Ревматическая лихорадка у детей проявляется

Ревматическая лихорадка у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение, восстановительный период и советы педиатра

Ревматизм на сегодняшний день признается одной из тех болезней, которые крайне тяжело поддаются лечению. Спецификой патологии является ее развитие в раннем возрасте и затяжное многолетнее течение. Ревматизм, протекающий в острой форме, носит название ревматической лихорадки. У детей это заболевание нередко встречается в возрасте от 7 до 15 лет и сопровождается тяжелейшими нарушениями в работе сердца.

Данная патология относится к категории инфекционно-аллергических болезней, для которых свойственно поражение соединительной ткани и включение в процесс почек, печени, легких, кожных покровов, глаз, суставов и серозных оболочек центральной нервной системы. Исходя из симптомов и клинических рекомендаций, ревматическая лихорадка у детей имеет схожее течение с другими системными коллагеновыми заболеваниями. Это сложное иммунное нарушение, которое чаще всего развивается после заражения организма стрептококками.

Механизм развития ревматической лихорадки у детей в педиатрии практически не описан. Большинство специалистов данной отрасли считают причиной болезни индивидуальную сверхчувствительность к токсинам, вырабатывающимся стрептококками. По сути, поражение сердца и суставов, коры головного мозга, кожи является следствием мощной аллергической реакции.

Если брать во внимание клинические рекомендации при ревматической лихорадке у детей, становится ясно, что заболевание индуцируется инфекцией, но его развития можно избежать с помощью своевременной диагностики и антибактериального лечения. Как правило, данная патология возникает в скором времени после перенесенных носоглоточных недугов – тонзиллита, фарингита, скарлатины, возбудителем которых служил β-гемолитический стрептококк группы А. Из-за массивного поступления в организм болезнетворных суперантигенов, развивается аутоиммунная реакция организма.

Благоприятным условием для возникновения болезни являются следующие обстоятельства:

ослабленный иммунитет;
пребывание в большом коллективе;
частые переохлаждения;
стрессовые ситуации;
неудовлетворительные социальные условия;
наследственная предрасположенность.

После того как в организм внедряется β-гемолитический стрептококк, иммунная система начинает активно производить антистрептококковые антитела, которые, соединяясь с антигенами болезнетворной бактерии и составляющими комплементарной системы, формируют так называемые иммунные комплексы. В течение нескольких дней они распространяются по всему организму и оседают на внутренних органах, проникают в ткани, но в основном скапливаются в сердечно-сосудистой системе. В очагах локализации комплексов происходит асептическая аутоиммунная реакция в виде воспаления соединительной ткани.

Антигены стрептококковой инфекции обладают сильным кардиотоксическим свойством, что провоцирует образование аутоантител, способствующих усугублению ситуацию. Воспаление миокарда усиливается при повторном инфицировании, переохлаждении, стрессе. При закреплении патологической реакции наблюдается рецидив ревматической лихорадки у детей. В протоколе лечебных мероприятий и истории болезни обязательно указывается о повторном течении заболевания.

Процессы поражения коллагеновых волокон проходят несколько этапов. Сначала соединительная ткань набухает, затем в ней образуются мельчайшие фибромы и гранулемы. Последней стадией ревматизма является склероз. На ранней стадии мукоидного набухания все протекающие процессы являются обратимыми. Но если упустить время и не начать лечение, повреждения тканей в дальнейшем не устранятся. По мере прогрессирования болезни начнут проявляться фибриноидные некротические изменения, безвозвратно затрагивающие волокна коллагена и клеточные элементы. На стадии гранулематоза вокруг отмерших зон образуются многочисленные ревматические гранулемы. Последней фазой ревматической лихорадки у детей (презентация позволила бы продемонстрировать очередность патологических изменений более наглядно) является склероз, к которому неизбежно приводит гранулематозное воспаление.

Каждая стадия болезни длится около 1-2 месяцев, при этом весь цикл ревматической лихорадки не превышает полугода. Из-за рецидивов заболевания ткани поражаются повторно и, как правило, в области уже сформированных рубцов. Приобретенные пороки сердца – наиболее опасные осложнения острой ревматической лихорадки у детей. Клинические рекомендации сводятся к необходимости проведения комплексной диагностики с целью детального исследования тканей сердечных клапанов и раннего выявления деструктивных изменений.

О развитии острой ревматической лихорадки у детей (рекомендация врачей в этом случае проста: ребенка нужно срочно показать специалистам) свидетельствуют специфические симптомы. Помимо общего недомогания, повышения температуры тела, головной боли, характерной для простуды, у ребенка возникают другие признаки заболевания, которые невозможно спутать с проявлениями ОРЗ:

абдоминальные боли;
бледность кожных покровов;
снижение двигательной активности;
боли и опухание суставов;
гиперемия и чувствительность кожи в местах поражения.

Намного реже у детей с ревматической лихорадкой возникают кольцевидные темно-красные высыпания и небольшие узловатые образования под кожей в непосредственной близости с сухожилиями. Поражение оболочек головного мозга случается в единичных случаях. Более распространенным осложнением является изменение в тканях сердечной мышцы, что приводит к ухудшению самочувствия ребенка и развитию необратимых процессов.

Первые симптомы ревматической лихорадки у детей обычно возникают между первой и пятой неделями после заражения стрептококковой инфекцией. Каждый пациент может по-разному испытывать проявления болезни, но наиболее распространенная клиническая картина включает в себя:

Точечное воспаление одновременно в нескольких суставах, сопряженное с отечностью, болезненностью при пальпации и покраснением. Чаще всего затрагиваются колени и лодыжки, намного реже – локти, кисти, пальцы.
Появление атипичных нервно-мышечных движений у ребенка, изменение походки, почерка, внезапные передергивания.
Высыпания на коже. Сыпь, как правило, возникает на спине или животе, ограничивается специфической окантовкой.

При длительном или повторном течении заболевания не исключена потеря массы тела, раздражительность, ощущение постоянной усталости и слабости.

Рекомендации врачей направлены в основном на предотвращение заболевания среди детей в возрасте от 5 до 15 лет. В группе риска, как уже было отмечено, присутствуют больные, зараженные стрептококковой ангиной. Такие пациенты подвержены максимальной вероятности развития ревматической лихорадки. У детей, в семейном анамнезе которых имеет место данное заболевание, шансы на его развитие возрастают в несколько раз.

Пик обострения ревматической лихорадки приходится на зиму и весну – именно в это время года к врачам намного чаще обращаются с жалобами, характерными для недуга. Кроме того, указанный период является максимально благоприятным для размножения представителей стрептококковых.

Сама по себе ревматическая лихорадка не является инфекционным заразным заболеванием. Передаваться воздушно-капельным и бытовым путем может сам стрептококк – возбудитель тонзиллита. Эта бактерия распространена по всей планете. И если раньше считалось, что микроб не может существовать в тропических и субтропических странах, то сегодня ученые опровергли данную версию. Ревматическая лихорадка у детей диагностируется во всех уголках земного шара, но наибольшие вспышки отмечаются в странах с низким уровнем экономического развития. Так, для сравнения, приведем в пример средние показатели европейских регионов, где частота обнаружения острой формы болезни составляет в среднем 0,06 случаев на 1000 пациентов, и африканских – более 19 случаев на 1000 жителей.

