Нарушения обмена веществ при лихорадке вызываются различными факторами: 1) особенностями этиологического фактора, чаще всего инфекционного начала; 2) повышением температуры тела; 3) голоданием, которое в той или иной степени сопутствует лихорадке, так как лихорадящий организм вследствие потери аппетита и нарушения пищеварения меньше потребляет и усваивает пищи, чем обычно.
Нарушения обмена веществ неодинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке. В большинстве случаев наблюдается повышение обмена, лежащее в основе увеличенного теплообразования. При лихорадках средней тяжести основной обмен может повышаться на 5 — 10%. Окислительные процессы несколько повышены главным образом ввиду усиления функций дыхания и сердечной деятельности. Так, у морской свинки подъем температуры на 1° сопровождается повышением потребления кислорода на 3,3%. Однако может иметь место несоответствие между количеством поглощенного организмом кислорода и образованием тепла, накопление недоокисленных продуктов обмена и в связи с этим снижение дыхательного коэффициента.
Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.
Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.
Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 — 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.
При лихорадках с высокой температурой возможно некоторое повышение специфически динамического действия белка, что также объясняет повышенную потерю азота с мочой.
Проблема обмена веществ при лихорадке имеет большое значение в вопросах питания лихорадящих больных. Судя по приведенным фактам, при лихорадке с высокой температурой (особенно инфекционной, ввиду некоторого повышения белкового распада, отсутствия аппетита и нарушения функций желудочно-кишечного тракта) трудно рассчитывать на полное устранение потери тканевых белков. Б случаях тяжелых инфекций следует стремиться к возможному ограничению белковых трат путем обильного введения углеводов. Для этого применяют внутривенное введение глюкозы, которая легче окисляется и до известной степени может покрыть калорийный дефицит и чрезмерную трату белка, которая опасна для лихорадящего организма, борющегося с действующим в большинстве случаев инфекционным агентом.
Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.
В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.
Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.
источник
При развитии лихорадки происходит нарушение всех видов обменов веществ.
Углеводный обмен – гипергликемия, уменьшение содержания гликогена в печени.
Жировой обмен – нарушается всасывание и усвоение жиров. Липемия, кетонемия.
Белковый обмен – увеличение распада белков в тканях, увеличение содержания небелкового азота в крови.
Нарушения физиологических функций при лихорадке
Центральная нервная система
У больного отмечаются головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Зависимости между степенью подъема температуры и выраженностью нарушений работы головного мозга нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких — нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо следствием интоксикации при инфекционном процессе.
Эндокринная система
Лихорадка — это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Усиленная выработка глюкокортикоидов, адреналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению содержания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.
Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.
Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.
Сердечно-сосудистая система
Развивается тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы. По правилу Либермейстера при повышении температуры на 1°С наблюдается учащение сердечного ритма на 8 – 10 ударов в минуту. Тахикардия обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержания артериального давления, особенно в стадии стояния температуры, когда имеет место расширение сосудов. Постоянная тахикардия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с учащением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а кровоснабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.
Артериальное давление несколько увеличено в стадии повышения температуры за счет сокращения периферических сосудов. В стадии стояния температуры оно выравнивается. В результате расширения периферических сосудов в стадии снижения температуры может наблюдаться резкое падение артериального давления. Такое падение артериального давления обусловлено рядом факторов:
1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;
2. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов;
3. Стимуляция нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью снижается.
Система внешнего дыхания
Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.
Функция почек и водно-солевой обмен
В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза за счет повышения артериального давления и расширения сосудов. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы повышена продукция альдостерона, которая ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, черты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует нормализация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез. Одновременно отмечаются потеря натрия и нарушение минерального обмена.
Система пищеварения
Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетают секреторную функцию пищеварительных желез. Гипосаливация вызывает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, создаются условия для размножения патогенной микрофлоры в полости рта. В пазухах полости рта задерживаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что способствует развитию тяжелого язвенного стоматита. У больных развивается жажда, пропадает аппетит в результате снижения секреции пищеварительных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть). Все эти процессы вызывают нарушение пищеварения. Усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Голодание приводит к развитию метаболического ацидоза и резко ухудшает состояние лихорадящего больного.
Рациональное питание — обязательное, условие в лечении лихорадящих больных.
Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации.
Значение лихорадки
Лихорадка для высших теплокровных животных и человека это защитно-приспособительная реакция, но при этом лихорадка в определенных условиях может иметь и отрицательное значение для организма.
При развитии ряда заболеваний повышение температуры тела способствует борьбе организма с патогенным агентом. Высокая температура тела препятствует размножению большинства патогенных микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов). Она также может снижать резистентность некоторых бактерий к лекарственным препаратам. При лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная эффективность. При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксической функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, в связи, с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продукции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особенно ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.
Отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на ряд органов и систем, особенно на сердечно-сосудистую. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре. Критическое снижение температуры может привести к развитию коллапса.
