Носовое кровотечение при геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки: эпидемиология,

клиника, дифференциальная диагностика,

лечение на догоспитальном этапе

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, эпидемиологическая ситуация по инфекциям, передающимся членистоногими и грызунами на территории Российской Федерации в 2014 году и 5 месяцев 2015 года продолжает оставаться напряженной. На территории Российской Федерации участился рост количества обращений граждан по поводу контактов и укусов грызунами, насекомыми и присасывания клещей в субъектах Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов, и случаев регистрации заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Инфицирование населения ГЛПС отмечалось, в основном, при контакте с грызунами в частных домовладениях — 62,2%, при посещении леса – 20,7%, при работе и отдыхе на садово-огородных участках — 11,4%.

Прогноз по ГЛПС на осенний период 2015г. остаётся неблагоприятным.
Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер. Эндемические очаги ее имеются на территории в умеренных широтах в лесной зоне и подзоне смешанных лесов.

Заболевания типа крымской геморрагической лихорадки, как правило, спорадичны. За сезон в одном эндемическом районе число заболеваний может достигать 40-50, иногда 200 случаев.

Заболевания типа омской геморрагической лихорадки наблюдались до введения специфической вакцинопрофилактики в южной части Западной Сибири, а в настоящее время встречаются редко и только среди непривитых.

Геморрагические лихорадки (ГЛ ) – группа острых природноочаговых вирусных болезней человека, характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, поражением мелких сосудов и изменениями в крови, нервной системе и внутренних органах; нередко осложняются шоком или коллапсом.

Возбудителями ГЛ являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к арбо-, арено- и филовирусам. Путь передачи – трансмиссивный, возможно заражение контактно-бытовым, аэрогенным и парентеральным путями.

В настоящее время ГЛ принято делить на 3 группы: клещевые (крымская ГЛ, омская ГЛ), комариные (желтая лихорадка, лихорадка денге), контактные зоонозные (ГЛПС, лихорадки Ласса, Марбург и Эбола). Основным звеном в патогенезе ГЛ является поражение стенок мелких сосудов возбудителями, либо иммунными комплексами, с последующей активацией свертывающей и антисвертывающей систем и развитием ДВС-синдрома, тромбоцитопении. У больных появляются геморрагическая сыпь, кровоподтеки в местах инъекций, положительный симптом жгута, кровоизлияния в склеры и кровотечения из различных органов (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.). Для ГЛ характерно циклическое течение с выделением периодов: инкубационного, начального, разгара, стихания клинических проявлений, реконвалесценции. Несмотря на общность патогенеза, каждая ГЛ имеет свои особенности.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны (мыши-полевки), в городах – домовые крысы. Путь заражения – воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений грызунов), контактный и алиментарный. От человека к человеку инфекция не передается. Сезонность летне-осенняя.

Инкубационный период от 7 до 46 дней, чаще всего 21-25 дней.

Начальный период длится от 1 до 4-5 дней и характеризуется острым началом с подъёма температуры, головной боли, озноба, недомогания, миалгий. Беспокоит сухость во рту и жажда, нарушается зрение (снижается острота, возникает чувство «пелены» перед глазами). Отмечается одутловатость и гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив, возможны мелкие геморрагии на слизистых оболочках глаз и ротоглотки, мелкая не сливная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, реже – на шее и лице. Характерны боли в пояснице и положительный симптом поколачивания по поясничной области (проверяется очень осторожно из-за возможности разрыва почечной капсулы). При тяжелом течении отмечаются явления менингизма, изменение сознания (психомоторное возбуждение, сопор), эпилептиформный синдром, энцефалопатия, изредка очаговая неврологическая симптоматика.

Олигурический период (разгара) характеризуется усилением болей в пояснице, появлением тошноты, рвоты и анорексии, возможно появление болей в животе и жидкого стула от 2 до 10 раз в сутки, гепатомегалии. С 5-6 дня болезни температура снижается. При тяжелом течении наблюдаются геморрагические проявления. У большинства больных уменьшается диурез, возможна макрогематурия. Развивается гиперазотемия, в отдельных случаях требующая проведения гемодиализа.

