Геморрагические лихорадки представляют группу вирусных заболеваний, имеющих много общих признаков в эпидемиологии и клинике.
Эти заболевания встречаются во всех частях света – в Европе, Азии, Африке, Америке.
Особенностью геморрагических лихорадок является внезапное начало. Это острые инфекционные заболевания с резким повышением температуры, сильной головной болью, сонливостью, болевым синдромом в мышцах, профузным поносом и кровавой рвотой, геморрагической сыпью, поражением печени, почек, селезенки, костного мозга, плевры, миокарда, мозговой ткани, легких, желудка, слизистой кишечника.
Летальность при геморрагических лихорадках очень высокая (до 80%).
Лечение геморрагических лихорадок симптоматическое, основанное на поддержании солевого баланса и функционирования органов. В некоторых случаях вводят специфический гамма – глобулин, переливают плазму реконвалесцентов.
Возбудителями геморрагических лихорадок являются вирусы, а их природные хранители – различные виды животных.
Передаются возбудители трансмиссивным, контактным, алиментарным, аерогенным способами.
Среди насекомых переносчиками вирусов в основном являются кровососы – комары, клещи, москиты, слепни и др.
К вирусам, передающимся трансмиссивно с помощью клещей, относятся возбудители омской и крымско – конголезской геморрагических лихорадок, болезни Киасанурского леса.
Комарами передаются вирусы лихорадок Денге, Чикунгунья, желтой лихорадки.
Контактным способом передаются вирусы, вызывающие лихорадки Марбурн, Эбола, Хунин, Мачупо.
Алиментарным способом передаются вирусы омской лихорадки и лихорадки Ласа.
Заболевания, вызванные вирусами геморрагических лихорадок, имеют в основном природную очаговость.
В связи с тем, что насекомые – переносчики возбудителей проявляют свою активность в теплое время года, рост заболеваний регистрируется в основном в весеннее – летний период.
Вирусы – возбудители геморрагических лихорадок являются представителями разных семейств, но все они относятся к вирусам, содержащих РНК. Чувствительны к эфиру, быстро инактивируются при 58 градусах, но сохраняют свою инфекционную активность при минусовой температуре.
Первичная репродукция вируса при инфицировании человека происходит в лимфоидной ткани.
Для всех геморрагических лихорадок характерен период вирусемии.
На фоне перенесенного заболевания стойкий специфический гуморальный иммунитет развивается только после некоторых геморрагических лихорадок, в частности после желтой лихорадки, лихорадки Денге, омской и крымско – конголезской.
Препараты для специфической профилактики разработаны и применяются только в отношении некоторых геморрагических лихорадок (в частности живая вакцина 17D Тейлор против желтой лихорадки).
Общая профилактика этих заболеваний заключается в строгом соблюдении правил работы медицинского персонала с кровью, слюной, мочой и другим материалом от больных, защите от комаров, клещей и других кровососущих насекомых с помощью спецодежды, масок, инсектицидов и пр.
Лабораторная диагностика при подозрении на геморрагическую лихорадку проводится двумя методами: выделением и идентификацией вируса, а также обнаружение в парных сыворотках антител. Достоверным показателем при серодиагностике является увеличение титра антител не менее чем в четыре раза.
Исследуемым материалом при выделении вируса может быть кровь (взятая в острый период заболевания), моча, слюна; от погибшего – кусочки внутренних органов (мозг, печень, селезенка, почки, легкие), а также собранные насекомые.
Особенно опасными вирусами, работа с которыми требует большого внимания и осторожности, являются вирусы Марбург, Эбола, Ласа. Работа с этими вирусами требует особенно строго режима.
Ниже приводятся характеристики некоторых геморрагических лихорадок.
Лихорадки Мaрбург и Эбола (Febris Marburg and Aebola)
В 1967 году в ФРГ и Югославии среди сотрудников лабораторий, которые работали с культурами тканей из органов зеленых обезьян и среди медперсонала госпиталя, была зарегистрирована вспышка заболевания, которое по клинике напоминало геморрагическую лихорадку.
Выделенный вирус получил название «вирус Марбург».
Заболевание вызванное этим вирусом, характеризуется повышенной температурой, рвотой, болезненностью во всем теле, тяжелым поражением печени, почек и летальностью до 30% случаев заболевания. Осложнения включают бактериальную пневмонию, орхит, острый психоз.
Болезнь длится 3 – 4 года, отмечаются летаргия, утомляемость, выпадение волос.
Вирус может передаваться с кровью, мочой, слюной. В сперме вирус сохраняется до трех месяцев.
Природным географическим ареалом распространения вируса Марбург является Восточная Африка (Уганда и Кения).
Спустя несколько лет был выявлен вирус, морфологически напоминающий вирус Марбург, но отличный от него по антигенной структуре.
Этот вирус получил название «вирус Эбола».
Вирус Эбола, вызывающий тяжелые эпидемии геморрагической лихорадки, был выделен от медицинского персонала в Судане и в Заире в 1976 году. Название вирус получил по наименованию реки в Заире.
По клиническим показателям геморрагическая лихорадка, вызванная вирусом Эбола, напоминает ту, возбудителем которой является вирус Марбург.
Летальность при этой инфекции достигает 60%.
Общим для лихорадки Марбург и Эбола является то, что заражение медицинского персонала происходит или в результате длительного контакта с больным или при работе с кровью больного пациента.
Препараты для специфической профилактики этих лихорадок не разработаны.
Прямая передача возбудителей этих тяжелых инфекций от человека к человеку дает возможность припустить распространение этих вирусов далеко за пределы их географического ареала нахождения.
Оба эти вируса по своей структуре немного напоминают рабдовирусы. Однако по антигенной структуре вирусы Марбург и Эбола было выделено в самостоятельную группу нитевидных вирусов (Filoviridae).
В клетках, инфицированных этими вирусами, отмечается наличие цитоплазматических включений.
Геморрагические лихорадки Хунин, Мачупо, Ласа (Febris Chunin, Machupo, Lassa)
Относятся к группе зоонозных инфекций.
Источниками вирусов являются люди и грызуны.
В организм здорового вирусы проникают контактным, аэрогенным и алиментарным способами.
Инкубационный период длится 7 – 17 суток.
Вирус Хунин был выделен в 1955 году из крови больного вблизи аргентинского города Хунин. Вирус Мачупо был выделен в 1963 году в Боливии из селезенки больного, погибшего от геморрагической лихорадки. Вирус Ласа был выделен в 1969 году в нигерийском селении Ласа из крови больных военнослужащих и медицинского персонала.
Поскольку вирусы передаются от человека к человеку в результате тесного контакта, это представляет наибольшую опасность для медицинского персонала.
Наиболее вирулентным является вирус Ласа. Летальность при геморрагической лихорадке, вызванной этим вирусом, составляет 30 – 70%.
После инфекции вирус может персистировать в крови на протяжении нескольких месяцев.
