Острую ревматическую лихорадку встречают во всех странах мира. Исследованиями второй половины ХХ в. доказана связь между первичной заболеваемостью ОРЛ и социально-экономическим развитием страны. По данным ВОЗ (1989), распространённость ОРЛ среди детей в разных странах мира составляет 0,3–18,6 на 1000 детей школьного возраста. В последние годы частота ОРЛ в мире снижается.
В нашей стране распространённость ОРЛ в последние 25 лет отчётливо уменьшается. В настоящее время она сохраняется в пределах 0,2–0,8 на 1000 детей. Однако, несмотря на существенные успехи в лечении и профилактике ОРЛ, эта проблема ещё окончательно не решена и сохраняет свою актуальность.
По данным Минздрава РФ, в 1994 г. (по сравнению с 1993 г.) отмечен подъём первичной заболеваемости ОРЛ с 0,06‰ до 0,16‰ среди детей и с 0,08‰ до 0,17‰ среди подростков. Это свидетельствует о том, что негативные социальные явления могут способствовать истинным вспышкам ОРЛ.
Ревматические пороки сердца в развивающихся странах мира остаются довольно частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрасте до 35 лет, превышая даже показатели смертности от таких заболеваний, как АГ и ишемическая болезнь сердца.
Развитию ОРЛ предшествует носоглоточная инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти микроорганизмы заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей и вырабатывают огромное количество ферментов, способствующих повреждению тканей. После инкубационного периода (2–4 сут) начинается генерализованный ответ — лихорадка, ухудшение самочувствия, головная боль, ангина. После купирования воспаления верхних дыхательных путей у части пациентов развивается ОРЛ. Изучение особенностей этого стрептококка выявило, что развитие ОРЛ после инфекции верхних дыхательных путей связано только с вирулентными штаммами, относящимися к нескольким серотипам А-стрептококка, содержащим М-протеин — специфический белок, входящий в состав стрептококковой клеточной стенки и подавляющий его фагоцитоз. В настоящее время идентифицировано более 90 разновидностей М-протеина. Выделены ревматогенные штаммы — М-5, М-6, М-18 и М-24. Они обладают следующими свойствами: тропность к носоглотке, большая гиалуроновая капсула, мукоидные колонии на кровяном агаре, короткие цепи в бульонных культурах, индукция типоспецифических антител, высокая контагиозность, крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов, характерная генетическая структура М-протеина. Кроме того, они имеют эпитопы, перекрестно реагирующие с различными тканями организма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммной мембраной.
Значительная роль в патогенезе заболевания принадлежит генетической предрасположенности. Этому свидетельствует факт, что после острой А-стрептококковой носоглоточной инфекции ОРЛ заболевают не более 0,3% лиц в популяции и до 3% — в закрытых коллективах. Генетические особенности ОРЛ клинически подтверждаются его высокой семейной агрегацией, а также выявлением генетических маркеров: ассоциации ОРЛ с определёнными группами крови (А и В), фенотипами кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3).
В последнее время большое внимание уделяют В-лимфоцитарному аллоантигену, определяемому с помощью моноклональных антител D8/17. Высокая частота его выявления у больных ОРЛ и ревматическими пороками сердца (92–100%) по сравнению с контрольными группами (10–15%) позволила ряду авторов поставить вопрос о нём как о диагностическом критерии ОРЛ.
В ответ на стрептококковую инфекцию в организме развивается устойчивая гипериммунная реакция с продукцией антистрептококковых антител — антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и других, принимающих участие в формировании циркулирующих иммунных комплексов. При этом патологическое действие стрептококка может проявляться как прямым повреждающим воздействием самого микроорганизма, так и токсическим влиянием антител, продуцирующихся микроорганизмом и перекрёстно реагирующих с его собственными тканями (молекулярная мимикрия). В развитии основных клинических проявлений ОРЛ немаловажную роль играют не только иммунопатологические механизмы, но и воспаление, которое опосредовано такими медиаторами, как лимфомонокины, кинины, факторы хемотаксиса. Это приводит к формированию сосудисто-экссудативной фазы острого воспаления, исход которой — системная дезорганизация соединительной ткани, васкулиты с исходом в умеренный фиброз.