Полиурический период характеризуется разрешением почечной недостаточности и улучшением самочувствия больного. Олигурия сменяется полиурией и гипоизостенурией. Период реконвалесценции наступает чаще всего с 3-4-ой недели болезни, однако полное восстановление функции почек может потребовать от 3 недель и более. Осложнения включают острую почечную недостаточность, разрыв почечной капсулы, эклампсию, инфекционно-токсический шок, отек легких, очаговую пневмонию.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ).

Путь передачи – трансмиссивный (переносчики – иксодовые клещи) и контактный (при попадании материала, контаминированного кровью больных, на кожу и слизистые оболочки).

Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще всего 3-5 дней.

Начало болезни острое с высокой лихорадки, симптомов интоксикации, возможны жажда и сухость во рту, катаральные явления, гиперемия и одутловатость лица, сильные боли в икроножных мышцах, сильная головная боль, сонливость, адинамия либо психомоторное возбуждение, потеря сознания, бред. Лихорадка длится 7-8 дней, часто носит двухволновый характер со снижением температуры на 3-5-е сутки болезни. Повторный подъём температуры сопровождается появлением геморрагического синдрома (часто отмечается петехиальная сыпь), бледности и субиктеричности кожи, болей в животе и в пояснице, повторной рвоты, не связанной с приёмом пищи. Отмечается обложенность языка, гиперемия ротоглотки, увеличение и разрыхленность миндалин, гепатомегалия, часто боли в пояснице, положительный симптом поколачивания, олигурия. Осложнения: пневмония, отек легких, острая печеночная недостаточность, сухой плеврит, средний отит, абсцессы мягких тканей.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ)

Природные очаги ОГЛ зарегистрированы в лесных и лесостепных районах Западной Сибири и Урала. Резервуар инфекции – мыши-полевки, водяные крысы, ондатры. Пути передачи – трансмиссивный (переносчики – клещи) и контактный (контакт с больными животными и их выделениями). От человека к человеку инфекция не передается.

Инкубационный период в среднем составляет 2-4 дня.

Начало болезни острое с высокой температуры и симптомов интоксикации, особенно характерны головные боли и миалгии, вялость, заторможенность, гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит. Высокая лихорадка длится около 4 дней, затем литически снижается к 7-10-му дню. Возможны повторные волны лихорадки на 2-3-ей неделе болезни. С 1-2-го дня появляется геморрагическая сыпь на коже, чуть позже кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистую ротоглотки и полости рта. Нередки крупные подкожные кровоизлияния, которые могут превращаться в участки некроза. Характерна гипотония, глухость сердечных тонов, относительная брадикардия. Осложнения: менингит и менингоэнцефалит, пневмония, поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Резервуар инфекции – обезьяны, грызуны и ежи, механизм передачи трансмиссивный (переносчики – комары Aedes ). От больного человека к здоровому инфекция также передается через комаров.

Инкубационный период – до 10 суток (чаще 3-6 дней).

Начало болезни острое с высокой температуры, озноба, сильной головной боли и миалгий, тошноты, рвоты, бессонницы. Характерны гиперемия и одутловатость лица, отечность век, склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия слизистой полости рта и языка, резкая тахикардия, небольшая гепатоспленомегалия. К 3-4-му дню болезни температура снижается на непродолжительное время, а затем вновь повышается. Вторая волна лихорадки сопровождается появлением бледности кожи, желтухи, резкой брадикардии, гипотонии, геморрагического синдрома, возможно развитие токсической энцефалопатии. Осложнения: острая печеночная и почечная недостаточность, ИТШ, миокардит, пневмония, паротит, сепсис.

Резервуар инфекции – обезьяны, белки, летучие мыши, а также больные с последнего дня инкубационного периода до 5 дня болезни. Механизм передачи исключительно трансмиссивный, переносчики – комары Aedes . Контакт с больным и его выделениями не приводит к заражению.

