько низкие температуры, чтобы препятствовать выживанию комариного семейства.

Малярийный комар имеет свое собственное название — анофелес. Это всего лишь, один род комаров из их многочисленного семейства, но в России их водится 9 разновидностей. Никакие другие комары переносить малярийный плазмодий в человека не способны. На вид отличить анофелеса от прочих собратьев практически невозможно. Его биологические особенности (длинные задние ноги, черные точки на крыльях, особенное расположение тела во время укуса и пр.) знают лишь биологи, да и то специализирующиеся на изучении двукрылых.

Обычный человек не особенно рассматривает комара в подробностях, а старается по возможности быстрее прихлопнуть его.

По счастью, для того чтобы человека заразил малярийный комар, необходимо важнейшее условие: наличие человека, больного малярией, а в России она практически ликвидирована и возможны лишь варианты завозной инфекции. Впрочем, в наше время широкой миграции разных слоев населения исключать такую возможность нельзя. Кроме того, заразного комара можно случайно завезти в незараженную местность. Поэтому локальные вспышки малярии вполне возможны и периодически происходят. Случаи этого заболевания, например, постоянно регистрируются в Астраханской области.

Если анофелес не напьется зараженной малярийным плазмодием крови, он не сможет стать переносчиком малярии, а останется для всех обычным комаром. Его укус столь же безопасен, как и укусы его соплеменников.

Лихорадочный озноб при малярии обусловлен патологией в системе теплообмена. Токсины плазмодиев, а главное, их «обломки» являются чужеродным белком, поэтому изменяют специфическую реактивность организма и дестабилизируют работу центра регуляции тепла в организме.

Минимальное количество возбудителя, способное вызвать симптомы развития малярии, называется пирогенным порогом. Этот порог зависит от уровня иммунитета человека и индивидуальных особенностей организма.

В результате температурной реакции ухудшается циркуляция крови, а это состояние ведет к нарушению питания тканей, изменению обмена веществ, а также к застою части крови и развитию в этих областях воспалительного процесса.

Разрушение возбудителем малярии красных кровяных телец ведет к гемолитической анемии. Именно этот процесс вызывает вялость, слабость, одышку, головокружения, склонность к обморокам.

Читайте также:  Острая ревматическая лихорадка у детей критерии

Чужеродный белок ведет к повышению чувствительности тканей (сенсибилизации организма) и развитию аутоиммунной патологии.

Лишь в конце прошлого века ученые обнаружили, что в печени могут долгое время существовать (персистировать) спящие формы некоторых видов малярийного плазмодия. Они обладают способностью проснуться, выйти в кровь и вызвать рецидив малярии спустя многие месяцы и даже годы. У В мире ежегодно миллионы людей погибают от малярии, в несколько раз больше, чем от СПИДа. За последнее десятилетие малярия, традиционно занимавшая третье место по летальности среди инфекционных болезней, вышла по этому показателю в лидеры.

Привезти малярию можно из Индии и гораздо более часто посещаемой Турции, а также из Бразилии, Шри-Ланки, Вьетнама,а с наибольшей вероятностью — из стран Африки и Юго-Восточной Азии. Эндемичными по малярии являются 90 стран. В течение последних десятилетий наблюдается постепенный, но неуклонный возврат малярийной инфекции в дотоле очищенные от нее территории. Это связано как с получением резистентности возбудителя к инсектицидным препаратам, которыми обрабатываются водоемы с целью уничтожения личинок комара, так и устойчивостью паразита к ныне существующим лекарственным, средствам.

В связи с усилившимся парниковым эффектом и потеплением климата районы, благоприятные для размножения малярийных комаров, постепенно продвигаются на север. Человеку, переболевшему малярией, нельзя быть донором в течение 3 лет после заболевания. В дальнейшем при сдаче крови необходимо предупреждать врачей о том, что человек перенес малярию. У Малярийные комары привязаны к стоячей воде. Более 8 км они пролететь не в состоянии, поэтому в горах, пустынях и степях их нет.

