Уровень теплоотдачи в 3 стадию лихорадки

В течении большинства лихорадок можно различить три периода, или стадии: 1) стадию подъема температуры тела (stadium incrementi); 2) стадию стояния температуры на максимальном уровне (stadium fastigii); 3) стадию падения температуры (stadium decrementi).

Эти три стадии характеризуются определенным нарушением взаимоотношения между образованием и отдачей тепла, а также расстройством различных видов обмена веществ, диуреза и пр.

Первая, обычно кратковременная, стадия характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела. Повышение температуры происходит потому, что теплообразование начинает повышаться, а теплоотдача понижена вследствие спазма кожных сосудов, особенно кожи конечностей. Коэффициент отношения теплопродукции к теплоотдаче повышен. Этот разрыв между образованием и отдачей тепла в случаях быстрого подъема температуры сопровождается ознобом — ощущением холода и дрожью, побледнением кожи, появлением «гусиной» кожи. При этом вследствие повышения мышечного тонуса и сокращений отдельных мышечных групп теплопродукция еще более усиливается, температура тела повышается.

Озноб объясняется раздражением нервных окончаний кожи вследствие понижения ее температуры, вызванного спазмом поверхностных сосудов. Создается разрыв между температурой внутренней среды и температурой кожи, что рефлекторно вызывает дрожь.

Чем быстрее развивается лихорадка, тем резче разрыв между физической и химической регуляциями тепла, тем сильнее выражен озноб. Теплопродукция при этом всегда преобладает над теплоотдачей.

Вторая стадия характеризуется установившимся на определенном уровне соотношением теплообразования и теплоотдачи. Теплоотдача увеличивается главным образом за счет расширения кожных сосудов и учащения дыхания. Теплопроизводство по сравнению с первой стадией лихорадки может оставаться на прежнем уровне. Но баланс между производством и отдачей тепла устанавливается на уровне более высоком, чем у здорового человека.

Организм сохраняет способность теплорегуляции, т. е. способность регулировать вновь установившуюся температуру. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена роль потоотделения.

Ряд терапевтических мероприятий, применяемых в этом периоде (банки, укутывание, растирание), направлен на облегчение именно физической регуляции тепла.

Третья стадия — падения температуры характеризуется усилением теплоотдачи, преобладанием ее над теплообразованием, которое по сравнению с нормальным остается несколько повышенным. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения (иногда очень обильного) и значительного расширения периферических сосудов. Отношение теплопродукции к теплоотдаче противоположно тому, что наблюдается в первом периоде лихорадки. Затем теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. В этой стадии состояние центров теплорегуляции и температура часто бывают неустойчивыми.

Падение температуры происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис). Критическое падение температуры, особенно в случае недостаточности сердечно-сосудистой системы, является опасным, так как требует от организма быстрого приспособления к вновь создавшимся условиям внутренней среды. В результате этого иногда может наступить шоковая реакция (коллапс).

Во всех описанных стадиях принимает участие согласованная функция физической и химической регуляций тепла. У человека нарушение первой имеет преобладающее значение. Однако не следует быть догматичным в оценке удельного веса того или другого механизма регуляции тепла при лихорадке.

На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, объясняемые наступающей компенсацией нарушенных функций, что в свою очередь связано с защитно-физиологической ролью центральной нервной системы.

Таким образом, характеристика теплового баланса в различные периоды лихорадки не укладывается в строгую схему. Течение различных периодов лихорадочного процесса определяется не только этиологическим фактором, но и состоянием организма, реактивностью его, обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.

источник

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st.

Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.

Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нараста-

ют как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А. А. Лихачев, П. П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А₂, а следовательно, синтез и выделение простагландинов медиаторов лихорадки.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов

(например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.

Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают т. е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т. е. , как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.

Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Существует два варианта снижения температуры тела критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до раз-

вития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.

источник

В 1 стадию подъёма температуры имеется положительный тепловой баланс, т. е. теплопродукция превышает теплоотдачу, в результате происходит «саморазогревание» организма.

Во 2 стадию стояния температуры возрастает теплопродукция и теплоотдача, тепловой баланс может быть нормальным, но он поддерживается на высоком уровне вследствие чего температура тела постоянно сохраняется увеличенной.