Основной патоморфологический диагностический признак ревмокардита — ревматическая гранулёма (Ашофф–Талалаевская гранулёма), состоящая из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоцитов с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Острая ревматическая лихорадка – актуальная медицинская проблема, частая причина летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрасте до 35 лет.
Б.С. Белов — Институт ревматологии (дир. – акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва
B.S. Belov — Institute of Rheumatology, (Director V.A.Nasonova, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
О страя ревматическая лихорадка (ОРЛ ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7 – 15 лет.
Несмотря на существенные успехи, достигнутые в течение второй половины текущего столетия в лечении и профилактике ОРЛ, в последние годы стало очевидно, что данная проблема далека от своего разрешения и сохраняет актуальность в наши дни. Ревматические пороки сердца (РПС) остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких “болезней века”, как ИБС и гипертония. Даже в экономически развитых странах, где за последние десятилетия частота ОРЛ резко снизилась, заболевание не исчезло. Распространенность инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников остается достаточно высокой (от 20 до 50%). К тому же представляется маловероятным, что популяция нашей планеты сможет быть избавлена от стрептококка этой группы, по крайней мере, в течение нескольких грядущих десятилетий, сохраняя таким образом потенциальную возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, в основном молодого возраста. Данное обстоятельство со всей полнотой подтвердилось в середине 1980-х годов, когда была зарегистрирована вспышка ОРЛ в континентальных штатах США. В числе причин данной вспышки указывалось на ослабление настороженности врачей в отношении ОРЛ, неполное обследование и лечение пациентов со стрептококковым фарингитом, недостаточное знание клинической симптоматики острой фазы болезни вследствие редкой ее встречаемости и изменение вирулентности (“ревматогенности”) стрептококка [1] .
За последние 25 – 30 лет клиническая картина ОРЛ претерпела существенные изменения. Отмечаются редкость тяжелого течения ревматического кардита, уменьшение в несколько раз повторных атак болезни, тенденция к переходу заболевания в моносиндромные формы, учащение малосимптомных и латентных вариантов течения и т.д. В связи с этим в современных условиях значительно возрастает роль врача в правильном и своевременном распознавании ОРЛ, раннем назначении адекватной терапии с последующим проведением полноценной профилактики повторных ревматических атак. Несмотря на достижения в разработке диагностических методов, установление достоверного диагноза ОРЛ нередко является далеко не легкой задачей. По опыту Института ревматологии РАМН, случаи гипо- и гипердиагностики ОРЛ наиболее часто встречаются среди подростков в силу динамичности и лабильности физиологических процессов, приводящих к развитию реакций дезадаптации в этом возрасте.
Известно, что ревматология не имеет в своем распоряжении ни одного специфического теста для диагностики ОРЛ. Поэтому используется синдромный метод оценки данных, получаемых при обследовании больного. Указанный принцип был положен в основу известным отечественным педиатром А.А. Киселем [ 2 ] при разработке диагностических критериев ОРЛ. В качестве основных автор выделил пять синдромов (мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки), каждый из которых считал патогномоничным для ОРЛ, обратив внимание и на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к “большим” диагностическим критериям, выделив наряду с ними “малые” клинические и лабораторные параметры [3] . Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение.
В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные АКА в 1992 г.