Инкубационный период при трехдневном — 7-21 день, при четырехдневном — 14-42 дня, при тропическом — 6-16 дней, при овале — 7-21 день.

Острое начало. Иногда продромальный период: недомогание, ломота, боли в пояснице, ногах, спине.

Приступы лихорадки длятся до 12 часов. Смена озноба — фаза жара — фаза пота с периодичностью 48- 72 часа. В межприступном периоде наблюдается улучшение самочувствия. После трех приступов пальпируются печень, селезенка. Гемолитическая анемия, увеличение билирубина. Слизистые и кожа бледно-желтого цвета. Лихорадка интермитирующего характера. Затем кожа бледно-желтушного окрашивания. При тяжелом состоянии могут быть геморрагии. Во время озноба кожа бледная, холодная, во время жара — сухая, горячая, лицо гиперемированное. При снижении температуры — обильное потоотделение. Возможны одышка, нарушение легочной вентиляции, кровообращения. При пароксизмах: тошнота, рвота, метеоризм, боли в эпигастральной области. После трех приступов развивается гепатоспленомегалия. При тропической форме — диспепсические явления, снижение диуреза. При нефрите — повышение АД, отеки, альбуминурия, может быть ОПН. При тропической форме может быть гемоглобинурийная лихорадка: снижение диуреза, моча черная или красная. При пароксизмах: головная боль, бред, беспокойство, возбуждение, иногда проявление маниакального или депрессивного параноидального состояния. Зрачковый рефлекс угасает, больные на внешнее раздражение не реагируют, глаза закрыты, неподвижны. Могут быть менингеальные симптомы и патологические рефлексы, может быть возбуждение. Возможна кома: заторможенность, глубокий сон.

Высокую лихорадку и озноб сменяет потоотделение. Описана альтернирующая дневная лихорадка, но она редко проявляется.

Головная боль — крайне частый симптом. При сопутствующем нарушении сознания или поведения, а также при судорогах необходимо исключить гипогликемию. Церебральная форма малярии проявляется комой. Кровоизлияние в сетчатку, сонливость и другие неврологические симптомы могут быть ранними проявлениями повреждения мозга при малярии, которое в дальнейшем может прогрессировать.

Абдоминальные симптомы: анорексия, боль, рвота и диарея.

Малярию вызывает протозойный паразит.

Приступ малярии обычно продолжается 6-10 часов и дольше. В межприступном периоде отмечается сильная слабость. После 3—4 приступов малярийной лихорадки увеличиваются печень и селезенка, иногда развивается миокардиодистрофия, острый транзиторный нефрит и другие патологические изменения органов. В разгар приступов возможны лихорадочный бред, вегетоневрозы и психозы.

Глазные симптомы. Патологические изменения связаны и интоксикацией и развившейся анемией (повреждаются стенки сосудов и формируются множественные тромбозы мельчайших сосудов). Это проявляется уже при первом приступе лихорадки точечными и более обширными кровоизлияниями на фоне гиперемированной конъюнктивы. У больных с трехдневной малярией происходит активирование герпесвирусной инфекции, что проявляется возникновением древовидного кератита. На глазном дне выявляется спазм ретинальных сосудов с нарушением в них микроциркуляции крови и явления эндартериита, ишемия сетчатки с преретинальными и ретинальными кровоизлияниями. Эти изменения обнаруживаются в центральных отделах глазного дна.

При тяжелом течении малярии с коматозным состоянием в патологический процесс вовлекаются зрительные нервы в виде двустороннего оптического неврита.

При хроническом течении малярии развиваются паралич аккомодации, блефариты, пигментация и ксероз конъюнктивы, пигментация роговицы и кератиты, иридоциклит, хориоидит, альтернирующее косоглазие.

В случае неполноценного лечения малярии возможно развитие остаточных патологических явлений в виде анемии, спленомегалии и вегетоневрозов. При тяжелом течении малярии прогноз часто неблагоприятный.