В нашей стране в 90-х годах прошлого века впервые был выявлен рост заболеваемости ревматической болезни сердца. Статистическое повышение касалось диагнозов, установленных впервые. В настоящий момент пороки сердца, вызванные ревматической болезнью, служат причиной инвалидности в половине случаев заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Чтобы распознать острую ревматическую лихорадку у детей, по клиническим рекомендациям ведущих специалистов, помимо изучения истории болезни и составления анамнеза, важно провести комплексное обследование. На практике большинство врачей ставят диагноз только при наличии критериев, входящих в содержание диагностической методики Киселя-Джонса-Нестерова. Заподозрить у ребенка ревматическую болезнь специалист может при наличии одного или нескольких показателей, основными из которых считаются:

кардит (воспаление сердца);
полиартрит (воспаление нескольких суставов);
хорея (некоординированная двигательная активность, затрагивающая руки и лицо);
появление подкожных узелков на ребрах, лопатках, ключицах, коленях;
красная непостоянная сыпь, локализующаяся преимущественно на туловище.

Вторичными критериями диагностики, по данной методике, являются жалобы больного на:

стойкое повышение температуры тела;
боль в одном или нескольких суставах;
болезненность в области грудины, аритмия.

При изменении схемы электрокардиограммы, подтверждении аномальной скорости седиментации или наличии С-реактивного белка врач делает вывод о ревматическом поражении организма. Для этого потребуется сдать лабораторные анализы крови.

Данный диагноз устанавливается пациентам, при обследовании которых подтверждаются минимум два основных критерия. Аналогичную значимость имеет сочетание двух вторичных показателей и одного базового. Обязательно учитываются другие признаки стрептококковой инфекции.

При этом максимально точного диагностического теста для выявления ревматизма не существует. К методам исследований, результаты которых могут свидетельствовать о течении ревматических процессов, прибегают во всех случаях при подозрении на данную патологию. Помимо анализов крови, обязательно проводится ЭКТ. Благодаря полученной схеме электрокардиограммы или ЭКГ специалист оценивает электрическую активность сердечной мышцы, выявляет аномальные ритмы (стенокардию или тахикардию). Если таковые нарушения имеют место, пациента направляют на прохождение ультразвукового исследования, в ходе которого могут быть обнаружены повреждения миокарда.

Менее эффективным способом диагностики ревматической лихорадки является носоглоточный мазок. При подтверждении наличии стрептококковых бактерий вероятность ревматизма возрастает, но при этом следует учитывать, что на начальных стадиях заболевания результат данного теста может быть ложноотрицательным.

Терапию заболевания следует начинать с проведения мероприятий по ликвидации очагов хронической инфекции: лечения или удаления аденоидов, снятие воспаления носовых синусов, среднего уха и корневого канала зуба. Назначение лекарственных препаратов при ревматической лихорадке относится к компетенции лечащего врача. Выбор средств для терапии заболевания зависит от нескольких условий:

общего самочувствия ребенка;
наличия сопутствующих тяжелых заболеваний в истории болезни;
степени тяжести протекающей реакции;
переносимости ребенком определенных лекарственных средств.

В большинстве случаев это заболевание является основанием для госпитализации. Полноценное врачебное наблюдение и сестринский уход при ревматической лихорадке у детей гарантируют купирование патологии на ранних стадиях и недопущение осложнений.

Что касается лекарственных препаратов, то принимать их самостоятельно без назначения специалиста, нельзя. Лечение острой ревматической лихорадки у детей подразумевает применение противовоспалительных и антибактериальных средств.

Такие лекарства необходимо принимать даже в том случае, если результат носоглоточного мазка оказался отрицательным на фоне типичных показателей болезни. Используются антибактериальные компоненты пенициллинового ряда, а в случае их непереносимости – макролиды:

«Бензатина пенициллин».
«Феноксиметилпенициллин».
«Амоксициллин».
«Азитромицин».
«Спирамицин».
«Кламитромицин».
«Эритромицин».

Оптимальная продолжительность курса лечения антибиотиками при ревматизме, спровоцированном стрептококковыми бактериями, составляет 10-14 дней.

Чтобы снять воспаление, больному назначают нестероидную, а в осложненных случаях гормональную терапию. Максимальной эффективностью и безопасностью для детей обладают такие НПВС, как:

Доказана низкая терапевтическая действенность «Натрия салицилата», «Анальгина» и «Парацетамола». Эти препараты производят, как правило, жаропонижающий и обезболивающий эффект. Детям младше семи лет не рекомендуется назначать «Индометацин», так как это средство активизирует склеротические процессы в очаге поражения, тем самым способствуя быстрому формированию сердечного порока.

Если препараты из нестероидной группы оказываются малоэффективными при прогрессирующей болезни, ребенку назначают «Преднизолон» или «Дексаметазон». При этом дозировку негормональных противовоспалительных средств постепенно сокращают вдвое, но препараты давать не прекращают еще в течение последующих 4-6 недель. Курс лечения стероидными гормонами составляет в среднем 7-10 дней.

В случае периодически рецидивирующего и вялотекущего ревматизма ребенку назначают «Делагил» или «Плаквенил». Такие препараты требуют длительного многомесячного применения. С их назначением дозировку кортикоидов и НПВС снижают, а спустя некоторое время отменяют полностью.

Профилактика ревматической лихорадки у детей проведение комплекса мероприятий, подразумевающих борьбу со стрептококковой инфекцией. Вовремя предупредив заражение и пройдя лечение, в том числе санирование очагов инфекции, можно создать все условия для возрастания резистентности организма.

Детям, перенесшим заболевания без выраженных признаков поражения сердечных клапанов и не имеющим очагов хронической инфекции, назначают периодическое введение лекарств пенициллинового ряда, обладающих пролонгированным действием. К таковым относится «Бициллин-5», «Бензатинбензилпенициллин-ретарпен», «Экстенциллин». Препараты применяются один раз в несколько месяцев на протяжении 3 лет.

Если ребенок перенес ревмокардит впервые, имеет диагностированные поражения сердечных клапанов и очаги хронической инфекции, пенициллины применяют дольше – на протяжении 5-6 лет с тем же интервалом. Для детей, страдающих ревматической болезнью, полезным является санаторное лечение. Важное значение в профилактике вторичной ревматической лихорадки имеет сбалансированное питание и умеренная физическая нагрузка.

источник

Еще несколько десятилетий назад термин «ревматизм» обозначал все болезни органов движения и опоры. Сегодня под этим словом принято понимать заболевания, вызванные стрептококком, который негативно влияет на сердце, суставы, нервную систему и прочие органы. Эта болезнь поражает детей возрастом от 7 до 15 лет, которые, как правило, имеют к ней предрасположенность.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Паразиты есть у каждого в организме и они вызывают множество заболеваний. Лечить их нужно следующим . Читать далее >>>

Сегодня современная мировая медицина вместо слова «ревматизм» употребляет термин «острая ревматическая лихорадка».