| Большие критерии | Малые критерии | Данные, подтверждающие предшествовавшую a -стрептококковую инфекцию |
| Кардит | Клинические Артралгия | Позитивная a -стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения a -стрептококкового антигена. |
| Полиартрит | Лихорадка Лабораторные | |
| Хорея | Повышенные острофазовые реактанты: СОЭ | |
| Кольцевидная эритема | С-реактивный белок Удлинение интервала PR | Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител |
| Подкожные ревматические узелки |
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Первым “большим” диагностическим критерием и ведущим синдромом ОРЛ является ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. По рекомендации АКА основным критерием ревмокардита считается вальвулит, проявляющийся органическим сердечным шумом, в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный дующий связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации. Он занимает большую часть систолы, лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Интенсивность шума вариабельна, особенно на ранних стадиях заболевания, и существенно не изменяется при перемене положения тела и при дыхании. Данный шум следует отличать от мезосистолического “щелчка” и/или позднего систолического шума при пролапсе митрального клапана. Функциональные шумы, встречающиеся у здоровых лиц (особенно у детей и подростков), отличаются от органических отсутствием связи с I тоном, меньшей длительностью и более мягким тембром. Эти шумы непостоянны и меняются по характеру в зависимости от положения тела и фазы дыхания. Обычно они бывают двух типов: дующий шум выброса, выслушиваемый лучше всего над легочной артерией, и низкочастотный музыкальный шум, слышимый по левому краю грудины. Первый из этих шумов часто проводится в область шеи и может напоминать шумы при стенозе устья аорты. Второй часто проводится к верхушке и нередко может быть ошибочно принят за таковой при недостаточности митрального клапана.
Лечение стрептококковой носоглоточной инфекции
0,25 г в 1 прием
Митральная регургитация и дилатация сердца приводят к усилению III сердечного тона в результате быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время диастолы. При остром ревмокардите с митральной регургитацией часто за III тоном следует (или заглушает его) низкочастотный мезодиастолический шум, выслушиваемый лучше всего в положении больного лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе. Подобный шум встречается при других формах острого кардита, сформировавшейся выраженной митральной регургитации, пороках сердца, сопровождающихся сбросом крови “слева направо”, гипертиреозе и тяжелых анемиях. Этот шум необходимо дифференцировать от низкочастотного нарастающего громкого верхушечного пресистолического шума с последующим усиленным I тоном, что уже свидетельствует не об остром кардите, а о сформировавшемся митральном стенозе.
Одним из симптомов острого ревмокардита может быть базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации. Он начинается сразу после II тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер и лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед. Следует помнить, что изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для острого ревматического кардита, но не исключает наличие последнего.
Клинические симптомы ревматического мио- или перикардита (одышка, тахикардия, глухость сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда, нарушения ритма и проводимости на ЭКГ и т.д.) встречаются с различной частотой и степенью выраженности. Они достаточно динамичны, особенно под влиянием лечения. Однако, как подчеркивает АКА, при отсутствии вальвулита ревматическая природа миокардита и/или перикардита должна трактоваться с большой осторожностью.
Важным инструментальным методом, способствующим диагностике острого ревмокардита, является двухмерная эхокардиография с использованием допплеровской техники, которая позволяет оценивать анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. Благодаря высокой чувствительности данного метода в последние годы стало возможным распознавание афоничной, т.е. без аускультативных симптомов, клапанной регургитации (КР) – феномена, достаточно сложного для однозначной интерпретации вследствие его встречаемости у здоровых лиц. По мнению АКА, наличие митральной и реже аортальной афоничной КР не является достаточным основанием для диагноза ревматического вальвулита. Однако, как свидетельствуют данные недавно опубликованного исследования [5], при афоничных КР у лиц со структурно нормальным сердцем необходимо тщательно оценивать состояние створок митрального клапана, используя определенные количественные параметры для исключения латентно текущего ревмокардита. О функциональном или физиологическом характере КР целесообразно судить только после комплексного ЭКГ-исследования с включением холтеровского мониторирования, определения лабораторных параметров ОРЛ и повторного эхокардиографического обследования через несколько недель.
Ревматический полиартрит по-прежнему остается одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ. Частота его колеблется от 60 до 100%. Характеристика данного синдрома хорошо известна: кратковременность, доброкачественность и летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов и полной регрессией воспалительных изменений в них в течение 2 – 3 нед (под влиянием современной противовоспалительной терапии этот срок укорачивается до нескольких часов или дней). В небольшом числе случаев встречаются атипичные проявления суставного синдрома: моноартрит, поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I – II стадии по Dale. Необходимо помнить и о постстрептококковом реактивном артрите, который развивается после относительно короткого латентного периода, персистирует в течение более длительного времени, чем при типичной ОРЛ, и недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами. Первоначально возник вопрос, не является ли данная нозологическая форма доброкачественно протекающим вариантом реактивного артрита, наблюдаемого после ряда бактериальных и вирусных инфекций. Однако в дальнейших исследованиях была подтверждена возможность развития повторной ОРЛ и ревматического вальвулита у пациентов, у которых первые эпизоды заболевания протекали по типу постстрептококкового артрита. Таким образом, согласно рекомендациям АКА, больные с постстрептококковым реактивным артритом, формально удовлетворяющие критериям Джонса, при условии исключения артритов другого генеза должны рассматриваться как пациенты с ОРЛ со всеми вытекающими последствиями, касающимися лечения, профилактики и динамического наблюдения.