  • гемоглобинурийная лихорадка, осложняется острой почечной недостаточностью, развивается острое внутрисосудистое свертывание;
  • самое грозное — развитие комы, чаще в эндемичных очагах у нелеченых больных;
  • ИТШ — инфекционно-токсический шок — алгид — заканчивается летально. Развиваются гемодинамические нарушения;
  • разрыв селезенки;
  • трехдневная молниеносная;
  • тропическая алгидная малярия.
  • Специфические симптомы отсутствуют.
  • Гипертермия у большинства, но не у всех пациентов, часто до 40 °С во время пароксизмов.
  • Спленомегалия.
  • Гемолитическая желтуха.
  • Неврологические симптомы.
  • Кровоизлияния в сетчатку.
  • Гипогликемия.
  • Паразитемия >2%.
  • Шизонты в мазке крови.
  • Отек легких.
  • Лейкоцитоз > 12х 109/л.
  • Гемоглобин 250 мкмоль/л).
  • Лактацидоз (>6 ммоль/л).
  • паспортных данных (место жительства, профессия);
  • жалоб — лихорадка, ее характеристика, периодичность приступов, последовательность появления клинических признаков;
  • анамнеза заболевания, жизни — начало острое, перенесенные заболевания;
  • эпидемического анамнеза — пребывание в районах с тропическим и субтропическим климатом, переливание крови;
  • клинических данных;
  • OAK — анемия, лейкопения, нейтропения, коагулограмма, гемоглобин;
  • микроскопии;
  • ОАМ — протеинурия, цилиндрурия, альбуминурия;
  • серологических исследований: РНИФ, иммуноферментный анализ (ИФА), применяется при обследовании доноров;
  • исследований кислотно-основного состояния;
  • биохимических показателей.

Дифференциальная диагностика — с брюшным тифом, ОРВИ, пневмонией, Ку-лихорадкой, возвратным тифом, пиелитом, пиелонефритом, околопочечным абсцессом, холециститом, холангитом, желчекаменной болезнью, сепсисом, гемолитической желтухой, лейкозами, гриппом, ОКИ, вирусными гепатитами, пневмонией, бруцеллезом, арбовирусными заболеваниями.

Общий анализ крови. Анемия, неиммунный гемолиз, лейкопения и тромбоцитопения позволяют предположить P. falciparum.

Мазки крови. Повторные пробы крови с интервалом в несколько часов должны быть изучены опытным врачом, если состояние пациента тяжелое и возбудитель не обнаружен в первом мазке крови. Тест определения содержания в крови антигена P. falciparum также должен быть выполнен (это столь же чувствительный метод, как и мазок крови, исследованный опытным микробиологом; он может помочь в идентификации возбудителя). При наличии сомнения начинают лечение от малярии и отсылают мазки крови в специализированную лабораторию для точной диагностики. Определение возбудителя в препарате «толстой капли» — более чувствительный метод. Исследования тонкого мазка необходимы для идентификации возбудителя и расчета процента паразитемии.

Паразитемия. Умеренная паразитемия: 2% со- держания возбудителя в крови или обнаружение в мазке шизонтов или наличие осложнений.

Глюкоза. Гипогликемию можно наблюдать при инфицировании P. falciparum или внутривенном введении хинина, особенно во время беременности
Мочевина, креатинин, функциональные пробы печени Острая почечная недостаточность и гемоглобинурия могут наблюдаться при тяжелом течении малярии, вызванной P. falciparum.

Бактериологическое исследование крови. Малярии могут сопутствовать другие инфекции, такие как грамотрицательный сепсис.

Компьютерная томография головного мозга и люмбальная пункция. Проведение данных исследований может потребоваться пои подозрении на церебральную форму малярии/

Газы артериальной крови. Метаболический ацидоз указывает на тяжелую малярию.

Всех заболевших малярией детей можно разделить на две большие группы: тех, кто заболел впервые, и тех, у которых малярия возникла повторно. В первую группу входят, как правило, малыши, во второй группе — дети старше 10 лет. В первой группе малярия протекает гораздо тяжелее, тогда как вторая группа хоть слегка, но защищена пусть и слабым, но иммунитетом.