Различают 2 клинические формы: классическая (КЛД) и геморрагическая (ГЛД). Геморрагическая форма развивается при инфицировании людей, перенесших КЛД, вирусом денге другого серологического варианта.

Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще всего 5-8 дней.

ГЛД начинается остро с подъёма температуры до высоких цифр, озноба, головной боли, кашля, явлений фарингита. Отмечается гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит, многократная рвота, боли в животе, гепатомегалия. С 3-4-го дня присоединяются геморрагические проявления (петехиальная сыпь преимущественно на лбу и дистальных отделах конечностей, подкожные кровоизлияния, кровотечения), развивается гиповолемический шок. В отличие от КЛД, сильные боли в костях, мышцах и суставах, кореподобная сыпь при ГЛД бывают редко. Возможно нарушение сознания, беспокойство, периоральный цианоз. Осложнения: ИТШ, пневмония, менингит, энцефалит, полиневрит.

Источник инфекции – плодоядные летучие мыши, крыланы, больные обезьяны, антилопы, грызуны, больной человек от момента появления первых клинических симптомов до 7 недель после выздоровления, умерший – в течение 50 дней. До появления клинических симптомов больной не заразен. Пути передачи инфекции – контактный, половой, аэрозольный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при употреблении в пищу не обработанных термически животных продуктов (мясо, субпродукты, молоко), при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода.

Инкубационный период – 2-21 день.

Начало острое с подъёма температуры, резкой слабости, сильной головной боли, миалгий, особенно шеи и поясницы, резкой сухости в горле, ощущение болезненного «шара в горле», фарингита (возможно язвенно-некротического). Со 2-4-го дня присоединяются боли в животе, диарея, рвота, обезвоживание, конъюнктивит, сухой кашель и колющие боли в груди, кореподобная или краснухоподобная сыпь, трещины и язвы на языке и губах, язык становится пурпурного цвета. С 4-5-го дня болезни развивается геморрагический синдром (кровоизлияния и кровотечения), возможна отслойка слизистой языка и участков эпидермиса с формированием обширных кожных эрозий, поражение ЦНС (судорожные припадки, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомы, изменение сознания). Нарушается функция печени и почек. Осложнения: ИТШ, полиорганная недостаточность.

Резервуаром инфекции являются зеленые мартышки, летучие мыши; возможно инфицирование свиней вирусом Марбург. Пути передачи инфекции – аэрозольный, контактный, половой, парентеральный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода. Больной наиболее опасен в период геморрагических проявлений.

Инкубационный период – 3-16 дней.

Начало болезни острое с озноба, головной боли, мышечных и суставных болей, высокой лихорадки и внезапного наступления прострации. Часто отмечаются боли и сухость в горле, фарингит (возможно язвенно-некротический), гиперемия ротоглотки, конъюнктивит, со 2-го дня – рвота и водянистая диарея, обезвоживание. Характерны миалгии, заторможенность, адинамия, нередко менингизм. С 4-5-го дня возможно появление кореподобной сыпи, поражения печени и почек. В конце 1-ой недели болезни развивается геморрагический синдром, 2-ой недели – миокардит. Осложнения: гепатит, орхит, миелит, психоз, снижение интеллекта.

Резервуар возбудителя – многососковые крысы, которых местное население употребляет в пищу. Пути передачи инфекции – контактный, алиментарный, аэрогенный; от человека к человеку вирус передается воздушно-капельным и половым путями.

Инкубационный период от 3 до 20 дней, чаще 7-8 дней.