Ревматическое поражение нервной системы – малая хорея – встречается в 6 – 30% случаев, преимущественно у детей, реже – у подростков. Клинические ее проявления – это пентада синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях и включающих хореические гиперкинезы, мышечную гипотонию вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей, статокоординационные нарушения, сосудистую дистонию и психопатологические явления. При отсутствии других критериев ОРЛ диагноз ревматической хореи правомочен только при условии исключения прочих причин поражения нервной системы (хорея Геттингтона, системная красная волчанка, болезнь Вильсона, лекарственные реакции и т.д.).
Кольцевидная (анулярная) эритема (4 – 17% случаев) характеризуется бледно-розовыми кольцевидными варьирующими в размерах высыпаниями, локализующимися, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице !). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурацией и бледнеет при надавливании.
Ревматические узелки (1 – 3 %) представляют собой округлые малоподвижные безболезненные быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области hallea aponeurotica.
По мнению большинства исследователей, несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов для ОРЛ остается очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость и по-прежнему фигурируют в качестве “больших” критериев.
Неспецифические клинические и лабораторные синдромы, входящие в “малые” диагностические критерии Джонса, и в настоящее время встречаются достаточно часто при ОРЛ. Тем не менее диагностическая ценность упомянутых показателей сохраняется лишь при наличии хотя бы одного “большого” критерия.
Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями, подтверждающими активную А-стрептококковую носоглоточную инфекцию, предшествовавшую развитию заболевания. Необходимо отметить, что позитивные результаты микробиологических исследований не дают возможности отличить активную инфекцию от стрептококкового носительства. Кроме того, при затяжном во времени латентном периоде или в случае применения антибиотиков до появления первых симптомов ОРЛ стрептококк из носоглотки, как правило, не выделяется. Разнообразные коммерческие наборы для быстрого определения стрептококкового антигена хотя и высокоспецифичны, но имеют достаточно низкую степень чувствительности, т.е. отрицательные данные не позволяют с уверенностью исключить активную стрептококковую инфекцию. В этом отношении более надежны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или (что важнее) повышающиеся титры противострептококковых антител. При этом повышение титров только антистрептолизина – О наблюдается в 80 % случаев ОРЛ, а при использовании как минимум трех типов (антистрептолизин – О, антидезоксирибонуклеаза – В, антистрептогиалуронидаза) – до 95 – 97%.
При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в сочетании с негативными микробиологическими результатами диагноз ОРЛ представляется маловероятным. Однако необходимо отметить, что уровень противострептококковых антител, как правило, повышен в раннем периоде заболевания и может снижаться или быть нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло несколько месяцев. Чаще всего это наблюдается у больных с ревматической хореей. Подобная закономерность встречается и у пациентов с вялотекущим ревмокардитом как единственным “большим” критерием.
При ОРЛ у детей и подростков могут наблюдаться боли в животе, тахикардия без связи с повышением температуры тела, недомогание, анемия, боли за грудиной. Поскольку эти симптомы часто встречаются при многих заболеваниях, они не входят в диагностические критерии, но могут служить дополнительным подтверждением диагноза ОРЛ.
В соответствии с рекомендациями АКА повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного РПС, когда диагностика ревмокардита в значительной степени затруднена) предположительный диагноз повторной атаки ОРЛ может быть поставлен на основании одного “большого” или только “малых” критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с РПС (в первую очередь, инфекционного эндокардита).