В целом у детей малярия протекает гораздо серьезнее, агрессивнее, чем у взрослых. Основные симптомы — приступы лихорадки — наблюдаются такие же: при 3-дневной малярии — каждые двое суток по 5—6 часов кряду, при 4-дневной — каждые 3 суток по 12 и более часов. Также характерны головная боль, высокая температура, возбуждение, боли в суставах и мышцах, жажда и, конечно, приступы сильного озноба, от которого не спасают ни грелки, ни теплая постель. Приступ заканчивается обильным потоотделением, слабостью и сонливостью. Между приступами температура держится на нормальных показателях, общее состояние удовлетворительное.

Клиническое появление симптомов наблюдается на 8— 15-й день после заражения, но может появиться и спустя несколько месяцев. Маленькие дети, не умеющие объяснить, что с ними происходит, становятся плаксивыми, раздражительными, у них падает аппетит, нарушается сон, конечности холодеют, кожа бледнеет. Снижение температуры сопровождается некоторым потением головы и шеи. В начальном периоде температура у малышей в одних случаях может быть около нормы, в других резко стартует повышением до 40 «С. У грудничков приступов озноба практически не бывает, вместо них наблюдаются судороги.

С развитием болезни ребенок слабеет и худеет вследствие развития анемии, вызванной разрушением эритроцитов. Причем изменение формулы крови происходит очень быстро.

Беременным очень нежелательно болеть этим недугом, поскольку это чревато потерей ребенка.

Самопроизвольное прерывание беременности (выкидыши и мертворожденные дети) при малярии возникает в 3 раза чаще, чем обычно. Объясняется это тем, что малярийный плазмодий способен преодолевать плацентарный барьер. Ребенок внутриутробно погибает от интоксикации, гипогликемии, анемии.

Если заражение матери происходит на позднем сроке, младенец может родиться живым, но все же больным и с низким весом. У них обнаруживаются желтуха, лихорадка, эпилептические припадки, потому что в организме ребенка происходят те же неблагоприятные изменения (разрушение эритроцитов), что и у взрослого человека.

При раннем сроке беременности и тяжелом течении малярии врачи нередко рекомендуют прерывание беременности, поскольку чем в более раннем периоде произошло заражение, тем хуже для плода. В целом исход болезни для плода зависит не только от сроков заражения, но и состояния здоровья матери и времени начатого лечения.

Особенностью этого недуга у беременных является его тяжелое атипичное течение вследствие анемии и повышенный риск возникновения злокачественных форм, чреватых серьезными осложнениями на печень и появлением малярийной комы. Поэтому беременным не следует путешествовать по регионам, где можно попасть под укус малярийного комара. А если такой поездки не избежать, необходимо пройти курс профилактического лечения.

При стандартном протекании болезни беременных лечат по схожей схеме, что и обычных пациентов, так как большинство препаратов, применяемых при малярии, считаются достаточно безопасными. Во всяком случае среди врачей превалирует мнение, что лечебные результаты более существенны, чем возможное отрицательное медикаментозное влияние. Сколько бы ни велось дискуссий по этому поводу, все же риск развития внутриутробной малярии у ребенка превышает уровень опасности воздействия противомалярийных препаратов.

При резистентности P. vivax к хлорохину используют мефлохин или хинин.

Для лечения хлорохинустойчивых случаев также применяют хинин.

При олигоанурии, азотемии и гиперкалиемии назначают ультрафильтрацию плазмы или гемодиализ.