В 3 стадию падения температуры возрастает теплоотдача, снижается продукция тепла, возникает отрицательный тепловой баланс. Температура тела падает до нормы.

Изменение теплового баланса и развитие лихорадки связаны с перестройкой работы гипоталамических центров терморегуляции. В центрах терморегуляции образуются простагландины, которые понижают возбудимость нейронов центра. Центр терморегуляции воспринимает нервное влияние от рецепторов кожи и протекающую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. В результате чего происходит спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения, потоотделения и увеличение теплопродукции (за счёт усиления окислительных процессов). После уничтожения инфекционного агента, исчезновения пирогенов работа центра терморегуляции нормализуется, температура тела возвращается к обычному уровню.

Проявления лихорадки

На высоте лихорадки возникает кислородное голодание тканей (гипоксия), происходит усиленный распад гликогена, развивается гипогликемия (повышение сахара в крови), увеличивается уровень молочной кислоты в крови, развивается ацидоз, усиливается распад белков, жиров. Снижается аппетит, появляются недомогание, слабость, апатия, головная боль, м.б. бред, галлюцинации.

При резком подъёме температуры и ограниченной теплоотдаче – озноб, кожа бледная, сухая, беспокоит жажда, увеличивается частота сердечных сокращений, повышается АД. Ритм сердца с увеличением температуры тела на 1*С возрастает на 10 сокращений (при брюшном тифе чсс снижается), учащается дыхание, снижается деятельность пищеварительного тракта.

Значение лихорадки

Эта реакция сформировалась в процессе эволюции. Имеет защитно-приспособительное значение

— повышает антитоксическую функцию печени;

— стимулирует выделение продуктов распада почками;

— повышает активность ферментов;

— повышает бактерицидные свойства сыворотки крови;

— усиливает выработку антител;

— угнетает размножение микробов.

Положительный эффект лихорадки применяется для повышения иммунитета в пожилом возрасте, у ослабленных больных (пиротерапия).

— расстройства высшей нервной деятельности;

— нарушение кровообращения – при резком снижении температуры развивается коллапс – артериальная гипотония, падение АД;

Отличия лихорадки от гипертермии

1. Лихорадка – активная реакция на пирогены.

Гипертермия – это пассивное состояние перегревания вследствие повреждения системы терморегуляции.

2. Лихорадка развивается вне температуры окружающей среды. Гипертермия зависит от окружающей среды.

3. При лихорадке сохраняется регулирование температуры тела (утром ниже, вечером выше). При гипертермии из-за расстройства терморегуляции регулирование температуры нарушается.

Список литературы

Дополнительная литература

ПЕРЕЧЕНЬ РЕСУРСОВ ИНФОРМАЦИОННО-ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННОЙ СЕТИ «ИНТЕРНЕТ», НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСВОЕНИЯ УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ

Для освоения дисциплины рекомендуются следующие сайты информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»:

— официальный сайт университета: www.omgups.ru;

— официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ: http// www.minzdavsoc.ru;

— официальный сайт Министерства здравоохранения Омской области: http// www.old. omskminzdrav.ru;

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

В течение подавляющего большинства лихорадочных реакций, в зависимости от изменения теплообмена, можно различить три периода или стадии:

стадию подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementy);

стадию относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией “плато”, “шатра”;

стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementy).

Эти три стадии характеризуются определенным взаимоотношением между образованием и отдачей тепла, а также изменениями в органах и системах организма, нарушением различных видов обмена веществ. Продолжительность каждой стадии различна и может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель.