источник
В основе повышения температуры тела при лихорадке лежит накопление в теле дополнительного количества тепла, в большей степени за счет увеличения теплопродукции, которое является следствием повышения обмена веществ. Только сгорание белков, жиров и углеводов, их окисление до угольной кислоты, мочевины и воды, которое идет экзотермически, может поставить тепло организму. С другой стороны, само повышение температуры тела влияет на усиление обмена. В тоже время, немалое влияние на обмен оказывает сам этиологический фактор, особенно инфекционное начало. В этих случаях обмен веществ в организме может быть изменен не только в связи с нарушением теплорегуляции, но и вследствие непосредственного токсического влияния на обмен. Не следует забывать также и голодание, которое в той или иной степени сопутствует лихорадочному процессу, так как при лихорадке люди потребляют и усваивают меньше пищи чем обычно. В результате в организме при лихорадке возникает комплекс изменений, состоящий из метаболических терморегуляторных реакций (интенсивности окислительных, катаболических процессов в печени, поперечно-полосатой мускулатуре), из непосредственных следствий повышения температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями этиологического фактора. Вычисление из этого комплекса изменений обусловленных собственно лихорадочной реакцией, стало возможным лишь в последнее время, благодаря накоплению соответствующих данных после целенаправленного изучения указанной проблемы, а также после получения очищенных и практически нетоксичных пирогенных препаратов. При этом выяснилось, что многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений обмена веществ, сформировавшиеся главным образом при наблюдении за лихорадящими инфекционными больными, оказались преувеличенными и неверными.
Известно, что нарушения обмена веществ не одинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее, существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке.
Белковый обмен при лихорадочных состояниях часто характеризуется отрицательным азотистым балансом. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако параллелизма между усилением катаболизма белков и высотой подъема температуры тела при лихорадочных состояниях не существует. Повышенный распад белка связывают с влиянием на их обмен бактериальных экзо- и эндотоксинов, с голоданием из-за пониженного аппетита и нарушения всасывания в кишечнике, с развитием воспалительных и дистрофических изменений в тканях.
Обмен углеводов и жиров при лихорадочных состояниях характеризуется значительным уменьшением количества гликогена в печени и развитием гипергликемии, уменьшением жировых запасов и исхуданием, усиленным сгоранием жиров, неполным их окислением, гиперкетонемией, кенотурией. Уменьшение гликогена в печени зависит от лихорадочного состояния, а не голодания, которое всегда в той или иной степени сопровождает инфекционные заболевания. Отмеченные изменения в углеродном и жировом обмене при лихорадке носят преходящий характер и могут быть сведены к минимуму вводимыми из вне белками, углеводами и жирами, т.е. рациональной диетой.
Водно-электролитный обмен при лихорадке также изменен.
В первой стадии лихорадки, вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, увеличения почечного кровотока, отмечается некоторое повышение диуреза. В тканях происходит задержка воды. Задержка в тканях хлорида натрия, а следовательно и воды, в результате усиления секреции альдостерона заметно уже на высоте нарастания температуры.
Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно еще не ясно. По-видимому, как и при воспалении, соединительная ткань играет в этом отношении существенную роль.
В третьей стадии лихорадки увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, начинает нарастать диурез.
Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функции сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 1С вызывает учащение пульса на 8-10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличом блуждающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовой узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстрасистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы. Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов и повышение и повышение кровяного давления. В период “плато” поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.
При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений температуры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Алвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.
Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, вследствие чего при лихорадочных заболеваниях нередко наблюдается метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством общей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭЭГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающие при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.
Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляции обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку (гипергликемии и т.д.).
Дата добавления: 2018-09-22 ; просмотров: 33 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Введение пирогенных веществ не вызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотистый балланс — увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины и мочевой кислоты. Однако параллелизма между усилением распада белка и высотой температуры часто не наблюдается, и значительное усиление катаболизма обычно связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательным влиянием на пищеварительную систему.
Причиной распада белка при ряде инфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи. Потеря аппетита связана с высоким уровнем ИЛ1; снижение массы тела — как с анорексией, так и с преобладанием катаболических процессов над анаболическими под действием ИЛ1и фактора некроза опухоли. Они также снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.
Изменения в углеводном обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз, снижаются запасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. Содержание гликогена в сердце не изменяется.
Изменения в жировом обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо.
ИЛ1 и фактора некроза опухоли снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.
В первой стадии усиление почечного кровотока сопровождается повышением диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия.
Центральная нервная система
Наиболее частыми жалобами у лихорадящих больных являются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестезия. Механизм этих проявлений связывают с эффектами ИЛ1. Могут быть бред, галлюцинации. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. Очищенные бактериальные пирогены обычно не оказывают отрицательного влияния на ЦНС.
При лихорадке, как правило, увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиения на 8-10 ударов в 1 мин, которое обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на синусовый узел сердца.
Длительная непрерывная гипердинамия сердца, особенно при высокой лихорадке и ранее пораженном каким-либо патологическим процессом сердце (например, в результате инфаркта миокарда), может привести к перегрузочной форме его недостаточности.
Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за ослабления тонуса сосудов.
В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается. Во второй стадии частота дыхательных движений увеличивается, иногда в два-три раза, но легочная вентиляция при этом практически не изменяется, так как глубина дыхания уменьшается. Отмечено, что повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание (тахипноэ). Вместе с тем, потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°С нарастает незначительно.
Одной из постоянных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями является потеря аппетита. У них происходит снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Отмечаются также двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатического или парасимпатического отдела нервной системы в разные стадии лихорадки приводит к изменению тонуса кишечника, возникают спастические или атонические запоры.
источник
Общая характеристика
Основной (но далеко не единственный) признак лихорадки — повышение температуры тела. Наибольшее повышение температуры тела при лихорадке, зафиксированное в истории медицины – 44,6° (в прямой кишке).
Лихорадку вызывают различные причины, однако ее патогенез и проявления всегда однотипны. Это позволяет считать лихорадку типовым патологическим процессом. Лихорадка сформировалась на определенном этапе эволюции и наблюдается только у гомойотермных животных и человека, причем только при сохраненных механизмах теплорегуляции. При повреждении этих механизмов или недостаточном их развитии (у новорожденных) лихорадка не развивается. Разогревание организма при лихорадке происходит независимо от температуры окружающей среды, то есть активно.