Следует иметь в виду, что критерии Джонса, предназначенные для руководства в диагностике ОРЛ, отнюдь не заменяют клинического мышления, а, напротив, требуют высокой врачебной квалификации для правильной трактовки выявленной симптоматики.
Дифференциальный диагноз ОРЛ проводят на основании клинической картины в целом и выраженности отдельных синдромов. Следует исключать ревматоидный артрит, реактивные энтеро- и урогенные артриты, анкилозирующий спондилоартрит, системную красную волчанку, инфекционный эндокардит, болезнь Лайма, сывороточную болезнь, вирусный миоперикардит и др. Большинство перечисленных заболеваний можно достаточно точно диагностировать при тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе, детальном анализе клинической симптоматики и применении соответствующих методов обследования.
Лечение ОРЛ – комплексное, складывающееся из этиотропной, противовоспалительной и симптоматической терапии, а также реабилитационных мероприятий.
Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2 – 3 нед болезни.
Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию b -гемолитического стрептококка группы А, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1 500 000 – 4 000 000 млн ЕД у подростков и взрослых и 400 000 – 600 000 ЕД у детей в течение 10 – 14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин). В случаях непереносимости препаратов пенициллина показано назначение одного из антибиотиков, используемых в терапии хронического рецидивирующего тонзиллофарингита (см. далее).
Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Преднизолон, ранее применявшийся достаточно широко, в настоящее время используется преимущественно в детской кардиоревматологии, особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах. Препарат назначают в суточной дозе 20 – 30 мг до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед, с последующим снижением дозы (2,5 мг каждые 5 – 7 дней) вплоть до полной отмены. При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес), которые в условиях сравнительного рандомизированного исследования с изучением ближайших и отдаленных результатов показали высокую противовоспалительную эффективность, сопоставимую с таковой для преднизолона [6].
При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Однако следует заметить, что назначение этих препаратов (в сочетании с противовоспалительными средствами) оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне РПС. В случаях развития сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (что, как правило, встречается только в детском возрасте) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40 – 60 мг в сутки). Одновременно хотелось бы предостеречь от назначения глюкокортикоидов больным с РПС и застойной недостаточностью кровообращения без явных признаков ревмокардита. Учитывая, что сердечная недостаточность у этих пациентов в большинстве случаев обусловлена прогрессирующей миокардиодистрофией, необоснованное применение глюкокортикоидов может привести к негативному результату вследствие нарастания дистрофических процессов в сердечной мышце.
Принимая во внимание специфические особенности воздействия глюкокортикоидов на минеральный обмен, а также достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне РПС, показано назначение препаратов калия (панангин, аспаркам), анаболических гормонов, рибоксина и поливитаминов.
Второй этап курации больного с ОРЛ предусматривает направление ребенка и подростка в специализированный ревматологический санаторий, а взрослого пациента – в кардиологический местный санаторий или в поликлинику для продолжения лечения, начатого в стационаре. На третьем этапе осуществляется диспансерное наблюдение и проводятся профилактические мероприятия.
Основу первичной профилактики ОРЛ составляют своевременная диагностика и адекватная терапия активной А – стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит). При возникновении острого А – стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), показано 5-дневное лечение бензилпенициллином в указанных ранее суточных дозах с последующей однократной инъекцией бензатинбензилпенициллина. В иных ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней. При этом предпочтение отдается амоксициллину, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но значительно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью и меньшей степенью связывания с сывороточными белками. Рекомендуемая схема применения амоксициллина – 1 – 1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500 – 750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки в течение 10 дней.
В последние годы установлено, что при хронических процессах в миндалинах происходят существенные изменения в их микрофлоре с нарастанием числа микроорганизмов, продуцирующих b -лактамазы, т.е. ферменты, инактивирующие абсолютное большинство пенициллиновых антибиотиков и обусловливающие клиническую неэффективность данных препаратов. Исходя из этого, при наличии хронического рецидивирующего a -стрептококкового тонзиллофарингита, когда вероятность колонизации очага инфекции b -лактамазопродуцирующими микроорганизмами достаточно высока, показано назначение антибиотиков – макролидов, комбинированных препаратов или оральных цефалоспоринов (см. таблицу).