Стадия повышения температуры тела – первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением “установочной точки” центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса, а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным (холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональных факторов изменены. В частности, повышается хемочувствительность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам. Все это приводит к сужению периферических сосудов (кожи, слизистых), к угнетению потоотделения, испарения и в конечном итоге к резкому ограничению теплоотдачи. Спазм сосудов кожи вызывает понижение теплоотдачи примерно на 70 %. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода – озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов – “гусиная кожа”. Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Чем сильнее выражен озноб, тем быстрее развивается лихорадка. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечно-полосатой мускулатуре, Дополнительный вклад в увеличение образования тепла, а, следовательно, в ускорение повышения температуры тела в первой стадии лихорадки могут вносить пирогенные вещества, обладающие способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование. Таким образом, быстрое повышение температуры в самом начале развития лихорадки происходит вследствие резкого ограничения теплоотдачи и повышения теплообразования.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения). При медленном нарастании температуры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-I_, ФНО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин и др.) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значении здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значения температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляции, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует, по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимости которых под влиянием “лейкоцитарного пирогена” (считай эндогенных пирогенов: ИЛ-I_, ИЛ-6, ФНО) в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодиллятацию и соответсвенно к увеличению теплоотдачи и к уравновешиванию на определенном уровне процессов теплопродукции и теплоотдачи, что приводит не к дальнейшему повышению температуры тела, а к ее стоянию на повышенных значениях, к стадии “плато”.

Нельзя исключить, что определенный вклад в перестройку терморегуляции на этом этапе развития лихорадки может внести и снижение интенсивности процессов теплообразования. Повышение температуры тела крови может приводить к угнетению окислительных процессов в тканях, подтверждением чего может служить уменьшение теплопродукции при перегревании. Такая возможность подтверждается тем, что потребление кислорода при лихорадочных состояниях повышается в период нарастания температуры, а затем оно понижается до или даже ниже нормы. В то же время, нельзя не учитывать и такое мнение, что тормозящее средство высокой температуры окружающей среды на процесс теплообразования наблюдается только при нормальной температуре тела, но как только она переходит пределы нормы тормозящее действие снимается и вступают в силу закономерности и, в частности, закон Ван Гоффа.

Стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях. Вторая стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне, спазм кожных покровов прекращается, бледность кожи сменяется гиперемией, кожа теплеет, иногда даже становится горячей на ощупь. Возникает чувство жара. Эти явления сильно варьируют при различных болезнях и различной температуре окружающей среды. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки также быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанные с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температуру тела. Лихорадящий организм не утрачивает способности активно поддерживать, регулировать вновь установившуюся на повышенном уровне температуру сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаждению. Он, как говорят, живет “по птичьи”, на более высоких значениях температуры тела. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена в отдаче тепла роль потоотделения. Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием эндогенных пирогенов (интерлейкина I_, ИЛ-6, ФНО), меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом новом, более высоком уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых гораздо больше, чем в норме. Новый уровень регулируемой температуры, ее колебания в течение суток определяется целым рядом факторов, среди которых решающее значение придается природе и силе этиологического фактора лихорадки (т. е. Качеству и количеству экзопирогенов, длительности их нахождения в организме), состоянию организма, его реактивности, функциональному состоянию и степени развития нервной, эндокринной и иммунной систем, чувствительности центров терморегуляции к пирогенам, определяется обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.

В дальнейшем, уменьшение количества пирогенов в организме (гибель микроорганизмов, их фагоцитирование, элиминация антигенов и т.д.), ослабление их действия (в результате снижения содержания, подавления синтеза ИЛ- I_, глюкокортикойдами, уровень которых, как и АКТГ в крови и гипоталамусе по механизму обратной связи резко увеличивается под влиянием ИЛ-I) приводит к снижению температуры тела, к ослаблению лихорадки. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, “установочная” точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

Третья стадия – стадия снижения температуры характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис).

При критическом падении температуры обычно наблюдается обильное потоотделение, резкое расширение периферических сосудов, что нередко приводит к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности (коллапс).

Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия – озноб, вторая стадия – жар и третья – пот.

На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, которые во многом определяются не только, и даже не столько этиологическим фактором, но во многом состоянием организма, его реактивность, обменом веществ, функциональным состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем.

источник

34. В stadium incrementi происходит:1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплоотдачи; 5) торможение механизмов теплопродукции.

35. Для 1 стадии лихорадки характерно:1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи и теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплоотдачи; 5) ослабление процессов теплопродукции.

36. В 1 стадию лихорадки происходит:1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.