Долгие годы этот недуг являлся основной причиной заболевания детей пороком сердца, но благодаря разработанным новым профилактическим мерам сегодня количество таких больных детей значительно уменьшилось. Эти меры направлены на борьбу со стрептококковой инфекцией с помощью современных антибиотических препаратов.

Согласно мировой статистике на каждую тысячу приходится по 0,3 — 18,6 больных детей.

Острая ревматическая лихорадка развивается на фоне осложнений стрептококковых инфекций, которые локализуются в носоглотке и способствуют выработке ферментов, поражающих ткани. После инкубационного периода (2 — 4 дня) ребёнок начинает жаловаться на головные боли, плохое самочувствие, ангину и лихорадку. При возникновении подобных симптомов родители должны помнить, что болезнь имеет генетическую предрасположенность. И если кто-либо из близких родственников страдает ревматизмом и заболеваниями сердца, то необходимо обратиться к врачу за квалифицированной медицинской помощью, направленной на борьбу со стрептококком.

Ревматическая лихорадка может протекать с разнообразными симптомами. Чаще всего она поражает школьников, в то время как дети до трехлетнего возраста заболевают редко.

Заболевание сопровождается гуморальными и клеточными иммунологическими сдвигами, у больного наблюдается повышение таких титров:

антистрептолизин-0;
антистрептогиалуронидаза;
антистрептокиназа;
количество B-лимфоцитов на фоне уменьшения количества T-лимфоцитов.

Кроме того, происходит значительное нарушение функции тканевых базофилов, усиление их дегрануляции, проникновение в кровь и ткани медиаторов воспаления — гистамина, брадикинина, серотонина. Всё это приводит к дальнейшему развитию воспалительного процесса.

В результате воспаления иммунной системы развивается дезорганизация соединительных тканей. Этот процесс проходит в несколько этапов.

В первую очередь наблюдается мукоидное набухание соединительных тканей.
Затем, в результате развития фибриноидного некроза, происходит дезорганизация коллагеновых волокон.
Далее вокруг фиброидно-некротического очага формируются специфические ревматические гранулемы.
Последняя стадия, которая наступает приблизительно через полгода, характеризуется развитием склероза.

Ревматизм у детей может проявляться большими или малыми симптомами. К первым относят:

полиартрит;
кардит;
хорею;
кольцевидную эритему;
ревматические узелки.

Кроме того, лабораторные исследования могут показывать повышенный уровень лейкоцитов, СОЭ, наличие СРП, а также удлиненный интервал P-Q на электрокардиограмме.

Если у больного наблюдается один или несколько больших признаков и двух малых, то ему устанавливают диагноз «ревматизм».

Если болезнь протекает латентно, то существенного изменения лабораторных данных не наблюдается. В данном случае будут меняться иммунологические показатели — уровень иммуноглобулинов, РБТЛ, количество T- и B-лейкоцитов, приостановка процесса миграции лейкоцитов.

А вы знаете что такое открытое овальное окно в сердце у ребенка? Эта статья расскажет вам о данной проблеме и как с ней бороться.

Болезнь начинает проявляться спустя 2 — 3 недели после ангины, пиодермии, кожных инфекций. У ребёнка наблюдаются повышение температуры без видимых причин, ухудшение самочувствия, возникновение болей, припухлостей и покраснений в области суставов (артрит).

Боли имеют мигрирующий характер, возникая то в одном, то в другом суставе. Такие болезненные ощущения длятся на протяжении 7 — 10 дней. Параллельно с артритом развивается и ревмокардит, который может проявиться как небольшими изменениями, так и сложными. В тяжелых случаях у больного наблюдаются одышка, сердечные боли, сердцебиение, отёки. Опасность болезни заключается в том, что даже лёгкое её течение негативно влияет на клапаны сердца, которые в итоге не могут плотно закрываться (или полностью смыкаться), что приводит к развитию клапанного порока.

Как правило, развитие ревмокардита происходит в возрасте 12 — 25 лет. Болезнь развивается постепенно, с течением времени проявляясь всё большим количеством симптомов. К таковым относятся:

нарушенная координация движений;
изменённое психологическое состояние (у детей часто меняется настроение, они плаксивы, рассеянны, плохо запоминают информацию);
непроизвольное подёргивание мышц лица, рук и ног;
резкие неловкие жесты и движения;
нечеткая непонятная речь;
измененная походка, испорченный почерк и сниженная способность к обучению.

Причина развития болезни — стрептококк группы А, при этом сам он не поражает сердце и суставы, а нарушает функцию иммунной системы.

Поскольку структура белков стрептококка имеет схожее строение с белками сердечных клапанов и сердца, иммунная система ошибочно начинает борьбу с собственными тканями, вызывая таким образом воспалительные процессы и болезнь своего же организма.

Данному заболеванию чаще подвержены дети с ослабленным иммунитетом, а также лица, родственники которых болеют такими же болезнями. Необходимо учитывать, что острая ревматическая лихорадка является социальной болезнью, которая чаще всего встречается у людей, проживающих в ненадлежащих условиях. Риск развития болезни возрастает при постоянных переохлаждениях, плохом питании, несоблюдении правил гигиены.

К профилактическим мерам относятся активная санация очагов инфекции и лечение болезней, которые были вызваны стрептококковой инфекцией.

Больные, перенесшие первичный ревмокардит, должны принимать пенициллиновые препараты 1 раз в 4 недели на протяжении трех лет. Если первичный ревмокардит сопровождается развитием порока сердца, а также у ребенка диагностирован возвратный ревмокардит, то профилактика лекарствами пенициллинового ряда длится в течение 5 лет.

Основными методами лечения являются:

Применение этиотропных препаратов.
Борьба с патогенами.
Укрепление иммунной системы и организма в целом методом санаторного лечения.
Использование народных средств.

При остром течении у детей лечение заключается в приёме лекарств, устраняющих симптомы, а также в соблюдении постельного режима первые 2 — 3 недели. Если течение болезни лёгкое, то ребенку назначается полупостельный режим. Длительность лечения составляет приблизительно 1,5 — 2 месяца. Когда состояние улучшится, пациент переводится на свободный режим.

Этиотропное лечение включает применение антибиотических препаратов пенициллинового ряда (бензил-пенициллин и др.), которые ликвидируют причину возникновения болезни — стрептококк. В случаях, когда лечение такими средствами противопоказано по причине непереносимости, назначаются макролиды. Пенициллиновые препараты принимаются курсом 7 — 10 дней. Если у ребёнка наблюдается затяжное и непрерывно рецидивирующее течение болезни, то врач назначает хинолиновые препараты, которые необходимо принимать не менее одного года. Наиболее распространённым среди таких препаратов является «Хлорохин» («Делагил»). Эффект от приёма данных препаратов наступает примерно через 3 — 6 недель, а видимые результаты появляются через полгода непрерывного лечения.