Начало болезни постепенное, с нарастанием температуры и интоксикационого синдрома в течение 5-7 дней. Отмечаются миалгии, слабость, анорексия, головная боль, боли в животе и груди, кашель, водянистая диарея, приводящая к обезвоживанию. Характерна гиперемия лица, шеи, конъюнктив, слизистой рта и глотки, склонность к брадикардии. С начала 2-ой недели болезни усиливается боль в груди, появляется кровохарканье, язвы на слизистой оболочке ротоглотки и щек, покрытые фибрином, кореподобная сыпь, генерализованная полиаденопатия. В это же время развивается геморрагический синдром, увеличение и болезненность печени, поражение ЦНС (головокружение, судороги, расстройство сознания, менингеальный синдром, очаговая неврологическая симптоматика), снижение слуха до полной глухоты, ухудшение зрения. Осложнения: ИТШ, полисерозит, пневмония, миокардит, нарушение ритма сердца, Острая почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика : Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью заболевания.

Лечение ГЛ осуществляется в стационаре. Основное лечение состоит в применении патогенетических симптоматических средств. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами. В случае возникновения подозрения на лихорадки Марбург, Эбола, Ласса, желтую, крымскую необходимо проведение комплекса противоэпидемических мероприятий, направленных на изоляцию больного и предотвращение передачи возбудителя окружающим.

источник

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 —5 до 50-70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938—1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85—110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16—50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3—4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4—49 дней, но чаще составляет 2—3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1—4-й день болезни); 2) олигурический (4—12-й день); 3) полиурический (с 8—12-го по 20—24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5—40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5—6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2—3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3—4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3—4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300—500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6—7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10—30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10—20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40—60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20—110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002—1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9—13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300—900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4—0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6—8 %, в Европейской части России – 1—3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3—4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Геморрагическая конго-крымская лихорадка

Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка

Геморрагическая конго-крымская лихорадка— вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944—1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956—1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка —природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2—14 дней (в среднем 3—5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3—6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39—40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2—6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1—2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10—25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4—8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1—2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1—2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна —Геноха, у жителей тропических стран —с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60—100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Геморрагическая омская лихорадка

Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945—1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3—10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20—25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4—12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5—3 %).

Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9—12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3—6, реже 9—10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3—6 дней, реже удлиняется до 9—10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3—4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39—41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1—1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7—9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8—9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7—10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

источник

Боль в животе
Боль в мышцах
Головная боль
Кишечное кровотечение
Кровоточивость десен
Маточное кровотечение
Незначительное количество выделяемой мочи
Носовые кровотечения
Обезвоживание
Отек мошонки
Отек половых губ
Петехиальная сыпь
Повышенная температура
Покраснение глаз
Покраснение кожи
Пониженное артериальное давление
Потеря аппетита
Рвота
Тошнота
Учащенное сердцебиение

Вирусные геморрагические лихорадки (ГЛ) – малодифференцированная группа острых вирусных инфекций, при которых наиболее ярким симптомом является геморрагический синдром. В медицине известно 15 подвидов таких недугов. Все они схожи по своему течению и их объединяет геморрагический синдром (откуда и произошло название группы).

Недуг могут спровоцировать:

буньявирусы;
тогавирусы;
аренавирусы;
филовирусы;
флавивирусы.

Для данной группы недугов характерна природная очаговость. Это говорит о том, что они наиболее распространены в местах, где проживает много животных, а также переносчиков вирусов, к которым относят комаров и клещей. Животные-переносчики:

грызуны (мышиная лихорадка);
белки;
обезьяны;
летучие мыши.

Но стоит отметить тот факт, что для недугов характерны такие пути распространения – парентеральный и воздушно-пылевой, водный, пищевой.

сосуды повреждаются вирусами;
стенки их разрушаются и воспаляются. В просвет выделяются БАВ;
развивается ДВС-синдром.

В результате развития всех указанных процессов, наблюдается гипоксия тканей, вследствие чего нарушается работа важных органов в организме человека. Также происходит массивная потеря крови. Стоит отметить тот факт, что тяжесть протекания патологии напрямую зависит от вида патологии, которая поразила человека, от активности иммунной системы, а также от особенностей организма самого пациента. Но чаще всего такие недуги протекают очень тяжело и даже при своевременно начатом лечении не исключён летальный исход.

Симптомы патологии напрямую зависят от её вида. Наиболее распространены Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка Эбола, болезнь Кьясанурского леса, лихорадка Ласса.