37. Вставьте звено в патогенезе 1 стадии лихорадки: экзопирогены ® фагоцитоз ® активация лейкоцитов ® экспрессия генов синтеза цитокинов в лейкоцитах ® синтез эндопирогенов ® ? :1) синтез простагландинов Е₂; 2) снижение чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса; 3) смещение установочной точки; 4) активация механизмов физической терморегуляции; 5) торможение механизмов химической терморегуляции.

38. Вставьте звено в патогенезе 1 стадии лихорадки: взаимодействие лейкоцитарных пирогенов с рецепторами нейронов переднего гипоталамуса ® активация фосфолипазы А₂ ® метаболический каскад арахидоновой кислоты ® ? ® увеличение в нейронах простагландинов Е₂:1)образование цАМФ; 2) образование интерлейкина-1; 3) активация цАМФ-зависимых ферментов; 4) активация циклооксигеназы; 5) активация каталазы.

39. Увеличение синтеза простагландинов Е₂ в нейронах центра терморегуляции сопровождается:1) торможением сократительного термогенеза; 2) торможением аденилатциклазы нейронов гипоталамуса; 3) торможением активности цАМФ-зависимых протеинкиназ в нейронах гипоталамуса; 4) увеличением цАМФ в нейронах гипоталамуса; 5) увеличением токсичности липополисахаридов.

40. Увеличение цАМФ в нейронах центра терморегуляции приводит к повышению:1) чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса; 2) чувствительности тепловых рецепторов гипоталамуса; 3) возбудимости холодовых рецепторов гипоталамуса; 4) возбудимости холодовых и тепловых рецепторов гипоталамуса; 5) экзотермических реакций метаболизма.

41. Центральным звеном механизма развития 1 стадии лихорадки является: 1) мышечная дрожь; 2) повышение напряжения мышц; 3) повышение уровня установочной точки; 4) активация экзотермических реакций метаболизма; 5) уменьшение потоотделения.

42. Активация механизмов теплопродукции проявляется в виде: а) стимуляции сократительного термогенеза; б) стимуляции несократительного термогенеза; в) уменьшения потоотделения; г) сужения просвета артериол кожи; д) снижения уровня установочной точки:1) а, б, в, д; 2) а, б; 3) б, г, д; 4) в, д; 5) а, д.

43. Увеличение теплопродукции в мышцах называется:1) сократительным термогенезом; 2) несократительным термогенезом; 3) физической теплопродукцией; 4) химической теплопродукцией за счёт усиления окислительно-восстановительных процессов; 5) физической теплоотдачей.

44. Стимуляция сократительного термогенеза проявляется в виде:1) мышечной дрожи; 2) усиления обмена веществ; 3) уменьшения потоотделения; 4) сужения артериол; 5) активации окислительно-восстановительных процессов.

45. Озноб характерен для:1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии; 4) stadium fastigii; 5) stadium decrementi.

46. Озноб возникает чаще при:1) постепенном подъеме температуры; 2) быстром подъеме температуры; 3) критическом падении температуры; 4) литическом падении температуры; 5) медленном падении температуры.

47. Озноб более выражен при:1) небольшой разнице между температурой кожи и температурой крови; 2) значительной разнице между температурой кожи и температурой крови; 3) нормальной температуре в подмышечной области и пониженной температуре крови; 4) нормальной температуре в подмышечной области и повышенной температуре крови; 5) нормальной температуре в подмышечной области и повышенной температуре в прямой кишке.

48. Увеличение теплопродукции во внутренних органах называется:1) несократительным термогенезом; 2) физической теплопродукцией; 3) сократительным термогенезом; 4) продукцией тепла за счёт работы мышц; 5) физической теплоотдачей.

49. Стимуляция несократительного термогенеза проявляется в виде:1) мышечной дрожи; 2) усиления обмена веществ; 3) уменьшения потоотделения; 4) сужения артериол; 5) миотонического напряжения.

50. При лихорадке снижение эффективности механизмов теплоотдачи проявляется: а) мышечной дрожью; б) напряжением мышц; в) сужением просвета артериол кожи; г) активацией обмена веществ; д) уменьшением потоотделения:1) а, б, в, г; 2) б, в, д; 3) в, д; 4) а, г; 5) в, д.