Патогенетическое лечение заключается в применении глюкокортикоидов и НПВП. Детям, страдающим кардиоревматологическими заболеваниями, назначают «Преднизолон». В первые дни суточная доза этого препарата должна составлять примерно 30 мг, а при высокой активности болезни — от 40 мг. Далее при необходимости врач может уменьшить дозировку «Преднизолона».

Для уменьшения активности воспаления необходимо принимать нестероидные противовоспалительные средства — «Ибупрофен» или «Диклофенак». Если у детей наблюдается задержка жидкости в организме, то врач может прописать мочегонное средство. Длительность курсов лечения и дозы лекарственных средств устанавливаются индивидуально, в зависимости от того, насколько тяжелое состояние больного.

Сердечные болезни лечат антиаритмическими препаратами, способствующими нормализации сердечного ритма.

Санаторное лечение назначается детям после устранения симптомов острого течения болезни. При этом активность ребёнка во время курортного лечения должна быть минимальной. В это время нельзя применять любые методы физиотерапии. При ревматизме 1 и 2 степени, а также при наличии порока сердца и нарушении функции кровообращения санаторно-курортное лечение ребёнку противопоказано.

Кроме медицинских препаратов, желательно проводить лечение и народными средствами. Острая ревматическая лихорадка пройдёт быстрее, если в рацион ребёнка включать арбузы, чернику, клюкву и бруснику. Кроме того, для борьбы с этой болезнью используют и такие народные средства:

Свежий натёртый на тёрке картофель, используемый в качестве компрессов на ночь. Для приготовления компресса необходимо натереть картофель, слегка отжать сок и завернуть жмых в марлю. Сверху на картофельный компресс нужно поместить целлофан и укутать тёплым шарфом.
Пропаренные листья осины также используются в виде компресса. Для его приготовления берут горсть листьев, заливают кипятком на 20 минут, а затем сливают воду. После этого тёплые листья тщательно отжимают и прикладывают к больному месту на ночь, укутывая целлофаном и тёплым шарфом.
Настой из малины (для приготовления берут горсть ягод и заливают 200 мл кипятка. Давать ребёнку в горячем виде перед сном).
Сосновые почки или листья черной смородины использовать для ванн. Для этого большое количество листьев запаривают в ведре кипятка в течение 40 минут, а затем выливают полученный настой в ванну. Ребёнок должен провести в такой ванне не менее 20 минут.

При подозрении на возникновение у ребёнка ревматической лихорадки родители должны срочно обратиться к ревматологу и кардиологу, которые по существующим симптомам, а также с помощью медицинских анализов установят точный диагноз и назначат своевременное и адекватное лечение.

Часто болела, и не могла понять почему, прочла про паразитов. Сразу начала лечение. Помогло! Основная ошибка большинства — затягивание! Чем раньше начать выводить паразитов, тем лучше. Если же говорить о лекарствах, то тут всё проблематично. На сегодня существует только один действительно эффективный антипаразитный комплекс, это UNITOX. Он уничтожает и выметает из организма всех известных паразитов — от головного мозга и сердца до печени и кишечника. На такое не способен больше ни один из существующих сегодня препаратов.Теперь никаких болей и дискомфорта!

источник

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) у детей появляется в результате поражения соединительных тканей А-стрептококком. Возникает патология достаточно редко и поражает преимущественно школьников, у малышей до 3 лет практически не диагностируется. Заболевание обозначается как опасное и провоцирует развитие осложнений. Поэтому крайне важно правильно его дифференцировать и оказать своевременную помощь.

Возбудителем заболевания является стрептококк, который активизируется в организме после перенесенной ангины, скарлатины, абсцесса и других инфекционных болезней. Если первичный очаг не был своевременно излечен, патогенная бактерия с кровотоком распространяется по организму, вызывая лихорадку. Главная опасность патологии – непредсказуемость. Невозможно предугадать, какие органы и системы будут подвержены болезни, что усложняет диагностику.

Симптоматика заболевания зависит от того, какой орган пострадал больше всего. Как правило, основной удар падает на сердце, центральную нервную систему, кожные покровы и суставы.

Чаще всего острая ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы. Если страдает перикард (наружная оболочка сердца), то развивается перикардит – сухой или экссудативный. Ребенка мучает боль и тяжесть в области груди, наблюдается дыхательная недостаточность и возникает одышка.

При поражении миокарда проявляются нарушения в работе сердечной мышцы, чаще всего это учащенное сердцебиение. Если возбудитель поражает внутреннюю оболочку сердца (эндокард), происходит нарушение работы клапанов. Осложнение такой патологии – развитие сердечной недостаточности и пороков сердца, что в будущем приводит к инвалидности.

Заболевание часто поражает крупные суставы – локтевые, коленные, плечевые и тазобедренные. Ребенок ощущает постоянную боль, которая усиливается во время движения. Суставы становятся очень болезненными, опухают, появляется покраснение, а также возможно местное повышение температуры. Ощущение постоянного дискомфорта нарушает психоэмоциональное состояние. Ребенок часто капризничает, раздражителен.

При поражении подкорковых структур головного мозга у детей наблюдается нарушение внимания, бессонница, повышенная возбудимость или заторможенность. Порой возникает беспричинный смех или плач, неадекватное поведение.

Крайне редко лихорадка поражает кожу, провоцируя появление уплотнений. Такая форма заболевания проявляется покраснением кожных покровов и расширением кровеносных сосудов. Как правило, кожный ревматизм возникает в комплексе с поражением сердца или ЦНС.

К общим признакам острой ревматической лихорадки относится повышение температуры до фебрильных значений. Нередко ребенка мучает боль в животе, отсутствует аппетит и наблюдается резкое снижение веса.

При подозрении на ОРЛ ребенок обязательно подлежит госпитализации. В стационаре он проходит полное обследование и получает необходимую медицинскую помощь. Первичный диагноз ставится на основе клинической картины. Для его подтверждения проводятся дополнительные обследования:

общий анализ крови, в котором настораживает повышение содержания лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
биохимическое исследование крови, где важными диагностическими данными являются показатели С-реактивного белка, электролитный и белковый профили;
посев из носа и зева для выявления стрептококкового возбудителя;
ЭКГ для оценки функционирования сердечной мышцы;
экспресс-тест на выявление ОРЛ (есть не во всех диагностических центрах и клиниках).

Для лечения острой ревматоидной лихорадки применяется комплексная терапия, направленная на уничтожение стрептококка, устранение симптомов болезни и восстановление здоровья. Для борьбы с возбудителем применяются антибиотики пенициллинового ряда. В особо сложных случаях назначаются препараты общего спектра действия, а также Эритромицин или Цефтриаксон.

