Лихорадка как один из общих признаков воспаления

Что такое лихорадка? Стадии этого состояния, причины возникновения и симптомы будут рассмотрены ниже. Также мы расскажем вам о том, как лечить заболевание.

Неспецифические патологические процессы, характеризующиеся временным повышением температуры тела из-за динамической перестройки терморегуляционной системы под воздействием пирогенов (то есть элементов, вызывающих жар), называются лихорадкой. В медицине считается, что такое состояние возникло, как защитно-приспособительная реакция человека или животного на инфекцию. Нельзя не отметить и то, что лихорадка, стадии которой будут перечислены ниже, сопровождается не только повышением температуры тела, но и другими явлениями, характерными для инфекционного заболевания.

Ни для кого не является секретом, что многие инфекционные и вирусные болезни сопровождаются подъёмом температуры тела больного. Более того, раньше все заболевания, которые протекали таким образом, называли лихорадкой. Однако специалисты утверждают, что в современном научном понимании такое состояние не является болезнью. Но, несмотря на это, в некоторых названиях нозологических единиц термин всё же присутствует (например, геморрагическая лихорадка Эбола, лихорадка паппатачи, пятнистая лихорадка Скалистых гор и прочее).

Почему поднимается температура при тех или иных заболеваниях? Суть лихорадки состоит в том, что аппарат терморегуляции человека и высших гомойотермных животных отвечает на специфические вещества, называемые пирогенами. В результате этого происходит временное смещение установочной точки гомеостаза (температурного) на более высокий уровень. При этом механизмы терморегуляции сохраняются. В этом и состоит принципиальное отличие гипертермии от лихорадки.

Почему поднимается температура у человека или животного? Причин развития лихорадки существует великое множество. Однако наиболее распространёнными являются следующие:

1. Микробы, инфекционно-патогенные вирусы, паразиты. Их продукты жизнедеятельности и составные части представляют собой пирогено- химические вещества, которые воздействуют на центр терморегуляции.
2. Неинфекционные причины. Среди них выделяют экзогенные белки: вакцины, сыворотки, яд змей, переливаемая кровь и прочее. Сюда же относятся собственные белки живого организма, которые изменили свои свойства в результате ожога, травмы, распада опухоли, кровоизлияния в ткани.

Почему возникает лихорадка? Болезнь, провоцирующая повышение температуры тела, может быть связана с расстройством теплообмена при нарушении вегетативной работы у подростков, детей и молодых женщин (то есть с термоневрозом). Также лихорадка может возникнуть под влиянием следующих факторов:

• Приём некоторых лекарственных средств. Специалисты утверждают, что ряд медикаментов может влиять на центр терморегуляции, вызывая незначительный подъём температуры тела.
• Наследственное нарушение в процессе терморегуляции. Например, некоторые вполне здоровые дети уже рождаются с температурой 37,2-37,4 градуса. Для них такое состояние является нормой.
• Субфебрильная температура нередко возникает вследствие перегрева, регулярных физических нагрузок, нахождения в душном помещении и сильной жары.
• Эмоциональное перенапряжение и стрессовые ситуации очень часто сопровождаются повышением теплопродукции и активацией гипоталамуса, что способствует возникновению лихорадки.
• Увеличение гормона прогестерона у беременных женщин также вызывает незначительное повышение температуры. При этом другие признаки вирусного или инфекционного заболевания полностью отсутствуют. Такое состояние может удерживаться до конца первого триместра. Однако некоторых представительниц слабого пола субфебрильная температура сопровождает практически всю беременность.

Как было сказано выше, инфекционные и вирусные болезни очень часто способствуют повышению температуры тела. Происходит это под воздействием пирогенов. Именно эти вещества, попадающие в организм извне или же образуясь прямо внутри, вызывают лихорадку. Чаще всего экзогенные пирогены представляют собой элементы инфекционных возбудителей. Самыми сильными из них являются термостабильные капсульные липополисахариды бактерий (грамотрицательных). Такие вещества действуют опосредованно. Они способствуют смещению установочной точки в терморегуляционном центре гипоталамуса. Большинство из них имеет лейкоцитарное происхождение, что напрямую влияет и на другие важные симптомы заболевания. Источником пирогенов являются клетки иммунной системы человека, а также гранулоциты.

В процессе развития лихорадка проходит три основные стадии. На первой – у человека повышается температура, на второй — она удерживается некоторое время, а на третьей — постепенно уменьшается, достигая исходной. О том, как происходят такие патологические процессы, и какие симптомы им присущи, мы расскажем далее.

Первая стадия лихорадки связана с перестройкой терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает значительно превышать теплоотдачу. Ограничение последнего происходит за счёт уменьшения притока тёплой крови в ткани и сужения сосудов на периферии. Больше значение при таком процессе имеет спазм кожных сосудов, а также прекращение потоотделения под влиянием симпатической нервной системы. Признаки лихорадки на первой стадии следующие: побледнение кожи и понижение её температуры, а также ограничение теплоотдачи за счёт излучения. Снижение образования пота не даёт теплу уходить через испарение.

Сокращение мышечных тканей приводит к проявлению феномена «гусиной кожи» у человека и взъерошиванию шерсти у животных. Субъективное чувство озноба связано со снижением температуры кожи, а также раздражением холодовых терморецепторов, расположенных на покровах. От них сигнал поступает в гипоталамус, который представляет собой интегративный центр терморегуляции. После этого он информирует кору головного мозга о ситуации, где и формируется поведение человека: он начинает укутываться, принимать соответствующие позы и т. д. Снижением температуры кожных покровов объясняется и мышечная дрожь человека. Она вызывается активацией центра дрожи, который локализован в продолговатом и среднем мозге.

Вторая стадия лихорадки начинается после достижения установочной точки. Она может протекать несколько часов или дней, а также быть длительной. При этом теплоотдача и теплопродукция уравновешивают друг друга. Дальнейшего повышения температуры тела не происходит.

Кожные сосуды на второй стадии расширяются. Также уходит их бледность. При этом покровы становятся горячими на ощупь, а озноб и дрожь пропадают. Человек на этой стадии испытывает жар. В таком состоянии суточные колебания температуры сохраняются, но их амплитуда довольно резко превышает нормальную.

В зависимости от степени подъёма температуры тела лихорадка во второй стадии подразделяется виды:

• субфебрильная температура – до 38 градусов;
• слабая лихорадка – до 38,5;
• фебрильная или умеренная – до 39 градусов;
• пиретическая или высокая температура – до 41;
• гиперпиретическая или чрезмерная – свыше 41 градуса.

Следует отметить, что гиперпиретическая лихорадка крайне опасна для жизни человека, особенно для маленьких детей.

Снижение температуры тела может быть резким или постепенным. Эта стадия лихорадки начинается после исчерпания запаса пирогенов или же прекращения их образования под воздействием естественных или лекарственных факторов. При падении температуры установочная точка достигает нормального уровня. Это приводит к расширению сосудов на коже. При этом избыточное тепло начинает постепенно выводиться. У человека происходит обильное потоотделение, усиливается перспирация и диурез. Теплоотдача на третьей стадии лихорадки резко превышает теплопродукцию.

В зависимости от изменений суточной температуры тела больного, лихорадка подразделяется на несколько видов:

• Постоянная — это длительное и устойчивое повышение температуры, суточные колебания которой не превышают 1 градус.
• Ремитирующая — заметные суточные изменения могут находиться в пределах 1,5-2 градуса. При этом температура не достигает нормальных цифр.
• Перемежающаяся — такая патология характеризуется быстрым и значительным подъёмом температуры. Она держится в течение нескольких часов, после чего сменяется довольно быстрым падением до нормальных значений.
• Изнуряющая или гектическая — при таком типе суточные колебания могут достигать 3-5 градусов. При этом подъёмы с быстрым спадом повторяются несколько раз на протяжении дня.
• Извращённая — для такой лихорадки характерно изменение суточного ритма с высокими подъёмами в утренние часы.
• Неправильная — характеризуется колебаниями температуры тела в течение дня без определённой закономерности.
• Возвратная — при таком типе чередуются периоды повышения температуры тела с периодами нормальных значений, что длятся в течение нескольких суток.

Следует также отметить, что температура – 35 градусов – не способствует появлению лихорадки. Для выяснения причин такого состояния следует обратиться к доктору.

Низкая температура (35 градусов) не вызывает лихорадку, так как для неё характерен подъём более 37 градусов. Общими признаками такого патологического состояния являются:

• чувство жажды;
• покраснение кожи лица;
• учащённое дыхание;
• ломота в костях, головная боль, немотивированное хорошее настроение;
• плохой аппетит;
• озноб, дрожь, интенсивное потоотделение;
• бред (делирий) и спутанность сознания, особенно у пожилых пациентов;
• раздражительность и плач у детей.

Также следует отметить, что иногда подъём температуры может сопровождаться отёчностью и болевыми ощущениями в суставах, сыпью и появлением волдырей тёмно-красного цвета. В этом случае необходимо сразу же обратиться к доктору.

Как избавиться от такого состояния, как лихорадка, стадии которой были перечислены выше? Для начала доктор должен установить причину подъёма температуры тела, после чего назначить соответствующую терапию. Если требуется, то врач может отправить пациента на дополнительное обследование. При подозрении на серьёзную патологию специалист рекомендует больному госпитализацию. Также для устранения лихорадки пациенту советуют соблюдать постельный режим. При этом запрещается одеваться слишком тепло.

Больному необходимо пить много жидкости. Что касается еды, то ему показана лёгкая и хорошо усваиваемая пища. Измерять температуру тела следует каждые 4-6 часов. При необходимости можно принять жаропонижающее средство. Но это лишь в том случае, если у пациента сильно болит голова, а также наблюдается температура более 38 градусов. Для улучшения состояния больному рекомендуют использовать «Парацетамол». Перед приёмом этого лекарства необходимо внимательно изучить инструкцию. Если лихорадка наблюдается у ребёнка, то ему запрещается давать ацетилсалициловую кислоту. Это связано с тем, что такой препарат может вызывать развитие синдрома Рейе. Это крайне тяжёлое состояние, приводящее к коме или даже к летальному исходу. Вместо этого, малышам для снятия жара рекомендуют медикаменты на основе парацетамола: «Эффералган», «Панадол», «Калпол» и «Тайленол».

источник

Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.

Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.

1. Воспаление банальное и специфическое

3. Местные и общие признаки воспаления

Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

— нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;

— разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

1)физические — травмы, обморожение, ожоги.

2)химические — повреждение кислотами, щелочами.

3)биологические — микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.

Банальное (неспецифическое) воспаление — воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).

Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема — только сифилис).

Стадии воспаления.

3. Продуктивное (пролиферативное);

1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.

2.Экссудативное — выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.

Хемотаксис— движение лейкоцитов в сторону воспаления.

Фагоцитоз — процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного

переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:

нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.

2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;

3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;

Фагоцитоз — клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз — когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный — когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадени­ем образующего плотные белесые или сероватые плен­ки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделя­ются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).

Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричнева­того цвета.

Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцессаи флегмоны.

Абсцесс (гнойник)— это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование обо­лочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.

Флегмона— это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитыва­ет ткани на значительном протяжении, воспалитель­ный процесс распространяется по клетчаточным про­странствам, межмышечным щелям, фасциальным фут­лярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не име­ет тенденции к отграничению.

Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного про­цесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образо­вание газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловон­ный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспалениевозникает, когда к лю­бому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с боль­шим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Продуктивное воспаление характеризуется преобла­данием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематоген­ного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склерозэтого органа.

При некоторых острых и хронических заболевани­ях разрастание соединительной ткани приводит к обра­зованию узелков — так называемых гранулем.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате про­дуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

Наслизистых оболочках и пограничных с ними уча­стках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

Местные признаки воспаления:

Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Общие проявления воспаления.

1.Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.

2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.

В норме количество лейкоцитов – 4-9Х10 9 /л.

3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.

4.Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом — количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.

5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9174 — | 7341 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Виды воспаления в зависимости от причин, реактивности, течения, преобладания стадий. Стадии воспаления. Общие и местные признаки воспаления.

Воспаление — типовой патологический процесс, защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в ответ на действие флогогенного агента, направленная на устранение и локализацию этого агента, и восстановление ткани, хотя может привести к их повреждению.

Воспаление — типовой патологический процесс, эволюционно выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистогематических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур (эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это универсальный, преимущественно защитно-приспособительный процесс, направленный на восстановление структурного гомеостаза (Д.Н. Маянский).

Воспаление — это эволюционно закрепленная преимущественно местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (В.А. Воронцов).

Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности.

Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).

Химические (кислоты, щелочи).

Антигенные (аллергическое воспаление).

Продукты тканевого распада — инфаркт, некроз, кровоизлияние.

Продукты нарушенного метаболизма — токсические или биологически активные вещества (например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию).

Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.

Альтеративное возникает в паренхиматозных органах (в последнее время отрицается).

Экссудативное возникает в клетчатке и сосудах (крупозное, серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное).

Пролиферативное (продуктивное) возникает в костной ткани.

Стадия альтерации (повреждение) бывает:

Стадия экссудации в неё входят:

маргинация и эмиграция лейкоцитов,

внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз).

Стадия пролиферации (восстановление поврежденных тканей):

Аутохтонность — это свойство воспаления раз начавшись, протекать через все стадии до логического завершения, т.е. включается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Местные признаки воспаления были описаны римским энциклопедистом Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар (color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален — это нарушение функции — functio laesa.

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Жар обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

«Опухоль» («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Рис. 10.1. Карикатура P. Cull на описание доктором A. A. Willoughby классических местных признаков воспаления.

Воспаление – сложная местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, в ответ на повреждение, направлена на изоляцию, удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения.

Причины воспаления экзогенные и эндогенные.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.

Местные признаки воспаления : краснота; припухлость (отек); боль; повышение температуры; нарушение функции поражённых органов и тканей. Общие признаки воспаления : лихорадка; лейкоцитоз; ускорение СОЭ и др.

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

Альтерацию — повреждение клеток и тканей;

Расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

Пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и — как его отдельный вариант — гранулематозное воспаление.

Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.

Альтеративное воспаление характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).

Экссудативно-инфильтративное воспаление характеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Стадии воспаления. Нарушение кровообращения и расстройство микроциркуляции при воспалении. Исходы воспаления. Значение воспалительной реакции для организма. Воспаление как причина возникновения дефектов психики, слуха, зрения, речи.

Стадии воспаления. Первый защитный барьер на пути повреждающих факторов – входные ворота. Защита обеспечивается местно за счет структурно-функциональных особенностей ткани, неспецифических факторов защиты, фагоцитоза.

Если этот барьер преодолевается, то возникает процесс повреждения, которое является началом воспаления.

Воспалительные реакции являются вторым защитным барьером.

Последний защитный барьер – иммунный.

Любое воспаление представляет собой комплекс из трех фаз:

1) повреждение;2) сосудистая реакция;3) иммунологическая реакция.В соответствии с этим выделяют следующие стадии воспаления:1) стадия альтерации(повреждения);а)первичная;б)вторичная.

Альтерация – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.

2) Стадия экссудации и эмиграции;

Экссудация – выход жидкой части крови из просвета сосудов во внесосудистое пространство.

3) Стадия пролиферации и репарации:а) пролиферации; б) завершение воспаления

Пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Нарушение кровообращения и микроциркуляции при воспалении. Стадии сосудистой реакции, их причины и проявления:1) спазм сосудов- это преходящее патологическое сужение просвета артерий, сосудов и капилляров, в результате чего нарушается кровоснабжение органов, нарушается тканевый обмен2) артериальная гиперемия-это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам.3) венозная гиперемия-это увеличения кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.4) стаз-это остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса

В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.

Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты “острой фазы”. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, ?2-макроглобулин, ?1 — гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов «острой фазы» синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками.

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:

I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-I?, фактор индукции моноцитопоэза и др.).

2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-I?, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли).

3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови (диспротеинемия). При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые “белки острой фазы”. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания?- и особенно?-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.

5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.

1. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
2. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление — местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение .

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма как целого. Состояние реактивности организма влияет на воспаление. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления. Например, у стариков, у людей с пониженным питанием, при авитаминозах воспаление развивается очень медленно, вяло и не сопровождается наличием всех его признаков. С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма. Более или менее обширное воспаление вызывает у человека лихорадку, лейкоцитоз и другие изменения реактивности целого организма.

При воспалении возникает три группы процессов:

• 1) повреждение тканей (альтерация);
• 2) расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани;
• 3) реакция размножения (пролиферация) элементов соединительной ткани.

Сравнительная патология воспаления разработана великим русским ученым Д. И. Мечниковым.

Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и наблюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток — лимфогематоцитов — в месте повреждения. Изменений кровообращения в воспаленной ткани, характерных для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникало.

Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоночных животных и у человека значительно усложнило воспалительную реакцию. Расстройство кровообращения в воспаленной ткани является важнейшим выражением воспаления. Кроме того, существенное значение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие соединительнотканных клеток в воспалении у, высших животных и у человека проявляется выходом клеток крови (лейкоцитов) в воспаленную ткань и размножением местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов, фибробластов) в очаге воспаленной ткани.

Внешние проявления воспаления на коже и слизистых оболочках у человека были описаны еще в древности (Гиппократ, Цельс, Гален). Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor ) и опухоль (tumor ) с жаром (calor ) и болыо (dolor )». Гален добавил к этому определению воспаления пятый признак — «нарушение функций» (functio laesa ).

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими признаками воспалительной реакции.

Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято путем прибавления окончания «itis » к латинскому названию этой ткани или органа. Например, воспаление нерва называют neuritis , воспаление мышцы — miositis , воспаление, почки — nephritis , воспаление печени — hepatitis и т. д. Воспаление некоторых органов имеет специальное название: например, воспаление легких называется пневмонией (от греч. pneuma — воздух), воспаление подкожной клетчатки — флегмоной (от греч. phlegmone — воспаление) и пр.

Воспаление вызывается самыми различными повреждающими агентами:

• 1) механическими (царапина, рана);
• 2) физическими:
  • а) термическими (ожог),
  • б) барергическими (кровососные банки),
  • в) лучевыми (ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и др.;
• 3) химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков, различных солевых растворов и других химических раздражителей);
• 4) биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие и др.);
• 5) психическими и пр.

источник

Цель: Усвоение патофизиологии воспаления

Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН). Лихорадка как системный ответ организма в ответ на повреждение.

1. Воспаление, определение, этиология.

2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.

5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата

7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.

10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

11. Значение воспаления для организма.

12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

13. Лихорадка, определение, причины возникновения

14. Механизм развития лихорадки

16. Биологическое значение для организма

ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) — типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления – флогогены:

Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)

Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

Альтерация – повреждение—нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

· ­распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)

· окисление веществ не доходит до конечных продуктов — СО₂

и Н₂О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ® ¯ дыхательного коэффициента (ДК = выделенный СО₂/поглощенный О₂)

Физико-химические изменения в очаге воспаления

· Гипер H + иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)

· Гипер К + иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток

· Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей (­ Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток

· Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления

Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные

Медиаторы клеточного происхождения

· гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)

· лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)

· простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)

· лейкотриены (из лейкоцитов)

· факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоцитов, эндотелиоцитов)

· активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)

· оксид азота (из макрофагов)

Медиаторы гуморального происхождения

· Белки системы комплемента

· С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

· Кинины (брадикинин, каллидин)

· Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.

Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.

1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия

Экссудация — выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Патогенез экссудации:

· повышение проницаемости сосудов

· повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах

· повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Недостаточность фагоцитоза ®генерализация инфекции

· Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)

· Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте)

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):

Краснота — rubor вследствие развития артериальной гиперемии

Припухлость — tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата

Жар — calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ

Боль — dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К + , Н + ; механического сдавления экссудатом

Нарушение функции — functio laesa вследствие боли, повреждения клеток

Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты — антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

· характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью

· начинается с увеличения количества активированных макрофагов

· основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.

· одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации

Положительное значение воспаления:

• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей

• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение

• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

Отрицательное значение воспаления:

• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)

Этиотропная терапия воспаления

• Воздействие на причинный фактор:

ü Бактериостатические и бактерицидные препараты

ü Иссечение поврежденных тканей

• Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия воспаления

• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)

• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)

• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)

• Препараты, улучшающие микроциркуляцию

Лихорадка (febris, pyrexia) – повышение температуры тела в результате изменения деятельности центра терморегуляции под действием пирогенных веществ

Активация мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов

синтез эндопирогенов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО (фактора некроза опухолей)

­синтез ПГЕ (простагландинов) в эндотелии капилляров мозга

­цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса

­чувствительности холодочувствительных нейронов,

¯чувствительности теплочувствительных нейронов

смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий

-сужение периферических сосудов — сократительный термогенез

-¯ потоотделение — несократительный термогенез

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 650 | Нарушение авторских прав

источник

Воспаление — реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройствами микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и явлениями пролиферации.

Альтерация, расстройства микроциркуляции и пролиферация — это внутренние кардинальные признаки воспаления. Существуют и внешние кардинальные признаки очага воспаления: 1) краснота (rubor), 2) припухлость (tumor), 3) повышение температуры, или жар (calor), 4) боль (dolor), 5) нарушение функций.

Эти признаки хорошо выявляются при наружной локализации процесса.

Общие признаки зависят от интенсивности и распространенности процесса. Они включают: 1) лихорадку; 2) реакцию крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ); 3) изменение иммунологической реактивности; 4) явления интоксикации организма.

Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов.Оно имеет и защитно-приспособительный характер.

Биологический смысл воспаления заключается в ограничении очага поражения и элиминации воспалительного агента.

Этиология.Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение (флогогенные факторы).

Чаще воспаление вызывается воздействием экзогенных агентов. Они могут быть по природе : а) биологическими (чаще инфекционными — бактерии, вирусы, грибки и т.д.); б) физическими (механическая, термическая, лучевая энергия); в) химическими (кислоты, щелочи, скипидар, отравляющие вещества и т.д.).

Внутренними причинами воспаления обычно являются: а) очаг некроза; б) гематома; в) реакция на мочевые или желчные камни; г) комплексы Аг–Ат в органе и т.д.

Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологическому признаку на: 1) инфекционное (септическое) и 2) неинфекционное (асептическое).

Патогенез. Стадии местных реакций при воспалении: 1) альтерация; 2) сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция; 3) пролиферация.

Первая стадия (альтерация)— повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная — является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств.

Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником в основном служат активированные фагоциты.

Важную роль в альтерации играет также литический комплекс С₅–С₉, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости.

Таким образом, вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента, для ее развития дальнейшее присутствие агента не обязательно. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это неотъемлемая часть воспалительного процесса.

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ (пожар обмена), вызывающие ряд физико-химических изменений в воспалительной ткани: как следствие усиления гликолиза и нарушения обмена жиров — накопление кислых продуктов (молочная и трикарбоновая кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела), что приводит к ацидозу; вследствие разрушения клеток, усиленной диссоциации в кислой среде солей, тканевого распада и усиленного обмена веществ, расщепления белков до полипептидов развивается гиперосмия и гиперонкия.

Медиаторы воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления.

Это те же вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество — медиаторов воспаления. Практически все медиаторы — это и модулятораы воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. По происхождению их делят на: 1) гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости). Это производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы; 2) клеточные. Это вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные факторы, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода и др.

Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента. Кроме того, активные компоненты комплемента высвобождают интерлейкин-1, простагландины, лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты, и др.

Кинины — нейровазоактивные пептиды, образующиеся из кининогенов под влиянием калликреинов. Пусковым фактором активации калликреин–кининовой системы является активация при повреждении ткани фактора Хагемана (ХII фактор свертывания), превращающего прекалликреины в калликреины.

Кинины расширяют артериолы и повышают проницаемость венул (путем контракции эндотелиальных клеток), сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление. Они стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов. Они также усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, следовательно, имеют значение в репаративных процессах.

Важно, что активный фактор Хагемана запускает не только процесс кининообразования, но и свертывания крови, и фибринолиза. Это имеет значение как в патологических, так и в защитных явлениях воспаления.

Клеточные медиаторы. 1) Эйкозаноиды — для очага воспаления это простагландин E₂ (ПГЕ₂) и лейкотриен (ЛТ). Их главными эффектами при воспалении являются влияния на лейкоциты. Это мощные хемотрактанты, т.е. обеспечивают лейкоцитарную инфильтрацию. Они усиливают гиперемию (за счет вазодилятации), повышают проницаемость сосудов, участвуют в генезе воспалительной боли. ПГЕ₂ является сильным жароповышающим агентом.

2) Лизосомальные ферменты. Источником их в очаге воспаления служат гранулоциты и моноциты (фагоциты). Главные компоненты лизосом у человека — нейтральные протеиназы (эластаза, коллагеназа и др.). Они обеспечивают лизис уже убитых микроорганизмов (в отличие от лизоцима и лактоферина). Основные эффекты протеиназ лизосом — медиация и модуляция воспалительных явлений, в том числе повреждения собственных тканей. Под их влиянием происходит повышение проницаемости сосудов (лизис и истончение эндотелиальных клеток). Расщепляя хемотаксические вещества, они являются модуляторами лейкоцитарной инфильтрации. Лизосомальные ферменты способны также активировать системы комплемента, калликреин–кининовую, свертывания и фибринолиза, высвобождать лимфокины и цитокины.

3) Неферментные катионные белки. Содержатся в гранулах нейтрофилов и тромбоцитах. Катионные белки фиксируются на отрицательно заряженной мембране бактериальной клетки путем электростатического взаимодействия. В результате нарушаются проницаемость и структура оболочки, как следствие — гибель микроорганизма. Это является предпосылкой для последующего эффективного лизиса его лизосомальными ферментами.

4) Цитокины. Повышают сосудистую проницаемость, адгезию и эмиграцию лейкоцитов, а также усиливают фагоцитоз. Источник — стимулированные макрофаги. Еще продуцируются нейтрофилами и лимфоцитами. Наиболее изучены интерлейкин-1,2 ,6, ФНО, ФАТ и интерфероны.

5) Активные метаболиты кислорода, прежде всего, свободные радикалы — супероксидный анион-радикал О₂, гидроксильный радикал ОН, пергидроксил НО₂.

Вторая стадия (сосудистые реакции, экссудация, эмиграция). Сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента и включают ряд стадий:

1. Кратковременный спазм артериол (длится несколько минут, результат рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов). Проявляется побледнением ткани.

2. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм ее, в основном, обусловлен сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия лежит в основе покраснения и повышения температуры ткани.

3. Венозная гиперемия. Развивается быстро (через несколько минут после воздействия агента) и сопровождает весь ход воспалительного процесса. Она считается истинной воспалительной гиперемией (при ее участии осуществляются основные воспалительные явления) . В механизме ее возникновения различают три группы факторов:

а) нарушения реологических свойств крови и собственно ее циркуляции. Как следствие экссудации — повышение вязкости крови, ее сгущение, повышение содержания глобулинов, изменение коллоидного состояния белков, набухание и агрегация эритроцитов, тромбообразование, нарушение характера кровотока — замедление тока в осевой зоне;

б) изменения сосудистой стенки, снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности. В результате сужается просвет, лейкоциты могут прилипать к эндотелию;

в) тканевые изменения, состоящие в сдавлении венул и лимфотических сосудов отечной, инфильтрированной тканью.

4. Стаз. Развивается в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Распространенный стаз характерен для острого гиперэргического воспаления. Стазу предшествует состояние , характеризующееся маятникообразным движением крови. Как правило, нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при повреждениях сосудистой стенки и при тромбозе может стать необратимым.

Экссудация — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. При невоспалительных отеках выпот называют транссудатом. Если транссудат содержит мало белка (до 2 %), то экссудат больше 3 % (до 8 %). Механизм экссудации включает три фактора: 1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; 2) увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; 3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (снижение онкотического давления крови при обильной экссудации).

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно включает две фазы: немедленную и замедленную. Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут (если нет повреждения сосуда). Вторая развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

Таким образом, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия агента и продолжается более четырех суток.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:

1) серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.). При примеси слизи серозный экссудат называют катаральным (катаральный ринит, гастрит);

2) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс или пленок (на слизистых). Если пленка расположена рыхло, легко отделяется, воспаление называется крупозным. Если она плотно спаяна и не отделяется — это дифтеритическое воспаление;

3) гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нити фибрина. Он зеленоватый, мутный. Характерен для патогенных грибков;

4) гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах). Образуется при присоединении патогенных анаэробов;

5) геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый или красный цвет). Характерен для туберкулезных поражений, гриппа, аллергического воспаления и др. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный).

6) смешанные — при воспалении на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединении вторичной инфекции.

Эмиграция — это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется главным образом путем диапедеза через стенку венул. Это ключевое событие патогенеза воспаления. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса.

Пусковым моментом активации фагоцитов служит воздействие на рецепторы их клеточных мембран хемотаксических агентов, высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента.

Наиболее важные из хемотрактантов: фрагменты комплемента, продукты деградации фибрина, калликреин, цитокины, лимфокины, основные белки лизосом, продукты распада гранулоцитов.

В результате связывания хемотрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците активируются метаболические и дыхательные процессы. Повышается выработка мембранных гликопротеидов, определяющих адгезивность фагоцита, усиливается секреция веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию (лактоферин, фибропектин и др.), понижается поверхностное натяжение мембраны и изменяется коллоидное состояние цитоплазмы (обратный переход из геля в золь), что создает условия для образования псевдоподий и т.д.

Нарушение реологических свойств крови (замедление кровотока), возрастание адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток приводит к «приклеиванию» лейкоцитов к эндотелию, т.е. возникает феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинации). Здесь еще определенное значение имеют электростатические силы. При активации лейкоцитов их отрицательный заряд снижается, а, следовательно, силы взаимного отталкивания со стенкой сосуда уменьшаются.

Итак, ключевым этапом аккумуляции лейкоцитов в очаге острой воспа­лительной реакции выступает адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Сейчас все больше исследователей считают, что адгезия зависит, помимо вышесказанного, от появления и содержания на поверхности эндотелиальных клеток и нейтрофилов эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных моле­кул (ЭЛАМ). При этом определенная эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула на поверхности эндотелиоцита представляет собой лиганду к рецептору на наружной мембране нейтрофила в виде комп­лементарной ЭЛАМ, и наоборот. В частности, к ЭЛАМ относят селектины и интегрины. Функция селектинов эндотелиоцитов — это распозна­вание и связывание углеводных соединений на поверхности нейтрофилов. Вторая разновидность ЭЛАМ на поверхности нейтрофилов — это сходные по строению с иммуноглобулинами эндотелиальные межклеточные адгезивные молекулы). Их идентифицировано пять ви­дов.

С участием селектинов происходит неокончательная адгезия нейтрофилов к эндотелию. При этом они как бы катятся по поверх­ности эндотелиоцита при возвратно-поступательном движении лейкоци­тов на внутренней поверхности стенки сосуда. Интегрины осущест­вляют «твердое» прикрепление лейкоцитов к эндотелию. Нарушение адгезивных свойств фагоцитирующих лейкоцитов, в частности связан­ное с низкой экспрессией на их поверхности ЭЛАМ, ведет к неспособности лейкоцитов накапливаться в очаге воспаления и уничтожать в нем все чужеродное. В результате возникают частые гнойные ин­фекции.

Занявшие краевое положение лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели и «переливаются» через эндотелиальный слой. Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет лизосомальные протеиназы, растворяющие ее, что обеспечивает повышенную проходимость ее для лейкоцитов.

Имигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными движениями направляются к центру очага воспаления, что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге. Еще имеет значение и электрокинетический эффект: разность потенциалов — отрицательно заряженый лейкоцит и положительно заряженная ткань.

Процесс эмиграции идет быстро. Нейтрофилу достаточно 10 минут, чтобы оказаться в очаге воспаления. Количество их достигает максимума через 4–6 часов (в этот период их в очаге 90 %). Гранулоциты осуществляют фагоцитоз и разрушаются.

Моноциты преобладают в очаге через 16–24 часа и достигают пика на третьи сутки. Однако миграция моноцитов начинается одновременно с нейтрофилами, но она вначале тормозится продуктами жизнедеятельности последних. Имигрировавшие лейкоциты совместно с пролиферирующими клетками образуют воспалительный инфильтрат. Инфильтрат наряду с экссудатом обусловливает припухлость и имеет значение в возникновении воспалительной боли.

Третья стадия — пролиферация. Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Она начинается вместе с альтерацией и экссудацией, но доминирует позже. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов и других вредных агентов.

Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество — гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин.

Гуморальный контроль за процессом пролиферации осуществляется с участием макрофагов. Они выделяют фактор роста фибробластов (стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена).

Пролиферация сменяется регенерацией. Она уже не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, это разрастание соединительной ткани, новообразование кровеносных сосудов и размножение специфических элементов ткани. При наличии дефекта образуется грануляционная ткань, затем формируется рубец.

Хроническое воспаление. Весьма часто в основе перехода острого воспаления в хроническое лежит возникновение аутоаллергических процессов, как реакции на измененные в ходе воспаления собственные белки. В результате формируются устойчивые циклы звеньев патогенеза по типу порочного круга.

Однако бывают случаи, когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфноядерные лейкоциты, а мононуклеарные клетки — моноциты, макрофаги, лимфоциты и их производные. Формирование таких скоплений мононуклеарных клеток, получивших название «гранулемы», служит предпосылкой к долгому течению воспаления.

В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции (о чем говорили ранее), а со скопления критического числа раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте. Макрофаги активируются при поглощении возбудителей или неинфекционных частиц, которые не погибают в фагосомах или не расщепляются. В этом случае макрофаги начинают секретировать медиаторы воспаления.

Различия острого и хронического воспалительного процесса:

1) острый процесс запускается «от сосудов», а хронический — с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги;

2) основной клеткой-эффектором острого воспаления является нейтрофил, а хронического воспаления — активный макрофаг;

3) острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если нет осложнений, а хроническое воспаление течет долго.

Основными причинами хронического воспаления являются: 1) персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; 2) факторы иммунной аутоагрессии; 3) хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов (хронический стресс); 4) пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; 5) фагоцитарная недостаточность.

Воспаление и реактивность организма. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с одной стороны, возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм. Подробнее об этом можно прочесть в учебниках. Остановлюсь на роли ЭЛАМ в реализации системных реакций. Рост содержания цитокинов в циркулирующей крови (TNF, интерлейкины) вследствие патогенной системной активации мононуклеарных фагоцитов и иммунокомпетентных клеток (например, при сепсисе) вызывает экспрессию ЗЛАМ на по­верхности эндотелиальных клеток и на наружной мембране нейтрофилов и моноцитов. При нарушениях микроциркуляции как неизбежном элементе выраженного воспаления, тяжелой раневой болезни, травмах, при которых гиперцитокинемия выступает звеном патогенеза системных нарушений, экспрессия ЗЛАМ приводит к адгезии лейкоци­тов циркулирующей крови к эндотелиальным клеткам. Адгезия активи­рует эндотелиоциты как клеточные эффекторы воспаления. Они высво­бождают флогогены-хемоаттрактанты и вместе с активированными лей­коцитами запускают острую воспалительную реакцию в органах и тка­нях, удаленных от первичного локуса воспаления (В.Ю. Шанин, 1998).

источник