С целью лечения применяют гипериммунную сыворотку крови от тех, кто переболел и выздоровел.
Профилактика лихорадки заключается в соблюдении санитарно – гигиенического режима, в борьбе с грызунами, в контроле за больными и особами, которые с ними контактировали.
Препараты для специфической профилактики не разработаны.
Лабораторная диагностика осуществляется методами выделения и идентификации вируса, а также обнаружением специфических антител и определения их диагностического титра.
Для выделения вируса используют культуру ткани из клеток почек африканских зеленых обезьян. Присутствие вируса определяется проявлением его цитопатического действия на 4 – 5 сутки. Идентификацию вируса проводят реакцией нейтрализации и иммунной флюоресценции.
Серологическая диагностика осуществляется на 7 – 10 сутки.
Омская геморрагическая лихорадка (Febris Omskaya)
По клинике напоминает крымскую геморрагическую лихорадку.
Заболевание характеризуется острым лихорадочным состоянием, кровоточивостью слизистых оболочек, геморрагической сыпью, поражением внутренних органов и нервной системы.
Природным резервуаром вируса (Haemorrhagogenes sibiricus, М.Чумаков,1947) являются грызуны и дикие звери.
Размер вируса около 40 нм.
Возбудитель может передаваться трансмиссивным путем при укусе клещей (Dermacentor pictus), алиментарным и воздушно – капельным путями.
Так как повторных случаев заболевания не наблюдается, считается что перенесенная инфекция сопровождается выработкой специфического иммунитета.
С лечебной целью применяется иммунная сыворотка.
Профилактика основывается на защите от укусов клещей в период их активности в весеннее – летний и осенний периоды.
При лабораторной диагностике применяется вирусологический и серологический методы.
С целью выделения возбудителя и его идентификации исследуемым материалом заражают куриные эмбрионы и перевиваемые культуры ткани.
Идентификацию вируса проводят с помощью РСК и РН.
При проведении серодиагностики достоверным является нарастание титра антител не менее чем в четыре раза.
Желтая лихорадка (Febris flava)
Острая природно – очаговая болезнь, вызываемая вирусом Haemorrhagogenes tropicus (У.Рид, Дж.Керал, 1901).
Болезнь характеризуется внезапным началом, двухфазной лихорадкой, интоксикацией, желтухой, увеличением печени и селезенки, поражением сердечно – сосудистой системы и почек. Относится к карантинным инфекциям.
Вирус имеет шаровидную форму диаметром до 40 нм. Устойчив к низким температурам. В замороженном виде сохраняется до года. Чувствителен к нагреванию и дезинфицирующим веществам.
В природных условиях носителями вируса желтой лихорадки являются около 30 видов различных животных (обезьяны, грызуны и др.).
Вирус передается комарами, которые становятся заразными через 4 – 5 дней после укуса инфицированного животного и сохраняют вирус в своем организме на протяжении всего периода своей жизни.
Основным переносчиком вируса является комар Aedes aegypti, кроме него вирус передается комарами A.simpsoni, A.calopus, A.africans.
Заражение человека происходит в основном трансмисивно, при укусе инфицированным комаром. Однако, заражение может произойти и в результате попадания инфицированной крови на поврежденную кожу или слизистые оболочки во время проведения лабораторных исследований, при взятии крови, при вскрытии трупа человека, погибшего от желтой лихорадки.
К вирусу восприимчивы все возрастные категории людей. У детей заболевание протекает легче, чем у взрослых.
Желтая лихорадка может протекать как в легкой (клинически очень трудно распознаваемой), так и в виде тяжело протекающего заболевания с высоким процентом летальности (от 5 до 90% случаев заболевания). Смерть обычно наступает между 4 – 9 сутками.
Инкубационный период длится 3 – 6 суток, но может продолжаться до 12 суток.
Вирус проникает через кожу или слизистые оболочки, попадает в ренионарные лимфатические узлы, где и репродуцируется. Из лимфатических узлов вирус попадает в кровь, костный мозг, печень, селезенку.
Характер поражения зависит от локализации и репродукции вируса в органах. Смерть чаще наступает в результате некротических поражений печени и почек, дегенеративных изменений в селезенке, лимфатических узлах, сердце, мозгу.
Для болезни характерно внезапное начало, высокая температура, головная боль, тошнота и рвота, боль в пояснице, желтушность.
Различают эндемическую (лесную) форму желтой лихорадки и классическую (городскую). Лесная форма чаще встречается у людей, которые работают в лесу (лесорубы, сборщики орехов и пр.), на строительстве дорог. Люди заражаются от диких животных, при укусах комаров.
При классической форме здоровые люди заражаются от больных людей через укус комара или при попадании вируса на поврежденную кожу и слизистые. Городской тип желтой лихорадки регистрируется в тех районах, где есть больные люди, комары и постоянный приток восприимчивых к вирусу людей.
Желтая лихорадка лесного типа встречается реже и протекает значительно легче, чем лихорадка городского (классического) типа, что и обуславливает тяжелые эпидемии с высокой летальностью.
В некоторых случаях возникают осложнения в виде абсцессов, пневмонии, гангрены миокарда.
Специфическая терапия желтой лихорадки не разработана.
У людей, переболевших желтой лихорадкой и оставшихся в живых, сохраняется стойкий пожизненный иммунитет.
Специфическая профилактика обеспечивается введением живой вакцины 17D (полученной М.Тейлером). Нею иммунизируют людей, которые выезжают в районы природных очагов желтой лихорадки (Экваториальная Африка, Западная Африка, Северная Америка).
К общим мерам профилактик относится борьба с комарами, соблюдение правил безопасности при работе с инфицированным материалом.
Лабораторная диагностика представлена методами выделения и идентификации вируса, а также выявления антител и определения их диагностического титра в парных сыворотках.
Для выделения вируса исследуемым материалом заражают куриные эмбрионы или культуру ткани (клетки почек обезьян или свиней).
О присутствии вируса судят по цитопатическому действию. Идентификацию осуществляют с помощью РН, РСК, РТГА. Эти же реакции с использованием специфических диагностикумов применяют и для выявления и титрования антител.
Лихорадка Денге (Febris Dengue)
Острая природно – очаговая инфекционная болезнь, передаваемая комарами. Болезнь широко распространена в тропиках и субтропиках.
Возбудителем является вирус Haemorrhagogenes dengue (П.Ашберн, Ч.Крейг, 1907) размером 30 – 40 нм. Известно пять серотипов вируса.
Вирус очень чувствителен к солнечным лучам, нагреванию, желчи, 0,5% раствору формалина. Хорошо переносит действие низких температур, в высушенном состоянии сохраняется до 5 лет, в сыворотке крови больных при комнатной температуре – до двух месяцев.
В природных условиях животные к вирусу не чувствительны.
Источником инфекции является больной человек, который становится заразным в конце инкубационного периода и в первые 3 – 5 суток болезни.
Возбудитель передается при укусе комара Aedes aegypti), который становится заразным через 8 – 12 дней после укуса больного человека и сохраняет в себе вирус на протяжении всей своей жизни.