Этиология лихорадки
Вещества, вызывающие лихорадку, называются пирогенами (жарнесущими). По источнику различают экзогенные пирогенны (попадают извне) и эндогенные (образуются в организме). По природе различают инфекционные и неинфекционные пирогены. По механизму действия — первичные и вторичные пирогены.
Первичные пирогены – сами лихорадку не вызывают, а лишь инициируют ее, побуждая собственные клетки к выработке вторичных пирогенов. Первичные пирогены могут быть инфекционными и неинфекционными.
Источником неинфекционных первичных пирогенов являются собственные поврежденные ткани при некрозе, аллергических реакциях, асептическом воспалении и асептической травме, кровоизлиянии, избыточном гемолизе эритроцитов, развитии злокачественной опухоли и др. По источнику они — эндопирогены. Их пирогенная активность невелика.
Инфекционные первичные пирогены – липополисахаридные или белковые компоненты инфекционных возбудителей (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов, грибов). По источнику они – экзопирогены (попадают извне).
Самые сильные из первичных пирогенов – липополисахариды (ЛПС) Грам-отрицательных бактерий. ЛПС являются составной частью эндотоксинов возбудителей. Точнее – пирогеном является только часть молекулы ЛПС, называемая липидом А. Именно липид А, будучи первичным пирогеном, взаимодействует с клетками крови, вызывает их активацию и выработку ими вторичных пирогенов.
Вторичные пирогены – вещества белковой природы, вырабатываемые клетками организма при активации их первичными пирогенами (по источнику — эндопирогены). Вторичные пирогены непосредственно вызывают лихорадку, действуя на центр терморегуляции. Их поэтому называют пирогенные цитокины. К ним относятся: ИЛ-1 (самый мощный), ИЛ-6, ФНО, интерфероны, белок 1a, катионные белки. Основными источниками вторичных пирогенов являются макрофаги, моноциты, нейтрофилы. Кроме того, эндотелиоциты, тучные клетки, лимфоциты, купферовские клетки, фибробласты, кератиноциты, клетки микроглии, строма костного мозга.
Сравнительная характеристика биологического действия первичных инфекционных (экзопирогенов) и вторичных пирогенов. Экзопирогены термостабильны, действуют на нейроны центра терморегуляции опосредованно (через образование вторичных пирогенов), поэтому лихорадка развивается спустя латентный период (15-40 мин при в/в введении и в 2 раза больше при подкожном введении). Обладают видовой специфичностью, повторное введение вызывает развитие толерантности.
Вторичные пирогены (эндопирогены) термолабильны, действуют непосредственно на нейроны центра терморегуляции, поэтому латентный период минимален. Не обладают видовой специфичностью, толерантность к ним не развивается.
Патогенез лихорадки
Первичные пирогены взаимодействуют с лейкоцитами, эндотелиоцитами и др. клетками организма, стимулируя в них выработку вторичных пирогенов. Вторичные пирогены (пирогенные цитокины) с током крови достигают нейронов центра терморегуляции (преоптической зоны переднего гипоталамуса) и активируют фосфолипазу А2, входящую в состав их мембраны. Фосфолипаза А2 расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран, вследствие чего образуется арахидоновая кислота. Из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины Е1 и Е2. Эти медиаторы снижают активность фосфодиэстеразы, что ведет к увеличению содержания цАМФ в нейронах. В результате нейроны теряют Са 2+ , нарушается обмен и функция нейронов.
К чему это приводит? Прежде:
Однако нейроны центра терморегуляции неоднородны в функциональном отношении. Различают термочувствительные и термонечувствительные нейроны.
Термочувствительные, в свою очередь, делятся на холодочувствительные и теплочувствительные. Их функция – воспринимать информацию от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов.
Термонечувствительные нейроны – «глухие» к колебаниям температуры. Функция этих нейронов – генерировать эталонные сигналы (электрические импульсы строго определенных характеристик), которые служат сигналами сравнения для термочувствительных нейронов при оценке информации, поступающей с периферии. Параметры этих сигналов определяют установочную точку центра терморегуляции, то есть нормальный уровень температуры тела.
Существует 2 гипотезы относительно влияния вторичных пирогенов на центр терморегуляции. Согласно первой, при действии вторичных пирогенов происходит изменение функции нейронов термоустановочной точки, вследствие чего они начинают генерировать искаженные эталонные сигналы и, значит, меняется (повышается) точка температурного гомеостаза.
Согласно второй гипотезе, вторичные пирогены меняют активность термочувствительных нейронов: активность теплочувствительных снижается, а активность холодочувствительных – повышается. Как следствие, понижается порог чувствительности центра терморегуляции к холоду, и нормальная температура тела воспринимается как пониженная. Дезориентированный центр терморегуляции «дает команду» согреться и повышает точку температурного гомеостаза.
В любом случае, происходит временное запрограммированное активное разогревание организма в соответствии с новой установочной точкой. Реализуется оно за счет физиологических (неизмененных) механизмов терморегуляции (тех же, что и в норме: теплоотдача и теплопродукция) и длится, столько, сколько времени вырабатываются вторичные пирогены.