Начало развития крымской геморрагической лихорадки всегда острое. Наблюдаются следующие симптомы:

стремительное повышение температуры до высоких цифр;
боли в животе;
резкие головные боли;
тошнота;
рвота;
отсутствие аппетита.

Все указанные выше симптомы проявляются на протяжении двух дней, после чего наблюдается снижение температуры. Но вскоре отмечается покраснение кожного покрова, гиперемия конъюнктивы. После этого температура снова растёт и наступает геморрагическая стадия крымской геморрагической лихорадки с характерными для неё симптомами:

на небе отмечается энантема;
петехиальная сыпь;
могут возникнуть крупные очаги кровоизлияний;
кровотечения из матки, кишечника, дёсен;
тахикардия;
артериальная гипотония;
увеличение печени без проявления желтухи;
в случае тяжёлого течения патологии наблюдаются симптомы поражения ЦНС.

При своевременно начатом лечении крымской геморрагической лихорадки пациента можно спасти. Смертность при крымской геморрагической лихорадке – 2–50%.

Инкубационный период при развитии омской геморрагической лихорадки составляет от 2 до 8 дней. Наблюдаются следующие симптомы:

стремительно растёт температура;
сильные головные боли;
умеренное носовое кровотечение;
рвота;
сыпь геморрагического характера. Стоит отметить, что при омской геморрагической лихорадке нет обильных кровотечений;
бронхопневмония;
тромбоцитопения;
развивается желудочно-кишечное кровотечение.

Чаще всего после стабилизации температуры при омской геморрагической лихорадке через 7–15 дней может наступать рецидив лихорадки.

Начало патологии острое – повышается температура и возникает сильная головная боль. Далее проявляются следующие симптомы:

выраженная миалгия;
сильная слабость;
поражение бронхиол.

Инкубационный период — от 7 до 14 дней. У 50% пациентов недуг протекает в очень тяжёлой форме. Симптоматика:

повышается температура;
сильная интоксикация;
лицо и шея отекают;
микрогематурия;
сильное кровотечение из матки, дёсен, носа и прочее.

Практически у всех больных развивается гиповолемический шок, который сопровождается почечной недостаточностью. Вскоре развивается и дыхательная недостаточность. Могут также проявиться и расстройства неврологического характера.

Геморрагическая лихорадка Эбола имеет инкубационный период длительностью от 4 до 7 дней. Начинается она остро.

Симптоматика геморрагической лихорадки Эбола:

боль в области лба;
рвота;
миалгия;
пятнисто-папулезная сыпь;
отёк мошонки;
отёк половых губ;
конъюнктивит;
кровотечение из ЖКТ;
слезливая депрессия;
ДВС;
тромбоцитопения.

Если своевременно не выявить геморрагическую лихорадку Эбола и не начать её лечение, то в большинстве случаев наступает летальный исход.

Для геморрагической лихорадки с почечным синдромом (мышиной лихорадки) характерным является появление высокой температуры, петехиальной сыпи, протеинурии и незначительных геморрагических проявлений. Выздоровление пациента протекает относительно спокойно. Стоит отметить тот факт, что чаще всего у пациентов геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (мышиная) проходит через 4 стадии развития:

лихорадочная стадия. Отмечается подъем температуры тела, покраснение кожного покрова, а также недомогание. Длительность периода составляет от 3 до 8 дней, после чего возникает петехиальная сыпь, тромбоцитопения, протеинурия;
гипотензивная стадия. Длительность – до 3 дней. Температура тела в этом случае постепенно снижается. Вследствие потери жидкости наблюдается выраженная гемоконцентрация. Протеинурия нарастает;
олигурическая стадия. Длительность – до 5 дней. При данной стадии геморрагической лихорадки с почечным синдромом наблюдается выделение незначительного количества мочи, в которой содержится много белка, а также рвота, тошнота, обезвоживание. Артериальное давление снижается;
диуретическая стадия геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Почечная концентрационная способность низкая. Но стоит отметить, что быстрое выведение жидкости может стать причиной обезвоживания и шока.