Если наблюдается интоксикация организма, применяется раствор Рингера или Реосорбилакт. Для нормализации температуры назначаются жаропонижающие препараты – Парацетомол, Ибупрофен, Панадол. В случае неэффективности этих медикаментов рекомендуется прием стероидных противовоспалительных препаратов – Дексаметазона или Преднизолона.

Острая ревматическая лихорадка может нести с собой серьезную угрозу здоровью ребенка, поэтому при появлении первых признаков нужно обязательно обратиться к специалистам за помощью. При своевременно начатом лечении исход достаточно благоприятный. Если визит к врачу затягивался, высок риск развития осложнений.

Профилактика заболевания может быть первичной и вторичной. Первый вид включает своевременное выявление и лечение А-стрептококковой инфекции, поразившей верхние дыхательные пути. Вторичная профилактика включает предупреждение рецидива атак и торможение прогресса ОРЛ. Детям, перенесшим лихорадку, с определенной периодичностью в течение нескольких лет вводится антибиотик пенициллиновой группы, который имеет длительный срок действия (Бензатин, Бензилпенициллин и др.).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

источник

Диагноз основывается на применении критериев Джонса к данным анамнеза, обследования и лабораторных исследований.

Лечение включает применение ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидов при тяжелом кардите и противомикробных препаратов для удаления остаточной стрептококковой инфекции и предотвращения повторного заражения.

Во всем мире заболеваемость составляет 19/100 000 (5-51/100 000) с самым низким уровнем ( 10/100 000) в Восточной Европе. Частота атак (процент пациентов с нелеченым стрептококковым группы А фарингитом, у которых развилась острая ревматоидная лихорадка) колеблется от 0,4 до 3,0%. Более высокая частота атак характерна для определенных М-протеиновых серотипов стрептококков и при сильном иммунном ответе хозяина. Локальные вспышки острой ревматоидной лихорадки предполагают, что много ревматогенных штаммов стрептококков по-прежнему присутствуют в США.

М-белки стрептококков группы А имеют эпитопы (антигенные детерминанты — сайты, которые распознаются антителами), сходные с таковыми белков, обнаруженных в синовиальной оболочке, сердечной мышце и клапанах сердца; вероятно, такая молекулярная мимикрия способствует развитию артрита, кардита и клапанных повреждений.

Наиболее часто повреждаются суставы, сердце, кожа, ЦНС.

Суставы. Вовлечение суставов проявляется наличием неспецифического воспаления, что подтверждено данными биопсийного исследования, иногда с небольшими очагами, напоминающими тельца Ашоффа (гранулематозные скопления лейкоцитов, миоцитов и интерстициального коллагена).

Сердце. Поражение сердца проявляется кардитом, обычно поражающим сердце изнутри, т.е. клапаны и эндокард, затем миокард и наконец перикард. Ревматический порок формируется вследствие многолетнего течения хронической ревматической болезни сердца, в первую очередь проявляется стенозом клапана, но иногда регургитацией, аритмиями и желудочковой дисфункцией. Тельца Ашоффа часто образуются в миокарде и других частях сердца. Фибринозный неспецифический перикардит, иногда выпот возникают только у пациентов с воспалением эндокарда и обычно проходят, не оставляя повреждения. Могут развиться характерные и потенциально опасные изменения клапанов. При отсутствии лечения могут развиться утолщение, слияние и ретракция клапанов или другие повреждения створок, что приводит к стенозу или недостаточности. Аналогично сухожильные хорды могут сокращаться, утолщаться или сливаться, усиливая заброс в поврежденных клапанах или обусловливая заброс в других, неповрежденных клапанах. Расширение клапанных колец также может вызвать заброс. Повреждение затрагивает митральный, аортальный, трехстворчатый и легочные клапаны в порядке убывания частоты. Регургитация и стеноз — обычные эффекты для митрального и трехстворчатого клапанов; аортальный обычно сначала страдает от регургитации и гораздо позже стенируется.

Кожа. Подкожные узелки неотличимы от таковых при РА, но биопсия выявляет черты, напоминающие тельца Ашоффа. Мигрирующая эритема отличается от других гистологических поражений кожи с похожими макроскопическими внешними проявлениями — например, сыпи при системном ювенильном идиопатическом артрите, пурпуры Шенлейн — Геноха, хронической мигрирующей и многоформной эритемы. Происходит периваскулярная инфильтрация нейтрофилами и мононуклеарами дермы.

ЦНС. Хорея Сиденхема — форма хореи, возникающая при острой ревматической лихорадке, — проявляется в ЦНС как гиперперфузия и усиленный метаболизм в базальных ганглиях. Также были выявлены повышенные уровни антинейрональных антител.

Проявления обычно представляют собой комбинированное поражение суставов, сердца.

Суставы. Иногда развивается моноартрит. Суставы становятся крайне болезненными и чувствительными и могут быть красными, горячими и опухшими. Как правило, вовлечены лодыжки, колени, локти и запястья. Плечи, бедра и мелкие суставы рук и ног также могут быть затронуты, но практически никогда не встречается поражение отдельно этих суставов. При повреждении суставов позвоночника следует подозревать другое расстройство.

Артралгиеподобные симптомы могут быть связаны с неспецифической миалгией или теналгией в околосуставной зоне; тендовагинит может развиваться в месте прикрепления мышцы.

Сердце. Кардит может протекать бессимптомно или в сочетании с шумами трения перикарда, шумами сердца. У пациентов может быть высокая температура, боль в груди или оба признака. Примерно в 50% случаев поражения сердца (т.е. дисфункции клапана) возникают гораздо позже.

Шумы сердца распространены, и хотя обычно возникают в дебюте заболевания, не всегда выслушиваются при первичном осмотре; в таких случаях рекомендуются повторные осмотры для выявления кардита. Мягкий диастолический шум при регургитации на аортальном клапане может быть трудно обнаружить. Острая ревматическая лихорадка, как правило, не вызывает хронического вялотекущего кардита. Шрамы при острых клапанных повреждениях могут приводить к сморщиванию и изменению клапанов, и вторичные гемодинамические трудности могут развиваться в миокарде без сохранения острого воспаления.

Сердечная недостаточность обусловлена сочетанием кардита и клапанной дисфункции. Выраженные вялость и усталость могут быть ранними проявлениями сердечной недостаточности.

Кожа. Кожные проявления и поражение подкожных тканей почти никогда не развиваются сами по себе, обычно возникая у пациентов, уже имеющих кардит, артрит или хорею.

Ревматическая эритема представлена серпигинозной, плоской или слегка выступающей, нерубцующейся и безболезненной сыпью.

ЦНС. Хорея Сидехема возникает примерно у 10% детей. Начало хореи, как правило, коварное, и ему может предшествовать неуместный смех или плач. Хорея состоит в быстрых и нерегулярных подергиваниях, которые могут начаться в руках. Характерные признаки включают колебание силы захвата (захват доярки), дерганье языка (язык не получается высунуть без стремительных движений), гримасы лица и взрывную речь с «кудахтающими» звуками или без них. Ассоциированные двигательные симптомы включают потерю точного управления движениями, а также слабость и гипотонию (которая может быть достаточно серьезной, чтобы ее ошибочно приняли за паралич).