Вирус развивается в теле комара при температуре окружающей среды не ниже 22 градусов.
Инкубационный период длится от 3 до 10 суток, но чаще 4 – 5 суток.
Заболевание характеризуется лихорадкой, болью в мышцах и суставах, сыпью, поражением лимфатических узлов, дегенеративными изменениями внутренних органов, воспалением мозговых оболочек.
По проявлению клинических признаков различают лихорадку Денге классическую и лихорадку Денге геморрагическую.
После перенесенного заболевания сохраняется иммунитет до двух лет.
Лихорадка Денге в основном встречается в тропическом поясе (Африка, Америка, Индия, Индонезия, Австралия).
Эпидемии возникают в жаркую пору года. В эпидемических районах распространения лихорадки Денге спорадические заболевания регистрируют на протяжении всего года.
С целью лечения применяются симптоматические препараты.
Препараты для специфической профилактики заболевания не разработаны.
Профилактика заболевания осуществляется изоляцией больного и применением способов защиты от укусов комаров
Лабораторная диагностика проводится двумя методами: вирусологическим и серологисеким.
Лихорадка геморрагическая Конго – Крымская (Febris Congo – Crimeae)
Характеризуется эндемичностью и сезонностью заболеваний. Проявляется лихорадкой, резкой интоксикацией, головной и мышечными болями, кровотечениями, кожной сыпью.
Вирус Haemorrhagogenes Crimea – Congo имеет сферическую форму размером 90 – 100 нм. По антигенной структуре имеет около 30 серотипов, объединенных в 6 серогрупп. Культивируется в культурах тканей с большим трудом.
В природных условиях к вирусу чувствительны грызуны, зайцы, крупный и мелкий рогатый скот, макаки – резус.
Заболевание распространено в Европе, Азии, Африке.
Заражение людей происходит трансмиссивно во время укуса клещей из рода Hyaloma или при попадании инфицированной крови человека или животного на кожу или слизистые оболочки.
Возбудитель проникает в кровь, вызывает поражение капилляров (острый капиллярный токсикоз), в результате чего развивается повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов и кровоточивость.
Болезнь развивается внезапно с высокой температурой, кровавой рвотой, кровоизлияниями во внутренних органах, кожными высыпаниями, кровавой мокротой.
Иногда развиваются септические осложнения.
С лечебной целью больным вводят иммуноглобулин или сыворотку крови реконвалесцентов.
Смерть нередко наступает на седьмой – восьмой день.
Наряду с тяжело протекающими формами лихорадки регистрируются и легкие формы заболевания.
После перенесенного заболевания сохраняется стойкий специфический иммунитет.
Препараты для специфической профилактики не разработаны.
Общая профилактика – это защита от клещей и предотвращение попадания крови больного на кожу или слизистые здорового человека.
Лабораторная диагностика представлена вирусологическим и серологическим методами. Идентификация вируса проводится постановкой РСК и РН с использованием диагностических сывороток.
источник
Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) — острое вирусное природно-очаговое заболевание. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагического синдрома.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки — вирус Хунин (Junin virus (JUNV) относится к аренавирусам, к которым относятся также возбудители Боливийской геморрагической лихорадки, Венесуэльской геморрагической лихорадки, Бразильской геморрагической лихорадки, лихорадки Ласса.
Основным резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью — с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, посредством вдыхания пыли, инфицированной грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.
Эпидемические вспышки наблюдается ежегодно, число заболевших колеблется от 100 до 3 500 человек. Эндемические области АГЛ охватывают приблизительно 150 000 км 2 , ставя под угрозу провинции Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, с населением 5 миллионов человек в оценке риска. Встречается преимущественно у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80% пострадавших — это мужчины в возрасте от 15 до 60 лет.
Многие вопросы патогенеза еще недостаточно изучены. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.
Инкубационный период аргентинской геморрагической лихорадки колеблется от 6-8 до 12-16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления — недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Больные часто отмечают мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта появляются кровоизлияния и эрозии. Могут отмечаться воспалительные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода температура тела достигает уровня 39-40 °С.
В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает урежение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).
При исследовании крови отмечаются снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров.
Болезнь распознается на основании данных опроса, клинического обследования и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.
Специфическая терапия аргентинской геморрагической лихорадки не разработана. Обычно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение шока, интоксикации. Проводится переливание крови. Положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы выздоравливающих. Введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %), в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.). Смертность колеблется от 6 до 20%.
Профилактика аргентинской геморрагической лихорадки
В 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро была создана вакцина от АГЛ — Candid#1. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США и стала доступна в Аргентине с 1990 года.
Candid#1 применяется для профилактики взрослого населения с высоким риском заражения аргентинской геморрагической лихорадкой. Ее эффективность составляет 95,5%.
29 августа 2006 года Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства 5 миллионов доз ежегодно, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.
С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, это позволило существенно снизить заболеваемость не только Аргентинской геморрагической лихорадкой, но и родственной ей Боливийской геморрагической лихорадкой (Вирус Хунин, вызываемый А.Г.Л, схож с вирусом Мачупо, вызываемым Б.Г.Л).
источник
Природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.
Вирусы, вызывающие Г. л., принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные инфекции). По механизму передачи вируса Г. л. разделяют на трансмиссивные клещевые — Крымская геморрагическая лихорадка и Омская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь (см. Клещи), трансмиссивные комариные — желтая лихорадка (Жёлтая лихорадка), Денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт (см. Комары кровососущие), Г. л., при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя через мочу и, возможно, экскременты, — аргентинская и боливийская Г. л., лихорадка Ласса и Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Природные источники возбудителей лихорадок Марбург и Эболы и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. В СССР регистрируются крымская и омская Г. л. и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Различные Г. л. имеют общие черты в клинической картине (острое лихорадочное течение, геморрагические симптомы) и эпидемиологии (природная очаговость). При постановке диагноза обычно принимают во внимание характерные для каждой из них симптомы (например, болевой синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-некротический фарингит и гастроинтестинальный синдром при лихорадке Ласса), а также обнаружение случаев заболеваний в известных очагах (географических районах) и характерную сезонность. Принципы лабораторной диагностики при вирусных Г. л. сходны: в первые дни болезни вирусы-возбудители (или их специфические антигены) обнаруживают в крови, в более поздних стадиях болезни и в периоде реконвалесценции диагностическим признаком служит выявление антител к вирусу-возбудителю. Лечение направлено на борьбу с тромбогеморрагическим синдромом и интоксикацией. При некоторых Г. л. (аргентинской, боливийской, Ласса) использовали сыворотку и плазму крови переболевших, виразол (рибавирин) и интерферон, однако оценка их терапевтического эффекта затруднена из-за малого числа наблюдений. Ниже приводится краткое описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей Г. л., не представленных отдельными статьями.