Опасность геморрагической лихорадки с почечным синдромом, омской геморрагической лихорадки и прочих видов состоит в том, что их развитие может привести к необратимым состояниям:

инфекционно-токсический шок (особенно при геморрагической лихорадке с почечным синдромом);
почечная недостаточность;
кома;
кровоизлияния в органы;
летальный исход.

Основа для проведения диагностики – симптоматика, а также указания, пребывал ли пациент в каких-либо неблагоприятных районах, были у него контакты с насекомыми или животными. Для того чтобы точно поставить диагноз, а также определить план лечения, следует обнаружить в крови пациента вирусы и антитела к ним. С этой целью проводится:

общий анализ крови;
общий анализ мочи (особенно важен при геморрагической лихорадке с почечным синдромом или омской геморрагической лихорадке);
серологические пробы;
биохимия крови;
методы ПЦР для выявления вирусов и антител к ним.

Лечение пациентов проводится только в стационарных условиях. Больного в срочном порядке госпитализируют. Терапия сводится к симптоматическому лечению:

постельный режим;
при лечении важно соблюдать диету. Следует принимать полужидкую легкоусвояемую пищу;
витаминотерапия;
следует пить как можно больше жидкости;
если у пациента наблюдается сильная интоксикация, то ему показано вводить в/в солевые растворы, раствор глюкозы;
важный момент лечения – переливание компонентов крови;
гемодиализ. Данный метод лечения применим в том случае, если наблюдается поражение почек.

источник

Геморрагическая лихорадка – группа вирусных заболеваний, которые вызывают токсическое поражение стенок сосудов и развитие геморрагического синдрома с поражением различных органов и систем.

Распространены геморрагические лихорадки в различных частях планеты – там, где находятся ареалы обитания их переносчиков.

Возбудителем заболевания являются аденовирусы, арбовирусы, рабдовирусы.

Лечение – только в условиях стационара.

Данное заболевание вызывают вирусы: Bunyaviridae, Togaviridae, Filoviridae, Arenaviridae.

Особенность этих вирусов в том, что они схожи с клетками эндотелия человеческих сосудов.

Выделяют три группы геморрагических лихорадок:

клещевые – омская, крымская лихорадка и кайясанурская лесная болезнь;
контагиозные зоонозные – аргентинская, боливийская, лихорадка с почечным синдромом, лихорадка Марбурга, лихорадка Ласса, лихорадка Эбола;
комариные — лихорадка чикунгунья, желтая лихорадка, лихорадка денге, лихорадка Рифт-Валли.

Человек довольно восприимчив к такого рода лихорадкам, чаще всего заболевают им лица, чья деятельность связана с взаимодействием с дикой природой. В городах чаще заболевают граждане без постоянного места жительства, работники служб, которые занимаются истреблением грызунов.

Очаги лихорадок могут быть:

первичными (природными);
вторичными (антропургическими).

В природных очагах носителем вирусов выступают дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы, приматы) и человек; если носителем выступает человек, то инфекция принимает черты антропонозной (лихорадка Ласса, городская форма желтой лихорадки).

Чаще и тяжелее переносят заболевание дети и лица в первый раз посещающий очаг инфекции.

Уровень смертности от геморрагической лихорадки составляет от 1 до 70%. У местных жителей эндемичных районов, чаще всего, болезнь протекает в стертой форме.

Заражение человека арбовирусными лихорадками в антропургических и природных очагах происходит через укус кровососущих членистоногих (комаров, клещей, мокрецов).

Лихорадки, которые вызываются рабдовирусами и ареновирусами распространяются преимущественно контактно-бытовым, воздушным, пищевым путями.

Не установлен путь передачи вируса от животных человеку, но он возможен в природных очагах у животных.

Геморрагические лихорадки более распространены в тропических и субтропических странах, где они принимают характер эпидемий.