Обсессивно-компульсивное поведение развивается у многих пациентов.

Другие. Острая ревматическая лихорадка иногда может проявляться в виде лихорадки неизвестного происхождения, пока не разовьются более специфические признаки. Боль в животе и анорексия могут возникнуть в результате вовлечения печени в сердечную недостаточность или из-за сопутствующего брыжеечного лимфаденита. Носовые кровотечения выявляют приблизительно у 4% детей с первичным эпизодом и у 9% с рекуррентным.

Длительные эпизоды острой ревматической лихорадки (>8 мес) встречаются примерно у 5% больных со спонтанными рецидивами воспаления (клиническими и лабораторными проявлениями), не связанными с имеющейся стрептококковой инфекцией или прекращением противовоспалительной терапии. Рецидивы обычно имитируют начальный эпизод.

Критерии Джонса (первоначальный диагноз).
Тестирование на стрептококки группы А (посев, быстрый стрептококковый тест или определение антител к стрептолизину О и ДНКазе В).
ЭКГ.
СОЭ и С-реактивный белок (СРБ).

Диагностика первого эпизода острой ревматической лихорадки основана на выявлении модифицированных критериев Джонса. Хорея Сиденхема сама по себе (т.е. без малых критериев) является достаточным диагностическим критерием, если другие причины нарушения движения исключены.

Предыдущую стрептококковую инфекцию можно предполагать при недавнем фарингите в анамнезе и ее подтверждают положительными результатами посева из глотки, увеличением титра антител к стрептолизину О. Недавняя скарлатина также свидетельствует о течении стрептококковой инфекции. Бактериологическое исследование и экспресс-тесты на антиген часто отрицательны к тому времени, когда острая ревматическая лихорадка проявляется, тогда как титры антител к стрептолизину О и других антител обычно на пике.

Аспирация из суставов может быть необходима для исключения других причин артрита (например, инфекций).

ЭКГ проводят во время первоначальной оценки. Эхокардиографию и повторные ЭКГ -во время диагностики. Получают сывороточные уровни сердечных маркеров; нормальный уровень сердечного тропонина I исключает заметные повреждения миокарда. Рентгенографию грудной клетки обычно не проводят, но она может выявить кардиомегалию, общие проявления кардита при острой ревматоидной лихорадке. Биопсия может помочь в ранней диагностике, особенно когда другие основные клинические проявления отсутствуют.

СОЭ и сывороточный уровень СРБ чувствительны, но неспецифичны. СОЭ часто >120 мм/ч. СРБ часто >2 мг/дл. Признаки острого воспаления, в т.ч. СОЭ, как правило, стихают в течение 5 мес при неосложненном кардите.

Дифференциальная диагностика включает ювенильный идиопатический артрит (особенно системную форму и в меньшей степени полисуставную), болезнь Лайма, реактивные артриты, серповидно-клеточную анемию, другой онкологический процесс, СКВ, эмболический бактериальный эндокардит, сывороточную болезнь, болезни Кавасаки, реакции на лекарства и гонококковый артрит. Они часто различаются анамнезом или результатами специфичных лабораторных исследований.

Прогноз зависит от тяжести поражения сердца. Пациенты с тяжелым кардитом во время первого эпизода могут получить остаточные заболевания сердца, которые часто усугубляются при атаках ревматической лихорадки, к которым они особенно восприимчивы. Шумы в конечном итоге исчезают примерно у половины пациентов, у которых острые эпизоды проявлялись мягким кардитом без серьезного увеличения сердца или декомпенсации. Пациенты, которые не имеют кардита, с меньшей вероятностью будут иметь рецидивы, и вряд ли у них разовьется кардит.

Основными задачами является подавление воспаления и купирование острых симптомов, искоренение инфекции стрептококками группы А и профилактика реинфекции для предотвращения рецидивов кардита.

Пациенты должны ограничивать свою активность при выраженных симптомах артрита, хорее или сердечной недостаточности. При отсутствии кардита после стихания первой атаки ОРЛ ограничений физической активности не требуется. У бессимптомных пациентов с кардитом ценность строгого постельного режима не доказана.

Ацетилсалициловая кислота контролирует лихорадку и боли, вызванные артритом и кардитом. Дозу повышают постепенно до достижения клинического эффекта или возникновения токсичности. С кишечнорастворимым покрытием забуференные или сложные молекулы салицилатов не дают никаких преимуществ.

Если терапевтический эффект не развился по окончании 4 суток, что бывает при тяжелом кардите или артрите, от НПВП следует отказаться в пользу кортикостероидов.

Преднизолон рекомендуется внутрь до 60 мг/сут. Если воспаление не подавляется в течение 2 дней, можно провести пульсовое введение кортикостероида метилпреднизолона сукцината. Лечебную дозу пероральных глюкокортикоидов применяют в течение недели после нормализации СОЭ и аотом снижают.

Рецидивы кардита могут возникать спонтанно, но прием НПВП или кортикостероидов должен быть возобновлен, если рецидивирующие симптомы длятся дольше, чем несколько дней, или если сердечную недостаточность не удается контролировать стандартными подходами (например, диуретики, ингибиторы АПФ, (3-бло-каторы, инотропные агенты). У больных с длительными повторяющимися эпизодами кардита могут быть эффективными иммунодепрессанты. Хотя это и полезно при остром эпизоде, НПВП и кортикостероиды не предотвращают и не снижают долгосрочные повреждения клапанов.

Хотя постстрептококковое воспаление сильно развито к моменту выявления острой ревматической лихорадки, антибиотики применяют для элиминации любых сохранившихся организмов и предотвращения повторного заражения

Антибиотиколрофилактика. Антистрептококковую профилактику следует проводить непрерывно после первого эпизода острой ревматической лихорадки для предотвращения рецидивов. Антибиотики для перорального приема не уступают по эффективности инъекционным формам. При пероральном приеме вместо болезненных инъекций можно избежать и посещения клиники, и наблюдения за постинъекционными реакциями. При внутримышечном введении сложности с соблюдением режима терапии удается избежать, принимая таблетки один или два раза в день. Режим внутривенного введения был стандартом, по которому измеряли другие схемы.

Академия педиатрии рекомендует пациентам с кардитом без признаков остаточного повреждения сердца проводить профилактику 10 лет.

Кардиологическая ассоциация больше не рекомендует пациентам с выявленным или подозреваемым ревматическим клапанным пороком проходить краткие курсы антибиотикопрофи-лактики бактериального эндокардита для стоматологических или хирургических стоматологических процедур.

Посгсгрептококковый реактивный артрит может представлять собой ослабленный вариант острой ревматической лихорадки. Его можно лечить другими НПВП (например, ибупрофеном, напроксеном, толметином). Хотя клиническая практика для вторичной профилактики вовлечения сердца сильно варьируется, целесообразно проводить антистрептококковую профилактику в течение 1 года, а затем повторить эхокардиографию. При выявлении на эхокардиографии поражений сердца показана долгосрочная профилактика.