Кьясанурская лесная болезнь. Природные очаги выявлены на юге Индии в штате Карнатака. Заболевания в очагах появляются постоянно с декабря по май с максимумом в феврале — апреле, а отдельные случаи — и в межэпидемический период. Основной источник вируса — белки, крысы, дикобразы, обезьяны. Переносчики и резервуар вируса — иксодовые клещи Haemaphysalis spinigera, через укус которых инфицируется человек.
Инкубационный период — 3—8 дней. Начало внезапное. Болезнь сопровождается лихорадкой продолжительностью до 2 недель, головными и сильными мышечными болями, иногда прострацией. В более тяжелых случаях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Нередко после ремиссии (7—21 день) наступает вторая волна лихорадки с симптомами менингоэнцефалита (сильные головные боли, ригидность мышц затылка, головокружение, психические нарушения). Выздоровление длится до 4 нед. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный. Летальность достигает до 10%.
Для профилактики — принятие мер защиты от клещей.
Лихорадка долины Рифт более 50 лет известна в Южной и Восточной Африке как болезнь крупного рогатого скота и овец. Периодически регистрируются эпизоотии, сопровождающиеся заболеваниями людей, иногда массовыми. В межэпизоотические периоды вирус сохраняется в отдельных энзоотических очагах. Переносчиками вируса являются комары рода Aedes и Eretmapodites, а в период эпизоотий — также Anopheles, Culex и Mansonia. Заболевания людей возникают в результате укусов инфицированных комаров, при тесном контакте с зараженными животными или их трупами.
Инкубационный период у людей — 3—7 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры, недомогания, озноба, рвоты, диареи, появляются боли в мышцах и суставах, в животе и пояснице. Типичны сильные головные и глазничные боли, светобоязнь. В течение нескольких дней состояние нормализуется. Иногда после краткой ремиссии наступает вторая волна. У части больных развивается геморрагический синдром — пурпура, носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Прогноз — обычно благоприятный, летальность при некоторых эпидемических вспышках составляла до 3,3%. Прекращение циркуляции вируса достигается истреблением комаров. Подвергающихся особо высокому риску заражения (мясники, ветеринары) прививают инактивированной вакциной. В районах с высокой вероятностью возникновения эпизоотий вакцинируют скот.
Аргентинская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в центральной части Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), где ежегодно регистрируют до 3,5 тыс. случаев в основном в сельской местности среди лиц активного трудового возраста. Резервуаром и источником вируса Хунин — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys laucha и Calomys musculinus, у которых развивается персистирующая инфекция, а вирус длительно и массивно выделяется с мочой. Человек заражается при вдыхании пыли или при употреблении продуктов, загрязненных грызунами.
Инкубационный период — 7—16 дней. Начало болезни постепенное. Появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли, боли в области реберно-позвоночных сочленений, в пояснице и нижних конечностях. Температура нарастает до 40°, появляются петехиальные высыпания на лице, шее, груди, в подмышечных впадинах. Характерно увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и шейных, реже — подмышечных и паховых). Часто наблюдается отек лица, шеи, груди. Более тяжелые случаи сопровождаются кровотечениями из носа, десен, гематурией, кровавой рвотой, обезвоживанием организма, олигурией. При выздоровлении температура литически падает, увеличивается диурез; полное выздоровление наступает через 2 недели. Прогноз благоприятный, но в отдельные годы летальность в очагах болезни поднималась до 10% и выше.
Эффективной мерой профилактики является уничтожение грызунов — резервуара вируса.
Боливийская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в северо-восточной части Боливии (провинции Манора и Итенес). В 1959—1962 гг. небольшие вспышки возникали в сельской местности в апреле — сентябре — в период полевых работ в основном среди взрослых мужчин. С 1962 г. заболевания регистрируются в феврале — сентябре преимущественно в городах и крупных поселках в разных возрастных группах. Резервуаром и источником вируса Мачупо — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys callosas, которым свойственна персистирующая инфекция. Заражение человека происходит через пищу, воду, загрязненные мочой грызунов. Возможно также заражение при тесном контакте с больным в первые дни болезни, когда вирус выделяется из верхних дыхательных путей.
По клинической картине болезнь сходна с Аргентинской геморрагической лихорадкой, отличается от нее выраженным тремором языка и рук, а также увеличением и болезненностью подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Частым следствием заболевания являются выпадение волос и деформация ногтей. Прогноз благоприятный, но наблюдались вспышки, во время которых летальность достигала 5—30%. Эффективной профилактической мерой является истребление грызунов, обитающих в населенных пунктах.
Лихорадка Ласса. Заболевания регистрируют в Западной Африке — Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии. Серологические исследования выявили очаги инфекции также в Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д’Ивуаре, Буркина Фасо, Гане, Заире, Центральноафриканской Республике. Возможен занос в другие страны. Резервуаром и источником вируса является крыса Mastomys natalensis, обитающая во многих африканских странах Южной Сахары. Вирус вызывает у крыс персистирующую инфекцию и выделяется с мочой, слюной, секретом слизистой оболочки носа. Попадание их в воздух, пищу и воду может привести к заражению человека. Вирус передается, также от человека к человеку через отделяемое носоглотки, мочу и кровь. Это обусловливает возникновение внутрибольничных вспышек, заболеваний медперсонала, а также вторичных случаев болезни в семьях.
Инкубационный период — 7—8, иногда до 20 дней. Лихорадка развивается постепенно, первые ее признаки — небольшие вечерние подъемы температуры, недомогание, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Состояние постепенно ухудшается, подъемы температуры становятся выше (39—40°) и длительнее, развивается сонливость. Типичным является язвенный фарингит, с локализацией язвочек на дужках мягкого неба и миндалинах. Часто наблюдаются тошнота, боли в эпигастральной области, рвота и понос, приводящие к обезвоживанию. В среднетяжелых и тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках и кровотечения различной локализации, а в тяжелых случаях — отеки лица и шеи, плевральный, перикардиальный и перитонеальный экссудаты. Выздоровление медленное, длительно сохраняется слабость, иногда отмечается понижение слуха и облысение. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный, летальность достигает 43%. Для профилактики применяют меры, предохраняющие от контакта с грызунами и от загрязнения их мочой пищи и воды. В больницах используют средства индивидуальной защиты (маски, респираторы, защитные очки, перчатки), больных помещают в отдельные палаты или в кабинеты-изоляторы.
Лихорадка Марбург. Болезнь эндемична для некоторых восточных и южных районов Африки (зарегистрированы случаи в Кении, ЮАР и Зимбабве), но возможен занос инфекции в другие страны зараженными обезьянами (в частности, африканскими мартышками Cercopithecus aethiops) или людьми, находящимися в инкубационном периоде или ранней стадии заболевания. Обезьяны, ввезенные из Уганды, послужили источником инфекции при заболеваниях, возникших в 1967 г. в ФРГ и Югославии (31 случай). Инфицирование от обезьян происходит вследствие прямого контакта с их кровью или органами. Медработники заражаются при случайных уколах и порезах и инфицировании их материалом от больных. В первые дни болезни вирус обнаруживается в крови, отделяемом носоглотки и моче. В сперме больных и реконвалесцентов вирус может содержаться 10—12 нед. после начала заболевания.