  • Пациента обязательно госпитализируют, так как в течение нескольких часов возможно быстрое прогрессирование заболевания и смерть.
  • Снижение температуры с помощью физических методов охлаждения и назначения парацетамола.
  • При тяжелом течении или церебральной форме малярии пациента необходимо госпитализировать.
  • При судорогах можно назначить диазепам.
  • В тяжелых случаях с целью контроля диуреза катетеризуют мочевой пузырь. В связи с высокой вероятностью возникновения РДСВ с целью мониторинга ЦВД устанавливают катетер в центральную вену для контроля баланса жидкости в организме. Может потребоваться проведение заместительной почечной терапии.
  • Определение глюкозы крови каждые 2 ч. Регулярное определение температуры тела, частоты пульса и дыхания, диуреза.
  • Перед началом внутривенного введения хинина необходимо провести ЭКГ (хинин вызывает удлинение интервала ОТ).
  • При тяжелом течении заболевания мазки крови исследуют по крайней мере два раза в день до появления устойчивого снижения паразитемии, а затем ежедневно. Исследование мочевины, электролитов, OAK, функциональных проб печени проводят ежедневно.
  • Тромбоцитопению наблюдают часто, она редко нуждается в коррекции, если количество тромбоцитов не снижается ниже 20×109/л или нет кровотечения.
  • Как можно раньше обсуждают каждый случай тяжелой или осложненной малярии со специалистами инфекционного отделения. При заражении P. falciparum в Таиланде и близлежащих странах возбудитель может быть устойчив к хинину, поэтому пациент нуждается в дополнительном лечении не используемыми в широкой практике противомалярийными средствами (например, парентеральной формой артеметера или артесуната).

Хигнин внутрь, по 600 мг каждые 8 ч, при появлении признаков передозировки хинина (тошнота, шум в ушах, глухота) интервал увеличивают до 12 ч. В течение 5-7 дней до нормализации температуры тела и при отрицательных результатах исследования крови на присутствие возбудителя назначают однократно 3 таблетки фансидара (пириметамин и сульфадоксин) или при устойчивости возбудителя к фансидару (особенно часто наблюдаемой в Восточной Африке) или аллергии на фансидар назначают доксициклин.

Мефлохин также может быть эффективен, но к нему чаще возникает устойчивость, поэтому рекомендуют проконсультироваться со специалистом по малярии относительно выбора препарата, в том числе в зависимости от той страны, в которой пациент заразился малярией.

  • Глюкокортикоиды не рекомендуют для лечения церебральной формы малярии.
  • Обменное переливание остается спорным методом терапии, но может быть показано при экстремальной паразитемии (>10%). Следует обратиться за советом к специалисту.
  • Ежедневные мазки крови до исчезновения трофозоитов.
  • Рутинное наблюдение после выписки обычно не требуется если не возникли осложнения. Предупреждают пациента о наличии незначительного риска рецидива и необходимости повторения анализов крови при возникновении лихорадки. Информируют пациента о дальнейшей профилактике.
  • Госпитализация. Если диагноз ясен и состояние пациента стабильное, госпитализация может не потребоваться, однако многих пациентов необходимо госпитализировать на короткий период.
  • Терапия в остром периоде. Хлорохин остается наиболее предпочтительным препаратом, так как имеется только незначительная устойчивость к нему P. vivax. Назначают хлорохин в первоначальной дозе 600 мг с последующим введением через 6 ч 300 мг и затем в течение 2 дней 300 мг ежедневно.
  • Окончательное излечение. Рецидив может возникать на фоне персистенции в печени гипнозоитов P. vivax и P. ovale. После курса хлорохина необходимо назначить примахин в дозе 15 мг ежедневно в течение 14 дней. Перед назначением примахина определяют уровень глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, при дефиците которой данный препарат может вызвать тяжелый гемолиз; следует обратиться за советом к специалисту.

Рекомендации при выписке: В течение 1 мес. следует избегать спортивных состязаний из-за риска возникновения разрыва селезенки.

Несмотря на высокую заразность малярийной инфекции, далеко не все люди заболевают этим недугом, так как некоторые имеют врожденный иммунитет. У других развивается приобретенный активный или пассивный иммунитет.

Врожденный иммунитет бывает обусловлен наличием в организме человека веществ, делающих развитие паразита невозможным.

Активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания. Он связан с перестройкой организма, выработкой специфических антител, повышением уровня иммуноглобулина. Однако этот иммунитет развивается медленно, лишь через несколько месяцев повторяющихся приступов, к тому же является нестойким и недолговременным. Пассивный иммунитет получают новорожденные от матери, обладающей противомалярийным иммунитетом, но он действует всего около трех месяцев.

Слабость противомалярийного иммунитета объясняется общим угнетением защитной системы организма и тем, что паразит большую часть жизни живет внутри клеток крови, поэтому является недоступным для клеток-защитников.

Патогенез геморрагического генерализованного капилляротоксикоза обусловлен облитерацией (закупоркой) сосудов, нарушением питания нервных клеток и тканей мозга с последующим некрозом мозгового вещества и отеком мозговых оболочек.

Помимо собственно энцефалита могут проявиться и другие нарушения в нервной системе, вызывающие невралгию, неврит, радикулит, полирадикулоиеврит, серозный менингит и др.

При малярийном энцефалите наблюдаются общемозговые расстройства в виде нарушения речи и координации движений, головокружений, головной боли, тошноты, рвоты и т. п., вплоть до бреда и припадков, похожих на эпилептические. Психические расстройства могут привести к инвалидности. Правда, малярийные психозы практически не возникают при первичной малярии, они характерны для повторных приступов.

Малярийный энцефалит лечат в отделениях реанимации клиник, где применяются дезинтоксикация, гормонотерапия, нейропротекторы и другие препараты.

При успешном лечении первичного заболевания практически благополучно исчезают и признаки энцефалита.

Если предстоит поездка в эпидемически неблагополучный по малярии регион, следует принять профилактические меры, то есть противомалярийные препараты, а затем избегать укусов комаров, применяя средства защиты от кровососущих.

Если поездка не займет больше месяца, за несколько дней до отъезда и в течение всего путешествия надо пить ежедневно по 1 таблетке доксициклина. Если предстоит в неблагоприятном месте прожить больше, лучше запастись лариамом. Этот препарат надо начинать принимать за неделю до отъезда и далее в течение всего периода по 1 таблетке в неделю.

Как спасаться от укусов комаров, знают большинство людей. Прежде всего применяются репелленты: спреи, мази, лосьоны, причем наносить их надо не только на кожу, но и на одежду, обувь, рюкзаки, сумки и т. д.

Внутри помещений бороться с насекомыми помогают фумигаторы и противомоскитные сетки на окна.

Если предстоит ночевать на открытом воздухе, необходимо использовать противомоскитные сетки, которые накидываются на кровать или над спальным мешком.

Предотвратить болезнь можно, лишь как уничтожая или избавляясь от комаров — переносчиков инфекции, так и воздействуя на возбудителя — паразитический одноклеточный микроорганизм под названием плазмодий.

Если избавиться от комаров бывает весьма затруднительно, то в эпидемически неблагоприятных районах населению рекомендуется защищать себя от кровососущих индивидуально: носить соответствующую одежду, использовать отпугивающие кремы и спреи, лицо закрывать противомоскитной сеткой.

От развития плазмодия внутри организма можно уберечься путем превентивных профилактических мер. Есть специальные препараты, которые применяют, если предстоит поездка в опасные по отношению развития малярии районы. Курс их приема начинают за 2 недели до и через месяц после эпидемически неблагополучного места.

Обычно для профилактики используют те же средства, что и для лечения, однако применяются другие, меньшие дозы и другая схема их приема. В дальнейшем врачи учитывают тот факт, что если какой-то препарат применялся для профилактики и не дал эффекта (то есть человек все равно заболел), то этот медикамент уже бесполезно затем назначать в качестве лекарственного средства. Комбинации с артемизинином и хинин для профилактики не используются.

Вакцины для предотвращения заражения малярией пока нет, хотя постоянно ведутся активные работы по ее созданию, и уже есть некоторые промежуточные обнадеживающие результаты.

источник