51. Бледность кожных покровов характерна для:1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии; 4) stadium fastigii; 5) stadium decrementi.

52. В stadium fastigii происходит:1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплоотдачи; 5) торможение механизмов теплопродукции.

53. Для 2 стадии лихорадки характерно:1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи и теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплопродукции; 5) ослабление процессов теплоотдачи.

54. Во 2 стадию лихорадки происходит:1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) относительная сбалансированность чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.

55. При высокой температуре ощущение жара является характерным для:1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии лихорадки; 4) stаdium decrementi; 5) stadium incrementi.

56. В stadium decrementi происходит:1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплопродукции; 5) торможение механизмов теплоотдачи.

57. Для 3 стадии лихорадки характерно:1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплопродукции; 5) ослабление теплоотдачи.

58. В 3 стадию лихорадки происходит:1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.

59. В 3 стадию лихорадки наблюдается: 1) усиленное образование эндогенных пирогенов; 2) постепенное снижение продукции пирогенных цитокинов; 3) увеличение образования простагландинов Е₂; 4) увеличение синтеза цАМФ; 5) усиление обмена веществ.

60. Вставьте звено в патогенезе 3 стадии лихорадки: прекращение действия первичного пирогена ® снижение продукции лейкоцитарных пирогенов ® снижение активности ? ® снижение простагландинов Е₂ ® снижение цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса:1)липоксигеназы; 2) моноаминооксидазы; 3) супероксиддисмутазы; 4) сукцинатдегидрогеназы; 5) циклооксигеназы.

61. В 3 стадию лихорадки температура установочной точки:1) возвращается до нормального уровня; 2) опускается ниже нормы; 3) остается на высоком уровне; 4) поднимается выше нормы; 5) остается на прежнем уровне.

62. Снижение уровня установочной температурной точки происходит в результате: 1) увеличения активности фосфолипазы А₂ в нейронах центра терморегуляции; 2) увеличения активности циклооксигеназы в нейронах центра терморегуляции; 3) уменьшения содержания арахидоновой кислоты в нейронах центра терморегуляции; 4) уменьшения цАМФ в нейронах центра терморегуляции; 5) уменьшения интерлейкина-6 в нейронах центра терморегуляции.

63. Усиление теплоотдачи в 3 стадию лихорадки связано с:1) расширением периферических сосудов и уменьшением потоотделения; 2) увеличением потоотделения и спазмом периферических сосудов; 3) расширением периферических сосудов и усилением потоотделения; 4) нормализацией потоотделения и спазмом периферических сосудов; 5) сокращением периферических сосудов и уменьшением потоотделения.

64. Потоотделение наиболее выражено в:1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии лихорадки; 4) stadium incrementi; 5) stadium fastigii.

Типы лихорадки

65. Субфебрильный (слабый) подъем температуры до:1) 38,0 0 С; 2) 39,0 0 С; 3) 40,0 0 С; 4) 41,0 0 С; 5) 42,0 0 С и выше.

66. Фебрильный (умеренный) подъем температуры от:1) 37 0 С до 38 0 С; 2) 38 0 С до 39 0 С; 3) 37 0 С до 39 0 С; 4) 39 0 С до 41 0 С; 5) 40 0 С до 41 0 С.

67. Пиретический (высокий) подъем температуры от:1) 39 0 С до 40 0 С; 2) 38 0 С до 40 0 С; 3) 39 0 С до 41 0 С; 4) 37 0 С до 38 0 С; 5) 38 0 С до 39 0 С.

68. Гиперпиретический (чрезмерный) подъем температуры:1) 40 0 С и более; 2) 41 0 С и более; 3) 42 0 С и более; 4) 39 0 С и более; 5) 37 0 С и более.

69. При постоянной (febris continua) лихорадке суточные колебания температуры:1) не более 1 0 С; 2) 1,5-2,0 0 С; 3) 2-3 0 С; 4) 3-5 0 С; 5) не закономерны.

70. Постоянная (febris continua) лихорадка возникает при:1) гнойной инфекции; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) туберкулёзе.