Инкубационный период — 3—9 дней. Начало острое, характерно внезапное наступление состояния прострации. Температура быстро поднимается до 39°, в течение 3—4 дней достигает 40°, удерживается до 7—8 дня и постепенно снижается. Часто после короткой ремиссии возникает вторая лихорадочная волна. Подъем температуры в начале заболевания сопровождается головной болью, конъюнктивитом, тошнотой, рвотой. В первые дни лихорадки часто появляется диарея, иногда кровь в испражнениях. На 4—5-й день болезни на туловище, ягодицах и внешней поверхности рук появляется мелкая папулезная темно-красная сыпь, которая превращается в макулопапулезную, а затем принимает сливной характер. Мягкое небо приобретает темно-красный цвет, на нем образуются везикулы, а в ряде случаев желтоватые язвочки. У половины больных к 5—7-му дню болезни развиваются кровотечения из носа, десен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. У части больных возникают неврологические и психические нарушения. Продолжительность заболевания — до 2 нед., выздоровление затягивается до 3—4 нед. Прогноз сомнительный, летальность достигает в среднем 50%.
Выявленных больных быстро госпитализируют в изолированные палаты. Для перевозки больных используют транспортные изоляторы. В больницах применяют средства индивидуальной защиты персонала. Предупреждению завоза инфекции с обезьянами в другие страны способствуют рекомендации, разработанные Всемирной организацией здравоохранения.
Лихорадка Эболы. Вспышки впервые зарегистрированы в 1976 г. в сельских местностях на юге Судана (свыше 300 случаев) и севере Заира (свыше 350 случаев). Случаи заболеваний в этих районах выявлялись и в последующие годы. Антитела к вирусу Эболы обнаружены у жителей Камеруна, Центральноафриканской республики, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Сенегала. Природные источники вируса не выявлены. Заболевшие вследствие инфицирования из природных источников служат, в свою очередь, источником заражения окружающих в семьях и больницах. Заболевают преимущественно взрослые. Заразительны кровь больных в остром периоде, экскреты, сперма. В семьях при тесном контакте с больными заражение происходит респираторным путем. В больницах в Судане и Заире инфекция распространялась через шприцы и иглы, не подвергавшиеся стерилизации.
Инкубационный период — 2—15 дней. Начало острое — быстрый подъем температуры до 38—39°, сильная головная боль, тошнота, у многих больных — боли в груди. Через 2—3 дня развивается диарея, стул часто с примесью крови. На 4—6-й день появляется макулопапулезная сыпь, сначала на лице, затем на туловище. Внешний вид больных типичен — глубоко запавшие глаза, признаки обезвоживания, неподвижное лицо, заторможенность. В более тяжелых случаях развиваются геморрагии — кровь в испражнениях, кровавая рвота, кровотечения из носа, влагалища, кожные и субконъюнктивальные кровоизлияния. У беременных заболевание часто осложняется абортом, у мужчин — орхитом. Выздоровление занимает несколько недель, внешние признаки болезни исчезают медленно. Прогноз неблагоприятный, летальность госпитализированных больных до 90%. Меры предохранения от заражения те же, что при лихорадке Марбург.
Библиогр.: Дроздов е.Г. и Соргиев В.П. Защита неэндемических территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 47, Л.,1983; Харитонова Н.Н. и Леонов Ю.А. Омская геморрагическая лихорадка, Новосибирск, 1978.
источник
(FEBRIS HAEMORRHAGICA ARGENTINIC)
Аргентинская геморрагическая лихорадка — острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостыо. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудитель — вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни) относится к аренавирусам, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью — с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов. Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.
Патогенез. Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна дессиминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 16 дней. Заболевание начинается постепенно. Повышается температура тела, иногда с ознобом, появляется слабость, головная боль, боли в мышцах, тошнота, рвота, анорексия. Лихорадка нарастает и достигает 39-40°С.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.) и характерную клиническую симптоматику. Работа по специфической расшифровке диагноза может проводиться лишь в лабораториях, специально оборудованных для работы с особо опасными вирусами. Следует учитывать, что антитела появляются не ранее 10—20 дня от начала болезни.
Лечение. Показано, что введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %) в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.).
Прогноз. Смертность обычно составляет от 3 до 15%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Уничтожение грызунов, обитающих в домах.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9530 — 
| 7540 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ, лихорадка Хунин) — остро текущее инфекционное заболевание, относится к зоонозам с природной очаговостью. Для заболевания характерна: лихорадка, экзантема, разной выраженности тромбогеморрагическим синдром.
Этиология и эпидемиология
Возбудителем аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус вызывает заболевание у новорожденных белых мышей и хомяков. Культивацию вируса осуществляют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.
Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus.
Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может происходить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.
Эпидемические вспышки наблюдаются ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек. Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², создавая риск эпидемий в провинциях Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, потенциально жретвами инфекции может стать до 5 миллионов человек. Чаще всего заболевание развивается у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80 % пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.
Профилактика
Специфическая профилактика не создана. Предотвращение заболевания достигается не специфическими методами. В основе профилактических мероприятий лежит дератизация, дезинесктизация, обеспечение соблюдение гигиенических требований к пище и вдыхаемому воздуху.
Candid#1 вакцина от АГЛ была создана в 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США, и стала доступна в Аргентине с 1990 года.
Candid#1 была применена для взрослого населения с высоким риском заражения. Эффективна в 95,5 %. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или ?2). Институт имеет возможность для производства в один год 5 миллионов доз, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.
С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, достижение большого снижение числа зарегистрированных случаев (94 подозреваемых и 19 подтвержденных в 2005).
Вирус Хунин схож с вирусом Мачупо и, таким образом, вакцина от АГЛ рассматривается в качестве хорошей защиты также от боливийской геморрагической лихорадки.
Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо)
Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо) относиться к острым инфекционным заболеваниям вирусной природы, регистрирующееся в Южной Америке на территории Боливии, протекающее с лихорадкой, геморрагическими явлениями, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов.Возбудитель боливийской геморрагической лихорадки — РНК-содержащий вирус Machupo (Мачупо) семейства Arenaviridae.
Резервуаром и источником инфекции являются хомякообразные грызуны Calomus. Вирус патогенный для новорожденных хомяков и мышей при внутримозговом или внутрибрюшном введении. Высокочувствительны к данному вирусу обезьяны (макаки резус и циномальгус).
Основные механизмы передачи вируса — аспирационный воздушно-пылевой, алиментарный через пищу и воду, зараженные фекалиями или мочой грызунов, либо контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможна передача вируса Мачупо от больного человека.
Имели место также случаи внутри больничного заражения медицинского персонала, при которых источниками инфекции были больные люди.
Эндемичная зона данной инфекции расположена в бассейне Амазонки. Заболевание регистрируется в течение всего года, болеют люди всех возрастных групп, чаще мужчины.
Профилактика
Уничтожение грызунов и защита от них жилых и производственных помещений, проведение дератизационных мероприятий
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы
источник
Аргентинская геморрагическая лихорадка – это природно-очаговый зооноз из группы южноамериканских геморрагических лихорадок, вызываемый РНК — содержащим вирусом Хунин. Ведущими клиническими проявлениями выступают геморрагический синдром с кровотечениями различной локализации, выраженная интоксикация. Диагностика строится на обнаружении самого возбудителя и специфических маркеров в сыворотке крови. Этиотропное лечение заключается во введении иммунной плазмы. Хорошие результаты показывает назначение рибавирина. С учетом развившихся нарушений назначается симптоматическая терапия.
Очагом геморрагической лихорадки Хунин является влажная экосистема пампасов Аргентины. Вспышки заболеваемости происходят ежегодно с февраля по июнь с пиком в мае. Чаще всего болеют мужчины, инфекция более распространена среди сельского населения. Большая часть заболевших – люди трудоспособного возраста. Ежегодно в среднем поражается до 4000 человек, во время вспышек число зараженных может достигать 20000. Около 10% местного населения являются серопозитивными без манифестации инфекции в анамнезе. Ввиду активной иммунизации жителей этого региона в последнее время удается контролировать заболеваемость с уменьшением частоты эпизодов с тяжелым течением. Поскольку данная прививка не входит в список обязательных при въезде в Аргентину, участились случаи заражения туристов.
Возбудитель инфекции – РНК-содержащий вирус Хунин из рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Вирус погибает под воздействием детергентов, УФО, однако долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Резервуаром, а также источником инфекции служат хомякообразные грызуны, а также больной человек. Между грызунами возбудитель передается трансмиссивно с укусами гамазовых клещей. Проникая в кровь, вирус у хомяков вызывает латентное течение заболевания и бессимптомную виремию. Патоген из организма грызунов выделяется с мочой.
В организм человека инфекционный агент поступает воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли, загрязненной грызунами, а также при реализации фекально-орального механизма с зараженной пищей и водой, при половом контакте и через поврежденную кожу. При укусе клеща, зараженного вирусом, болезнь у человека не развивается. Ежегодно описываются случаи внутрилабараторного заражения аспирационным путем с развитием манифестных форм или бессимптомного течения. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Механизм развития аргентинской геморрагической лихорадки до конца не изучен. Попадая в альвеолярные макрофаги и бронхопульмональные лимфатические узлы, вирус Хунин гематогенно и лимфогенно распространяется по всему организму. Патоген фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, повреждая их, тем самым способствуя лейко- и тромбоцитопении. Развивается лимфаденопатия, в лимфоидных фолликулах наблюдается атрофия, некроз. Повреждение стенки капилляров ведет к возникновению геморрагического синдрома, гиповолемического шока. Повреждение сосудов внутренних органов способствует нарушению их функции. В зависимости от вирусной нагрузки могут развиваться как бессимптомные формы с нарастанием титра антител, так и тяжелые состояния.
Инкубационный период после заражения составляет около 7-14 дней. Заболевание начинается постепенно, появляются неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, недомогание, головная боль, артралгии, миалгии. За короткий промежуток времени температура тела нарастает до фебрильных цифр, возникает энантема на конъюнктиве, слизистой рта. Объективно определяется покраснение лица, шеи, инъекция сосудов склеры, лимфаденопатия, редко может появляться геморрагическая сыпь. Для первого этапа заболевания характерна брадикардия, нередко развивается миокардит.
Продолжительность лихорадочного периода составляет около 10 дней. Далее манифестируют симптомы геморрагического синдрома: повышается кровоточивость десен, отмечаются носовые кровотечения, гематурия, мелена. Артериальное давление падает до 60 мм рт. ст., при массивных кровотечениях развивается геморрагический шок. Возможно появление симптомов поражения ЦНС с нарастанием неврологического дефицита (возбуждение, ступор, признаки энцефалита). Период реконвалесценции составляет от 2-х недель до нескольких месяцев.
Наиболее частым осложнением является геморрагический шок. При шоке тяжелой степени вероятно развитие полиорганных нарушений (острая почечная, сердечная, дыхательная недостаточность). Кроме того, возможны поражения ЦНС различного характера с присоединением неврологических синдромов (энцефалопатия, энцефалит). У привитых пациентов после перенесенной инфекции иногда появляется транзиторная алопеция. Достаточно часто на фоне лейкопении и повреждения капиллярной стенки возникают бронхопневмонии. Самой частой причиной смерти является отек легких. В связи с внедрением вакцинопрофилактики тяжелые формы течения заболевания встречаются все реже.
При подозрении на геморрагическую лихорадку необходима консультация инфекциониста с последующей госпитализацией в пациента в отделение интенсивной терапии инфекционной больницы. Во время физикального осмотра специфических симптомов для данной вирусной инфекции не наблюдается. Обращает на себя внимание общеинтоксикационный синдром, покраснение, отек шеи, лица, возможно наличие петехиальной сыпи, лимфаденопатии. Характерно появление конъюнктивита, энантемы на слизистой оболочке рта. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:
- Общее и биохимическое исследование материала. Ввиду повреждения клеток ретикулоэндотелиальной системы в ОАК отмечается наличие тромбоцито- и лейкопении. За счет поражения сосудистой стенки и эсктравазации жидкой части крови наблюдаются признаки сгущения крови. В общем анализе мочи – протеинурия. Суточные потери белка с мочой могут достигать 10 г. При появлении полиорганной недостаточности в крови повышаются соответствующие маркеры (АлАТ, АсАТ, мочевина, креатинин).
- Определение инфекционных агентов. Для выявления специфических антител кровь берут через 2 недели от начала заболевания. Данный метод скорее является ретроспективным. Используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой иммунофлюоресценции, реакцию торможения гемагглютинации. Для обнаружения вируса исследуют глоточные смывы, мочу; забор производят до 7 суток от начала болезни. Самым чувствительным методом для обнаружения возбудителя на ранних стадиях является ПЦР с обратной транскрипцией.
Учитывая относительную редкость данной нозологии за пределами эндемичных районов и неспецифичность начальных симптомов, постановка диагноза может вызвать значительные трудности. Дифференциация проводится с другими геморрагическими лихорадками, в частности, с южноамериканскими (боливийской, венесуэльской, бразильской). В стадии интоксикации в отсутствии выраженного геморрагического синдрома необходимо исключить грипп, арбовирусные инфекции, сепсис, а в разгар болезни – геморрагические диатезы. Выяснение анамнеза заболевания, а также сопоставление данных клинической картины с результатами анализов позволяет установить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.
Лечение должно проводиться в условиях изоляции больного под контролем врача-инфекциониста. При присоединении осложнений может потребоваться консультация профильных специалистов (невролога, пульмонолога, нефролога, кардиолога). Необходимо соблюдение строгого постельного режима. Основным методом терапии является переливание плазмы реконвалесцентов. Наилучшие результаты данный способ дает на начальных этапах заболевания (до 8 суток).
Имеются сведения о положительных результатах лечения рибавирином. Этот способ особенно актуален в отсутствии иммунной плазмы. По рекомендациям ВОЗ препарат вводят внутривенно в первый день в дозе 30 мг/кг однократно, далее 15 мг/кг 4 раза/сут. 4 дня и 7,5 мг/кг/сут. 6 дней. Параллельно проводится симптоматическое лечение с коррекцией развившихся нарушений (дезинтоксикационная терапия, возмещение объема крови, применение сердечно-сосудистых средств, жаропонижающих препаратов, коррекция нарушений системы гемостаза).
При вовремя распознанном заболевании и правильном лечении прогноз благоприятный. В случае развития тяжелых форм длительность аргентинской геморрагической лихорадки составляет около 11 суток, а летальность достигает 15%. Мероприятия неспецифической профилактики включают в себя борьбу с грызунами в эндемичных районах путем использования отравляющих веществ, специальных ловушек. Кроме того, необходимо применение респираторов на пылевых работах. Вакцинирование местных жителей позволяет контролировать течение заболеваемости. На сегодняшний день используют живую аттенуированную вакцину, ведется проверка экспериментальных образцов. Использование рибавирина в качестве экстренной профилактики не рекомендуется. Исключение составляют беременные пациентки, контактировавшие с больным.
источник
Природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.
Вирусы, вызывающие Г. л., принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные инфекции). По механизму передачи вируса Г. л. разделяют на трансмиссивные клещевые — Крымская геморрагическая лихорадка и Омская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь (см. Клещи), трансмиссивные комариные — желтая лихорадка (Жёлтая лихорадка), Денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт (см. Комары кровососущие), Г. л., при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя через мочу и, возможно, экскременты, — аргентинская и боливийская Г. л., лихорадка Ласса и Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Природные источники возбудителей лихорадок Марбург и Эболы и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. В СССР регистрируются крымская и омская Г. л. и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Различные Г. л. имеют общие черты в клинической картине (острое лихорадочное течение, геморрагические симптомы) и эпидемиологии (природная очаговость). При постановке диагноза обычно принимают во внимание характерные для каждой из них симптомы (например, болевой синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-некротический фарингит и гастроинтестинальный синдром при лихорадке Ласса), а также обнаружение случаев заболеваний в известных очагах (географических районах) и характерную сезонность. Принципы лабораторной диагностики при вирусных Г. л. сходны: в первые дни болезни вирусы-возбудители (или их специфические антигены) обнаруживают в крови, в более поздних стадиях болезни и в периоде реконвалесценции диагностическим признаком служит выявление антител к вирусу-возбудителю. Лечение направлено на борьбу с тромбогеморрагическим синдромом и интоксикацией. При некоторых Г. л. (аргентинской, боливийской, Ласса) использовали сыворотку и плазму крови переболевших, виразол (рибавирин) и интерферон, однако оценка их терапевтического эффекта затруднена из-за малого числа наблюдений. Ниже приводится краткое описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей Г. л., не представленных отдельными статьями.
Кьясанурская лесная болезнь. Природные очаги выявлены на юге Индии в штате Карнатака. Заболевания в очагах появляются постоянно с декабря по май с максимумом в феврале — апреле, а отдельные случаи — и в межэпидемический период. Основной источник вируса — белки, крысы, дикобразы, обезьяны. Переносчики и резервуар вируса — иксодовые клещи Haemaphysalis spinigera, через укус которых инфицируется человек.
Инкубационный период — 3—8 дней. Начало внезапное. Болезнь сопровождается лихорадкой продолжительностью до 2 недель, головными и сильными мышечными болями, иногда прострацией. В более тяжелых случаях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Нередко после ремиссии (7—21 день) наступает вторая волна лихорадки с симптомами менингоэнцефалита (сильные головные боли, ригидность мышц затылка, головокружение, психические нарушения). Выздоровление длится до 4 нед. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный. Летальность достигает до 10%.
Для профилактики — принятие мер защиты от клещей.
Лихорадка долины Рифт более 50 лет известна в Южной и Восточной Африке как болезнь крупного рогатого скота и овец. Периодически регистрируются эпизоотии, сопровождающиеся заболеваниями людей, иногда массовыми. В межэпизоотические периоды вирус сохраняется в отдельных энзоотических очагах. Переносчиками вируса являются комары рода Aedes и Eretmapodites, а в период эпизоотий — также Anopheles, Culex и Mansonia. Заболевания людей возникают в результате укусов инфицированных комаров, при тесном контакте с зараженными животными или их трупами.
Инкубационный период у людей — 3—7 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры, недомогания, озноба, рвоты, диареи, появляются боли в мышцах и суставах, в животе и пояснице. Типичны сильные головные и глазничные боли, светобоязнь. В течение нескольких дней состояние нормализуется. Иногда после краткой ремиссии наступает вторая волна. У части больных развивается геморрагический синдром — пурпура, носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Прогноз — обычно благоприятный, летальность при некоторых эпидемических вспышках составляла до 3,3%. Прекращение циркуляции вируса достигается истреблением комаров. Подвергающихся особо высокому риску заражения (мясники, ветеринары) прививают инактивированной вакциной. В районах с высокой вероятностью возникновения эпизоотий вакцинируют скот.
Аргентинская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в центральной части Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), где ежегодно регистрируют до 3,5 тыс. случаев в основном в сельской местности среди лиц активного трудового возраста. Резервуаром и источником вируса Хунин — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys laucha и Calomys musculinus, у которых развивается персистирующая инфекция, а вирус длительно и массивно выделяется с мочой. Человек заражается при вдыхании пыли или при употреблении продуктов, загрязненных грызунами.
Инкубационный период — 7—16 дней. Начало болезни постепенное. Появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли, боли в области реберно-позвоночных сочленений, в пояснице и нижних конечностях. Температура нарастает до 40°, появляются петехиальные высыпания на лице, шее, груди, в подмышечных впадинах. Характерно увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и шейных, реже — подмышечных и паховых). Часто наблюдается отек лица, шеи, груди. Более тяжелые случаи сопровождаются кровотечениями из носа, десен, гематурией, кровавой рвотой, обезвоживанием организма, олигурией. При выздоровлении температура литически падает, увеличивается диурез; полное выздоровление наступает через 2 недели. Прогноз благоприятный, но в отдельные годы летальность в очагах болезни поднималась до 10% и выше.
Эффективной мерой профилактики является уничтожение грызунов — резервуара вируса.