Ответ острой фазы
Повышение температуры тела – далеко не единственное проявление лихорадки. Ранее уже было сказано, что лихорадка – комплексный ответ организма на действие болезнетворных факторов. Кроме повышения температуры, при лихорадке наблюдается развитие так называемой реакции острой фазы(ответ острой фазы, острофазовый ответ). Это комплекс неспецифических изменений (т.е. как и при воспалении, при травме), обусловленных активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и эффектами пирогенных цитокинов. Наиболее значимые проявления реакция острой фазы:
1. изменение синтеза ряда гормонов (кортикотропин-рилизинг-факторов, глюкагона, инсулина, АКТГ, катехоламинов, СТГ, тироксина, вазопрессина и др.),
2. активация лимфоцитопоэза и гранулоцитопоэза,
3. нарушение всех видов обмена, особенно существенно развитие отрицательного азотистого баланса. Интересно, что хорошее питание в период острофазового ответа не предотвращает развития обменных нарушений. Дело в том, что происходит запрограммированное перераспределение метаболических ресурсов, и в первую очередь, аминокислот (как пластических эквивалентов), в пользу наиболее активных участников ответа острой фазы: костного мозга, лимфоидной ткани, печени.
4. синтез в печени, образование в плазме или освобождение из лейкоцитов белков острой фазы (фибриноген, С-реактивный белок, гаптоглобин, церрулоплазмин, VIII, VII и IX факторы свертывания, протеины С и S, антитромбин III, a2 –макроглобулин, лактоферрин, компоненты комплемента и др.). При всем их многообразии белки острой фазы решают всего несколько задач:
1. выступают как антиоксиданты;
2. как антимикробные факторы;
Клинические проявления острофазового ответа – неспецифические симптомы: слабость, головная боль, сонливость, депрессия, тревога, раздражительность, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, диспротеинемия.
Стадии лихорадки
Лихорадка протекает в 3 стадии:
Стадия повышения температуры (stadium incrementi). Происходит ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции. У взрослых преобладает первое (эффективнее и экономнее), у детей – второе. В любом случае теплопродукция превышает теплоотдачу и происходит разогревание организма.
1. Вариант. Резкое ограничение теплоотдачи (за счет спазма сосудов), а теплопродукция возрастает медленно. Температура растет быстро и в течение нескольких часов достигает высоких значений. Характерен озноб.
2. Вариант. Резкой диспропорции между теплоотдачей и теплопродукцией нет. Температура растет медленно (в течение нескольких дней. Озноба, как правило, нет.
Механизмы ограничения теплоотдачи:
· сужение периферических сосудов (за счет возбуждения центров симпатической нервной системы)
· уменьшение потоотделения (из-за ограничения кровоснабжения потовых желез)
· в результате кожа становится бледной и сухой
· животных, кроме того, за счет сокращения мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию.
· Эквивалентом этой реакции у человека является «гусиная кожа».
Механизмы увеличение теплопродукции:
Сократительный термогенез – терморегуляторный мышечный тонус и мышечная дрожь. Она возникает потому, что из-за сужения периферических сосудов кожа бледнеет и ее температура снижается (иногда на несколько градусов), терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода (озноб) и центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к мышцам по двигательным нервам.
Несократительный термогенез – усиление образования тепла в органах в ходе окислительного фосфорилирования, которое усиливается и разобщается в результате трофического действия нервов на ткань, под влиянием бактериальных токсинов, а также гормонов щитовидной железы. Кроме того, увеличивается содержание глюкозы в крови – основного энергетического субстрата (за счет адреналина, стимулирующего распад гликогена в печени и глюкокортикоидов, стимулирующих образование углеводов из белков).
Стадия стояния повышенной температуры (stadium fastigii). Характеризуется постепенным уменьшением образования тепла и усилением теплоотдачи по сравнению с 1 стадией, в связи с чем происходит уравновешивание этих 2 процессов, но на новом, более высоком уровне (в соответствии с новой установочной точкой). Озноб и дрожь исчезают. Кожные покровы розовеют, отмечается потоотделение, появляется чувство жара. При этом сохраняются механизмы поддержания температуры тела в ответ на изменение температуры окружающей среды, а также в большинстве случаев сохраняется нормальный циркадный ритм (вечером выше, чем утром).
В зависимости от уровня установочной точки, т.е. по степени повышения температуры во 2 стадию лихорадки различают следующие ее виды:
2. умеренная – от 38 до 39°С;
4. гиперпиретическая – выше 41°С.
В зависимости от динамики установочной точки (характер суточных колебаний) различают 8 типов температурных кривых:
Постоянная (f. continua). Независимо от степени повышения температуры суточные колебания не превышают 1°С. Крупозная пневмония, сыпной и брюшной тиф.
Послабляющая (f. remittens).Суточные колебания 1-2°С. Большинство вирусных и некоторые бактериальные инфекции (туберкулез).
Изнуряющая (f. hectica).Суточные колебания 3-5°С. Сепсис, туберкулез, гнойные процессы.
Перемежающаяся (f. intermittens). Раз в несколько дней «свечки» со значительным подъемом, а затем снижением температуры до нормы и даже ниже. Малярия, сепсис.
Возвратная (f. recurrens). Чередование периодов пирексии и апирексии (лихорадочных и безлихорадочных), которые длятся обычно по несколько дней. Возвратный тиф.
Волнообразная (f. undulans). Небольшие суточные колебания с постепенным (в течение нескольких дней) повышением, а затем понижением температуры. Лимфогранулематоз.
Атипичная (f. athypica). Незакономерные колебания температуры. Сепсис.
Извращенная (f. inversus). Повышение температуры утром и понижение вечером, т.е. нарушение нормального циркадного ритма. Сепсис.