71. Для послабляющей (febris remittens) лихорадки характерны:1) большие колебания температуры; 2) колебания суточной температуры в 1-2 0 С; 3) незакономерные колебания суточной температуры; 4) колебания суточной температуры в 3-5 0 С; 5) колебания суточной температуры в 1 0 С.

72. Послабляющая (febris remittens) лихорадка возникает при:1) гнойной инфекции; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) вирусных и бактериальных инфекциях.

73. Для перемежающейся (febris intermittens) лихорадки характерны:1) суточные колебания температуры не более 1 0 С; 2) большие размахи температуры со снижением утренних показателей до нормы и ниже; 3) суточные колебания температуры в 3-5 0 С; 4) незакономерные колебания температуры; 5) суточные колебания температуры в 1-2 0 С.

74. Перемежающаяся (febris intermittens) лихорадка возникает при:1) гнойной инфекции; 2) крупозной пневмонии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) вирусных и бактериальных инфекциях.

75. Для изнуряющей (febris hectica) лихорадки характерны:1) суточные колебания температуры в 3-5 0 C; 2) отсутствие закономерных колебаний суточной температуры; 3) суточные колебания температуры не более 1 0 C; 4) суточные колебания температуры в 1-2 0 C; 5) суточные колебания температуры в 2-3 0 C.

76. Изнуряющая (febris hectica) лихорадка возникает при:1) гнойной инфекции; 2) крупозной пневмонии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) экссудативном плеврите; 5) тонзиллите.

77. Для атипичной (febris atypica) лихорадки характерны:1) суточные колебания температуры в 3-5 0 C; 2) отсутствие закономерных колебаний суточной температуры; 3) суточные колебания температуры не более 1 0 C; 4) суточные колебания температуры в 1-2 0 C; 5) суточные колебания температуры в 2-3 0 C.

78. Атипичная (febris atypica) лихорадка возникает при:1) сепсисе; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) экссудативном плеврите; 5) тонзиллите.

источник

A) повышение артериального давления+

E) увеличение потоотделения

Для второй стадии лихорадки характерны (3)

C) повышение моторики желудочно-кишечного тракта

F) появление чувства теплового комфорта или жара+

Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с (1)

b) подавлением процессов потоотделения

c) усилением обмена веществ

d) повышенным потоотделением+

e) повышенным артериальным давлением

22. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно (1)

A) развитием коллапса+

B) усилением моторики желудочно-кишечного тракта

C) развитием гипергидратации

D) учащением сердечных сокращений

E) повышением артериального давления

Характер температурной кривой и степень повышения температуры при лихорадке зависят от (5)

A) этиологического фактора+

B) особенностей патогенеза основного заболевания+

C) функционального состояния эндокринной системы+

D) температуры окружающей среды

F) функционального состояния иммунной системы+

24. Температурная кривая при лихорадке, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 0 С называется (1)

Субфибрильной лихорадке соответствует подъем температуры до (1)

Температурная кривая при лихорадке, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3 — 5 градусов Цельсия, называется (1)

D) послабляющая (f.remittens)

27. При повышении температуры тела на 1 0 С частота сердечных

Сокращений увеличивается на (1)

A) 18 — 20 ударов в минуту

B) 6 — 7 ударов в минуту

Тахикардия при лихорадке возникает в результате (4)

A) действия теплой крови на синусовый узел+

B) ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла+

C) повышения продукции адреналина+

D) действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы

E) повышения тонуса симпатической нервной системы+

Для лихорадки характерны (5)

A) повышение артериального давления в первую стадию лихорадки+

B) понижение артериального давления в третью стадию лихорадки+

C) снижение выделения пищеварительных соков+

D) активация моторики кишечника

E) гиперсекреция желудочного сока

Для лихорадки характерно (2)

A) преобладание процессов липогенеза над липолизом

B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

C) активация гликогенолиза и липолиза+

E) активация катаболических процессов+

Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно (2)

A) гиперосмолярная дегидратация

B) изоосмолярная гипергидратация +

C) выделение натрия и воды из организма

D) изоосмолярная дегидратация

E) гипоосмолярная дегидратация

F) задержка натрия и хлоридов в организме+

Правильными являются утверждения (3)

A) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки

B) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки

C) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки+

D) потоотделение наиболее выражено в третью стадию лихорадки+

E) диурез увеличивается в первую и третью стадии лихорадки+

Положительная роль лихорадки заключается в (8)

A) повышенной выработке интерферона+

B) усилении размножения фибробластов

C) бактериостатическом действии повышенной температуры тела+

D) торможении репликации вирусов+

E) активации иммунной системы+

F) повышении антитоксической функции печени+

H) повышении чувствительности микробов к антибиотикам+

I) торможении развития аллергических реакций +

Отрицательное значение лихорадки заключается в (5)

A) увеличении образования интерферонов

B) истощении энергетических запасов+

C) нагрузке на сердечно-сосудистую систему+

D) нарушении функции центральной нервной системы+

F) распаде мышечного белка+

Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является (4)

A) субфебрильная лихорадка

B) гиперпиретическая лихорадка+

E) наличием судорог в анамнезе у детей до 5 лет+

Пиротерапия применяется в комплексной терапии для лечения (4)

B) вялотекущего хронического воспаления+

C) вялых и спастических параличей+

Повышение температуры тела легче переносится (1)

источник

II. стояния температуры на повышенном уровне

III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуетcя накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

• Пирогенные цитокины, синтезированные лейкоцитами, из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты.

• В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом этого является увеличение концентрации в нейронах ПгЕ2.

• Образование ПгЕ2 — одно из ключевых звеньев развития лихорадки. Аргументом этому является факт предотвращения синтеза ПгЕ2 и, как следствие — развития лихорадочной реакции при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, аспирином, диклофенаком натрия и т.д.).

• Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая температурная «установочная точка» центра теплорегуляции повышается.

С момента сдвига «установочной точки» эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи.

При развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако, баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплорегуляции:

† повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

† температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов. В связи с этим, повышенный уровень адренергических влияний балансируется возрастающими холинергическими воздействиями. Результатом указанных изменений является снижение эффективности процессов теплопродукции и повышение реакций теплоотдачи.

• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт:

† расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии;

† снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образования тепла в организме.

• Динамика температуры тела у различных пациентов с лихорадкой на стадии II разная. Это определяется как продолжительностью, так и степенью повышения температуры. При этом продолжительность и динамика инфекционной лихорадки определяется главным образом характеристиками микроорганизма, а степень повышения температуры тела — в основном свойствами макроорганизма.

Продолжительность и динамика лихорадочной реакции прямо зависит от длительности и динамики выработки пирогенных полипептидов под действием инфекционных пирогенов. Кроме того, динамика температуры определяется её суточными колебаниями: как и в норме, она максимальна в 17–19 ч. и минимальна в 4–6 ч. утра.

• При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

† слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °C);

† умеренную, или фебрильную (в диапазоне 38–39 °C);

† высокую, или пиретическую (39–41 °C);

† чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вследствие уничтожения микроорганизмов и/или неинфекционных пирогенных веществ.

Последствия: снижение содержания и/или активности фосфолипазы А2, циклооксигеназы, ПгЕ2, цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса, а также повышение порога возбудимости холодовых рецепторов и, следовательно, снижение их чувствительности. В результате «установочная температурная точка» центра терморегуляции снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

• постепенная, или литическая (чаще).

• быстрая, или критическая (реже).

23)Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма температуры, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуетcя накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Теплоотдача снижается в результате активации (под влиянием эфферентной импульсации от холодочувствительных нейронов центра терморегуляции) нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса. Сократительный термогенез является одним из главных механизмов теплопродукции в организме и повышение температуры тела при лихорадке.Дрожь обеспечивает интенсивное образование тепла и повышение температуры тела. Несократительный термогенез является другим важным механизмом теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови. Сократительный термогенез доминирует на начальном этапе стадии I лихорадки, а в последующем постепенно нарастает доля несократительного образования тепла. При развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи.

Интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей. Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт:+расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии;+снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образования тепла в организме.+усиления потоотделения

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вследствие уничтожения микроорганизмов и/или неинфекционных пирогенных веществ.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

• постепенная, или литическая (чаще).