источник

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

источник

Острая ревматическая лихорадка – это одно из наиболее тяжелых осложнений стрептококковых тонзиллитов (синонимичные названия патологии – ревмокардиты, заболевание Буйно-Сокольского).

Данное заболевание проявляется воспалительными повреждениями соединительнотканных волокон и характеризуется поражением преимущественно сердечных и суставных тканей (поражения ЦНС и кожи на данный момент регистрируются редко).

Следует отметить, что вероятность развития заболевания и тяжесть его течения в значительной степени зависят от наличия предрасположенностей к развитию инфекций стрептококкового генеза. Также заболевание в 2.5 раза чаще встречается у женщин.

Острые ревматические лихорадки являются одной из наиболее частых причин госпитализации пациентов младше двадцати четырех лет в кардиологические отделения. Наиболее часто острая ревматическая лихорадка развивается у пациентов от семи до пятнадцати лет. У пациентов старшего возраста чаще регистрируют повторные приступы лихорадок ревматического генеза и хронические патологии сердечных клапанов.

При этом ОРЛ поражает преимущественно сердечные (кардиты) и суставные ткани (полиартриты). Реже встречается развитие ревматических хорей (повреждение тканей ЦНС) и кольцевидных эритем или ревматических узлов (ревматические поражения кожных покровов).

Развитие симптомов ОРЛ является следствием развития аутоиммунных ответов на антигены стрептококковых генезов, схожие с аутоантигенными структурами поражаемых клеток организма.

Причиной развития данного заболевания являются стрептококки бета-гемолитических типов из группы А.

Штаммы стрептококков, вызывающие стрептококковые пиодермии по типу импетиго, неспособны приводить к развитию острых ревматических лихорадок.

Обычно острая ревматическая лихорадка у детей регистрируется гораздо чаще, чем у взрослых.

Симптоматика ОРЛ описывается с давних времен, однако, ранее это заболевание протекало, как правило, с развитием хореи. Современная острая ревматическая лихорадка протекает преимущественно с:

малосимптомными проявлениями;
снижением частоты развития тяжелых поражений сердечных клапанов;
единичными случаями повреждения ЦНС;
низкой частотой встречаемости затяжных и латентных случаев заболевания;
увеличением частоты встречаемости заболевания среди пациентов старше двадцати лет.

Факторами риска формирования ОРЛ являются:

возраст пациента от пяти до двадцати лет;
наличие наследственных предрасположенностей к возникновению заболеваний стрептококкового генеза;
проживание в районах с низкими температурами и высоким уровнем влажности;
наличие хронических очагов инфекции стрептококкового генеза или частое развитие острых инфекций;
наличие врожденных патологий сердечно-сосудистой системы или аутоиммунных патологий, сопровождающихся системным поражением соединительнотканных волокон;
отягощенный семейный анамнез (частые стрептококковые инфекции у близких родственников, патологии сердечно-сосудистой системы у родственников, семейные случаи острых ревматических лихорадок и т.д.);
недоношенность (у маловесных и недоношенных детей ОРЛ в дальнейшем регистрируется чаще);
наличие носительства В-лимфоцитарных аллоантигенов;
наличие у пациента 2-й или 3-й группы крови;
наличие у пациента высоких уровней неопретинов и антител к кардиолипинам;
проживание в экономически неблагоприятных регионах;
плохое питание, авитаминозы, истощение;
хронический дефицит сна и переутомление;
алкоголизм или употребление наркотических средств и т.д.

Также следует подчеркнуть, что в связи с нерационально проводимой антибактериальной терапией и высокой частотой самолечения произошло увеличение количества антибиотикорезистентных штаммов бета-гемолитических стрептококков.

ОРЛ развиваются после перенесенных заболеваний стрептококковой этиологии. У большинства пациентов с ОРЛ, в острейших фазах болезни в крови выявляются высокие титры антител к стрептококковым агентам.

Следует отметить, что прием антибактериальных средств с высоким уровнем антистрептококковой активности способствует предотвращению развития повторных атак ревматической лихорадки.

У детей в периоде новорожденности и пациентов младше четырех лет инфекции стрептококковой этиологии регистрируются редко.

Передача инфекции стрептококкового генеза осуществляется воздушно-капельно. Реже реализуется контактно-бытовой механизм передачи (общие предметы быта, игрушки).

Главным источником возбудителей инфекции являются пациенты с острыми стрептококковыми заболеваниями, реже заражение происходит от здоровых носителей стрептококковых инфекций. Риск заражения от здорового носителя чаще реализуется у лиц, проживающих с носителем в одной квартире.

В появлении клин.симптоматики острых ревматических лихорадок играет роль множество факторов.

Однако, аутоиммунный воспалительный процесс может развиться только в организме, ранее уже сенсибилизированном стрептококками. То есть, если пациент ранее не болел стрептококковыми фарингитами, тонзиллитами и т.д., после первой перенесенной инфекции острая ревматическая лихорадка не разовьется.

В связи с этим, у детей младше четырех лет, ОРЛ практически не регистрируются.

ПРЛ называют новые эпизоды ОРЛ, не являющимися рецидивами первых ревматических атак. Симптомы ПРЛ проявляются преимущественно кардитами, реже кардитами в сочетании с полиартритами или хорейной симптоматикой.

Симптомы ПРЛ часто развиваются после перенесенных стрессов, физического перенапряжения, хирургических операций, тяжелых инфекций и т.д.

ХРБС называют сердечные патологии, формирующиеся после ОРЛ и проявляющиеся развитием стойких изменений в структуре сердечных клапанов, проявляющиеся появлением поствоспалительных краевых фиброзов створок клапанов или формированием приобретенных сердечных пороков (недостаточностей или стенозов).

Важную роль в развитии ОРЛ играет наличие генетической и наследственных предрасположенностей к развитию заболеваний стрептококкового генеза. У таких пациентов отмечается более интенсивное и быстрое формирование сенсибилизации к стрептококковым агентам и формирование иммунного и аутоиммунного ответа.

Также следует отметить наличие «семейного накопления» сенсибилизации к стрептококкам, объясняющее высокий риск развития острых ревматических лихорадок у близких родственников.

Важную роль играет и наличие специфических генетических маркеров.

Риск развития острых ревматических лихорадок после перенесенных повторных заболеваний стрептококкового генеза зависит от «факторов ревматогенности» штамма стрептококка, вызвавшего воспалительный процесс.

Клиническая симптоматика ОРЛ обусловлена секрецией стрептококками специфических БАВ (биологически активные вещества) и аутоиммунным поражением собственных тканей.

БАВ стрептококков (стрептолизины, протеиназы, гиалуронидазы и т.д.) способны оказывать на организм следующее воздействие:

пирогенное (повышать температуру);
цитотоксическое (поражать клеточные структуры);
иммунореактивное (стимулировать синтез антитоксических антител, приводящих к аутоиммунному воспалению в тканях) и т.д.