И уровень установочной точки, и динамика определяются, в первую очередь, этиологическим фактором лихорадки. Теоретически это может иметь диагностическое значение. Однако эти закономерности выявляются при естественном течении инфекции, что практически не встречается в настоящее время (больных лечат). Кроме того, типичное развитие лихорадки при том или ином заболевании может искажаться в рамках возрастной или патологической реактивности.
Стадия снижения температуры тела(st. decrementi).Как только в организме прекращается образование вторичных пирогенов, установочная точка возвращается к нормальному уровню, и теперь организм стремится привести температуру тела в соответствие с нормальной установочной точкой – то есть снизить ее. С этой целью прекращается активная наработка тепла и максимально активируются процессы теплоотдачи: расширяются сосуды, усиливается потоотделение, учащается дыхание. Снижение температуры тела в 3 стадию лихорадки может быть литическим (постепенным, в течение нескольких дней) или критическим – стремительным. В этом случае слишком резкое расширение сосудов может привести к развитию коллапса.
Обмен веществ при лихорадке
При лихорадке происходят типовые изменения обмена веществ, характерные для острофазового ответа. Эти метаболические сдвиги есть результат активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, а значит выброса в кровь стресс-гормонов, а также системного действия пирогенных цитокинов (ИЛ, ФНО, интерферонов и др.).
Основной обмен при лихорадке повышается в 1 и 2 стадии. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами ряд усиленно функционирующих органов и систем, а с другой – способствует повышению температуры тела. В 3 стадию основной обмен снижается.
Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза и глюконеогенеза. В связи с усиленным окислением углеводов нарастает их дефицит в организме.
Жировой обмен при лихорадке характеризуется усилением распада жиров, особенно когда истощаются запасы углеводов. Окисление липидов в этой ситуации блокируется на этапе промежуточных продуктов с образованием кетоновых тел, что способствует развитию ацидоза.
Белковый обмен при лихорадке. Характерно развитие отрицательного азотистого баланса. Происходит усиление катаболизма белка, развивается гипераминоацидемия, значительные количества аминокислот теряются с мочой. Кроме того, с мочой теряются креатин, креатинин, мочевая кислота. Аминокислоты, образующиеся при распаде белка в скелетной мускулатуре, транспортируются в печень и идут на образование глюкозы и на синтез белков острой фазы. Мышечная масса при этом может существенно уменьшаться. Организм переходит на активное использование эндогенных источников энергии.
Водно-электролитный обмен. В 1 стадию лихорадки увеличиваются потери воды в связи с усиленным диурезом. Диурез увеличивается из-за повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, в том числе к почкам.
Во 2 стадию лихорадки происходит задержка воды и натрия в связи с усилением реабсорбции их в почках под влиянием альдостерона и вазопрессина. Диурез уменьшается.
В 3 стадию лихорадки происходит значительная потеря воды и электролитов в связи с повышенным диурезом и потоотделением. Увеличение диуреза объясняется снижением уровня альдостерона и АДГ до нормы, а усиленное потоотделение – способ увеличения теплоотдачи.
источник
Я стадия лихорадки. Особенности обмена веществ
II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.
• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови; температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.
• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии; снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образования тепла в организме; усиления потоотделения.
Обмен веществ.
Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и гипоталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это приводит ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обмена веществ.
Углеводный обменхарактеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах.
Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.
Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
Водный обмен подвержен значительным изменениям.
На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повышенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.
Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.
На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na + , Ca 2+ , С1
и некоторые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных агентов. Эта типовая, реакция сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, патогенными (реже) эффектами.
К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-реакции.
Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.
Пиротерапия — совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.
8) Основные проявления 3- ей стадии лихорадки 
9) С какой целью применяют искусственную гипотермию
УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии
Виды терморегуляции
Терморегуляция, виды терморегуляции. Терморегуляция – это совокупность физиологических процессов, деятельность которых направлена на поддержание относительного постоянства температуры ядра в условиях изменения температуры среды с помощью регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Терморегуляция направлена на предупреждение нарушений теплового баланса организма или на его восстановление, если подобные нарушения уже произошли, и осуществляется нервно-гуморальным путём. Терморегуляцию можно разделить на два основных вида: химическую и физическую терморегуляцию. Они, в свою очередь, также подразделяются на несколько видов: Химическая терморегуляция — Сократительный термогенез — Несократительный термогенез. Физическая терморегуляция -Излучение. -Теплопроведение (кондукция) -Конвекция -Испарение Рассмотрим эти виды терморегуляции подробнее. Химическая терморегуляция Сократительный термогенез Этот вид терморегуляции работает если нам холодно и необходимо поднять температуру тела. Заключается этот метод в сокращении мышц. При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ, поэтому возрастает поток вторичной теплоты, идущей на согревание тела. Произвольная активность мышечного аппарата, в основном, возникает под влиянием коры больших полушарий. При этом повышение теплопродукции возможно в 3–5 раз по сравнению с величиной основного обмена. Обычно при снижении температуры среды и температуры крови первой реакцией является увеличение терморегуляционного тонуса (волосы на теле «встают дыбом», появляются «мурашки»). С точки зрения механики сокращения, данный тонус представляет собой микровибрацию и позволяет увеличить теплопродукцию на 25–40% от исходного уровня. Обычно в