В последнее время в связи с бурным ростом межконтинентальных связей медиков особенно привлекают геморрагические лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, которые часто заканчиваются смертельным исходом и могут распространяться воздушным, контактно-бытовым и парентеральным путями.

Большинство видов геморрагических лихорадок имеет характерное течение.

Период инкубации длится 1-3 недели; начальный период заболевания 2-7 дней, период разгара болезни — 1-2 недели; период реконвалесценции – до нескольких недель.

Симптомы геморрагической лихорадки в начальный период проявляются интенсивной общей интоксикацией. При тяжелом течении заболевания температура поднимается до критических значений, могут проявляться расстройства сознания, галлюцинации, бред.

У больных уже в начале заболевания проявляется токсическая геморрагия: склеры инъецированы, конъюнктива, шея и лицо гиперемированы, может наблюдаться геморрагическая сыпь на слизистой оболочке мягкого неба. Нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление. Для общего анализа крови больного характерна лейкопения и нарастающая тромбоцитопения.

Перед периодом разгара заболевания может наступить кратковременная нормализация температуры с улучшением общего состояния. Затем происходит нарастание симптомов токсикоза, поражаются различные внутренние органы, нарушается гемодинамика.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным регрессом симптомов геморрагической лихорадки и восстановлением работы внутренних систем и органов.

Для лихорадки с почечным синдромом характерно поражение сосудов почек. Инкубационный период этого заболевания составляет около двух недель. В первые дни болезни могут проявляться недомогание и слабость.

Далее развивается тяжелая интоксикация с повышением температуры до 39,5º, которая сохраняется 2-6 дней. Через 2-4 дня наблюдается проявление геморрагической симптоматики. У пациента часто возникают: спутанность сознания, бред, галлюцинации. Ко всему этому добавляется почечная симптоматика в виде: боли в пояснице, положительного симптома Пастернацкого, наличия цилиндров, эритроцитов, белка в общем анализе мочи. По мере прогрессирования заболевания происходит усугубление почечного синдрома. В период разгара болезни могут возникать кровотечения из десен, носа, геморрагическая сыпь в области боковых поверхностей груди и плечевого пояса. На слизистой рта и ротоглотки обнаруживаются точечные кровоизлияния, развивается олигурия и макрогематурия. Улучшение состояния наступает на 4-5 день после снижения температуры.

Крымская лихорадка имеет острое начало с рвотой, болями в животе и ознобом. Далее появляются кровотечения из носа, кровоточивость десен, петехиальные высыпания, примесь крови в рвотных массах и кале,

Более легко протекает омская лихорадка, при ней меньше выражен геморрагический синдром. Лихорадка продолжается 3-10 дней.

При наличии симптомом геморрагической лихорадки больных госпитализируют в стационар. Им назначается постельный режим, специальная диета с полужидкой легкоусвояемой калорийной пищей, богатой витаминами (преимущественно В и С), фруктовыми и ягодными соками, овощными отварами, морсами и настоем шиповника. Больным также показана витаминотерапия (витамины К,С, Р).

При данном заболевании назначается раствор глюкозы внутривенно капельно. Во время лихорадочного периода больному делаются переливания крови, вводятся препараты железа, камполона и антианемина. Комплексная терапия заболевания предполагает применение и антигистаминных средств.

Больного выписывают из стационара после полного выздоровления.

Меры профилактики геморрагической лихорадки сводятся к уничтожению переносчиков вирусов и предотвращению укусов. В ареале инфекции проводится тщательная очистка мест, которые готовятся под поселение, от комаров и клещей, в опасных по распространению инфекции районах в лесных массивах рекомендуется ношение плотной одежды, перчаток, сапог, специальных масок и противомоскитных комбинезонов, применение репеллентов.

Для крымской, желтой, омской, аргентинской геморрагических лихорадок профилактика может осуществляться в виде вакцинации населения.

Геморрагическая лихорадка – это опасная инфекция, которая может привести к летальному исходу. Прогноз для пациента определяется тяжестью ее течения. Но в большинстве случаев, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь, это заболевание завершается выздоровлением пациента.

источник