После обострения стрептококковых инфекций у сенсибилизированных пациентов начинают накапливаться иммунные комплексы, активно циркулирующие в сосудистой системе и фиксирующиеся к стенкам сосудов микроциркуляторного русла, приводя к их повреждению.

Вырабатывающиеся в большом количестве антигенные структуры поступают из кровеносного русла в соединительнотканные волокна, приводя к их повреждению и деструкции.

Выраженность аутоиммунного воспаления обуславливается схожестью компонентов клеточных структур бета-гемолитических стрептококков и антигенов человеческих тканей. М-протеиновые частицы стрептококковых агентов схожи с клетками хрящевых оболочек, белков тканей в головном мозге, миозином, компонентами Т-клеток и т.д., а гликопротеины в мембранах стрептококков схожи с клетками сердечных клапанов.

Существует несколько классификаций ОРЛ. По клиническим формам заболевания выделяют острые ревматические лихорадки, повторные ревматические лихорадки и хронические ревматические болезни сердца.

По клиническим проявлениям выделяют основные и дополнительные симптомы. К основным симптомам относятся кардиты, артриты, хореи, подкожные узлы ревматического характера, кольцевидные эритемы. К дополнительным проявлениям относят лихорадочную симптоматику, артралгические проявления, серозиты и абдоминальную симптоматику.

По исходу выделяют ОРЛ с выздоровлением и переходом в хронические ревматические болезни сердца (с формированием сердечных пороков или без сердечных пороков).

Существует классификация развившейся при ОРЛ недостаточности кровообращения:

Также существует классификация заболевания, основывающаяся на активности ревматических процессов.

При минимальной (1-й) степени активности отмечается слабая интенсивность клинических проявлений заболевания. Также характерно появление моносиндромного воспаления (только кардит или полиартрит). Чаще всего заболевание протекает в виде изолированного миокардита, затяжного ревмокардита или в виде малой хореи без признаков поражения сердца.

При диагностике острой ревматической лихорадки 1-й степени тест АСЛ-О находится на верхней границе (более 200 ЕД), СОЭ повышено до тридцати, показатели С- реактивного белка + или ++, характерно появление лейкоцитоза с нейтрофильными сдвигами и т.д.

При умеренной (2-й) степени активности отмечается появление невыраженной лихорадочной симптоматики, слабых или умеренных признаков кардита, а также появление полиорганной симптоматики (поражение многих органов).

У пациентов отмечается появление миокардитов и эндокардитов, подострых ревмокардитов с нарушением кровообращения 1-2 стадии, полиартритов, фиброзных плевритов, ревматических нефропатий, ревматических хорей и т.д.

У пациентов с максимальной активностью (3-я степень) отмечается развитие острых полиартритов, диффузных миокардитов, панкардитов, серозитов, интенсивной лихорадочной симптоматики, признаков сердечной недостаточности 2-3 степени, плевритов, гепатитов, нефритов, пневмоний, аннулярных эритем и т.д.

В крови отмечается выраженный лейкоцитоз, СОЭ выше сорока, С- реактивный белок +++ или ++++, увеличение титров АСЛ-О, антистрептокиназ и антистрептогиалуронидаз более чем в три-пять раз.

Патологические процессы в тканях при ОРЛ протекают в виде:

мукоидных набуханий (на данном этапе отмечается разволокнение и набухание соединительнотканных и гиалуроновых волокон);
фибриноидных набуханий (происходит необратимая дезорганизация соединительнотканных и гиалуроновых волокон, а также появление экссудативного (сопровождающегося скоплением жидкости) воспаления и очагов фибриноидного некроза);
пролиферативного воспаления (формирования специфических гранулем Ашоффа-Талалаева вокруг некротических очагов в сердечной ткани);
склеротического поражения (формирование рубцов на месте некротических очагов).

Вследствие склеротического воспаления происходит деформирование и сращение клапанных структур и формирование приобретенных клапанных пороков и признаков СН (сердечная недостаточность).

У детей младшего возраста при дебюте ОРЛ часто отмечается появление симметричных болей в крупных суставах (как правило, поражаются коленные суставы). Также характерны признаки ревматических кардитов с 1-й или 2-й степенью активности. В редких случаях могут наблюдаться симптомы поражения головного мозга (хорея).

Кардиты при ОРЛ чаще всего приводят к поражению митрального клапана, реже – аортального или трехстворчатого клапана.

Основными симптомами ОРЛ являются:

полиартриты;
кардиты;
хореи;
кольцевидные эритемы;
подкожные узлы ревматического генеза.

При артритах ревматического генеза характерно появление кратковременной симптоматики мигрирующих и летучих болей в суставах, доброкачественность течения воспаления (без деформаций суставов).

У пациентов с симптомами малой хореи отмечается появление специфических гиперкинезов – «пляски святого Вита» (беспорядочных и нерегулярных движений, различающихся по интенсивности и амплитудам). Также характерно появление симптомов сосудистой дистонии, нервозности, координационных нарушений, мышечных гипотоний и т.д.

Проявление ревматических кожных симптомов на данный момент регистрируется редко. При развитии анулярной (кольцевидной) эритемы отмечается возникновение различных по размерам, незудящих, кольцевидных высыпаний бледно-розоватого цвета. Чаще всего, эритемы располагаются на коже туловища и конечностей.

При появлении ревматических узелков появляются летучие (быстро возникают и исчезают) мелкие узлы, имеющие округлый вид. Узлы безболезненны и малоподвижны при пальпации.

Узлы чаще всего поражают разгибательные суставные поверхности, лодыжки, остистые позвоночные отростки и затылочную область.

Общее обследование включает в себя:

выявление данных о перенесенной недавно инфекции стрептококкового генеза,
проведение серологических исследований крови на титры антистрептококковых антител,
оценку С- реактивного белка, уровня серомукоидов, церулоплазмина,
выделение стрептококкых бактерий из зева,
проведение ЭКГ, ЭХО-КГ и т.д.

Согласно протоколу по острой ревматической лихорадке, диагностика также включает в себя выявление критериев заболевания:

Также назначают НПВС (препараты диклофенака, индометацина и т.д.) и, по показаниям – глюкокортикостероиды (преднизолон).

При появлении симптомов СН (сердечная недостаточность) применяют препараты диуретиков, рибоксина, калия, сердечные гликозиды, поливитаминные препараты и т.д.

При первичной ОРЛ стойкое поражение клапанных структур регистрируют у двадцати процентов больных, при повторных атаках – у семидесяти процентов.

Артриты протекают доброкачественно и не сопровождаются развитием суставных деформаций.

Основой профилактики является своевременное и адекватное назначение антистрептококковых антибиотиков, а также проведение последующей бициллинопрофилактики (после перенесенных заболеваний стрептококкового генеза).

повышение иммунитета,
прием поливитаминных препаратов,
полноценное питание и отдых,
своевременная терапия инфекционных заболеваний,
санация очагов хронических инфекций и т.д.

источник