создании тонуса принимают участие мышцы головы и шеи. При более значительном переохлаждении терморегуляционный тонус переходит в мышечную холодовую дрожь. Холодовая дрожь представляет собой непроизвольную ритмическую активность поверхностно расположенных мышц, в результате которой теплопродукция повышается. Считается, что теплопродукция при холодовой дрожи в 2,5 раз выше, чем при произвольной мышечной деятельности. Описанный механизм работает на рефлекторном уровне, без участия нашего сознания. Но поднять температуру тела можно и при помощи сознательной двигательной активности. При выполнении физической нагрузки разной мощности теплопродукция возрастает в 5–15 раз по сравнению с уровнем покоя. Температура ядра на протяжении первых 15–30 минут длительной работы довольно быстро повышается до относительно стационарного уровня, а затем сохраняется на этом уровне или продолжает медленно повышаться. Несократительный термогенез Этот вид терморегуляции может приводить, как повышению, так и к понижению температуры тела. Он осуществляется путём ускорения или замедления катаболических процессов обмена веществ. А это, в свою очередь, будет приводить к снижению или увеличению теплопродукции. За счёт этого вида термогенеза теплопродукция может вырасти в 3 раза. Регуляция процессов несократительного термогенеза осуществляется путём активации симпатической нервной системы, продукции гормонов щитовидной и мозгового слоя надпочечников. Физическая терморегуляция Под физической терморегуляцией понимают совокупность физиологических процессов, ведущих к изменению уровня теплоотдачи. Различают несколько механизмов отдачи тепла в окружающую среду. Излучение – отдача тепла в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. За счёт излучения отдают энергию все предметы, температура которых выше абсолютного нуля. Электромагнитная радиация свободно проходит сквозь вакуум, атмосферный воздух для неё тоже можно считать «прозрачным». Количество тепла, рассеиваемого организмом в окружающую среду излучением, пропорционально площади поверхности излучения (площади поверхности тела, не покрытой одеждой) и градиенту температуры. При температуре окружающей среды 20°с и относительной влажности воздуха 40–60% организм взрослого человека рассеивает путём излучения около 40–50% всего отдаваемого тепла. Теплопроведение (кондукция) – способ отдачи тепла при непосредственном соприкосновении тела с другими физическими объектами. Количество тепла, отдаваемого в окружающую среду этим способом, пропорционально разнице средних температур контактирующих тел, площади соприкасающихся поверхностей, времени теплового контакта и теплопроводности. Конвекция – теплоотдача, осуществляемая путём переноса тепла движущимися частицами воздуха (воды). Воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д. В условиях температурного комфорта этим способом тело теряет до 15% всего отдаваемого тепла. Испарение – отдача тепловой энергии в окружающую среду за счёт испарения пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. За счёт испарения организм в условиях комфортной температуры отдаёт около 20% всего рассеиваемого тепла. Испарение делится на 2 вида. Неощущаемая перспирация – испарение воды со слизистых дыхательных путей (через дыхание) и воды, просачивающейся через эпителий кожного покрова (Испарение с поверхности кожи. Оно идёт даже в случае, если кожа сухая.). За сутки через дыхательные пути испаряется до 400 мл воды, т.е. организм теряет до 232 ккал в сутки. При необходимости эта величина может быть увеличена за счёт тепловой одышки. Через эпидермис в среднем за сутки просачивается около 240 мл воды. Следовательно, этим путём организм теряет до 139 ккал в сутки. Эта величина, как правило, не зависит от процессов регуляции и различных факторов среды. Ощущаемая перспирация – отдача тепла путём испарения пота. В среднем за сутки при комфортной температуре среды выделяется 400–500 мл пота, следовательно, отдаётся до 300 ккал энергии. Однако при необходимости объём потоотделения может увеличиться до 12 л в сутки, т.е. путём потоотделения можно потерять до 7000 ккал в сутки. Эффективность испарения во многом зависит от среды: чем выше температура и ниже влажность, тем выше эффективность потоотделения как механизма отдачи тепла. При 100% влажности испарение невозможно.
13) Типы температурных кривых при лихорадке
Температурная кривая. Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой.
Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °С. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.
Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °С, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.
Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °С, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.
Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.
Значение кривой. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение. Вместе с тем проведение противомикробной терапии существенно меняет классические картины кривых.
14) Роль вторичных (эндогенных) факторов пирогенов
15) Компенсаторные механизмы при гипотермии
Механизм развития стадии компенсации включает:
—изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).
—снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
—активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
-включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов
16) Значение лихорадки для организма
17) С какой целью применяют пирогенал
Пирогенал — высокоактивный неспецифический иммуномодулятор широкого спектра действия. Пирогенал вызывает целый комплекс сложных иммунологических и физиологических сдвигов в организме, главными из которых являются активация ретикулоэндотелиальной, гипоталамо-
гипофизарной и фибринолитической систем.
Пирогенал обладает адъювантным, десенсибилизирующим и противовоспалительным свойствами, повышает общую и специфическую резистентность организма, влияет на терморегулирующие центры гипоталамуса.
Пирогенал активирует макрофаги, усиливает фагоцитоз, стимулирует продукцию интерлейкина — 1 (ИЛ-1), вызывающего пролиферацию целого
ряда клеток организма (фибробластов, эндотелиальных клеток, кроветворных клеток и др.), интерлейкина — 2 (ИЛ-2), необходимого для поддержания роста лимфоцитов (в первую очередь Т-клеток), фактора некроза опухоли (ФНО), индукцию эндогенного интерферона (ИФ), продукцию активных форм кислорода. Повышение функциональной активности фагоцитов приводит к росту антимикробной резистенции организма, ускорению образования
антител. Таким образом, вследствие активации клеток макрофагально-моноцитарного ряда и секретируемых ими цитокинов, усиливается функциональная активность как клеточного, так и гуморального иммунного ответа.