Антибиотики трех указанных групп также рассматриваются как препараты второго ряда при безуспешной пенициллинотерапии острых a -стрептококковых тонзиллофарингитов (что чаще наблюдается при использовании феноксиметилпенициллина). В то же время ни один из перечисленных препаратов (или их комбинация ) не обеспечивает 100% элиминацию a -стрептококка из носоглотки.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензилпенициллина, бензатин бензилпенициллина). Применение пролонгированных пенициллинов, особенно бициллина – 5 , сыграло огромную роль в профилактике повторных атак ОРЛ, снизив их число в 4 – 17 раз. Отмечая большое медицинское и социальное значение бициллинопрофилактики, ряд авторов указывали на недостаточную ее эффективность у 13 – 37 % больных. По нашим данным, одной из причин неэффективности является низкая концентрация пенициллина в сыворотке крови пациентов на отдаленных сроках после внутримышечного введения общепринятых профилактических доз бициллина-5 (1 500 000 ЕД ).
В настоящее время в Институте ревматологии РАМН накоплен опыт применения нового бензатин бензилпенициллина, назначавшегося в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели с целью профилактики a -стрептококковых тонзиллофарингитов и последующего возникновения повторных атак ОРЛ у больных с достоверным ревматически анамнезом. Полученные данные свидетельствуют о высокой и более продолжительной, по сравнению с бициллином-5, активности бензатин бензилпенициллина в отношении a -стрептококковой носоглоточной инфекции, а также хорошей переносимости, что дает возможность рекомендовать его как препарат для эффективной вторичной профилактики ОРЛ.
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что на современном этапе развития науки многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, которая будет содержать эпитопы М-протеинов “ревматогенных” стрептококковых штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами сердца человека. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно, в первую очередь, у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию. Это – “амбициозная цель, но она не находится за пределами нашей досягаемости” [7].
1. Pope RM. Rheumatisches Fieber in den 1980er Jahren. EULAR Bull 1990;19(1);5–12.
2. Кисель А.А. Ревматизм у детей: Труды. М. – Л., 1940.
3. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. JAMA 1944;126(8):481–4.
4. Dajani АS, Ayoub E, Bierman FZ, et al. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria, updated 1992. Circulation 1993;87(1):302–7.
5. Полубенцева Е.И. Ревматические клапанные поражения сердца: Механизмы формирования, ранняя эволюция, дифференциальный диагноз. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1995.
6. Джузенова Б.С. Острая ревматическая лихорадка и ее исходы у молодых мужчин (новобранцев). Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1992.
7. Bisno AL. Acute rheumatic fever: a present – day perspective. Medicine 1993;72(4):278–83.
источник
Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.
Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.
Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.
Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.
В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.
Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.
Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.
Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:
- Фазы заболевания (активная, неактивная)
В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.
- Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)
При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.
Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.
Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.
- Клинико-анатомической характеристики поражений:
- с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
- с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)
- Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
- Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).
Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).
При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.
Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.
При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.
При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.
При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.
Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.
Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.
Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.
Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).
Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.
Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.
Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).
Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.
В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.
Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.
Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.
Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.
источник
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — это воспалительное заболевание соединительных тканей, которое поражает сердце, суставы, кожу и даже нервную систему. Оно обычно наблюдается у генетически предрасположенных людей, через несколько недель после перенесенной болезни, например ангины, вызванной особым штаммом стрептококков.
Обычно это заболевание называется ревматизм, однако сегодня под ревматизмом понимают состояние, при котором наблюдаются симптомы как ревматической лихорадки, так и хронической ревматической болезни сердца. Ранее считалось, что ревматизм поражает суставы, однако современные исследования доказали, что это повреждение кратковременно и не имеет особенных последствий. Однако заболевание вызывает порок сердца, обычно нарушая работу его клапанов. При этом начальная стадия болезни чаще протекает бессимптомно, и выявляется обычно при профилактическом осмотре при подозрении на аритмии или сердечную недостаточность.
Острая ревматическая лихорадка длительное время была основной причиной пороков сердца, но благодаря использованию антибиотиков при стрептококковой инфекции, число больных значительно снизилось.