Боливийская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в северо-восточной части Боливии (провинции Манора и Итенес). В 1959—1962 гг. небольшие вспышки возникали в сельской местности в апреле — сентябре — в период полевых работ в основном среди взрослых мужчин. С 1962 г. заболевания регистрируются в феврале — сентябре преимущественно в городах и крупных поселках в разных возрастных группах. Резервуаром и источником вируса Мачупо — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys callosas, которым свойственна персистирующая инфекция. Заражение человека происходит через пищу, воду, загрязненные мочой грызунов. Возможно также заражение при тесном контакте с больным в первые дни болезни, когда вирус выделяется из верхних дыхательных путей.
По клинической картине болезнь сходна с Аргентинской геморрагической лихорадкой, отличается от нее выраженным тремором языка и рук, а также увеличением и болезненностью подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Частым следствием заболевания являются выпадение волос и деформация ногтей. Прогноз благоприятный, но наблюдались вспышки, во время которых летальность достигала 5—30%. Эффективной профилактической мерой является истребление грызунов, обитающих в населенных пунктах.
Лихорадка Ласса. Заболевания регистрируют в Западной Африке — Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии. Серологические исследования выявили очаги инфекции также в Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д’Ивуаре, Буркина Фасо, Гане, Заире, Центральноафриканской Республике. Возможен занос в другие страны. Резервуаром и источником вируса является крыса Mastomys natalensis, обитающая во многих африканских странах Южной Сахары. Вирус вызывает у крыс персистирующую инфекцию и выделяется с мочой, слюной, секретом слизистой оболочки носа. Попадание их в воздух, пищу и воду может привести к заражению человека. Вирус передается, также от человека к человеку через отделяемое носоглотки, мочу и кровь. Это обусловливает возникновение внутрибольничных вспышек, заболеваний медперсонала, а также вторичных случаев болезни в семьях.
Инкубационный период — 7—8, иногда до 20 дней. Лихорадка развивается постепенно, первые ее признаки — небольшие вечерние подъемы температуры, недомогание, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Состояние постепенно ухудшается, подъемы температуры становятся выше (39—40°) и длительнее, развивается сонливость. Типичным является язвенный фарингит, с локализацией язвочек на дужках мягкого неба и миндалинах. Часто наблюдаются тошнота, боли в эпигастральной области, рвота и понос, приводящие к обезвоживанию. В среднетяжелых и тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках и кровотечения различной локализации, а в тяжелых случаях — отеки лица и шеи, плевральный, перикардиальный и перитонеальный экссудаты. Выздоровление медленное, длительно сохраняется слабость, иногда отмечается понижение слуха и облысение. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный, летальность достигает 43%. Для профилактики применяют меры, предохраняющие от контакта с грызунами и от загрязнения их мочой пищи и воды. В больницах используют средства индивидуальной защиты (маски, респираторы, защитные очки, перчатки), больных помещают в отдельные палаты или в кабинеты-изоляторы.
Лихорадка Марбург. Болезнь эндемична для некоторых восточных и южных районов Африки (зарегистрированы случаи в Кении, ЮАР и Зимбабве), но возможен занос инфекции в другие страны зараженными обезьянами (в частности, африканскими мартышками Cercopithecus aethiops) или людьми, находящимися в инкубационном периоде или ранней стадии заболевания. Обезьяны, ввезенные из Уганды, послужили источником инфекции при заболеваниях, возникших в 1967 г. в ФРГ и Югославии (31 случай). Инфицирование от обезьян происходит вследствие прямого контакта с их кровью или органами. Медработники заражаются при случайных уколах и порезах и инфицировании их материалом от больных. В первые дни болезни вирус обнаруживается в крови, отделяемом носоглотки и моче. В сперме больных и реконвалесцентов вирус может содержаться 10—12 нед. после начала заболевания.
Инкубационный период — 3—9 дней. Начало острое, характерно внезапное наступление состояния прострации. Температура быстро поднимается до 39°, в течение 3—4 дней достигает 40°, удерживается до 7—8 дня и постепенно снижается. Часто после короткой ремиссии возникает вторая лихорадочная волна. Подъем температуры в начале заболевания сопровождается головной болью, конъюнктивитом, тошнотой, рвотой. В первые дни лихорадки часто появляется диарея, иногда кровь в испражнениях. На 4—5-й день болезни на туловище, ягодицах и внешней поверхности рук появляется мелкая папулезная темно-красная сыпь, которая превращается в макулопапулезную, а затем принимает сливной характер. Мягкое небо приобретает темно-красный цвет, на нем образуются везикулы, а в ряде случаев желтоватые язвочки. У половины больных к 5—7-му дню болезни развиваются кровотечения из носа, десен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. У части больных возникают неврологические и психические нарушения. Продолжительность заболевания — до 2 нед., выздоровление затягивается до 3—4 нед. Прогноз сомнительный, летальность достигает в среднем 50%.
Выявленных больных быстро госпитализируют в изолированные палаты. Для перевозки больных используют транспортные изоляторы. В больницах применяют средства индивидуальной защиты персонала. Предупреждению завоза инфекции с обезьянами в другие страны способствуют рекомендации, разработанные Всемирной организацией здравоохранения.
Лихорадка Эболы. Вспышки впервые зарегистрированы в 1976 г. в сельских местностях на юге Судана (свыше 300 случаев) и севере Заира (свыше 350 случаев). Случаи заболеваний в этих районах выявлялись и в последующие годы. Антитела к вирусу Эболы обнаружены у жителей Камеруна, Центральноафриканской республики, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Сенегала. Природные источники вируса не выявлены. Заболевшие вследствие инфицирования из природных источников служат, в свою очередь, источником заражения окружающих в семьях и больницах. Заболевают преимущественно взрослые. Заразительны кровь больных в остром периоде, экскреты, сперма. В семьях при тесном контакте с больными заражение происходит респираторным путем. В больницах в Судане и Заире инфекция распространялась через шприцы и иглы, не подвергавшиеся стерилизации.
Инкубационный период — 2—15 дней. Начало острое — быстрый подъем температуры до 38—39°, сильная головная боль, тошнота, у многих больных — боли в груди. Через 2—3 дня развивается диарея, стул часто с примесью крови. На 4—6-й день появляется макулопапулезная сыпь, сначала на лице, затем на туловище. Внешний вид больных типичен — глубоко запавшие глаза, признаки обезвоживания, неподвижное лицо, заторможенность. В более тяжелых случаях развиваются геморрагии — кровь в испражнениях, кровавая рвота, кровотечения из носа, влагалища, кожные и субконъюнктивальные кровоизлияния. У беременных заболевание часто осложняется абортом, у мужчин — орхитом. Выздоровление занимает несколько недель, внешние признаки болезни исчезают медленно. Прогноз неблагоприятный, летальность госпитализированных больных до 90%. Меры предохранения от заражения те же, что при лихорадке Марбург.
Библиогр.: Дроздов е.Г. и Соргиев В.П. Защита неэндемических территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 47, Л.,1983; Харитонова Н.Н. и Леонов Ю.А. Омская геморрагическая лихорадка, Новосибирск, 1978.
источник