В соединительной ткани под воздействием пирогенала происходит подавление процесса развития фибробластов и образования коллагеновых волокон, что приводит к омоложению клеточного состава рыхлой соединительной ткани, а в нервной ткани — к торможению образования глиальных рубцеваний. Препятствует формированию новых и рассасывает ранее образовавшиеся плотные рубцы и спайки в местах повреждения, предупреждает облитерацию сосудов, стимулирует регенерацию и эпителизацию тканей. Стимулирует активность гиалуронидазы, улучшает фибринолитические свойства крови, увеличивает активность лизосомальных ферментов, стимулирует кининовую систему, обеспечивает увеличение проницаемости тканей и ускорение проникновения лекарственных веществ в очаг поражения. Способствует процессу рассасывания очагов воспаления и восстановления кровообращения.
Активизирует функцию системы гипофиз — кора надпочечников, повышает концентрацию гормонов в крови, оказывает противовоспалительное и болеутоляющее действие. Действует на центр терморегуляции, создавая регулируемый пирогенный эффект.
18) Какие изменения развиваются в организме при гипотермии
фазе компенсации реакции направлены в первую очередь на ограничение теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. Далее включаются механизмы терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови, усиливается основной обмен.
При длительном действии низких температур развивается фаза декомпенсации. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра
19) Что такое гипертермия. Ее причины
Медицинская гибернация: метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью: • уменьшения интенсивности обмена веществ, • уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, • повышения их устойчивости к гипоксии. Общая управляемая гипотермия • Область применения Выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на так называемых сухих органах: сердце, мозге и некоторых других. Наиболее широко общая искусственная гибернация используется при операциях на сердце для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока. • Преимущества Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования. • Диапазон температуры Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °С. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий. При проведении продолжительных операций (несколько десятков минут) на «сухих» органах выполняют «глубокую» гипотермию (ниже 28 °С), применяют аппараты искусственного кровообращения и дыхания, а также специальные схемы введения Л С и средств для наркоза. Наиболее часто для общего охлаждения организма применяют жидкость с температурой +2—12 °С, циркулирующую в специальных «Холодовых» костюмах, надеваемых на пациентов или в «Холодовых» одеялах, которыми их укрывают. Дополнительно используют также ёмкости со льдом и воздушное охлаждение кожных покровов пациента. • Медикаментозная подготовка С целью устранения или снижения выраженности адаптивных реакций организма в ответ на снижение его температуры, а также для выключения стресс-реакции непосредственно перед началом охлаждения пациенту дают общий наркоз, вводят нейроплегические вещества, миоре-лаксанты в различных комбинациях и дозах. В совокупности указанные воздействия обеспечивают значительное снижение обмена веществ в клетках, потребления ими кислорода, образования углекислоты и метаболитов, предотвращают нарушения КЩР, дисбаланса ионов и воды в тканях. • Эффекты медицинской гибернации При гипотермии 30-28 °С (в прямой кишке): — не наблюдается жизненно опасных изменений функции коры головного мозга и рефлекторной деятельности нервной системы; — снижается возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда; — развивается синусовая брадикардия; — уменьшаются ударный и минутный выбросы сердца; — понижается АД; — снижается функциональная активность и уровень метаболизма в органах и тканях. Локальная управляемая гипотермия Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и других целей.
21) Отличие лихорадки от гипертермии
Патогенное действие факторов внешней среды
1) Механизм болезнетворного действия электрического тока
2) Причины остановки сердца при действии электрического тока
3) Холодовая болезнь. Проявление, патогенез
4) Свойства радиоактивного излучения
5) Горная и высотная болезнь. Особенности развития. Отличия друг от друга
6) Ожоговый шок. Стадии. Особенности развития
7) Действие повышенного барометрического давления на организм
8) Ожоговая болезнь. Особенности развития
9) Опишите первую стадию лучевой болезни
10) Токи высокой частоты, их специфическое действие
11) Простудные болезни. Патогенез
12) Механизмы действия ультрафиолетовых лучей
13) Механизмы действия канцерогенов
14) Изменения дыхания и кровообращения при электрической травме
15) Хроническая лучевая болезнь. Периоды развития и их характеристика
16) Механизм токсического действия кислорода при повышении барометрического давления
17) Объясните механизм местного и общего действия электрического тока на организм
18) Опишите эректильную стадию травматического шока
20) Патогенез горной болезни
21) Стадии (фазы) ожогового шока
22) Кишечная форма лучевой болезни. Особенности
23) Холодовой наркоз. Его необходимость
24) Стадии компенсации при горной болезни
25) Назовите основные механизмы болезнетворного действия пониженного атмосферного давления
26) Острая лучевая болезнь. Периоды развития
27) 2-ой период лучевой болезни ( костномозговая форма ). Особенности крови
28) Гиперборическая гипоксия. Особенности крови
29) Механизм развития нормобарической гипоксии
1) Какие признаки воспалительной реакции являются местными. Общими
МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ.
К ним отнесены rubor, tumor,dolor, calor, functio laesa.
Rubor. Причины покраснения:артериальная гиперемия; увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров; возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью; «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания НbO2 в венозной крови.
Tumor. Причины припухлости:увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); развитие отёка ткани; пролиферация в очаге воспаления.
Dolor. Причины боли:воздействие на рецепторы медиаторов воспаления; высокая концентрация Н + , метаболитов; деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.
Calor. Причины повышения температуры: развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови; повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии; разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Са 2+ и других агентов.