• быстрая, или критическая (реже).

24)Динамика температуры тела у различных пациентов с лихорадкой на стадии II разная. Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой.

Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.

Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1–2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2–3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

† слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °C);

† умеренную, или фебрильную (в диапазоне 38–39 °C);

† высокую, или пиретическую (39–41 °C);

† чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10190 — | 7222 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.

Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.

Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т₃ и Т₄, АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых

Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:

-субфебрильную лихорадку — повышение температуры до 38С;

-умеренную (фебрильную) — до 38-39С;

-высокую (пиретическую) — до 39-41С;

-чрезмерную (гиперпиретическую) — температура выше 41С.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.

Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям. Поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум — 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:

1) Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

2) Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

3) Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

4) Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкул5еза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.

5) Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.

6) Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет месть при септических процессах, туберкулезе.

7) Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.

Биологическое значение лихорадки

У врачей, как и у самих больных, всегда возникает вопрос, является ли лихорадка вредной или полезной. И до недавних пор существовало два непримиримых направления: одни считали лихорадку полезной, а другие считали вредной. Этот вопрос является спорным, потому что он решается не диалектически. При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42С примерно в 100 раз выше, чем при 37С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход организма. Особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения, не компенсируются улучшением самочувствия больного.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм, хотя привести примеры этому из области инфекционной патологии взрослого человека не так то легко, как может показаться на первый взгляд. Так лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения антипиретинов при всех лихорадочных состояниях конечно, недопустимо, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Необходимо помнить, что лихорадка полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает.

16.опухоли.рост бластомогенных факторов химического и физического характера ,онкогенных вирусов .биологические особенности доброкачественных и злокачественных новооб-й .отличие опухолевой клетки от нормальной.Что относится к онкогенным физическим?
Онкогенным физическим фактором, прежде всего, является ионизирующее излучение, в том числе рентгеновских аппаратов и космическое излучение. Применение ионизирующего излучения в медицине увеличило угрозу риска при обследовании и лечении, а также профессиональной деятельности людей. Считается, что доза 1 рад в течение года на все тело может вызвать 4 случая рака на 100 000 людей, которые получили эту дозу. Усовершенствование аппаратов снизило дозу облучения при обследовании и, несмотря на увеличение количества обследований, уменьшилось число случаев появления опухолей. В медицине существуют строгие показания к проведению рентгенологических исследований.
К физическим факторам относится и ультрафиолетовое облучение, источником которого является солнечное излучение и кварцевые лампы. Ультрафиолетовое облучение в чрезмерных дозах способствует развитию рака кожи и меланомы (особенно у белокожих и рыжеволосых людей).

Что относится к онкогенным химическим факторам?
Онкогенные химические факторы — это соединения и химические элементы, которые попадают в воздух, землю и воду. Особенно много их находится в воздухе (выхлопные газы, дым фабрик и заводов и т.п). Это, в частности, полициклические (ароматические) углеводороды и некоторые металлы. Загрязнение внешней среды этими соединениями увеличивается по мере развития промышленности и урбанизации данного региона.

К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей человека. У животных многие злокачественные новообразования имеют вирусную этиологию. Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семействуретровирусов , геном которых представлен одноцепочечной РНК . После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК — провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобождается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хозяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий пролиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформирующие свойства.

К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека следует отнести вирусы прямого действия — вирусы папиллом , которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов — вирус гепатита В , ассоциированный с опухолями печени , и два герпес-вируса -Эпстайна-Барр , ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фонеиммунодефицита обусловливает развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8 , связанный ссаркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпесвирус , ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV) , — ретроперитональный фиброматоз . Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус — вирус Т-клеточного лейкоза взрослых ( HTLV I ), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых — ATL ), заболевание, распространенное главным образом в Японии и странах Карибского бассейна. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 в отличие от онкогенных ретровирусов животных, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax способный активировать различные факторы, в том числе цитокины , стимулирующие клетки к активной пролиферации. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей

17.основные теории генеза опухолевого роста .современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза .значение онкогенов роль онкобелков в канцерогенезе.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 5436 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник