Лабораторная диагностика при ревматической лихорадке

• Кардит
• Полиартрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Подкожные ревматические узелки

• Клинические: артралгия, лихорадка
• Лабораторные: повышенные острофазовые реактанты (СОЭ, СРБ)
• Инструментальные: удлинение интервала Ρ—R на ЭКГ; признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ

• Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена
• Повышение или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНКаза В)

2. Рецидивирующая (повторная) ревматическая лихорадка

• Кардит
• Артрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Ревматические узелки

• Лихорадка
• Артралгии
• Абдоминальный синдром
• Серозиты

• без пороков сердца***,
• с пороком сердца****

* По классификации Стражеско-Василенко;

** Функциональный класс по NYHA;

*** Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которые уточняют с помощью ЭхоКГ;

**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса

Повторная ревматическая лихорадка у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).

Критерии активности кардита

Кардит с максимальной активностью процесса (активность III степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• панкардит;
• острый или подострый диффузный миокардит;
• подострый кардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающийся лечению;
• подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, хорея с выраженными проявлениями активности;
• нарастающее увеличение размеров сердца, снижение функции сократимости миокарда, плевро-перикардиальные спайки (по данным рентгенологического исследования), подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии;
• четкая электрокардиографичекая симптоматика (динамические нарушения ритма и проводимости), характеризующаяся явной динамикой й обратным развитием под влиянием лечения;
• изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — выше 10х10 9 /л, СОЭ — выше 30 мм/ч, СРБ — 3-4 плюса и выше, фибриногенемия — выше 264-294 ммоль/л, α₂-глобулин — выше 17%, γ-глобулин — 23-25%, серомукоид — выше 0,6 ед, ДФА — выше 0,35-0,5 ед.;
• серологические показатели: титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы выше нормы в 3-5 раз.повышение проницаемости капилляров II-III степени.

Кардит с умеренной активностью (активность II степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• подострый кардит в сочетании с недостаточностью кровообращения I—II степени, медленно поддающийся лечению;
• подострый или непрерывно рецидивирующий кардит в сочетании с подострым полиартритом, ревматической хореей;
• рентгенологически: увеличение размеров сердца, плевро-перикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии;
• электрокардиографическая симптоматика (удлинение Р—Q, другие нарушения ритма), признаки нарушения коронарного кровообращения, характеризующиеся динамичностью и изчезновением под влиянием антиревматической терапии;
• изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — 8-10х10 9 л, СОЭ — 20-30 мм/ч, СРБ — 1-3 плюса, α₂-глобулины — 11-16%, γ-глобулины — 21-23%, ДФА — 0,25-0,30 ед., серомукоид — 0,3-0,6 ед.;
• серологические показатели: титры стрептококковых антител, главным образом антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидазы, выше нормы в 1 -1,5 раза;
• повышение проницаемости капилляров II степени.

Кардит с минимальной активностью (активность I степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• затяжной или латентный кардит при сохраненной или сниженной трудоспособности (при рецидивирующем кардите на фоне ранее развившегося порока сердца может быть недостаточность кровообращения различной степени, как правило, плохо поддающаяся активной терапии);
• затяжной или латентный кардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, ириитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артралгиями;
• рентгенологически установленные при первичном амбулаторном ревмокардите нормальные или немного увеличенные размеры сердца, плевро-перикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии (при рецедивирующих ревмокардитах на фоне ранее развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть весьма разнообразной, но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени, иногда с плевро-перикардиальными спайками, которые хотя и с трудом, но поддаются редукции под влиянием активной терапии);
• на электрокардиограмме могут быть проявления кардиосклероза (постмиокардического), нарушения коронарного кровообращения, различного рода нарушения ритма, с трудом поддающиеся антиревматической терапии (электрокардиографическая симптоматика обычно бедна, но упорна в смысле динамики при антиревматическом лечении);
• изменения со стороны крови малочисленны и неопределенны: СОЭ слегка увеличена (если нет недостаточности кровообращения) или в пределах нормы, при недостаточности кровообращения понижена, СРБ отсутствует или обнаруживается в пределах одного плюса, количество глобулиновых фракций (главным образом гамма) слегка увеличено или в пределах верхней границ нормы, ДФА в пределах высокой нормы; содержание серомукоида в пределах нормы или понижено;
• серологические показатели в пределах высокой нормы или слегка повышены (важна динамика этих показателей в течение болезни и вне зависимости от интеркуррентной инфекции: низкие титры стрептококковых антител могут быть связаны с подавлением (истощением) иммунологической реактивности и не отражают истинного благополучия; периодическое повышение титров, тем более постепенное нарастание их при отсутствии инфицирования, может служить косвенным подтверждением активности ревматического процесса);
• повышение проницаемости капилляров в пределах I—II степени.

У всех больных в обязательном порядке исследуют мазки из зева (хотя стрептококки группы А выделяются только в 15-20% случаев). В клиническом анализе крови нередко обнаруживают анемию и небольшой лейкоцитоз. Для исключения инфекционного эндокардита производят посев крови на стерильность. Еженедельно определяют острофазовые показатели — СОЭ и СРВ. Хроническая сердечная недостаточность может маскировать увеличение СОЭ, однако тенденция к повышению СРВ, как правило, сохраняется. На продвинутом этапе заболевания небольшое повышение СОЭ может персистировать после нормализации СРВ. В подобных случаях чаще всего заключают, что активность ОРЛ низкая, хотя воспалительный процесс может не совсем еще стихнуть.

Титры антистрептококковых антител должны измеряться трижды через двухнедельные интервалы времени. Желательно определение различных противострептококковых антител: АСЛ-О, анти-ДНКазы В, АСГ. Заслуживают внимания сдвиги иммунологических показателей: нарастание титров противострептококковых антител — антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1300, антистрептолизина более 1250; повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков и поэтому часто возникает после любых стрептококковых инфекций (как и обнаружение в крови или моче стрептококковых антигенов). В связи с этим диагностическое значение содержания противострептококковых антител в сыворотке крови более весомо при отсутствии очагов хронической инфекции, а также при очень высоких титрах этих показателей (1:1000 и выше) и нарастании содержания всех указанных антител. Двукратное повышение титра может рассматриваться как диагностически значимое.

ОРЛ необходимо дифференцировать с рядом заболеваний.

Так, кардит следует дифференцировать с:

• бактериальным эндокардитом,
• инфекционно-аллергическим миокардитом,
• тонзиллогенной кардиомиопатией,
• функциональной кардиомиопатией,
• узелковым перикардитом.

Ревматический артрит следует дифференцировать с:

• ревматоидным артритом,
• реактивным полиартритом,
• гонорейным артритом,
• подагрическим артритом,
• бруцеллезным полиартритом,
• полиартритом при саркоидозе,
• артритом при диффузном поражении соединительной ткани,
• артритом при геморрагическом васкулите,
• артритом при сывороточной болезни,
• артритом при псориазе.

Сочетание кардита с артритом следует дифференцировать с системной красной волчанкой, системной склеродермией, системным саркоидозом.

Дифференциально-диагностические критерии ревматического и бактериального эндокардита (А. П. Карапата и соавт., 1984)

Инфекционно-аллергический миокардит, в отличие от ОРЛ, возникает в разгар инфекции, ему не свойственно прогрессирование и вовлечение в патологический процесс эндокарда с последующим развитием порока сердца.

Дифференциальный диагноз кардита и тонзиллогенной кардиомиопатии труден. Возможны сходные жалобы на общую слабость, субфебрильную температуру, одышку, боль в области сердца и суставов. Однако эти жалобы возникают на фоне обострения тонзиллита (ангины) или острой респираторной инфекции, уменьшаются или исчезают после стихания ангины.

Одышка носит своеобразный характер — в виде глубоких вдохов, отсутствует при физической нагрузке и не свидетельствует о снижении функционального состояния сердечных мышц. Выделяют 3 варианта тонзиллогенной кардиомиопатии: функциональную (изменения в сердце небольшие — тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенную миокардиодистрофию (границы сердца не расширены, тоны сердца приглушены, тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенный миокардит (развивается на высоте ангины или обострения тонзиллита, быстро купируется после противовоспалительной терапии; в отличие от ревмокардита заканчивается выздоровлением).

С узелковым периартериитом ОРЛ роднит поражение коронарных артерий и перикардит. Но особенности клинического течения заболевания, анамнез, наличие порока сердца, отсутствие неправильного типа высокой лихорадки, нейтрофильный лейкоцитоз и эозинофилия, нередко потеря в весе дают возможность диагностировать ревматизм.

Дифференциально-диагностические критерии артритов (А. П. Карапата и соавт., 1984)

Артрит при геморрагическом васкулите трудно отличим от ревматического. Возможно наличие при геморрагическом васкулите более высоких титров стрептококковых антител. Окончательно подтвердить диагноз дает возможность появление геморрагических петехиальных высыпаний, абдоминального и почечного синдромов.

При сывороточном артрите, в отличие от ревматического, поражаются мелкие суставы, уровень стрептококковых антител более низкий, отсутствуют выраженные лабораторные признаки активности воспалительного процесса, имеется крапивница, ангионевротический отек. Заболевание связано с воздействием аллергена.

Сочетание кардита с артритом — сердечно-суставную форму ОРЛ — следует дифференцировать с системной красной волчанкой. При системной красной волчанке имеют место особенности поражения внутренних органов (суставов, сердца, легких, включая плевру, почек, лимфатических узелков, селезенки) отличительные от ОРЛ. Типичен симптом «бабочки», лейкопения, анемия, резко ускорена СОЭ, положительная формоловая проба, наличие LE-клеток и антинуклеарного фактора, эффективна активная кортикостероидная терапия. При системной красной волчанке нет характерных для ОРЛ клинических признаков эндомиокардита, ревматического полиартрита и ревматической хореи.

Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза между сердечно-су-ставной формой ОРЛ и склеродермией. Следует учитывать, что склеродермия протекает медленно, годами. Кардит протекает обычно без эндокардита и порока сердца. Процессы склероза в клинической картине преобладают над воспалением. В пользу склеродермии свидетельствует синдром Рейно, эзофагит, остеолиз фаланг, склеродермический дерматит.

Сочетание кардита и артрита может наблюдаться при системном саркоидозе. Но для системного саркоидоза, в отличие от ОРЛ, типична прикорневая легочная аденопатия, узловатая эритема; рентгенологически в области пальцев рук и ног — множественные или единичные кистевидные дефекты. Правильно поставить диагноз помогает положительная реакция Квейма. Артрит внезапно возникает и через несколько часов или дней исчезает. Температура невысокая, СОЭ небольшая, что нетипично для ревматизма в активной фазе. Возможен лимфоцитоз.

Примеры формулировки диагноза

• I. Острая ревматическая лихорадка: кардит, активность I степени. НК 0. Полиартрит ФНС 1.
• II. Повторная ревматическая лихорадка: кардит, II степень активности. Митральный порок сердца без четкого преобладания. НК IIА степени. ФК III.
• III. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца НК II А степени. ФК III.

источник

1. Общий анализ кровивыявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2. Бихимический анализ крови выявляет увеличение содержания α₂-глобулинов (более 10%) и γ-глобулинов (более 20%), фибриногена, сиаловых кислот, серомукоидов, появление СРБ. Повышаются титры противострептококковых антител до 1: 250 и более.

3. ЭКГ обнаруживает тахикардию, нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, миграции водителя ритма, экстрасистолии, атриовентрикулярную блокаду чаще I степени, блокаду ножек пучка Гиса; снижение вольтажа зубцов, появление негативных зубцов Т из-за нарушений процессов реполяризации.

4. ФКГ выявляет ослабление I тона, появление III тона, систолического шума над верхушкой

5. Эхо КГ может определить снижение сократительной функции миокарда, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I степени характерна слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степенихарактерны – субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8-10 тыс., СОЭ – 20-40 мм /час, СРБ + +, α₂ -глобулины 11-17%, γ-глобулины – 21-23%, серомукоиды – 0,З — 0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5-З раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10 тыс., СОЭ более 40 мм час, СРБ +++ и более, α₂-глобулины более 17%, γ-глобулины – более 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в З-5 раз.

По характеру теченияОРЛ различают 5 вариантов:

Острое – острое начало, полисиндромность поражения, высокая степень активности процесса, длительность атаки не более 2– 3 месяцев, лечение быстрое и эффективное.

Подострое – постепенное начало, умеренная активность, меньшая выраженность клинических симптомов, длительность атаки З – 6 месяцев, эффект от лечения менее выражен.

Затяжное (вялотекущее) – моносиндромность поражения, невысокая активность, длительность атаки 6 –12 месяцев, эффект от лечения слабый.

Рецидивирующее – волнообразное течение с частыми рецидивами, неполными ремиссиями, полисиндромность поражения, прогрессирующее развитие пороков сердца.

Латентное – диагноз ставится, как правило, ретроспективно при выявлении порока сердца.

Дифференциальный диагноз проводится:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом:

· развивается “на высоте” любой инфекции в отличие от ОРЛ,

· не характерно рецидивирующее течение, развитие пороков сердца,

· характерно отсутствие суставного синдрома,

· развивается в любом возрасте.

2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:

· связь начала болезни со стрессами, психо-эмоциональными перегрузками,

· превалируют астено-невротические жалобы, вегето-сосудистые кризы,

· отсутствие объективных признаков поражения миокарда и эндокарда, нет лабораторных воспалительных и иммунологических измененений,

· положительный эффект от лечения седативными препаратами.

3. С ревматоидным артритом:

· характерно поражение преимущественно мелких суставов кистей и стоп,

· выраженные воспалительные изменения суставов с последующей их стойкой деформацией,

· утренняя скованность суставов,

· выявление ревматического фактора в крови,

· формирование пороков сердца не характерно.

4. С инфекционным эндокардитом:

· в анамнезе частое выявление “входных ворот” инфекции (удаление гнойного зуба, наркомания и др.),

· клиническая картина септического состояния, гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот,

· увеличение печени, селезенки,

· бледность кожи, петехии из-за поражения сосудов,

· первоначальное поражение клапана аорты, выявление при эхокардиографии характерных вегетаций на створках клапанов,

Распознавание активного ревматического процесса у больных с хронической ревматической болезнью сердца с пороком сердца (возвратный ревмокардит) сложная задача, так как физикальные и инструментально-лабораторные показатели могут быть в большей степени обусловлены пороком сердца. При постановке диагноза следует учитывать появление или нарастание симптомов сердечной недостаточности после перенесенной инфекции, нарушений ритма сердца и проводимости, наличие полиартрита или артралгий, стойкой фебрильной или субферильной температуры тела, лабораторных показателей активности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических). Иногда уточнению диагноза помогает пробное противоревматическое лечение, которое дает хороший клинический эффект.

ЛечениеОРЛпроводится в З этапа:

1. Лечение активной фазы процесса в стационаре (2–3 недели).

2. Продолжение лечения в пригородном санатории (“Салют”) или в кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

З. Длительное (не менее 5 лет) диспансерное наблюдение ревматолога или терапевта и профилактическое амбулаторное лечение.

Лечебные мероприятия включают: постельный режим, полноценное питание и медикаментозную терапию: этиотропную, патогенетическую и симптоматическую.

I. Этиотропная терапия.С целью подавления стрептококковой инфекции назначают бензилпенициллин по 1,5 – 4 млн. ЕД в сутки внутримышечно в течение 10 дней. Затем переходят на инъекции бициллина-5 по 1,5 млн. ЕД в мышцу 1 раз в 4 недели в качестве профилактического средства. Вместо инъекций пенициллина можно назначить амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки 10 дней или феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки 10 дней. В связи с тем, что β-гемолитический стрептококк А не вырабатывает пенициллиназу, препараты пенициллина являются препаратами выбора при лечении ОРЛ из-за их высокой эффективности при малой токсичности

В тяжелых случаях возможно применение цефазолина (цефалоспорин I поколения) по 1 г в мышцу 2 раза в день 10 дней или амоксиклава (амоксициллин + ингибитор β-лактамаз) по 1,2 г внутривенно 2 раза в сутки 10 дней.

При аллергии к пенициллиновой группе назначают современные макролиды – кларитромицин по 0,25 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней или другие препараты этой группы кроме эритромицина, так как резистентность стрептококка к нему в настоящее время очень высока. При непереносимости пенициллина бицилинопрофилактика не проводится.

Не рекомендуются для лечения ОРЛ сульфаниламиды и тетрациклины, так как они оказывают бактериостатический эффект и способствуют формированию устойчивых штаммов стрептококков.

II. Патогенетическая терапиявключает НПВС, которые оказывают противовоспалительный, анальгезирующий и жаропонижающий эффекты вследствие торможения биосинтеза простагландинов. Этот механизм действия НПВС обуславливает свойственное всем препаратам этой группы побочное ульцерогенное действие на желудочно-кишечный тракт. Продолжительность приема НПВС определяется индивидуально и может составлять 3,5 – 4 месяца (соответствуя патоморфологическим стадиям ОРЛ мукоидного и фибриноидного набухания).

Наиболее старым нестероидным противовоспалительным препаратом является ацетилсалициловая кислота (аспирин), котораяпри ОРЛ должна назначаться по 1 г 4 – 5 раз в сутки. Такие высокие дозы способствует быстрому развитию эрозий желудка и кровотечений, но меньшие дозы А. Кисель называл “салициловой мазней” ввиду их неэффективности. Прием препарата вместе с молоком или другими щелочными жидкостями для ослабления раздражающего воздействия на желудок нейтрализует ацетилсалициловую кислоту и существенно ослабляет ее лечебный эффект. Таким образом, в связи с выраженным ульцерогенным эффектом и высокой антикоагулянтной активностью ацетилсалициловая кислота для лечения ОРЛ в настоящее время практически не используется.

Наиболее часто назначается диклофенак (вольтарен, ортофен) из-за высокой активности и меньшего раздражающего воздействия на желудочно-кишечный тракт, по 25 –50 мг З –4 раза в день в течение 6 –8 недель.

Сильным противовоспалительным действием обладает индометацин, который применяют по 25–50 мг З–4 раза в день или в виде ректальных свечей по 50 мг 2 раза в день. Используют также бруфен по 0,2 г З –4 раза в день.

Новым поколением НПВС являются селективные ингибиторы ЦОГ –2 – фермента, участвующего в синтезе простагландинов в очаге воспаления, что снижает количество побочных действий препаратов. К таким препаратам относится нимесулид (найз), который назначается по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. При ОРЛ эти препараты используются при выраженном суставном синдроме.

Следует помнить, что при длительном приеме НПВС оказывают побочное действие на систему кроветворения, вызывая лейкопению, тромбоцитопению, анемию и даже –агранулоцитоз. Наиболее токсичные препараты (бутадион, анальгин, амидопирин, реопирин и др.) в настоящее время для лечения ОРЛ не применяются.

При высокой активности ревматизма (III степени) показаны глюкокортикостероиды (ГКС). Обычно назначается преднизолон в начальной дозе 20 –З0 мг в сутки до достижения клинического эффекта. Затем доза ГКС постепенно снижается (на 1/2 таблетки каждые З дня). При необходимости после отмены гормонов лечение больного продолжают НПВС до стихания активности ревматического процесса.

С целью иммуносупрессивного и противовоспалительного воздействия при ОРЛ назначают аминохинолиновые производные– делагил и плаквенил по 0,25 г и 0,2 г 1– 2 раза в сутки до 6 – 12 месяцев. При затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении болезни препараты в половинной дозе принимают на протяжении 2 лет.

При острых аллергических реакциях назначают современные антигистаминные препараты в обычных дозах.

III. Симптоматическая терапиявключает средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин, аспаркам, кокарбоксилаза, предуктал). При болях в сердце назначают курантил – по 25 мг 3 раза в день, который является хорошим ангиопротектором и антиагрегантом. При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства, сульфокамфокаин. При тахиаритмиях показаны β- блокаторы и антагонисты кальция группы верапамила. С седативной целью назначают корвалол, валокордин, пустырник, валерьяну.

После выписки из стационара больной продолжает лечение под наблюдением ревматолога поликлиники или в местном санатории типа “Салют” в РБ. Лечение включает прием НПВС в половинных дозах (ацетилсалициловая кислота – 2,0 в сутки, бруфен – 0,6, индометацин и вольтарен – 25 – 50 мг) и ежемесячные инъекции бицилина-5. Продолжительность амбулаторного лечения зависит от характера течения ревматического процесса: 1—2 месяца при остром и подостром течении и 2—4 – при затяжном и рецидивирующем. По окончании приема НПВС при затяжном и рецидивирующем течении процесса еще на 1-2 года назначают делагил по 0,25 г 1 раз в день.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Предшествующая ОРЛ или наличие порока сердца

Увеличение СОЭ более 22 мм/час

Повышение концентрации СРБ ++

Удлинение интервала P-Q на ЭКГ более 0,2 сек

Положительные результаты бактериологического исследования мазков из зева на β-гемолитический стрептококк группы А

Увеличение титров противострептококковых антител

Указания на перенесенную стрептококковую инфекцию за 2–3 недели до появления симптомов болезни

Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с обязательным наличием дополнительных признаков.

Лабораторно-инструментальная диагностика ОРЛ.

1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2. Бихимический анализ крови выявляет увеличение содержания α₂-глобулинов (более 10%) и γ-глобулинов (более 20%), фибриногена, сиаловых кислот, серомукоидов, появление СРБ. Повышаются титры противострептококковых антител до 1: 250 и более.

3. ЭКГ обнаруживает тахикардию, нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, миграции водителя ритма, экстрасистолии, атриовентрикулярную блокаду чаще I степени, блокаду ножек пучка Гиса; снижение вольтажа зубцов, появление негативных зубцов Т из-за нарушений процессов реполяризации.

4. ФКГ выявляет ослабление I тона, появление III тона, систолического шума над верхушкой

5. Эхо КГ может определить снижение сократительной функции миокарда, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I степени характерна слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степени характерны – субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8-10 тыс., СОЭ – 20-40 мм /час, СРБ + +, α₂ -глобулины 11-17%, γ-глобулины – 21-23%, серомукоиды – 0,З — 0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5-З раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10 тыс., СОЭ более 40 мм час, СРБ +++ и более, α₂-глобулины более 17%, γ-глобулины – более 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в З-5 раз.

По характеру течения ОРЛ различают 5 вариантов:

Острое – острое начало, полисиндромность поражения, высокая степень активности процесса, длительность атаки не более 2– 3 месяцев, лечение быстрое и эффективное.

Подострое – постепенное начало, умеренная активность, меньшая выраженность клинических симптомов, длительность атаки З – 6 месяцев, эффект от лечения менее выражен.

Затяжное (вялотекущее) – моносиндромность поражения, невысокая активность, длительность атаки 6 –12 месяцев, эффект от лечения слабый.

Рецидивирующее – волнообразное течение с частыми рецидивами, неполными ремиссиями, полисиндромность поражения, прогрессирующее развитие пороков сердца.

Латентное – диагноз ставится, как правило, ретроспективно при выявлении порока сердца.

Дифференциальный диагноз проводится:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом:

развивается “на высоте” любой инфекции в отличие от ОРЛ,

не характерно рецидивирующее течение, развитие пороков сердца,

источник

Примечание: Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию.

Исходом ОРЛ является хроническая ревматическая болезнь сердца, характеризующаяся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза створок или формированием порока сердца и хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Диагностика повторной ревматической лихорадки у больных с хронической ревматической болезнью сердца является сложной задачей, так как изменения физикальных данных и инструментальных показателей могут быть в большей степени обусловлены имеющимся пороком сердца. Следует учитывать появление или нарастание симптомов ХСН и нарушений ритма сердца после какой-либо перенесенной инфекции, появление артрита, стойкой фебрильной или субфебрильной температуры тела, лабораторных показателей активности ревматического процесса. Иногда уточнению диагноза помогает пробное противоревматическое лечение.

Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови выявляет увеличение содержания а₂ и γ- глобинов, фибриногена, сиаловых кислот и серомукоида, появление С-реактивного белка (СРБ). Повышаются титры противострептококковых антител более 1:250.

3. Электрокардиография выявляет тахикардию, различные нарушения ритма и проводимости (синусовую аритмию, миграцию водителя ритма, экстрасистолию, атриовентрикулярную блокаду I-II степени, блокаду ножек пучка Гиса), снижению вольтажа зубцов, появление отрицательных зубцов Т вследствие нарушений процессов реполяризации.

4. Фонокардиография выявляет ослабление I тона, появление III тона и систолического шума на верхушке.

5. Эхокардиография выявляет снижение сократительной функции миокарда и расширение полостей сердца, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I (минимальной) степени характерны слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степени характерны субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8 – 10 х 10 9 /л, СОЭ – 20-40 мм/чам, СРБ ++, а₂ глобулины – 11-17%, γ- глобулины – 21-23%, серомукоид – 0,3-0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5- 3 раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10-15 х 10 9 /л, СОЭ более 40 мм/час, СРБ+++ и более, а₂ глобулины – более 17%, γ- глобулиныболее 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в 3-5 раз.

Дифференциальный диагноз ревматической лихорадки проводят:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом, для которого характерно:

— развитие на фоне острой инфекции(чаще вирусной) при отсутствии латентного периода;

— отсутствие признаков эндокардита и клапанных пороков сердца;

— отсутствие артрита и артралгий;

— развитие в любом возрасте.

2. С дисфункцией (расстройством) вегетативной нервной системы, для которой характерно:

— связь симптомов с психо-эмоциональными факторами;

— астеноневротический тип кардиальных жалоб, вегетитивно-сосудистые кризы;

— отсутствие объективных признаков кардита, лабораторных маркеров воспалительной активности;

— молодой возраст больных, чаще женского пола;

— положительный эффект седативной терапии.

3. С ревматоидным артритом, для которого характерно:

— поражение преимущественно мелких суставов;

— стойкие воспалительные изменения суставов с последующей их деформацией;

— утренняя скованность в суставах;

— выявление ревматоидного фактора (РФ) в крови;

— формирование пороков сердца в редких случаях.

4. С инфекционным эндокардитом, для которого характерно:

— в анамнезе частое наличие «входных ворот» инфекции (удаление гнойного зуба, инъекционная наркомания и др.);

— клинические признаки септического состояния (гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, быстрая потеря массы тела, гепатоспленомегалия);

— бледность кожи, петехии из-за поражения сосудов;

— выявление при ЭхоКГ вегетаций на створках пораженного клапана, перфорация створок с развитием недостаточности клапана;

Лечение ОРЛ проводится в три этапа:

I. Лечение активной фазы в стационаре (3-4нед).

II. Продолжение лечения пригородном кардиологическом санатории или кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

III. Длительное (не менее 5 лет) диспансерное наблюдение и профилактическое амбулаторное лечение.

Лечебные мероприятия включают: постельный режим в течение 2-3 недель, рациональное питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством полноценных белков и медикаментозную терапию: этиотропную, патогенетическую и симптоматическую.

1. Этиотропная терапия, направленная на β-гемолитического стрептококка группы А из глотки больного, включает в/м инъекции бензилпеннициллина в суточной дозе 1,5 – 4 млн ЕД (подросткам и взрослым) в течение 10 дней. Альтернативой является пероральный прием амоксициллина по 0,5г 3 раза в сутки в теч. 10 дней. Пенициллины оказывают бактерицидное действие на β-гемолитический стрептококк группы А и являются препаратами выбора из-за высокой эффективности и малой токсичности.

В более тяжелых случаях назначают цефалоспорины I- II поколений (цефадроксил, цефуроксим) или амоксиклав перорально или парентерально.

По окончании 10-дневного курса терапии указанными антибиотиками переходят на применение пенициллина пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин) в режиме вторичной профилактики.

При аллергии к β-лактамам (пенициллины и цефалоспорины) назначают современные макролиды – кларитромицин по 0,25г внутрь 2 раза в день, макропен по 0,4г 3 раза в день или другие препараты (рокситромицин, спирамицин) в течение 10 дней. Азитромицин применяется в течение 5 дней; 0,5г однократно в 1 сутки, затем по 0,25г в сутки в теч. 4 дней.

При непереносимости β-лактамов и макролидов назначаются препараты резерва – линкомицин по 0,5г 3 раза в день или клиндамицин по 0,15г 4 р в день в течение 10 дней.

При непереносимости бензилпенициллина профилактическое лечение пенициллинами пролонгированного действия не проводитмя. Не рекомендуется применять для лечения ОРЛ сульфаниламиды, ко-тримоксазол и тетрациклины, так как они оказывают бактериостатический эффект и способствуют формированию устойчивых штаммов β-гемолитического стрептококка.

2. Патогенетическая терапия включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Его продолжительность определяется исчезновением признаков активности ревматического процесса и обычно составляет 1,5-2 месяца. Противовоспалительная терапия наиболее эффективна в обратимой патоморфологической фазе – мукоидного набухания. Своевременно начатая терапия определяет прогноз заболевания.

Одним из механизмов лечебного действий НВПС является угнетение биосинтеза простагландинов (ПГ) путем торможения ферментативной активности циклооксигеназы (ЦОГ). Наряду с нужным подавлением ЦОГ-2 и синтеза ПГ в очаге воспаления, ингибируется и ЦОГ-1, участвующая в синтезе ПГ, играющих роль физиологических гастроцитопротекторов. Это обуславливает побочный ульцерогенный эффект НВПС.

К наиболее известным НПВС относится ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая при ОРЛ должна назначаться по1 г 4-5 раз в сутки. Такие дозы способствуют быстрому развитию эрозивно-язвенных поражений желудка с риском желудочных кровотечений (антитромбоцитарное действие аспирина), но меньшие дозы. А.Кисель называл «салициловой мазней» ввиду их неэффективности. Прием препарата вместе с антацидами для ослабления раздражающего воздействия на желудок нейтрализует ацетилсалициловую кислоту и ослабляет ее лечебный эффект. Таким образом, в связи с выраженными ульцерогенными и антиагрегационными свойствами ацетилсалициловая кислота для лечения ОРЛ в настоящее время не используется.

Препаратами выбора являются диклофенак (вольтарен, ортофен) и индометацин, отличающиеся высокой противовоспалительной активностью при минимальных побочных эффектах. Препараты назначаются внутрь по 25-50 мг 3-4 раза в сутки обычно в течение 2 мес.до полного стихания активности ревматического процесса. При выраженном болевом синдроме вольтарен применяют внутримышечно. Индометацин можно назначать в форме ректальных свечей по 50 мг 2 раза в день.

Реже используют ибупрофен (бруфен) по 0,2г 3-4 раза в сутки.

Новым поколением НПВС являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, подавляющие синтез простангландинов преимущественно в очаге воспаления и практически не оказывающие ульцерогенного действия. К таким препаратам относятся нимесулид (найз), который назначают по 100мг 2 раза в сутки в течение 10 дней при выраженном ревматическом полиартрите и мелоксикам (мовалис) – по 7,5 – 15 мг1 раз в сутки.

Следует помнить, что при длительном приеме НПВС могут оказывать побочное действие на систему кроветворения, вызывая тромбоцитопению, анемию, лейкопению и даже агранулоцитоз. Наиболее токсичные препараты (бутадион, анальгин, амидопирин, реопирин) в настоящее время не применяются.

При высокой активности ревматического процесса (III степени) показаны глюкокортикоиды (ГКС). Чаще всего назначается преднизалон в начальной дозе 20-30мг в сутки до достижения клинического эффекта (обычно через 2 недели).Затем доза постепенно снижается (на 2,5 мг каждые 5 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением НПВС на несколько недель до нормализации показателей воспалительной актиности.

С иммуносупрессивной целоью при затяжном или вяло текущем пароцессе назначают аминохинолиновые производные – делагил и плаквенил, соответственно по 0,25г и 0,2г 1-2 раза в сутки на протяжении 6-12 мес. Через год доза препаратов может быть уменьшена в 2 раза, а их прием продолжен еще в течение 12 мес.

3. Симптоматическая терапия включает средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин или аспаркам по 1 табл. 3 раза в день, рибоксин по 0,4г 3 раза в день, предуктал МВ по 35 мг 2 раза в день, кокарбоксилаза по 50-100 мг в/м или в/в). При болях в сердце назначают курантил по 25мг 3 разха в день, который является хорошим ангиопротектором и антиагрегантом. При сердечной недостаточности применяют ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды (дигоксин), мочегонные средства. При тахиаритмиях показаны β-адреноблокаторы и верапамил. С седативной целью используют корвалол, валокардин, пустырник, валерияну.

После выписки из стационара больной продолжает лечение под наблюдением ревматолога поликлиники или в пригородном санатории («Салют» в РБ). Оно включает прием НПВС и внутримышечные инъекции банзатин бензилпенициллины каждые 3 недели в режиме вторичной профилактики. продолжительность приема НПВС зависит от активности ревматического процесса.

Непосредственной угрозы для жизни ревматическая лихорадка не представляет. Прогноз в основном определяется наличием и тяжестью ревматических пороков сердца и серд. недостаточности.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
— кардит;
— полиартрит;
— хорея;
— кольцевидная эритема;
— подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
— клинические: артралгии, лихорадка;
— лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
— удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
— позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
— повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
— ограничение подвижности утолщенной задней створки;
— наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
— небольшой концевой пролапс Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител — одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма — СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
— уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
— альфа-глобулины — выше 10%;
— гамма-глобулины — выше 20%;
— гексозы — выше 1,25 гм;
— серомукоид — выше 0,16 гм;
— церулоплазмин — выше 9,25 гм;
— появление в крови С-реактивного белка.

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

— медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены — антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

7. Синдром PANDAS.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
— азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
— или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
— или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
— линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
— или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
— низкая степень активности;
— изолированный суставной синдром;
— затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

— ярко и умеренно выраженный кардит;
— максимальная или умеренная степень активности;
— острое, реже — подострое и рецидивирующее течение;
— малая хорея;
— наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.

Первичная профилактика ОРЛ
В основе — своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина — 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
— взрослым и подросткам — 2,4 млн ЕД;
— детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 Ед;
— детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

источник