В России распространенность острой ревматической лихорадки составляет 0,05%, и обычно оно начинается в подростковом возрасте (до 16 лет). Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.
Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют. Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко — суставы кистей и стоп. Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.
Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней. Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов. В результате повторных атак, артрит поражает большее количество суставов, переходя в хроническую форму.
Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки. Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность. Это приводит к тому, что они либо не открываются полностью или неплотно смыкаются, и формируется клапанный порок.
Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.
У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.
На коже симптомы острой ревматической лихорадки проявляются в виде кольцевидных высыпаний (эритема) и подкожных ревматических узелков. Эти узелки обычно имеют размер зернышка, и располагаются в периартикулярных тканях. Они абсолютно безболезненны, кожные покровы не изменены. Ревматические узелки часто образовываются над костными выступами в области суставов. Встречаются они исключительно у детей. Кольцевидная эритема – это заболевание, характерным симптомом которого является появление на теле розовых пятен диаметром примерно 5 сантиметров. Они спонтанно возникают и исчезают, и локализуются на груди, спине и внутренней поверхности конечностей.
Ревматическое поражение нервной системы, вызванное ОРЛ, чаще всего наблюдается у детей в малом возрасте, в результате чего ребенок ставится капризным, он быстро утомляется, изменяется почерк, походка. Малая хорея часто наблюдается у девочек через 1,5-2 месяца после стрептококковой инфекции. Хорея представляет собой непроизвольные подергивания конечностей и мускулатуры, которые исчезают во время сна.
У подростков, перенесших ангину, часто острая ревматическая лихорадка начинается постепенно, температура поднимается до субфебрильной, беспокоят боли в крупных суставах и умеренные признаки кардита. Рецидивы ОРЛ связаны с перенесенной стрептококковой инфекций, и обычно проявляются как ревмокардит.
Причиной возникновения острой ревматической лихорадки является бета-гемолитический стрептококк группы А, который поражает ослабленный организм. Именно после того, как человек переболел ангиной, скарлатиной или тонзиллитом, вызванной стрептококками, у него начинается ОРЛ. Обратите внимание, что острая ревматическая лихорадка — это заболевание неинфекционной природы, т.к. стрептококки не поражают суставы. Просто в результате инфицирования нарушается нормальная работа иммунной системы. Исследования доказывают, что некоторые белки стрептококка имеют много схожего с белками суставов, в результате чего иммунитет, «отвечая» на стрептококковый вызов, начинает атаковать собственные ткани, развивается воспаление.
Велик шанс получить острую ревматическую лихорадку у тех, чьи родственники страдают ревматизмом. Заболеванию подвержены дети от 7 до 16 лет, взрослые болеют гораздо реже. Кроме того, шанс инфицирования стрептококком повышается в плохих условиях жизни, при недостаточном питании и регулярном недоедании.
Диагностика ревматической лихорадки проводится врачом-ревматологом, и основывается на анализе общей картины заболевания. Важно правильно установить факт стрептококковой инфекции хотя бы за неделю до поражения суставов. Обычно поставить диагноз «острая ревматическая лихорадка» не сложно, если наблюдаются суставные и сердечные симптомы.
Назначаются общий клинический и иммунологический анализ крови. Лабораторные анализы также помогают правильно установить диагноз. У больных на ревматизм наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение скорости оседания эритроцитов (выше 40 мм/ч), и сохраняется на длительное время. В моче иногда обнаруживается микрогематурия. При анализе серийных посевов из зева и с миндалин обнаруживают β-гемолитический стрептококк. Могут проводиться биопсия сустава и артроскопия. Ультразвуковое исследование сердца и электрокардиография целесообразны для выявления пороков сердца.
Первые симптомы острой ревматической лихорадки требуют соблюдения постельного режима, и применения лекарственных препаратов, которые помогут справиться с симптомами и предотвратить рецидивы заболевания. Диета при острой ревматической лихорадке — с низким содержанием соли и высоким — витаминов и минералов. Рацион необходимо обогатить фруктами и овощами, яйцами, куриным мясом, гречневой крупой, рыбой, курагой, а также продуктами, богатыми витамином С (цитрусовые, сладкий перец, шиповник), витаминами В1, В6, Р и РР, которые способствуют ускорению метаболических процессов в организме.