Functio laesa. Причины нарушения функцииоргана или ткани: повреждающее действие флогогенного фактора; развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается органом или тканью, где развивается воспаление. Но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы, как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.
Гиперосмия. Причины:
1)Повышенное разрушение макромолекул (гликогена, гликозамингликанов и др)
2)Усиленный гидролиз солей
3)Поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток
Гиперонкия . Причины:
1- Увеличение концентрации белкав с связи с усилением гидролиза пептидов
2- Повышение гидрофильности белковых мицелл
3- Выход белков из крови в очаг воспаления
Вторичная альтерация— следствие воздействия на СТ, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, то есть влияние факторов вторично формирующихся в зоне первичной альтерации. Локализация: периферия места действия флогогенного агента или вокруг зоны первичной альтерации. Дополнительное (вторичное) повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и быстрое завершение воспалительного процесса.
Механизмы развития:
— расстройство местных механизмов нервной регуляции из-за повреждения тел нейронов, нервных стволов и окончаний
— нарушение выделения нейромедиаторов (НА, ацетилхолина)
— стадийнве изменения тонуса сосудов – расстройство кровообращения
1) Изменение структуры клеток и межкл-го в-ва, обычно обратимые
2) Расстройство метаболизма
3) Умеренные отклонения физико-химических параметров
4) Обратимые изменения функции тканей и органов
3) Модуляторы воспаления, их отличия от медиаторов
4) Механизм красного стояния лейкоцитов при воспалении
5) Альтеративное воспаление. Примеры
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита.Прихроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди нительнотканныхклеток.Прихроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.-
6) Теория Шаде ( воспаление)
В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.
7) Хроническое воспаление. Отличие от острого 
8) Механизм эмиграции макрофагов при воспалении
Эмиграция– выход лейкоцитов из сосудов в ткань путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Важным моментом фагоцитоза является взаимодействие рецепторов клеточной мембраны с хемотаксическими агентами (фрагменты комплемента, калликреин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины и т.д.). Нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но и эндотелиальных клеток приводит к приклеиванию лейкоцитов к эндотелию- ФЕНОМЕН КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Лейкоциты псевдоподиями проникают в межэндотелиальные щели и выходят через эндотелиальный слой -> центр очага воспаления ( сначала нейтрофилы-моноциты-макрофаги)
9) Механизм воспалительного отека
В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:
Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.
«Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.
Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).
В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.
Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.
10) Эндогенные причины воспаления
Воспаление— типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие флогогенного (патогенного) фактора, характеризующихся развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций. Процесс воспаления направлен на уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.
Причины воспаления экзогенные и эндогенные.
К экзогенным фактором относят: биологические факторы(микроорганизмы-бактерии, простейшие, вирусы; животные организмы-черви, паразиты; чужеродные белки, яды насекомых, змей);химические(кислоты, щелочи);физические факторы; механические(травма, инородное тело, давление, разрыв);термические(холод, тепло);электрические и лучевые воздействия.
К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.
11) Образование брадикинина при воспалении
12) Механизм образования экссудата
Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. (экссудат-жидкость воспалительного характера, в отличие от транссудата содержит большее количество белков – более 2%, также форменные элементы крови)
Механизм экссудации:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и иногда самого воспал-го агента
Нарушения водного обмена
1) Механизм поддержания нормального водного баланса организма
Водный баланс организма поддерживается благодаря адекватному поступлению воды в соответствии с ее потерями. Организм получает воду с питьем, пищей и в результате обменных процессов, а выделяется вода с мочой и калом, через легкие и кожу.
Количество потребляемой воды в среднем в сутки состав
ляет до 2,5 л. В виде питья в норме в организм должно поступать примерно 1300 мл, с пищей — 100 мл, в процессе метаболизма образуется 200 мл воды.
При нормальной температуре тела и отсутствии водноэлектролитных нарушений суточная потребность организма в воде составляет 1,5 л/м2.
Минимальное поступление воды, обеспечивающее водноэлектролитное равновесие, равно 1500 мл. Суточный диурез составляет 1200—1500 мл, почасовой диурез — 0,7 мл/кг массы тела. Через кожные покровы и легкие выделяется 100 мл воды, с калом — 100 мл.
Суточная потребность в воде зависит от многих факторов: массы тела, пола, возраста, температуры тела и окружающей среды и др. В связи с этим суточная потребность организма человека в воде в норме колеблется от 1 до 3 л и более. При выработке 1000 ккал образуется приблизительно 100 мл воды [Мооге Р.О., 1959]. Поскольку пищевой режим взрослого человека составляет в среднем 1500—2200 ккал, то количество образующейся эндогенной воды в среднем равно 150—220 мл. Количество выпиваемой воды приблизительно соответствует диурезу, а количество воды, поступающей с пищей, примерно равно потерям при дыхании и через кожу [КооШ О., 1978].
Нормальные показатели неощутимых потерь воды у взрослых при дыхании и с поверхности кожи с потом составляют около 15 мл/кг массы тела в сутки. Их объем зависит от интенсивности обменных процессов, количества эндогенной воды и внешних факторов. Средняя суточная потеря воды через легкие равна 0,4—0,5 л, через кожу — 0,5—0,7 л. Таким образом, объем неощутимых (незаметных) потерь у взрослого человека с массой тела 70 кг в нормальных условиях составляет примерно 1 л/сут. Физиологические колебания потерь воды довольно значительны. При повышении температуры тела увеличивается количество эндогенной воды и возрастают потери воды через кожу и при дыхании. На каждый градус повышенной температуры тела эти потери увеличиваютс
источник