Для устранения причины заболевания — микроорганизма стрептококка, используются антибиотики ряда пенициллинов (амоксициллин) или макролиды (рокситромицин, кларитромицин). После завершения курса лечения принимаются антибиотики продолжительного действия.
Кроме того, уменьшить проявления воспаления суставов помогают противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и диклофенак), которые назначаются лечащим врачом. При задержке жидкости в организме могут быть назначены мочегонные препараты (фуросемид). Иногда могут назначаться и лекарства, стимулирующие иммунный ответ организма, такие как гамма-глобулин и другие.
При проявлениях ревмокардита принимают препараты для стимуляции сердечной деятельности, например, дигоксин.
Иногда применяют такую схему лечения: назначают преднизолон, постепенно уменьшая дозу (начинать с 20-25 мг в сутки), и ацетилсалициловую кислоту в дозе до 4 г в день.
Сформированные пороки лечатся антиаритмическими препаратами, нитратами и мочегонными. Длительность и особенности лечения зависят от выраженности порока, наличия сердечной недостаточности и т.д. В случае, когда диагностика острой ревматической лихорадки показывает наличие тяжелого порока сердца, обычно есть необходимость операции на сердечных клапанах, пластики или протезирования клапана.
Одновременно с медикаментозными препаратами лечение острой ревматической лихорадки включает также физиотерапевтические процедуры, например, инфракрасное излучение и прогревание УВЧ-лампами. На пораженные суставы полезно накладывать грязевые и парафиновые аппликации, принимать кислородные и радоновые ванны. После окончания лечения необходимо проходить курс лечебного массажа и регулярно заниматься оздоровительной гимнастикой.
источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.
| Клинические варианты | Клинические проявления | Исход | Стадия НК | ||
| основные | дополнительные | КСВ* | NYHA** | ||
| Острая ревматическая лихорадка | Кардит (вальвулит) | Лихорадка | Выздоровление | ||
| Артрит | Артралгии | Хроническая | I | I | |
| Повторная ревматическая лихорадка | Кольцевидная эритема | Абдоминальный синдром | ревматическая болезнь | IIА | II |
| Подкожные ревматические | Серозиты | сердца: | IIБ | III | |
| Узелки | — без порока сердца*** — порок сердца**** | III | IV | ||
Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.
В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.
Большие критерии:
— кардит;
— полиартрит;
— хорея;
— кольцевидная эритема;
— подкожные ревматические узелки.
Малые критерии:
— клинические: артралгии, лихорадка;
— лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
— удлинение интервала Р-R на ЭКГ.
Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
— позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
— повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Инструментальные методы
2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.
3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.
ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
— ограничение подвижности утолщенной задней створки;
— наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
— небольшой концевой пролапс Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.
ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.
Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.
Определение титра стрептококковых антител — одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.
Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма — СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.
Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.
Значимые для диагностики биохимические показатели:
— уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
— альфа-глобулины — выше 10%;
— гамма-глобулины — выше 20%;
— гексозы — выше 1,25 гм;
— серомукоид — выше 0,16 гм;
— церулоплазмин — выше 9,25 гм;
— появление в крови С-реактивного белка.
Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку
— медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.
2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.
3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены — антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.
4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.
7. Синдром PANDAS.
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.
Медикаментозное лечение
Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.
Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).
При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
— азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
— или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
— или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).
При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
— линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
— или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.
Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.
При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).
Показания для назначения НПВП:
— низкая степень активности;
— изолированный суставной синдром;
— затяжное, латентное течение.
Показания для назначения глюкокортикоидов:
— ярко и умеренно выраженный кардит;
— максимальная или умеренная степень активности;
— острое, реже — подострое и рецидивирующее течение;
— малая хорея;
— наличие вальвулита.
При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).
Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.
В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.
Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.
Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.
При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.
Первичная профилактика ОРЛ
В основе — своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.
В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина — 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.
Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов заболевания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
— взрослым и подросткам — 2,4 млн ЕД;
— детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 Ед;
— детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.
источник